Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Поражение респираторной системы при гипертонической болезни у пациентов молодого и среднего возраста

Диссертация: Поражение респираторной системы при гипертонической болезни у пациентов молодого и среднего возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время в рамках классификации АГ принято выделение групп пациентов с различным риском развития сердечно-сосудистых осложнений, что определяет необходимость и сроки назначения у них антигипертензивной терапии. Основываясь на наличии поражения «органов-мишеней» вовлекающихся в патологический процесс при АГ, устанавливают стадию заболевания, которая является одной из главных составляющих… Читать ещё >

Поражение респираторной системы при гипертонической болезни у пациентов молодого и среднего возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ, СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ
    • 1. 1. Эпидемиология, механизмы развития артериальной гипертонии
      • 1. 1. 1. Распространенность, социальная значимость артериальной гипертонии
      • 1. 1. 2. Современный взгляд на механизмы формирования гипертонической болезни
    • 1. 2. Традиционные «органы-мишени» гипертонической болезни и механизмы формирования их поражения
    • 1. 3. Легкие, как «орган-мишень» при сердечно-сосудистых заболеваниях
      • 1. 3. 1. Ассоциация хронической обструктивной болезни легких и сердечно-сосудистых заболеваний
      • 1. 3. 2. Поражения легких при сердечно-сосудистых заболеваниях
      • 1. 3. 3. Легкие, как эндокринный орган
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Общеклинические обследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы
        • 2. 2. 2. 1. Регистрация артериального давления
        • 2. 2. 2. 2. Электрокардиографическое исследование
        • 2. 2. 2. 3. Ультразвуковые методы исследования
        • 2. 2. 2. 4. Оценка показателей вентиляционной и диффузионной способности легких
      • 2. 2. 3. Лабораторные методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Показатели функции легких у пациентов с гипертонической % болезнью. I'
    • 3. 2. Взаимосвязь показателей субклинического воспаления и респираторной функции у пациентов с гипертонической болезнью

    3.3 Сравнительная эффективность ингибитора АПФ — рамиприла и антагониста рецепторов AT II — телмисартана в отношении влияния на функцию легких и показатели субклинического воспаления у пациентов с гипертонической болезнью.

Актуальность темы

исследования.

Последние годы в России и в мире ознаменовались ростом заболеваемости, смертности и инвалидизации от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), в структуре которых не последнее место отводится артериальной гипертонии (АГ) [3, 5, 8, 56, 72, 63]. В силу этого особенно актуален поиск новых высокоинформативных методов оценки органных поражений при АГ, определяющих прогноз и тактику ведения данных пациентов.

В настоящее время в рамках классификации АГ принято выделение групп пациентов с различным риском развития сердечно-сосудистых осложнений, что определяет необходимость и сроки назначения у них антигипертензивной терапии. Основываясь на наличии поражения «органов-мишеней» вовлекающихся в патологический процесс при АГ, устанавливают стадию заболевания, которая является одной из главных составляющих в определении принадлежности пациента к той или иной группе риска [6, 32, 37, 66, 68].

Известны так называемые традиционные «органы-мишени» АГ, поражение которых во многом определяет клиническую симптоматику и прогноз заболевания [35, 55, 74, 82, 100]. К ним относятся сердце, почки, сосуды, головной мозг. Бронхолегочная система в настоящее время не рассматривается с позиции единого континуума в формировании и прогрессировании АГ. Поражение легких у пациентов с данной патологией обсуждается только как следствие застойных явлений в малом круге кровообращения (МКК), закономерно формирующихся на конечных стадиях гипертонической болезни (ГБ) [96, 113, 150, 162].

Вместе с тем существуют сведения о том, что нарушения функций легких, оцениваемые форсированными показателями выдоха (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду — FEVj) и форсированной жизненной емкостью легких (FVC), ассоциируются с повышенной сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью, независимо от факта курения в анамнезе [1, 123, 135, 153, 157,.

159]. Однако обратная связь между сердечно-сосудистой патологией, в частности, у пациентов с АГ и функциями легких не исследовалась [122, 135, 174].

В ряде зарубежных исследований получены убедительные данные, позволяющие рассматривать легкие в качестве «органа-мишени» при сахарном диабете (СД) [107, 124, 135, 136, 139, 174,]. Предполагают, что поражение респираторной системы обусловлено наличием субклинического воспаления и дисфункции эндотелия [91, 96, 112, 113, 134, 177]. Принимая во внимание общность патогенетических механизмов развития СД и АГ, можно думать, что именно эти механизмы лежат в основе нарушения легочной вентиляции и альвеолярно-капиллярной диффузии газов при АГ [1,35].

Кроме того, известны данные о высокой метаболической активности легочной ткани в отношении биологически активных веществ (БАВ), циркулирующих в кровеносном русле [10, 31, 54, 71, 137]. Из этого следует, что легочная ткань выступает в роли не только механического фильтра для кровотока, но и активного регулятора уровня БАВ в организме, что рассматривается в качестве одной из основных нереспираторных функций легких.

Принимая во внимание вышесказанное, можно считать актуальным определение параллелей в формировании поражения традиционных «органов-мишеней» и бронхолегочной системы при АГ, а также выявление основных объединяющих их механизмов.

Цель исследования.

Оценить характер и механизмы поражения бронхолегочной системы у пациентов молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью I и II стадий и возможности их медикаментозной коррекции.

Задачи исследования.

1. Дать характеристику поражения бронхолегочной системы у некурящих пациентов молодого и среднего возраста с гипертонической болезнью.

2. Определить взаимосвязь нарушений внешнего дыхания и диффузионной способности легких с основными клинико-функциональными характеристиками исследуемых пациентов и проанализировать корреляции поражений бронхолегочной системы и традиционных «органов-мишеней» у данной категории больных.

3. Проанализировать связь между показателями субклинического воспаления, функцией эндотелия и степенью органных нарушений у больных гипертонической болезнью.

4. Оценить эффективность и безопасность терапии ингибитором ангиотензин-превращающего фермента — рамиприлом и антагонистом рецепторов ангиотензина II — телмисартаном в отношении влияния на функции легких и показатели субклинического воспаления у пациентов с гипертонической болезнью.

Научная новизна.

Впервые представлены данные, позволяющие рассматривать бронхолегочную систему в качестве самостоятельного, не зависящего от поражения левых отделов сердца, «органа-мишени» при АГ. Установлено, что дисфункция респираторной системы, проявляющаяся субклиническими нарушениями вентиляции легких по смешанному типу, а также снижением диффузионной способности легких, имеет место уже на ранних этапах развития.

ГБ (до формирования ассоциированных, клинических, состояний) и прогрессирует по мере увеличения тяжести заболевания! Доказаночто степень поражения бронхолегочнош системы коррелирует с поражением других традиционных «органов-мишеней" — в частности, почек и сосудов. Так, снижение остаточного объема легких — RV, общей емкости легких — TLC, альвеолярного объема — VA, диффузионной способности легких для монооксида углерода — DLCO у пациентов со II стадией ГБ ассоциируется с повышением степени микроальбуминурии*—МАУ.

Впервые сделано^ предположение о ключевой роли дисфункции эндотелия и неспецифического воспаления? в качестве: самостоятельных факторов, ответственных за формирование ранних органных пораженийв том числе и субклинических нарушений вентиляционной и. диффузионной^ способности легких поj мере прогрессировать ГБ. Выявленные в данном, исследовании взаимосвязи показателей иммуновоспалительного статусафункции эндотелия и респираторной функциилегких, определяемые уровнем: артериального давленияi (АД) и наличием поражения традиционных «органов-мишеней», впервые позволяют утверждать о единых механизмах их поражения.

Практическая значимость работы;

Использование показателей" функции легких в клинической практике позволит повысить объективность оценки тяжести течения ГБ ш в ряде случаев оценить эффективность медикаментозной коррекции^АГ.

Противовоспалительные эффекты иАПФ рамиприла и антагониста рецепторов AT II телмисартана. указывают на целесообразность более раннего назначения антигипертензивной терапии, у пациентов низкого и умеренного риска развития осложнений, что может тормозить прогрессировать заболеванияи органных поражений при ГБ.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Бронхолегочная система при ГБ является самостоятельным «органом-мишенью», который поражается не только в связи с изменениями показателей внутрисердечной гемодинамики.

2. Основными механизмами поражения бронхолегочной системы являются эндотелиальная дисфункция и субклиническое воспаление.

3. Использование при ГБ иАПФ рамиприла и антагониста рецепторов AT 11 телмисартана помимо антигипертензивного эффекта, обеспечивает органопротективное и противовоспалительное действие.

Апробация работы.

Результаты исследования были доложены и обсуждены на III Всероссийской научно-практической конференции «Теоретические и практические аспекты артериальной гипертонии» (Казань, 1−2 марта 2007 г.), XIV Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 1620 апреля 2007 г.), III съезде кардиологов Уральского федерального округа (Тюмень, 18−20 февраля 2008 г.), IV Всероссийской научно-практической конференции «Гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертонии» (Москва, 4−5 марта 2008 г.), межрегиональной VI городской научно-практической конференции «Актуальные вопросы здравоохранения" — (Кемерово, 29−30 апреля 2008 г.), межрегиональной конференции «Актуальные вопросы клинической кардиологии» (Барнаул, 2008 г.), XVI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 6−10 апреля 2009 г.).

Апробация работы состоялась 03 апреля 2009 г. на совместном заседании сотрудников кафедр факультетской терапии, профессиональных болезней, клинической иммунологии и эндокринологиикардиологии и сердечнососудистой хирургиипоследипломной подготовки врачей первичного звена и СМП ФПГТС ГОУ ВПО КемГМА Росздрава и Ученого Совета УРАМН «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечнососудистых заболеваний с клиникой Сибирского отделения РАМН».

Публикации.

По теме работы опубликовано 14 научных работ, в том числе — 3 в журналах, рекомендуемых ВАК для публикаций основных результатов диссертационных работ на соискание ученой степени кандидата наук.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста, состоит из введения, трех глав (обзора литературы, описания материала и методов исследования, результатов собственного исследования и их обсуждения), заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 176 источников, из них 89 зарубежных. Работа иллюстрирована 20 рисунками и содержит 30 таблиц.

134 ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с ГБ II стадии молодого и среднего возраста, не имеющих анамнеза курения, имеет место поражение респираторной системы, проявляющееся нарушением легочной вентиляций преимущественно по бронхообструктивному типу (снижение форсированных показателей спирометрии на 11−35%) и снижением диффузионной способности легкихDLCO (на 7,6%) по сравнению со здоровыми лицами. У пациентов с I стадией ГБ нарушения функций бронхолегочной системы отсутствуют.

2. Выраженность субклинических нарушений функций бронхолегочной системы у больных ГБ нарастает по мере увеличения степени артериальной гипертензии и при формировании патологических суточных индексов АД.

3. Прогрессирование субклинической бронхолегочной дисфункции у пациентов. с ГБ ассоциируется с увеличением степени поражения традиционных «органов-мишеней» (микроальбуминурией, дисфункцией эндотелия и гипертрофией левого желудочка) и не является на ранних стадиях заболевания следствием нарушения внутрисердечной гемодинамики.

4. Степень выраженности органных поражений, в том числе и бронхолегочной дисфункции при ГБ, ассоциируется с повышением активности неспецифического воспаления и дисфункцией эндотелия, что свидетельствует о наличии общих механизмов формирования органных нарушений.

5. Использование у пациентов с ГБ антигипертензивной терапии — ингибитора АПФ рамиприла и антагониста рецепторов AT II телмисартана оказывает сопоставимые антигипертензивный и органопротективный эффекты, проявляющиеся, в том числе, улучшением вентиляционной и диффузионной способности легких, а также уменьшением активности неспецифического воспаления и нормализацией функций эндотелия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Оценка показателей спирометрии, бодиплетизмографиии (TLC, TGV, RV, VA) и диффузионной способности легких (DLCO) у пациентов с гипертонической болезнью молодого и среднего возраста может быть использована в качестве критерия органных поражений.

2. У пациентов ГБ молодого и среднего возраста в качестве средств первой линии целесообразно использовать иАПФ рамиприл и антагонист рецепторов к AT II телмисартан с целью нормализации показателей АД, коррекции органных нарушений, а также для снижения активности субклинического воспаления и оптимизации функции эндотелия.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , С. Н. ХОБЛ и сердечно-сосудистые заболевания: механизмы ассоциации / С. Н. Авдеев, Г. Е. Баймаканова // Пульмонология. 2008. -№ 1. — С. 5−13.
  2. , Л. А. Фатальные и нефатальные сердечно-сосудистые осложнения у больных гипертонической болезнью при многолетнем наблюдении / Л. А. Алексеева, А. Н. Вахлаков, Е. В. Сергеева // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 23−28.
  3. , В. А. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации / В. А. Алмазов, Г. Г. Арабидзе, Ю. Б. Белоусов и др. // Клин, фармакология и терапия. — 2000.-№ 9.-С. 5−30.
  4. Артериальная гипертония: распространенность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения Российской Федерации / С. А. Шальнова, Ю. А. Баланова,
  5. B. В. Константинов и др. // Рос. кардиологический журн. 2006. — № 4.1. C. 45−50.
  6. , Г. П. Лечение артериальной гипертонии на рубеже веков. Формирование новых воззрений / Г. П. Арутюнов // Сердце. 2002. — № 4. -С. 187−190.
  7. , Д. В. Роль некоторых нейрогуморальных факторов в развитии легочной гипертонии у больных интерстициальными болезнями легких /
  8. Д. В. Архипов, Б. М. Корнев, Е. И. Попова // Терапевт, арх. 2003. — № 3. -С. 44−49.
  9. , И. Б. Распространенность артериальной гипертонии среди лиц молодого возраста и эффективность ее лечения эналаприлом / И. Б. Базина // Кардиология. 2002. — № 5. — С. 23−25.
  10. , А. А. Оценка функции внешнего дыхания. Методические подходы и диагностическое значение / А. А. Белов, Н. А. Лакшина. М., 2002. — С. 5−64.
  11. Болезни органов дыхания: рук-во по внутренним болезням / под ред. Н. Р. Палеева. М.: Медицина, 2000. — 727 с.
  12. Влияние аторвастатина на функциональное состояние эндотелия у больных с наследственной гиперхолестеринемией / Т. В. Балахонова, О. А. Погорелова, А. В. Сусеков и др. // Кардиология. 2002. — № 1. -С. 15−21.
  13. Влияние эналаприла на состояние миокарда левого желудочка и механизмы атерогенеза у больных артериальной гипертонией / Р. С. Богачев, И. Б. Базина, С. А. Долгинцева и др. // Кардиология. 2000. -№ 12.-С. 61−63.
  14. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин-ангиотензиновой системы / Т. Ф. Агеев, А. Г. Овчинников, В. М. Сербул и др. // Сердечная недостаточность. 2007. — Т. 9, № 1. — С. 16−24.
  15. , Е. Е. Гипертоническая болезнь — основная причина, определяющая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в стране / Е. Е. Гогин // Терапевт, арх. 2003. — № 9. — С. 31−36.
  16. , П. П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: ИД Медпрактика-М, 2004. — 180 с.
  17. , О. А. Васкулярные ростовые факторы в патогенезе гипертензивных состояний / О. А. Гомазков // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. — № 4. — С. 93−103.
  18. , Ю. И. Доклиническая диагностика поражения почек при гипертонической болезни / Ю. И. Гринштейн, В. В. Шабалин // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2. — С. 50−53.
  19. , М. А. Патофизиология легких. / М. А. Гриппи. М.: Бином, 2005.-304 с.
  20. , М. А. Артериальная гипертония и хроническая сердечная недостаточность единство патогенеза и принципов лечения / М. А. Гуревич // Рос. кардиологический журн. — 2005. — № 6. — С. 91−95.
  21. Детерминанты воспалительного статуса и оксидативного стресса у больных с не осложненной артериальной гипертонией / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, О. А. Доготарь и др. // Кардиоангиология и ревматология. 2007. — № 1. — С. 11−17.
  22. Дисфункция эндотелия и болезни органов дыхания / Т. А. Бродская, В. А. Невзорова, Б. И. Гельцер и др. // Терапевт, арх. — 2007. — № 3. С. 76−84.
  23. Дисфункция эндотелия у больных гипертонической болезнью / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветян, Е. В. Акатова и др. // Кардиология 2005. -№ 10.-С. 101−104.
  24. Диуретики в лечении артериальной гипертонии: мифы и реальность / О. Д. Остроумова, О. В. Бондарец, С. В. Пауков и др. // Клин, фармакология и терапия. 2006. — № 5. — С. 1−4.
  25. , В. Л. Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме / В. Л. Дощицин, О. М. Драпкина // Рос. кардиологический журнал. 2006. — № 5. — С. 64−67.
  26. , М. Р. Общая теория статистики / М. Р. Ефимова, Е. В. Петрова,
  27. B. Н. Румянцева. М., 2005. — 413 с. 27.3адионченко, В. С. Дисфункция эндотелия, артериальная гипертония: терапевтические возможности / В. С. Задионченко, Т. В. Адашева, А. П. Сандомирская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003.-№ 2.-С. 79−90.
  28. , В. С. Опыт применения лизиноприла в лечении больных артериальной гипертонией / В. С. Задионченко, С. Б. Хруленко, О. И. Петухов // Кардиология 2001. — № 11. — С. 31 -34.
  29. , В. Т. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока / В. Т. Ивашкин, О. М. Драпкина. -М.: Гэотар-Мед, 2001. 88 с.
  30. Изменения гемодинамики почек и микроальбуминурия у молодых больных артериальной гипертензией / И. Г. Фомина, Е. Н. Гаврилова, Н. Е. Гайдамакина и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005.-№ 4.-С. 4−10.
  31. , Р. С. Сердце легкие. Патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца хронических обструктивных болезней легких / Р. С. Карпов, В. А. Дудко,
  32. C. М. Кляшев. Томск, 2004. — С. 113−115.
  33. , Ю. А. Ингибиторы АПФ: от снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза / Ю. А. Карпов // Сердце. 2002. — № 4. — С. 192−194.
  34. , Ю. А. Клиническая гипертензиология: анализ завершенных исследований 2001−2002 / Ю. А. Карпов // Кардиология. 2002. — № 10. -С. 62−66.
  35. , Ю. А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий / Ю. А. Карпов // Кардиология. -2003.-№ 5.-С. 82−86.
  36. , Ж. Д. Артериальная гипертония: ключи к диагностике и лечению / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская. М., 2007. — 432 с.
  37. , Ж. Д. Артериальное давление в исследовательской работе и клинической практике / Ж. Д. Кобалава, Ю. В. Котовская, В. Н. Хирманова. М., 2004. — 384 с.
  38. , Ж. Д. Клинические исследования по артериальной гипертонии / Ж. Д. Кабалава, В. С. Моисеев. М., 2003. — С. 112−115.
  39. , Ж. Д. Секреты артериальной гипертонии — ответы на ваши вопросы / Ж. Д. Кабалава. -М., 2004. С. 10−16, 103−105.
  40. , Н. М. Эндотелиальная дисфункция и ее клиническое значение Н. М. Коломоец // Воен.-медицинский журн. 2001. — № 5. — С. 29−34.
  41. Комплексная оценка вазомоторной функции сосудистого эндотелия у больных с артериальной гипертензией / Б. И. Гельцер, С. В. Савченко, В. Н. Котельников и др. // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 24−28.
  42. Легкие как орган-мишень при гипертонической болезни: доклад / ГУ НИИ комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваниий СО РАМН, г. Новокузнецк / В. В. Разумов, М. П. Задорожная, Р. Р. Мандрова и др. — Новокузнецк, 2008. — 3 с.
  43. , Е. С. Суточный ритм артериального давления у больных с артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца / Е. С. Мазур, В. В. Мазур // Кардиология. 2003. — № 2. — С. 50−52.
  44. , Н. А. Эффективность нелипофильных ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний / Н. А. Мазур // Рос. кардиологический журн. 2003. — № 4. — С. 76−79.
  45. , Е. Б. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия: механизмы и пути коррекции / Е. Б. Манухина, Ю. И. Малышев, В. И. Бувальцев // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2. — С. 26−30.
  46. Маркеры дисфункции эндотелия сосудов у лиц молодого возраста с латентной артериальной гипертонией / С. Д. Маянская, А. Р. Антонов,
  47. A. А. Попова и др. // Рос. кардиологический журн. 2004. — № 6. -С. 28−32.
  48. , А. И. Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии: клиническое значение, диагностика, влияние антигипертензивных препаратов / Мартынов А. И., О. Д. Остроумова // Клин, медицина. 2000. — № 10. — С. 10−17.
  49. , А. М. Регуляция просвета магистральных артерий в соответствии с напряжением сдвига на эндотелии / А. М. Меркумянц, С. А. Балашов, В. М. Хаютин // Физиологический журн. 1992. — № 6. -С. 70−78.
  50. , В. В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / В. В. Митьков, В. А. Сандриков. М.: Видар, 1998. — 360 с.
  51. , В. С. Сердечная недостаточность и достижения генентики /
  52. B. С. Моисеев // Сердечная недостаточность. 2000. — № 4. — С! 121−130.
  53. , Б. А. Нарушение диастолической функции сердца у больных семейной артериальной гипертонией / Б. А. Намаканов, М. М. Расулов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — № 4. — С. 27−30.
  54. , Е. В. С-реактивный белок — маркер воспаления при атеросклерозе (новые данные) / Е. В. Насонов, Е. В. Панюкова, Е. Н. Александрова // Кардиология. 2002. — № 2. — С. 53−62.
  55. Национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертонии (второй пересмотр) / Всероссийское научное общество кардиологов. М., 2004. — 32 с.
  56. , В. А. Роль окиси азота в регуляции легочных функций / В. А. Невзорова, М. В. Зуга, Б. И. Гильцер // Терапевт, арх. 1997. -№ 3. — С. 68−73.
  57. , Р. Г. Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в России:успехи, неудачи, перспективы / Р. Г. Оганов // Терапевт, арх. 2004. -№ 6. — С. 22−24.
  58. , Р. Г. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2002 — № 3. — С. 4−8.
  59. , Л. И. Фармакотерапия гипертонической болезни / Л. И. Ольбинская, Т. Е. Морозова. М., 2002. — С. 33−35.
  60. , Л. И. Мониторирование артериального давления вкардиологии / Л. И. Ольбинская, А. И. Мартынов, Б. А. Хапаев. М., 1998.-99 с.
  61. Основные положения второго пересмотра рекомендаций ВНОК по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии / И. Е. Чазова, С. А. Бойцов, Д. В. Небиеридзе и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. — № 3. — С. 90−98.
  62. , О. Д. Новые возможности в лечении больных артериальной гипертонией в условиях стационара: результаты исследования ДОМИНАНТА / О. Д. Остроумова, О. Л. Барбараш, 3. Г. Бондарева // Клин, фармакология и терапия. 2004. — № 12. — С. 1−5.
  63. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности / В. И. Новиков, Т. Н. Новикова, С. Р. Кузьмина-Крутецкая и др. // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 78−84.
  64. , Н. Р. Цитокины и их роль в патогенезе заболеваний сердца / Н. Р. Палеев, Ф. Н. Палеев // Клин, медицина. 2004. — № 5. — С. 4−7.
  65. Показатели функции эндотелия у больных с ХОЗЛ различной степени тяжести / В. В. Ефимов, В. И. Блажко, JI. С. Воейкова и др. // Украинский пульмонологический журн. 2005. — № 4. — С.44−47.
  66. , В. И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В. И. Покровский, Н. А. Виноградов // Терапевт, арх. 2005. — № 4. — С. 82−87.
  67. Профилактика, диагностика и лечение АГ: Российские рекомендации (второй пересмотр) / ВНОК. М., 2004. — 26 с.
  68. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии: рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. — М., 2008.-30 с.
  69. Рабочая группа по лечению АГ Европейского общества гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC). Рекомендации 2007 года по лечению АГ // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. — 2008. № 1−2, прилож.
  70. , О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применения пакета прикладных программ STATISTICA / О. Ю. Реброва. -М., 2003.-305 с.
  71. , А. Н. Суточное мониторирование артериального давления / А. Н. Рогоза // Сердце. 2002. — Т. 1, № 5. — С. 240−242.
  72. Роль легких в метаболизме некоторых маркеров повреждения эндотелия в норме и при первичной легочной гипертензии / И. Е. Чазова, Т. В. Мартынюк, В. П. Масенко и др. // Кардиология. — 2000. № 8. — С. 13−15.
  73. , И. В. Сердечно-сосудистая заболеваемость и факторы риска сердечно-сосудистых событий в Российской Федерации /
  74. И. В. Самородская // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. -№ 4, ч. И.-С. 94−100.
  75. Связь различных факторов риска с состоянием эндотелиальной функции / Т. В. Камышова, Д. В. Небиеридзе, В. В. Константинов и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. — № 2. — С. 23−27.
  76. С-реактивный белок и интерлейкин-6 при поражении органов-мишеней на ранних стадиях у больных гипертонической болезнью / В. А. Дмитриев, Е. В. Ощепкова, В. Н. Титов и др. // Кардиологический вестн. -2007.-№ 2.-С. 55−61.
  77. Существует ли «пульмоногенная гипертензия»? / Н. Р. Палеев, Н. А. Распопина, С. И. Федорова и др. // Кардиология. — 2002. — № 6. — С. 51−54.
  78. , А. Т. Диастолическая сердечная недостаточность: современные представления о патогенезе, клиника, диагностика и лечение: учеб. пособие / А. Т. Тепляков, В. В. Калюжин, Т. А. Степачева. — Томск: Изд-во Томского ун-та, 2001. — 60 с.
  79. , X. Эхокардиография / X. Фейгенбаум. М.: Видар, 1999. -511 с.
  80. , В. М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни / В. М. Хаютин // Кардиология. 1996. — № 7. — С. 27−35.
  81. Цитокины как лечебный и диагностический инструмент у больных миокардитом / Н. Р. Палеев, Ф. Н. Палеев, С. В. Сучков и др. // Вестн. РАМН.-2005.-№ 5.-С. 8−13.
  82. , Е. И. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний / Е. И. Чазов // Терапевт, арх. 2002. — № 9. — С. 5−8.
  83. , О. А. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? / О. А. Штегман, Ю. А. Терещенко // Кардиология. — 2004. — № 2. — С. 82−86.
  84. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветяк, Е. В. Акатова и др. // Рос. кардиологический журнал. — 2005. № 4. — С. 94−98.
  85. Эндотелиальная дисфункция и особенности изменения уровня цитокинов и С-реактивного белка у больных хронической сердечной недостаточностью / А. П. Ребров, Е. Ю. Сажина, М. И. Тома и др. // Рос. кардиологический журн. 2005. — № 2. — С. 26−31.
  86. , Г. Р. Функция эндотелия у молодых мужчин с эссенциальной гипертонией / Г. Р. Яновская, В. В. Белов, А. А. Болотов // Рос. кардиологический журн. 2004. — № 3. — С. 21−25.
  87. Alveolar-capillary membrane gas conductance: a novel prognostic indicator in chronic heart failure / M. Guazzi, G. Pontone, R. Brambilla et al. // Eur Heart J. 2002. — Vol. 23. — P. 467−476.
  88. Angiotensin II receptor blockade prevents microangiopathy and preserves diastolic function in the diabetic rat heart / T. Hayashi, K. Sohmiya, A. Ukimura et al. // Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 1236−1242.
  89. Angiotensin typ I receptor antagonists induce human in-vitro adipogenesis through peroxisome proliferator-activated receptor- gamma activation / M. Schupp, J. Janke, S. Engeli et al. // J. Hypertension. 2006. — Vol. 24. -P. 1809−1816.
  90. Association between glycemic state and lung function. The frumingham heart study / R. E. Walter, A. Beiser, R. J. Givelber et al. // Am J Respir Crit Care Med. 2003. — Vol. 167. — P. 911−916.
  91. Blake, G. J. Novel Clinical markers of vascular wall inflammation / G. J. Blake, P. M. Ridker // Cir. Res. 2001. — Vol. 89. — P. 763.
  92. Blood pressure and inflammanion in apparently healthy men / C. U. Chae, R. Lee, N. Rifai et al. // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. 399−403.
  93. Blood pressure increase between 55 and 68 years of age is inversely related to lung function: longitudinal results from the cohort study «Men born in 1914» / G. Engstrom, P. Wollmer, B. Hedblad et al. // J Hypertens. 2001. — Vol. 19. -P. 1203−1208.
  94. Brasier, A. R. Vascular inflammation and renin — angiotensin system / A. R. Brasier, A. Recinos // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. — 2002. Vol. 22. — P. 1257−1266.
  95. Brian, K. The pulmonary manifestation of left heart failure / K. Brian, G. Geppert, E. Geppert // Chest. 2004. — Vol. 125. — P. 669−682.
  96. Cleland, S. J. Insulin is associated with endothelial function in hypertension and type 2 diabetes / S. J. Cleland, J. R. Petrie // am Rev Respir Dis. Vol. 135, N 135.-P. 223−229.
  97. Covariation of psychosocial characteristics associated with cardiovascular disease: genetic and environmental influences / D. A. Raynor, M. F. Poguegeile, T. W. Kamarck et al. // Psychosomatic Med. 2002. — Vol. 64.-P. 191−203.
  98. C-reactive protein and the risk of developing hypertension / D. Howard, Sesso ScD, MPH E. Julie ScD et al. http:/www. JAMA.com. — Date 20.09.2007.
  99. C-reactive protein, left ventricular mass index, and risk cardiovascular disease in essential hypertension / Y. Iwashima, T. Horio, K. Kamide et al. // Hypertens. Res. -2007. -Vol. 30, N 12-P. 1177−1185.
  100. Effect of long-term angiotensin-converting enzyme inhibition on endothelial function in patients with the insulin-resistance syndrome / P. J. Bijlstra, P. Smits, J. A. Lutterman // J Cardiovasc. Pharmacol. — 1995. V. 25.-P. 658−664.
  101. Effect of long-term angiotensin-converting enzyme inhibition on endothelial function in patients with the insulin-resistance syndrome / P. J. Bijlstra, P. Smits, J. A. Lutterman et al. // J Cardiovasc Pharmacol. 1995. -Vol. 25.-P. 658−664.
  102. Effect of telmisartan, angiotensin II receptor antagonist, on metabolic profile in fructose-induced hypertensive, hyperinsulinevic, hyperlipidemic rats / Y. Kamari, A. Harari, A. Shaish et al. // Hypertens Res. 2008. — Vol. 31. -P. 135−140.
  103. Effects of angiotensin II type 1 receptor antagonist Telmisartan on monocyte adhesion and activation in patients with essential hypertension / U. Syrbe, A. Moebes, J. Scholze et al. // Hypertens Res. 2007. — Vol. 30, N 6. -P. 521−528.
  104. Effects of Telmisartan and Losartan on insulin resistance in hypertensive patients with metabolic syndrome / O. Bahadur, M. Uzunlulu, A. Oguz et al. // Hypertens Res. 2007. — Vol. 30, N 1. — P. 49−53.
  105. Endothelin antagonism and interleukin-6 inhibition attenuate the proatherogenic effects of C-reactive protein / S. Verma, S.H. Li, M.V. Badiwala et al // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1890−1896.
  106. Engstrom, G. Risk of developing diabetes is inversely related to lung function: a population- based cohort study / G. Engstrom, L. Janson // Diabetic Medicine. 2002. — Vol. 19.-P. 167−170.
  107. Enhanced levels of platelet P-selectin and circulating cytokines in young patients with mild arterial hypertension / C. A. Stumpf, S. B. John, J. A. Jukic et al // J Hypertension. 2005. — Vol. 23(5). — P. 995−1000.
  108. Evaluation of pulmonary alveolo-capillary permeability in Type 2 diabetes mellitus / Ozsain Kemal, Tugrul Armagan et al. // J Diabetes and its Complications. 2006. — Vol. 20(4). — P. 205−209.
  109. Franklin, К. M. Prognosis in diastolic heart failure / К. M. Franklin, G. P. Aurigemma // Prog. Cardiovasc. Dis. 2005. -Vol. 47. — P. 333−339.
  110. Goldman, M. D. Lung dysfunction in diabetes / M. D. Goldman // Diabetes Care. -2003. Vol. 26(6). — P. 1915−1918.
  111. Guazzi, M. Alveolar-capillary membrane dysfunction in heart failure / M. Guazzi // J Card Fail. 2008. — Vol. 14, N 8. — P. 695−702.
  112. Guazzi, M. Diabetes worsens pulmonary diffusion in heart failure, and insulin counteracts this effect / M. Guazzi, R. Brambilla // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2002. Vol. 166. — P. 978−982.
  113. Guazzi, M. Modulation of alveolar-capillary sodium handling as a mechanism of protection of gas transfer by enalapril, and not by losartan, in chronic heart failure / M. Guazzi, P. Agostoni // JACC. J. Am. Coll. Cardiol. -2001.-Vol. 37.-P. 398−406.
  114. Guvener, N. Alveolar gas exchange in patients with type 2 diabetes mellitus / N. Guvener, N. B. Tutuncu // Endocrine Journal. 2003. — Vol. 50(6).-P. 663−667.
  115. Hayakaw, H. Endothelial dysfunction and cardiorenal injury in experimental salt-sensitive hypertension: effects of antihypertensive therapy / H. Hayakawa, K. Coffee, L. Raij // Circulation. 1997. — Vol. 96(7). — P. 2407−2413.
  116. Height, P. Compasative effects of ramipril on ambulatory and office blood pressures: a HOPE Substudy / P. Height // Hypertension. 2001. -Vol. 38.-P. 28−34.
  117. Importance of chronic obstructive pulmonary disease for prognosis and diagnosis of congestive heart failure in patients with acute myocardial infarction / E. Kjoller, L. Kober, K. Iversen et al. // Eur. J. Heart. Fail. 2004. -Vol. 6.-P. 71−77.
  118. Indications of reduced pulmonary function in diabetes mellitus /
  119. F. Innocenti, A. Fabbri et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1994. — Vol. 25(3). -P. 161−168.
  120. Inflammation in hypertension / S. Savoia, E.L. Schiffrin. http://www. pubmed. gov. — Date 20.09.2007
  121. Inhaled corticosteroids and mortality in chronic obstructive pulmonary disease / D .D. Sin, L. Wu, J. A. Anderson et al. // Thorax. 2005. — Vol. 60. -P. 992−997.
  122. Insulin ameliorates exercise ventilatory efficiency and oxygen uptake in patients with heart failure type 2 diabetes comorbidity / M. Guazzi,
  123. G. Tumminello et al. // JACC. J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 42. — P. Ю44−1050.
  124. Irbesartan treatment reduces biomarkers of inflammatoiy activity in patients with type 2 diabetes and microalbuminuria / F. Persson, P. Rossing, P. Hoving et al. // Diabetes. 2006. — Vol. 55. — P. 3550−3555.
  125. Is hypertension an inflammatory condition? / L. Thomas,
  126. M. D. Schwenk, E. Faber et al. // J Correctional Health Care. 2004. — Vol. 10.-P. 563 -568.
  127. Ishibashi, S. The Vascular Renin-Angiotensin Sistem as a Problem Source of Vascular Inflammation in Fructose Fed Rats / S. Ishibashi // Hypertens Res. — 2007. — Vol. 30. — P. 375−376.
  128. Kaminsky, D. A. Spirometry and Diabetes / D. A. Kaminsky // Diabetes Care. 2004. — Vol. 27(3). — P. 837−838.
  129. Laursen, J. B. Role of superoxide in angiotensin 11-induced but not catecholamine induced hypertension / J. B. Laursen, S. Rajagopalan // Circulation. 1997. — V. 95. — P. 588−593.
  130. Lefebvre, F. Modification of the pulmonary renin-angiotensin system and lung structural remodelling in congestive heart failure / F. Lefebvre, A. Prefontaine // Clinical Science. 2006. — Vol. 3. — P. 217−224.
  131. Li Jun. Inflammation in the genesis of hypertension and its complications the role angiotensin II / Li Jun, D. Yvonne // Nephrology Dialysis Transplantation. — 2007. — Vol.22, N 11. — P.3107−3109.
  132. Ljubic, S. Reduction of diffusion for carbon monoxide in diabetic patients / S. Ljubic, N. Metelko // Chest. 1998. — Vol. 114. — P. 1033−1035.
  133. Low-grade sistemic inflammation and the development of type 2 diabetes / В. B. Duncan, M. I. Schmidt, J. S. Pankow et al. // Diabetes. 2003. Vol. 52.-P. 1799−1805.
  134. Lung function and cardiovascular risk relationship with inflammation-sensitive plasma proteins / G. Engstrom, P. Lind, B. Hedblad et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 2555−2660.
  135. Markers of inflammation and prediction of diabetes mellitus in adults (atherosclerosis rick in communities study): a cohort study / M. I. Schmidt, B. B. Duncan, A. R. Sharret et al. // Lancet. — 1999. — Vol. 353. — P. 1649−1652.
  136. Marshall, R. P. The pulmonary renin-angiotensin system / R. P. Marshall // Current pharmaceutical design. 2003. — Vol. 9(9). — P. 715−722.
  137. Marshfll, R. P. Angiotensin II is mitogenic for human lung fibroblasts via activation of the type 1 reseptor / R. P. Marshfll, R. J. Mc Anutly // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. — Vol. 161. — P. 1999−2004.
  138. Masmoudi, K. Ventilatory mechanisms and alveolo-capillary diffusion in diabetes / K. Masmoudi, N. Zouari // Tunis Med. 2002. — Vol. 80(9). -P. 22−30.
  139. Moshage, H. Nitrite and nitrate determination in plasma: a critical evaluation / H. Moshage // Clinical chemistry. 1996. — Vol. 41, N 6. -P. 892−896.
  140. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis / D. S. Celermajer, К. E Sorensen, V. Cooch M. et al. // Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 1111−1115.
  141. Nyby, M. D. Vascular angiotensin type 1 receptor expression is associated with vascular dysfunction, oxidative stress and inflammation in fructose-fed rats / M. D. Nyby, K. Abedi // Hypertens Res. 2007. — Vol. 30, N5.-P. 451−457.
  142. Pauletto, P. Inflammation and hypertension: the search for link / P. Pauletto, M. Rattazzi // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — V. 21. -P. 850−853.
  143. Plasma interleukin-6 and tumor necrosis factor-a can predict coronary endothelial dysfunction in hypertensive patients / M. Naya, T. Tsukamoto, K. Morita et al. // Hypertens Res. 2007. — Vol. 30. — P. 541−548.
  144. Pradhan, A. D. C-Reactive protein, interleukin 6 and risk of developing type 2 diabetes mellitus / A. D. Pradhan, J. E. Manson // JAMA. 2001. — Vol. 286(3).-P. 327−334.
  145. Primatesta, P. Improved hypertension management and control. Results from the health survey for England 1998 / P. Primatesta, M. Brookes, N. R. Poulter // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. 827−832.
  146. Prognostic significance of serial changes in left ventricular mass in essential hypertension / P. Verdecchia, G. Shillaci, C. Borgioni et al. // Curculation. 1998. — Vol. 97(1). — P. 48−54.
  147. Prospective evaluation of the effect of an angiotensin 1 converting enzyme gene polymorphism on the long term risk of major adverse cardiac events after percutaneous coronary intervention / M. Hamon, S. Fradin,
  148. A. Denizet et al. // Heart. 2003. — Vol. 89. — P. 321−325.
  149. Pulmonary function in patients with reduced left ventricular function /
  150. B. D. Johnson, К. С Beck., L. J. Olson et al. // Chest. 2001. — Vol. 120. — P. 1869−1876.
  151. Pulmonary function in patients with type 2 diabetes mellitus & correlation with anthropometry & microvascular complications / S. Sinha, R. Guleria, A. Misra et al. // Indian J. Med Res. 2004. — Vol. 119(2). — P. 66−71.
  152. Pulmonary function is a long-term predictor of mortality in the general population: 29-year follow-up of the Buffalo Health Study / H. J. Schunemann, J. Dorn, D. J. Grant et al. // Chest. 2000. — Vol. 118. — P. 656−664.
  153. Rapid decline in FEV1: a new risk factor for coronaiy heart disease mortality / M. S. Tockman, J. D. Pearson, J. L. Fleg et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — Vol. 151. — P. 390−396.
  154. Reaven, G. What is primaiy: hypertension or insulin resistance? / G. J. Reaven Clin.Hypertens. 2003. — Vol. 5(4). — P. 269−274.
  155. Recognising heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease in primary care: cross-sectional diagnostic study
  156. F. H. Rutten, К. G. Moons, M. J. Cramer et al. // Br. Med. J. 2005. -P. 1331−1379.
  157. Relationship between diabetes control and pulmonary function in insulin-dependent diabetes mellitus / L.C. Ramirez, A. Dal Nogare, C. Hsia et al. // Am. J. Med. 1991. — Vol. 91(4). -P. 371−376.
  158. Relationship between lung function and blood pressure in Chinese men and women of Beijing and Guangzou / Y. Wu, W. M. Vollmer, A. S. Buist et al. // International J. of Epidemiology. 1998. — Vol. 27. — P. 49−57.
  159. Relationship between oxidative stress and essential hypertension / R. Rodrigo, H. Prat, W. Passalacqua et al. // Hypertens. Res. 2007. — Vol. 30, N 12-P. 1159−1166.
  160. Respiratory decline in smokers and ex- smokers-an independent risk factor for cardiovascular disease and death / G. Engstrom, D. Hedblad, L. Janzon et al. // J. Cardiovasc. Rick. 2000. — Vol. 7. — P. 267−272.
  161. Sesso, H. D. C-reactive protein and the risk of developing hypertension / H. D. Sesso, J.E. Buring et al. // JAMA. 2003. — Vol. 290. — P. 2945−2951.
  162. Spironolactone improves lung diffusion in chronic heart failure / P. Agostoni, A. Magini, D. Andreini et al. // Eur Heart J. 2005. — Vol. 26. -P. 159−164.
  163. Sundeep, P. Reduced alveolar-capillary membrane diffusing capacity in chronic heart failure / P. Sundeep, B. Lengh // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 2769−2774.
  164. Systemic cytokines, clinical and physiological changes in patient hospitalized for exacerbation of COPD / V. M. Pinto-Plata, G. Livnat, M. Girish et al. // Chest. 2007. — Vol. 131. P. 37−43.
  165. Systemic effects of chronic obstructive pulmonary disease /
  166. A. G. N. Agusti, A. Noguera, J. Sauleda et al. // Eur. Respir. J. 2003. -Vol. 21.-P. 247−360.
  167. Systolic and diastolic hypertension: no relationship with lipid and lnflammatoiy markers in Haute-Caronne, France / P. Marques-Vidal,
  168. J. P. Cambou, V. Bongard et al. // Am J Hypertens. 2003. — Vol.16 (8). -P. 681−684.
  169. Takai, S. Ingibition of vascular angiotensin-converting Enzyme by telmisartan via the peroxisome proliferator-activated receptor gamma -agonistic property in rats / S. Takai, D. Jin, M. Kimura // Hypertens Res. -2007.-V. 30.-P. 1231−1237.
  170. The arterial wall: a new pharmacological and therapeutic target /
  171. S. Laurent, P. Vanhoutte, I. Cavero et al. // Fundam Clin Pharmacol. 1996. -Vol. 10(3).-P. 243−257.
  172. The genetics of chronic obstructive pulmonary disease / D. A. Lomas, E. K. Silverman // Respir Res. 2001. — Vol. 2. — P. 20−26.
  173. The seventh report of the joint national committee on prevention, evaluation, detection and treatment of high blood pressure. The JNS 7 Report // JAMA. 2003. — Vol. 289(19). — P. 2560−2572.
  174. Unrecognized heart failure in elderly patients with stable chronic obstructive pulmonary disease / F. H. Rutten, M. J. Cramer, D. E. Grobbee et al. // Eur. Heart J. 2005. — Vol. 26. — P. 1887−1894.
  175. Valsartan, blood pressure reduction, and C-reactive protein: Primary report of the Val-MARC Trial / P. M. Ridker, E. Danielson, R. J Glynn et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 48. — P. 73−79.
  176. Vascular remodeling in hypertension / H.D. Intengan, E.L. Schiffrin // Chest. 2006. — Vol. 130. — P. 52−56.
  177. Vital capacity as a predictor of cardiovascular disease / W. B. Kannel, H. Hubert, E. A. Lew et al. // Am Heart J. 1983. — Vol. 105. — P. 311−315.м © ь
  178. What do chronic obstructive pulmonary disease patient die from? A multiple cause coding analysis / A. L. Hansell, J. A. Walk, J. B. Soriano // Eur. Respir. J. 2003. — Vol. 22. — P. 809−814.
  179. World heat organization international society of hypertension guidelines for the management of hypertension // J of Hypertension. — 1999. -V. 17.-P. 151−183.
  180. Zolk, O. The role of cardiac endothelin system in heart failure / O. Zolk, M. Bohm // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — Vol. 15. — P. 758−760.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!