Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль цитоскелета в механизмах действия активных форм кислорода на сократительные свойств гладких мышц

Диссертация: Роль цитоскелета в механизмах действия активных форм кислорода на сократительные свойств гладких мышц
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Хорошо известно, что универсальным механизмом адаптации и повреждения клеточных систем является окислительный стресс. Одними из важнейших элементов редокс-системы клеток являются активные формы кислорода, выступающие в качестве вторичных посредников или модуляторов оперирования «классических» вторичных мессенджеров и обеспечивающие реализацию лиганд-рецепторных взаимодействий. К числу таких… Читать ещё >

Роль цитоскелета в механизмах действия активных форм кислорода на сократительные свойств гладких мышц (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Структурно-функциональная характеристика гладких мышц
    • 1. 2. Функциональная организация внутриклеточных сигнальных систем
    • 1. 3. Активные формы кислорода в регуляции сократительной активности гладких мышц
    • 1. 4. Роль цитоскелета в регуляции сократительной активности сосудистых гладких лтшц
  • ГЛАВА II.
  • МАТЕРИАЛ И МЕТОД ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Методика исследования
    • 2. 3. Растворы и реактивы
    • 2. 4. Статистическая обработка
  • ГЛАВА III.
  • РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Исследование роли цитоскелета в регуляции оксидом азота сокращений сосудистых гладких мышц при действии гиперкалиевого раствора
      • 3. 1. 1. Влияние нитропруссида натрия на сокращения гладкомышечных сегментов аорты крысы, вызванные гиперкалиевым раствором
      • 3. 1. 2. Влияние метиленового синего на эффекты нитропруссида натрия в гладкой мышце аорты крысы, предсокращенной гиперкалиевым раствором
      • 3. 1. 3. Влияние дестабилизации элементов цитоскелета колхицином на эффекты оксида азота в предсокращенных гиперкалиевым раствором гладких мышцах аорты крысы
      • 3. 1. 4. Влияние дестабилизации микрофиламентое и микротубул цитоскелета на эффекты оксида азота в предсокращенных гиперкалиевым раствором гладких мышцах аорты крысы
      • 3. 1. 5. Изучение роли цитоскелета в цГМФ — независимом действии нитропруссида натрия на сократительную активность гладкой мышцы аорты крысы
      • 3. 1. 6. Влияние колхицина на эффекты дибутирил-цГМФ в предсокращенной гиперкалиевым раствором гладкой мышце аорты крысы
    • 3. 2. Исследование роли цитоскелета в регуляции оксидом азота сокращений гладкой мышцы при действии фенилэфрина
      • 3. 2. 1. Влияние нитропруссида натрия на амплитуду фенилэфрин-индуцированного сокращения гпадкомышечных сегментов аорты крысы
      • 3. 2. 2. Влияние дестабилизации цитоскелета колхицином на эффекты оксида азота в предсокращенных фенилэфрином гладких мышцах аорты крысы
      • 3. 2. 3. Влияние деполимеризации микрофиламентое и микротубул цитоскелета на эффекты оксида азота в предсокращенных фенилэфрином гладких мышцах аорты крысы
    • 3. 3. Исследование влияния перекиси водорода на сократительную активность гладких мышц аорты крысы
      • 3. 3. 1. Влияние перекиси водорода на сокращения гладких мышц аорты крысы, вызванные деполяризацией мембраны гиперкалиевыми растворами
      • 3. 3. 2. Влияние перекиси водорода на фенилэфрин-индуцированные сокращения гладких мышц аорты крысы

      3.3.3 Исследование роли калиевой проводимости мембраны в реализации эффектов перекиси водорода на сокращения гладкомышечных сегментов аорты крысы, индуцированные гиперкалиевым растворов или фенилэфрином.

      3.4 Исследование влияния перекиси водорода на 1}итоскелет-зависимую регуляцию сократительной активности гладких мышц аорты крысы.

      3.4.1 Влияние дезинтеграции цитоскелета колхицином на эффекты перекиси водорода в сосудистых гладких мышцах.

      3.4.2 Влияние деполимеризации микротубул нокодазолом на эффекты перекиси водорода в сосудистых гладких мышцах, предсокращенных гиперкалиевым раствором или фенилэфрином.

      3.4.3 Влияние деполимеризации микрофиламентов цитохалазином И на эффекты перекиси водорода в сосудистых гладких мышцах, предсокращенных гиперкалиевым раствором или фенилэфрином.

АКТУАЛЬНОСТЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

На современном этапе развития зарубежной и отечественной медико-биологической науки накоплен большой объем фундаментальных знаний о механизмах адаптации и повреждения клеточных систем при физиологических воздействиях и патологических процессах разного генеза. В центре внимания исследователей находятся механизмы внутриклеточной сигнализации. Системы внутриклеточной трансдукции сигналов (кальциевая, цАМФи цГМФ-опосредованные, связанная с метаболизмом мембранных фосфоинозитидов) активируются различными факторами как физиологической природы, так и появляющимися в ходе развития патологического процесса. Большинство из них индуцируют продукцию активных форм кислорода (АФК). Окислительный стресс является универсальной формой реагирования и механизмом повреждения клеточных систем. Социально значимые заболевания, такие как сердечно-сосудистые, инфекционные, бронхиальная астма и др., характеризуются дисбалансом окислительного метаболизма клеток. При этом развиваются нарушения редокс-чувствительных регуляторных систем клеток.

Одними из важнейших элементов редокс-системы клеток являются супероксид анион и оксид азота (N0). Обоим агентам присущи и регуляторные и альтерирующие влияния на метаболизм и функциональные свойства клеток. В отношении супероксид аниона и его метаболитов остается открытым вопрос о том, являются ли они вторичными посредниками или выступают в роли модуляторов оперирования «классических» вторичных мессенджеров. В сущности роль этих АФК как вторичных посредников убедительно показана лишь для трансляции сигнала, вызванного действием ангиотензина II и, с меньшей доказательностью, ои-адреномиметиков.

Многочисленные исследования показали, что супероксид анион и, в основном, его стабильный продукт перекись водорода (Н2О2), могут регулировать различные сигнальные каскады. Изменения редокс-статуса клеток при различных стрессовых воздействиях влияют на процессы сигнальной трансдукции при действии физиологически активных веществ и экспрессии ряда генов [62]. Действуя как параи /или аутокринный N регулятор, АФК активируют протеинкиназу С, фосфолипазу А2,1Ю-синтазу, циклооксигеназу и гуанилатциклазу [149,161,176], которые, являясь компонентами внутриклеточных сигнальных систем, сами находятся под их контролем и регулируют уровень АФК в клетке.

Общая феноменология влияния АФК на электрофизиологические и сократительные свойства гладкомышечных клеток (ГМК) достаточно подробно изучена. Установлены основные молекулярные и мембранные системы, обеспечивающие реализацию эффектов перекиси водорода. Это, прежде всего, К±, Са2± и СГканалы мембраны ГМК [38,176,192]. Вместе с тем, отсутствуют систематические исследования роли цитоскелета в молекулярных механизмах влияния дисбаланса редокс-состояния клеток на сократительную функцию гладких мышц. Хотя имеются отдельные указания на то, что актиновые микрофиламенты являются обязательным компонентом сигнального каскада, индуцированного ангиотензином II в сосудистых ГМК [181], а микротубулы опосредуют стимуляцию ангиотензином II продукции перекиси водорода [198].

Не исключено, что сам цитоскелет является первичной мишенью окислительного стресса [57,196]. Так показано, что диссоциация белков цитоскелета является начальным этапом повреждения клеток, вызванного окислительным стрессом [32,182].

Оксид азота в качестве регулятора физиологических процессов стал рассматриваться после исследований природы релаксирующего фактора, синтезируемого эндотелиоцитами сосудов [71]. Изучению механизмов действия N0 на функции нормальных и патологически измененных клеток посвящено огромное число работ. Эффекты оксида азота и нитросоединений — доноров N0 в гладких мышцах хорошо известны. Во всех исследованных типах мышц доноры N0 вызывали уменьшение механического напряжения, угнетали, если таковая имелась, спонтанную активность и снижали величину сократительных ответов на действие биологически активных веществ [71, 126,117]. Влияние оксида азота на электрические и сократительные свойства, а также сопряжение возбуждения-сокращения в ГМК достаточно полно исследовано в нашей лаборатории [8,9,10,11].

Однако ряд вопросов не нашел удовлетворительного решения. И это, прежде всего, касается взаимоотношений оксида азота и цитоскелета. Цитоскелет может являться ключевым звеном взаимодействия различных внутриклеточных сигнальных систем или отдельных каскадов в пределах одной системы трансдукции сигнала в ГМК [34,49,194,195]. Сочетание деструктивных, защитных и регуляторных функций N0 и перекиси водорода позволяют считать эти АФК одними из центральных фигур в поддержании жизнеобеспечения клеток, основанном на балансе между физиологическими и патофизиологическими процессами.

Выяснение механизмов, используемых биологическими системами с участием АФК и опосредованных участием цитоскелета, является актуальной задачей современной биологии и медицины. Проведение подобного рода исследований будет способствовать разработке технологических основ управления функциональным состоянием гладких мышц висцеральных органов и сосудов на основе идентификации ключевых редокс — зависимых звеньев внутриклеточной трансляции сигналов.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: Изучить роль микротубул и микрофиламентов цитоскелета в механизмах действия активных форм кислорода на сократительные свойства сосудистых гладких мышц.

ЗАДА ЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить влияние дезинтеграции микрофиламентов и микротубул на эффекты оксида азота в гладкой мышце аорты крысы.

2. Установить роль цитоскелета в цГМФ-опосредованном и независимом от этого циклического нуклеотида действии оксида азота на сократительную активность гладкой мышцы аорты.

3. Исследовать влияние перекиси водорода на сократительные реакции сосудистых гладких мышц при активации агадренергических рецепторов и гиперкалиевой деполяризации мембраны клеток.

4. Изучить участие микрофиламентов и микротубул цитоскелета в обеспечении влияния перекиси водорода на сократительную активность гладкой мышцы аорты.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Угнетение оксидом азота сокращений деполяризованной гладкой мышцы осуществляется с участием тубулиновых элементов цитоскелета.

2. Эффективность релаксирующего влияния оксида азота в гладкой мышце аорты крысы при действии фенилэфрина зависит от состояния микрофиламентов и микротубул.

3. Перекись водорода угнетает фенилэфрин-индуцированные сокращения гладких мышц аорты крысы, но потенцирует сокращения сосудистых гладких мышц, вызванные гиперкалиевым раствором. Эффекты перекиси водорода не зависят от эндотелия и сохраняются в условиях угнетения калиевой проводимости мембраны тетраэтиламмонием.

4. В механизмы действия перекиси водорода на фенилэфрин-индуцированные сокращения гладких мышц аорты вовлечены элементы цитоскелета.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые определена роль элементов цитоскелета в индуцированных оксидом азота сократительных реакциях гладкой мышцы аорты крысы. Установлено, что в расслабление гладких мышц сосудов, предсокращенных гиперкалиевым раствором, при действии оксида азота вовлечены микротубулы. Впервые показано, что эффективность релаксирующего влияния оксида азота в гладкой мышце аорты крысы при действии фенилэфрина зависит от состояния микрофиламентов и микротубул.

Впервые установлено разнонаправленное влияние перекиси водорода на сокращения гладких мышц аорты крысы при деполяризации мембраны гиперкалиевым раствором и действии фенилэфрина: снижение величины контрактуры в ответ на действие фенилэфрина и увеличение ее при действии гиперкалиевого раствора. Впервые показано, что элементы цитоскелета вовлечены в механизмы действия перекиси водорода на сокращения гладких мышц аорты крысы, вызванные фенилэфрином, но не гиперкалиевым раствором.

НА УЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНА ЧИМОСТЬ.

Результаты исследования являются вкладом в развитие фундаментальных знаний о роли цитоскелета в механизмах регуляции сократительной функции гладких мышц. Полученные данные дополняют представления о механизмах сосудистых реакций при гипертонической болезни и патологических состояниях, сопровождающихся нарушениями метаболических процессов в организме. Установленные в исследовании взаимодействия активных форм кислорода и цитоскелета создают перспективы для разработки молекулярных технологий фармакологической коррекции дисфункций гладких мышц висцеральных органов и сосудов, а также местной профилактики спастических состояний и рестеноза сосудистых трансплантатов. Основные положения работы используются в курсах лекций и практических занятиях, проводимых на кафедрах биофизики и функциональной диагностики, нормальной физиологии Сибирского государственного медицинского университета, на кафедре физиологии человека и животных Томского государственного университета. Методические приемы и полученные данные используются в научных исследованиях, выполняемых на кафедрах биофизики и функциональной диагностики, нормальной физиологии Сибирского государственного медицинского университета и в отделе сердечно-сосудистой хирургии НИИ кардиологии СО РАМН. Областями применения полученных данных являются физиология, биофизика, фармакология.

СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация изложена на 106 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, главы «Материалы и методы», главы собственных результатов, их обсуждения и заключения. Библиография включает 198 ссылок, в том числе 27 — работы отечественных авторов и 171— зарубежных. Работа иллюстрирована 28 рисунками и включает 1 таблицу.

выводы.

1. Микрофиламенты цитоскелета участвуют в формировании исходного механического напряжения гладкой мышцы аорты крысы, вовлечены в генерацию и поддержание сокращений, индуцированных гиперкалиевым раствором и фенилэфрином.

2. Расслабляющее действие оксида азота на деполяризованные гладкомышечные клетки аорты крысы реализуется с участием микротубул цитоскелета.

3. Эффективность расслабляющего влияния оксида азота в гладкой мышце аорты крысы при действии фенилэфрина зависит от состояния микротубул и микрофиламентов цитоскелета.

4. Перекись водорода независимо от эндотелия модулирует сократительные реакции гладких мышц: снижает величину сократительного ответа при действии фенилэфрина, но потенцирует сокращения гладких мышц аорты, вызванные гиперкалиевым раствором. Усиление сокращений деполяризованных гладкомышечных клеток обусловлено влиянием перекиси водорода на потенциал-независимые механизмы активации и поддержания сокращений гладкой мышцы аорты.

5. Снижение перекисью водорода сократительных ответов гладких мышц аорты крысы при действии фенилэфрина осуществляется с преимущественным участием микрофиламентов, тогда как активирующее влияние перекиси водорода на сокращения, индуцированные гиперкалиевым раствором, не зависит от состояния цитоскелета.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Хорошо известно, что универсальным механизмом адаптации и повреждения клеточных систем является окислительный стресс. Одними из важнейших элементов редокс-системы клеток являются активные формы кислорода, выступающие в качестве вторичных посредников или модуляторов оперирования «классических» вторичных мессенджеров и обеспечивающие реализацию лиганд-рецепторных взаимодействий. К числу таких лигандов относятся гормоны, цитокины и факторы роста. Многочисленные исследования показали, что АФК могут^ регулировать различные сигнальные каскады, а изменения редокс-статуса клеток при различных стрессовых воздействиях влияют на процессы сигнальной трансдукции при действии физиологически активных веществ и экспрессии ряда генов как при адаптивной реакции клеток в экстремальных условиях, так и при развитии патологических процессов [62]. В результате этого происходит изменение ключевых процессов регуляции клеточного гомеостаза, а также нарушение функциональных свойств клетки [30,65,150].

Несмотря на существенный прогресс в изучении механизмов регуляции вторичными посредниками и другими сигнальными молекулами электрических и сократительных свойств гладкомышечных клеток, до настоящего времени целый ряд вопросов не нашел удовлетворительного решения. Это в первую очередь касается участия цитоскелета в механизмах внутриклеточной коммуникации и роли элементов цитоскелета как одного из каскадов в системе передачи сигналов в ГМК. Именно цитоскелет может оказаться одним из ключевых эффекторных звеньев, к которому конвергируют различные сигнальные пути, участвующие в регуляции сократительной активности ГМК.

Убедительно показано, что основные эффекты влияния окислительного стресса на функциональные свойства клеток, в частности на сократительную активность мышечных клеток, связаны с увеличением концентрации АФК.

Многочисленные исследования свидетельствуют в пользу того, что АФК в результате проникновения, либо в результате синтеза на месте, оказываются в ГМК, где начинают активировать ряд ферментов (протеинкиназу С, N0-синтазу и др.) [149,161,176]. Получены свидетельства о том, что многие эффекты АФК опосредованы изменением ионной проводимости мембраны клеток [38,177,188].

Оксиду азота, как одной из активных форм кислорода, присущи как сигнальные, так и цитопротекторные и цитотоксические функции [51,136]. Сочетание регуляторных, деструктивных и защитных эффектов N0, позволяют считать эту молекулу одной из центральных фигур в поддержании жизнеобеспечения клеток, основанном на существовании баланса между физиологическими и патофизиологическими процессами.

Из полученных результатов следует, что эффективность оперирования сигнального пути, вовлекающего оксид азота, зависит от состояния микрофиламентов и микротубул. При этом их влияние на расслабление гладкой мышцы аорты при гиперкалиевой деполяризации мембраны клеток, по-видимому, противоположно. Микрофиламенты контролируют внутриклеточные системы или процессы, отвечающие за сокращение и противодействующие расслабляющему влиянию оксида азота. Напротив, микротубулы прямо или опосредованно участвуют в реализации релаксирующего эффекта оксида азота.

В механизмы расслабляющего действия оксида азота на сосудистые гладкие мышцы, предсокращенные фенилэфрином вовлечены и микрофиламенты и микротубулы. Вероятнее всего, поддержание динамического состояния микротубул, в большей степени, чем микрофиламентов, значимо для обеспечения МЭ-индуцированного расслабления сосудистых сегментов.

Функциональным антагонистом оксида азота является нейтрализующий его супероксид анион, продуцируемый эндотелиоцитами и гладкомышечными клетками. Однако короткий период жизни супероксид аниона ограничивает роль этой АФК как аутокринного, а тем более паракринного регулятора в сосудах. Его метаболит, перекись водорода, является устойчивой молекулой, и основные эффекты супероксид аниона связывают с действием Н202.

В нашем исследовании показано, что аппликация перекиси водорода приводит к дополнительному увеличению механического напряжения сосудистых сегментов, вызванного деполяризацией мембраны ГМК гиперкалиевым раствором, но уменьшает сокращение, индуцированное фенилэфрином. Полученные данные о том, что прирост механического напряжения гладких мышц сосуда при действии Н202 не зависел от степени деполяризации мембраны гиперкалиевыми растворами, указывают на то, что перекись водорода оперирует потенциал-независимыми звеньями регуляторного каскада в гладкомышечных клетках. Нельзя исключить, что в качестве такого звена выступает процесс освобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума.

Нами была исследована роль рецептор-управляемых кальциевых каналов, как возможной мишени, через которую обеспечивается расслабляющее действие Н202 на сосудистые сегменты, предсокращенные фенилэфрином. Установлено, что расслабление сосудистых гладких мышц при действии перекиси водорода в этих условиях, не связано с угнетением рецептор-управляемого входа ионов кальция в ГМК.

Как было указано выше, расслабляющее действие перекиси водорода на фенилэфрин — индуцированное сокращение проявляется только при субмаксимальных концентрациях кальция в клетке и устраняется при высоких внутриклеточных концентрациях последнего. Этот факт позволяет допустить участие С-киназной ветви кальциевой сигнальной системы в реализации расслабления, вызываемого Н202 или/и снижения сродства к кальцию самого сократительного аппарата ГМК [165].

Эффекты перекиси водорода как при гиперкалиевом так и при фенилэфрин-индуцированном сокращение не оказывают влияния на потенциал-зависимую и Са2±активируемую калиевую проводимость мембраны ГМК аорты.

По данным ряда авторов, сеть цитоскелета может являться первичной мишенью окислительного стресса [57]. Показано, что АФК выборочно влияют на белки цитоскелета [32].

Наши данные о том, что перекись водорода на фоне колхицина при фенилэфрин-индуцированном сокращении гладких мышц аорты вызывает достоверно большее расслабление, чем в контроле, свидетельствуют о вовлечении цитоскелета в механизмы расслабляющего действия Н202. Данные, полученные в экспериментах с избирательной дезинтеграцией элементов цитоскелета нокодазолом и цитохалазином Т), указывают на то, что микрофиламенты, но не микротубулы, опосредуют расслабляющее влияние перекиси водорода в гладкой мышце предсокращенной фенилэфрином.

В отличие от сокращений гладкой мышцы, вызванных фенилэфрином, величина которых цитоскелет-зависимо модулируется перекисью водорода, активирующее действие Н202 на сократительные ответы ГМК при деполяризации мембраны гиперкалиевым раствором не зависит от состояния цитоскелета.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А.Е. Вторичные посредники в клетках сердца игладких мышц сосудов / А. Е. Антипенко // Биохимия. — 1991. — Т. 56, вып. 4. С. 589−620.
  2. , М.Б. Кальмодулин в механизмах регуляции сократительной функции гладкой мускулатуры / М. Б. Баскаков, М. А. Медведев // Бюлл. СО АМН СССР. 1984. — N4. — С. 83−88.
  3. , М.Б. Механизмы регуляции вторичными посредниками электрической и сократительной активности гладких мышц / М. Б. Баскаков: Дисс. д.м.н. — Томск, 1988. — 367с.
  4. , М.Б. Роль протеинкиназы С в регуляции электрической и сократительной активности гладких мышц: эффект форболового эфира / М. Б. Баскаков, В. Б Студницкий, М. А. Медведев, Б. И. Ходоров // Бюлл. эксперим. биол. мед. 1987.-№ 7.-С. 8−11.
  5. , В.А. Роль внутриклеточного кальция в активации сокращения гладких мышц легочных артерий / В. А. Бурый, A.B. Гурковская, Н. И. Гокина, М. Ф. Шуба // Бюлл. эксперим. биол. и медицины. 1989. — Т. 105, № 9. — С. 261−264.
  6. , С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. / С. Гланц //М.: «Практика». 1999. — 459 С.
  7. , В.В. Участие оксида азота в формировании кислородсвязывающих свойств гемоглобина / В. В. Зинчук // Успехи физиологических наук. 2003. — Т. 34, № 2. — С. 33−45.
  8. , JI.B. Эпителий-зависимая регуляция тонуса бронхов / JI.B. Капилевич, М. Б. Баскаков, М. А. Медведев и др. // Матер. Всерос. конф., Сыктывкар, 6 8 июля 1994. — Сыктывкар, 1994. — С. 82 — 85.
  9. Ю.Ковалев, И. В. Влияние нитропруссида натрия на мембранный потенциал и механическое напряжение гладкомышечных клеток аорты крысы / И. В. Ковалев, М. Б. Баскаков, A.A. Панов и др. // Российский Физиол.ж. им. И. М. Сеченова.-1997.-Т.83,№ 7.-С.70−76.
  10. П.Ковалев, И. В. Механизмы регуляции оксидом азота электрической и сократительной активности гладких мышц / И. В. Ковалев, М. Б. Баскаков, Л. В. Капилевич // Успехи физол. наук. -2004.-Т.35,№ 3.-С.36−52.
  11. , Н.Г. Роль ионов кальция в формировании плато потенциала действия гладкомышечных клеток мочеточника морской свинки в безнатриевых растворах / Н. Г. Кочемасова // Физиол. ж. 1982. -Т. 28, № 2.-С. 206−214.
  12. , М.В. Современные представления о многообразии форм ФДЭ циклических нуклеотидов в тканях млекопитающих / М. В. Медведева // Биохимия. 1995. — Т.бО.вып.З. — С. 25 — 32.
  13. , С.Н. Кальмодулин / С. Н. Орлов. М: Итоги науки и техники. — 1987.-209с.
  14. , Ю.М. Новые источники оксида азота, их возможная физиологическая роль и значение / Ю. М. Петренко, Д. А. Шашурин, В. Ю. Титов // Эксперим. клинич. фармакол. 2001. — Т. 64, № 2. — С. 72−80.
  15. , Г. Циркуляция кальция и внутриклеточная передача сигнала / Г. Расмуссен. В мире науки. — 1989. — № 12.-С. 36−43.
  16. Реутов, В. П. Физиологическая роль цикла окиси азота в организме человека и животных / В. П. Реутов, Л. П. Каюшин, Е. Г. Сорокина // Физиология человека. 1994. — Т.20,№ 3. — С. 165−174.
  17. , И.С. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах ее физиологических эффектов / И. С. Северина // Вопросы мед. химии. 2002. -Т.48,вып.1.-С .4−30.
  18. , В.И. Нервно-мышечная физиология / В. И. Скок, М. Ф. Шуба. — Киев: В. школа. 1986. — 224 с.
  19. , Дж. Физиология обмена веществ и эндокринной системы / Дж. Тепперман, X. Тепперман: Пер. с англ. М.: Мир. — 1989. — 656с.
  20. , В.А. Гормональная регуляция транспорта Са2+ в клетках крови и сосудов / В. А. Ткачук // Российский Физиол. ж. им. И. М. Сеченова. — 1998. Т.84, № 10. — С. 1006−1018.
  21. , В.А. Регуляция кальцием аденилатциклазной системы сердца / В. А. Ткачук // Кальций регулятор метаболизма. — Томск. — 1987.-С. 25−37.
  22. , А. Цитоскелет. Архитектура и хореография клетки / А.Фултон. М.: «Мир». — 1987. — 120с.
  23. , В.П. Клеточная подвижность в сердечнососудистой системе / В. П. Ширинский, A.B. Воротников // Природа. — № 12.-2005.-С. 39−44.
  24. , М.Ф. Мембранные механизмы возбуждения гладкомышечных клеток / М. Ф. Шуба, В. А Бурый // Физиол. ж. 1984. -Т.30, № 5.-С. 545−559.
  25. , М.Ф. 'Пути и механизмы трансмембранного входа в гладкомышечные клетки ионов кальция, участвующих в активации сокращения / М. Ф. Шуба // Физиологический журнал. — 1981. Т.27, № 4. -С. 533−541.
  26. , М.Ф. Физиология сосудистых гладких мышц / М. Ф. Шуба, Н. Г Кочемасова. Киев: Наукова думка. — 1988. — 250с.
  27. Abedi, Н. Cytochalasin D stimulation of tyrosine phosphorylation and phosphotyrosine-associated kinase activity in vascular smooth musclecells / H. Abedi, I. Zachary // Biochem Biophys Res Commun. — 1998. — № 245 (3)-P. 646−650.
  28. Adames, N.R. Microtubule interactions with the cell cortex causing nuclear movements in Saccharomyces cerevisiae / N.R. Adames, J.A. Cooper // J. Cell Biol. 2000. — № 149 (4). — P. 863−874.
  29. Adler, V. Role of redox potential and reactive oxygen species in stress signaling / V. Adler, Z. Yin, K. Tew // J. Oncogene. 1999. — Vol. 18. — P. 61 046 111.
  30. Ago, T. Nox4 as the major catalytic component of an endothelial NAD (P)H oxidase / T. Ago, T. Kitazono, H. Ooboshi, T. Iyama, YH. Han, J. Takada et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P.227−233.
  31. Aksenov, M. Y. Protein oxidation in the brain in Alzheimer’s disease / M. Y. Aksenov, M. V. Aksenova, D. A. Butterfield et al. // J. Neuroscience.- 2001. -Vol. 103.-P. 373−383.
  32. Alioua, A. PKG-I phosphorylates the cosubunit and upregulates reconstituted GKCa channels from tracheal smooth muscle cells / A. Alioua, P. Huggins, E. Rousseau // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 1995. — Vol. 268. -P. 1057−1063.
  33. Barany, M. Protein phosphorylation during contraction and relaxation / M. Barany, K. Barany // Biochemistry of Smooth Muscle Contraction. 1996. — P. 321−339.
  34. Barany, M. Exchange of the actin-bound nucleotide in intact arterial smooth muscle / M. Barany, J. T Barron, L. Gu, K. Barany // J. Biol. Chem. — 2001.-Vol. 276.-P. 398−403.
  35. Barlow, R.S. Hydrogen peroxide relaxes porcine coronary arteries by stimulating BKCa channel activity / R.S. Barlow, R.E. White // Am J Physiol. -1998. Vol. 275. — P. 1283−1289.
  36. Barnes, P.J. Beta-adrenoreceptors smooth muscle, nerves cells / P. J. Barnes // Life sci. 1993. — Vol. 52, № 26. — P. 2101- 2109.
  37. Berridge, M. Receptors and on calcium signaling / M. Berridge // Tends. Pharmacol. Sci. 1984. — Vol. 21. — P. 345−360.
  38. Bharadwaj, L. Mediation of H202-induced vascular relaxation by endothelium-derived relaxing factor / L. Bharadwaj, K. Prasad // Mol Cell Biochem. 1995.-Vol. 149. -P.267—270.
  39. Brady, T. Nitric oxide inhalation transiently elevates pulmonary levels of cGMP, iNOS mRNA, and TNF-alpha / T. Brady, J. Crapo, R. Mercer // Am.J.Physiol. 1998. — Vol. 275. — P 509−515.
  40. Brum, C. Disruption of microtubular network attenuates histamine-induced dilation in rat mesenteric vessels / C. Brum, I. Gama Duarte // Am J Physiol Cell Physio. 2005. — Vol. 288. — P. C443-C449.
  41. Burke-Wolin, T.M. Hydrogen peroxide-induced pulmonary vasodilation: role of guanosine 3,5- cyclic monophosphate / T.M. Burke-Wolin, C.J. Abate, M.S. Wolin, G.H. Gurtner // Am J Physiol. 1991. — Vol. 5. — P. 393−398.
  42. Burgstaller, G. Actin cytoskeleton remodelling via local inhibition of contractility at discrete microdomains / G. Burgstaller, M. Gimona // J Cell Sci. -2004.-Vol. 117 (Pt 2). P. 223−231.
  43. Corbin, J. Phosphorylation of phosphodiesterase-5 by cyclic nucleotide-dependent protein kinase alters its catalytic and allosteric cGMP-binding activities / J. Corbin, I. Turko, A. Beasley, S. Francis // Eur. J.Biochem. 2000. — № 9. — P. 2760−2767.
  44. Capaldo, B. Abnormal Vascular Reactivity in Growth Hormone Deficiency / B. Capaldo, V. Guardasole, F. Pardo // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 520−524.
  45. Cavallini, L. Prostacyclin and sodium nitroprusside inhibit the activity of the platelet inositol 1,4,5-trisphosphate receptor and promote its phosphorylation / L. Cavallini, M. Coassin, A. Borean //A J Biol Chem. 1996. — Vol. 271. — P.545−551.
  46. Carreras, M.S. Nitric oxide: biological mediator, modulator and effector / M.S. Carreras, G.A. Pargament, S.D. Catz, J.J. Poderoso, A. Boveris // Ann. Med. -1994. -№ 27.-P. 321−329.
  47. Chitaley, K. Microtubule depolymerization facilitates contraction of vascular smooth muscle via increased activation of RhoA/Rho-kinase / K. Chitaley, R.C. Webb // Med Hypotheses. 2001. — Vol. 56 (3). — P. 381−385.
  48. Cooke, J.P. Nitric oxide synthase: role in the genesis of vascular disease / J.P. Cooke, V.J. Dzau // Ann. Rev. Med. 1997. — Vol. 48. — P. 489−509.
  49. Damron, D.S. Role of PKC, tyrosine kinases, and Rho kinase in a-adrenoceptor-mediated PASM contraction /D.S. Damron, N. Kanaya, Y. Homma, S.O. Kim et al // Am.J.Physiol.Lung Cell.Mol.Physiol. 2002. -Vol. 283.-P. L1051-L1064.
  50. Dawson, T.M. Nitric oxide actions in neurochemistry / T.M. Dawson, V.L. Dawson, S.H. Snyder // Neurochem. Int. 1992. — № 29. — P. 97−110.
  51. Droge, W. Free Radicals in the Physiological Control of Cell Function / W. Droge // Physiological Reviews. 2002. — Vol. 82, № 1. — P. 47−95.
  52. Dukarm, R. Pulmonary and systemic effects of the phosphodiesterase inhibitor dipyridamole in newborn lambs with persistent pulmonary hypertension / R. Dukarm F. Morin, J. Russell, R. Steinhorn // Pediatries.- 1998. Vol. 44, № 6.-P.831−837.
  53. Eggermont, J. Ca2±transport by smooth muscle membranes and its regulation / J. Eggermont, L. Racymackers, R. Castels // Biomed. et biochim. acta.-1989. Vol. 48, № 5/6. — P. 370−383.
  54. Esteve, J.M. Oxidative damage to mitochondrial DNA and glutathione oxidation in apoptosis: studies in vivo and in vitro / J.M. Esteve, J. Mompo, J. Garcia de Laasuncioon, J. Sastre//The FASEB Journal. 1999. — № 13. — P.1055−1064.
  55. Favero, T.G. Hydrogen peroxide stimulates the Ca2+ release channel from skeletal muscle sarcoplasmic reticulum / T.G. Favero, A.C. Zable, JJ. Abramson // J Biol Chem. 1995. —. Vol. 270. — P.557−563.
  56. Fukai, T. Modulation of extracellular superoxide dismutase expression by angiotensin II and hypertension / T. Fukai, M.R. Siegfried, M. Ushio-Fukai, K.K. Griendling, D.G. Harrison // Circ Res. 1999. — Vol. 85. — P. 23−28.
  57. Cai, H. NAD (P)H oxidase-derived hydrogen peroxide mediates endothelial nitric oxide production in response to angiotensin II / H. Cai, Z. Li, S. Dikalov, S.M. Holland, J. Hwang // J Biol Chem. 2002. — Vol. 277. — P.48 311−48 317.
  58. Gao, Y.J. Hydrogen peroxide induces a greater contraction in mesenteric arteries of spontaneously hypertensive rats. through thromboxane A (2) production / Y.J. Gao, R.M. Lee // Br J Pharmacol. 2001. — Vol. 134. — P.1639−1646.
  59. Gao, YJ. Mechanisms of hydrogen-peroxide-induced biphasic response in rat mesenteric arteiy / Y.J. Gao, S. Hirota, D.W. Zhang, L.J. Janssen, R.M. Lee // Br J Pharmacol. 2003. — Vol. 138. — P. 1085−1092.
  60. Gao, Y.J. Vascular relaxation response to hydrogen peroxide is impaired in hypertension / Y.J. Gao, Y. Zhang, S. Hirota, L.J. Janssen, R.M. Lee // Br J Pharmacol. 2004. — Vol. 142. — P. 143−149.
  61. Gorren, A. The versatil and complex enzymology of nitric oxide synthase / A. Gorren, B. Mayer // Biochemestry (Moscow). 1997. — Vol. 63, № 7. — P.745−755.
  62. Griendling, K.K. Angiotensin II stimulates NADH and NADPH oxidase activity in cultured vascular smooth muscle cells / K.K. Griendling, C.A. Minieri, J.D. Ollerenshaw, R.W. Alexander // Circ Res. 1994. — Vol. 74. — P. 1141−1148.
  63. Grover, A.K. Peroxide inactivates calcium pumps in pig coronary artery / A.K. Grover, S.E. Samson, V.P. Fomin // Am J Physiol. 1992. — Vol. 263. -P. 537−543.
  64. Guikema, B.J. Catalase potentiates interleukin-1 beta-induced expression of nitric oxide synthase in rat vascular smooth muscle cells / B.J. Guikema, R. Ginnan, H.A. Singer, D. Jourd’heuil // Free Radic Biol Med. 2005. — Vol. 38. -P. 597−605.
  65. Hamilton, C. Calmodulin and excitation-contraction coupling / C. Hamilton, I. Serysheva, G. Strasburg // News Physiol. Sci. 2000. — Vol. 15, № 12. — P. 201−204.
  66. Hilenski, L.L. Distinct subcellular localizations of noxl and nox4 in vascular smooth muscle cells / L.L. Hilenski, R.E. Clempus, M.T. Quinn, J.D. Lambeth, K.K. Griendling // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2004. — Vol. 24. -P. 677−683.
  67. Hofmann, F. Rising behind NO: cGMP-dependent protein kinase / F. Hofmann, A. Ammendola, J. Schlossmann // J Cell Sci. 2000. — Vol. 113. — P. 1671−1676.
  68. Hughes, S. Characterization of smooth muscle cell and pericyte differentiation in the rat retina in vivo / S. Hughes, T. Chan-Ling // Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004. — Vol. 45 (8). — P. 2795−2806.
  69. Hughes, A.D. Calcium channels in vascular smooth muscle cells / A.D. Hughes // J Vase Res. 1995. — Vol. 32. — P. 353−370.
  70. Hutcheson, I.R. Mechanotransduction through the endothelial cytoskeleton: mediation of flow- but not agonist-induced EDRF release / I.R. Hutcheson, T.M. Griffith // Br J Pharmacol. 1996. — Vol. 118. — P.720−726.
  71. Ignarro, L. Endothelium-derived relaxing factor produced and secreted from artery and vein is nitric oxide / L. Ignarro, G. Buga, K. Wood, et al. // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 1987. — Vol. 84. — P. 9265−9269.
  72. Jaimes, E.A. Effects of the reactive oxygen species hydrogen peroxide and hypochlorite on endothelial nitric oxide production / E.A. Jaimes, C. Sweeney, L. Raij // Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P.877−883.
  73. Jin, L. Activation of Rho/Rho kinase signaling pathway by reactive oxygen species in rat aorta / L. Jin, Z. Ying, R.C. Webb // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004. — Vol. 287. — P. 1495−1500.
  74. Jones, K.A. F-actin stabilization increases tension cost during contraction of permeabilized airway smooth muscles in dog / K.A. Jones, W.J. Perkins, R.R. Lorenz, Y.S. Prakash et al. // J. Physiol. 1999. — Vol. 519. — P. 527−538.
  75. Johnson, R.M. Effects of nitroprusside, glyceryl trinitrate and 8-bromo-cyclic GMP on phosphorylase a formation and myosin light chain / R.M. Johnson, T.M. Lincoln // Mol Pharmacol. 1985. — Vol. 27. — P. 333−342.
  76. Kaibuchi, K. Regulation of the cytoskeleton and cell adhesion by the rho family GTPases in mammalian cells / K. Kaibuchi, S, Kuroda, M. Amano // Rev. Biochem. 1999. — Vol. 68. — P. 459−486.
  77. Kanner, J. Neurons that say NO / J. Kanner // Free Radic. Biol, and Med. 1990. -№ l.-P. 12−18.
  78. Karaki, H. Calcium release in smooth muscle / H. Karaki, B. Weiss // Life sci. 1988. — Vol. 42, № 2. — P. 111−122.
  79. Katayama, Y. Niric oxide mysterious messenger / Y. Katayama // Dojindo Newsletter 1995. — № 1. — P. 1−20.
  80. Kawada, T. cGMP-kinase mediates cGMP- and cAMP-induced Ca desensitization of skinned rat artery / T. Kawada, A. Toyosato, O. Islam, Y. Yoshida, S. Imai // Eur J Pharmacol. 1997. — Vol. 323. — P.75−82.
  81. Korn, E.D. Actin polymerization and its regulation by proteins from nonmuscle cells / E.D. Korn // Physiological Rev. 1982. — Vol. 62. — P. 672−737.
  82. Krieger-Brauer, H.I. Human fat cells possess a plasma membrane-bound H202-generating system that is activated by insulin via a mechanism bypassing the receptor kinase / H.I. Krieger-Brauer, H. Kather // J Clin Invest. -1992.-Vol. 89.-P. 1006−1013.
  83. Kubo, M. Atrial natriuretic factor and isosorbide dinitrate modulate the gating of ATP-sensitive K+ -channels in cultured vascular smooth muscle cells / M. Kubo, Y. Nakaya, S. Matsuoka, et al. // Circ. Res.-1994. Vol. 74, № 3. — P. 471−476.
  84. Kuriyama, H. Physiological features of visceral smooth muscle cells, with special reference to receptors and ion channels / H. Kuriyama, K. Kitamura, T. Itoh, R. Inoue // Physiol. Rev. 1998. — Vol. 78, № 3 — P. 811−920.
  85. Lancaster, J.R. Nitric oxide: Biology and chemistry / J.R. Lancaster, J.B. Hibbs // Lancet. 1990. — № 335. — P. 669−671.
  86. Leffler, C.W. Nitric oxide increases carbon monoxide production by piglet cerebral microvessels / C.W. Leffler, L. Balabanova, A.L. Fedinec, H. Parfenova // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005. — 289. — P. 1442−1447.
  87. Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease / H. Li, U. Forstermann // J. Pathol. 2000. — Vol. 190 — P. 244−254.
  88. Li, S. Signal transduction in matrix contraction and the migration of vascular smooth muscle cells in three-dimensional matrix / S. Li, J.J. Moon, H. Miao, G. Jin et al. // J. Vase Res. 2003. — Vol. 40 (4). — P.378−388.
  89. Lee, K. Inhibition of PTPs by H202 regulates the activation of distinct MAPK pathways / K. Lee, W.J. Esselman // Free Radic Biol Med. 2002. — Vol. 33. -P.1121—1132.
  90. Lee, M. Signal transduction in vascular smooth muscle: diacylglycerol second messendgers and PKC action / M. Lee, D. Severson // Am. J. Physiol. -1994. № 3. — P.659−687.
  91. Lee, M. Cyclic GMP causes Ca desensitization in vascular smoothmuscle by activating the myosin light chain phosphatase / M. Lee, L. Li, T. Kitazawa // J Biol Chem. 1997. — Vol. 272. — P. 5063−5068.
  92. Lincoln, T.M. Effects of nitroprusside and 8-bromo-cyclic GMP on the contractile activity of the rat aorta / T.M. Lincoln // J Pharmacol Exp Ther. -1983.-Vol. 224.-P. 100−107.
  93. Lincoln, T.M. Cyclic GMP-mediated signaling mechanisms in smooth muscle / T.M. Lincoln, P. Komalavilas // J New York: Academic. 2000. — P. 401 425.
  94. Lucchesi, P.A. Hydrogen peroxide acts as both vasodilator and vasoconstrictor in the control of perfused mouse mesenteric resistance arteries / P.A. Lucchesi, S. Belmadani, K. Matrougui // J Hypertens. 2005. — Vol. 23. — P. 571−579.
  95. Luscher, T. Endothelium-derived ralaxing and contracting factors / T. Luscher // Eur. Heart. J. 1989. — № 9. — P. 847−857.
  96. Luscher, T. The endothelium: modulator of cardiovascular function / T. Luscher, G. Noll, P.M. Vanhoutte // J. Hypertens. 1996. — Vol. 14 (5). — P. 383 393.
  97. Lymn, J. Phospholipase C isoforms, cytoskeletal organization, and vascular smooth muscle / J. Lymn, A. Hughes //News Physiol. Sci. 2000. — Vol. 15, № 2. -P. 41−45.
  98. Marczin, N. Cytoskeleton-dependent activation of the inducible nitric oxide synthase in cultured aortic smooth muscle cells / N. Marczin, T. Jilling, A. Papapetropoulos, C. Go, J.D. Catravas // Br J Pharmacol. 1996. — Vol. 118. — P. 1085−1094.
  99. Matoba, T. Hydrogen peroxide is an endothelium-derived hyperpolarizing factor in human mesenteric arteries / T. Matoba, H. Shimokawa, H. Kubota, K. Morikawa, T. Fujiki // Biochem Biophys Res Commun. 2002. -Vol. 290.-P. 909−913.
  100. Mehta, D. Actin polymerization stimulated by contractile activation regulates force development in canine tracheal smooth muscle / D. Mehta, S.J. Gunst// J. Physiol. 1999. — Vol. 519. — P. 820−840.
  101. Mohazzab-H, K.M. NADH oxidoreductase is a major source of superoxide anion in bovine coronary artery endothelium / K.M. Mohazzab-H, P.M. Kaminski, M.S. Wolin // Am J Physiol. 1994. — Vol. 266. — P. 2568−2572.
  102. Moncada, S. The L-arginin: nitric oxide pathway / S. Moncada //Acta Physiol.Scand. 1992. — Vol. 145. — P. 201−227.
  103. Monks, D. Expression of cGMP-dependent protein kinase I and its substrate VASP in neointimal cells of the injured rat carotid artery / D. Monks, V. Lange, R. Silber et al. //Eur.J.Clin.Invest. 1998. — Vol. 28, № 5. — P. 416−423.
  104. Murphy, H. An inflammatory mediator of glomerular mesangial cells / H. Murphy, J. Pfeilschifter, D. Kunz // Nephron. 1993. — Vol. 64. — P. 518−528.
  105. Murthy, K. Heterologous desensitization of response mediated by selective PKC-dependent phosphorylation of G (j.i) and G (j2) / K. Murthy, J. Grider, G. Makhlouf //Am.J.Physiol.Cell Physiol. 2000. — Vol. 279, № 4. — P. 925−934.
  106. Nagumo, H. Rho-kinase inhibitor HA-1077 prevents rho-mediatedmyosin phosphatase inhibition in smooth muscle cells / H. Nagumo, Y. Sasaki, Y. Ono et al. // Am. J. Physiol. 2000. — Vol. 278. — P. 57−65.
  107. Nakamura, M. Actin filament disruption inhibits L-type Ca2+ channel current in cultured vascular smooth muscle cells / M. Nakamura, M. Sunagawa, T. Kosugi, N. Sperelakis // Am. J. Physiol. Cell. 2000. — Vol. 279. — P. 480−487.
  108. Nakane, M. Nitric oxide as a secretory product of mammalian cells. / M. Nakane, H.H. Schmidt, J.S. Pollock // FEDS Lett. 1993. — Vol. 316. — P. 175 180.
  109. Nunes, J.P. Cytoskeleton, passive tension and the contraction of the rat aorta to phorbol 12, 13-dibutyrate / J.P. Nunes // Pharmacol. Res. 2002. -Vol. 46(2).-P. 113−117.
  110. Ohashi, T. Dynamics and Elasticity of the Fibronectin Matrix in Living Cell Culture Visualized by Fibronectin Green Fluorescent Protein / T. Ohashi, D. Kiehart, H. P. Erickson, // Proc. Nat. Acad. Sci. — 1999. — Vol. 96.-P. 2153−2158.
  111. Ouchi, N. Novel modulator for endothelial adhesion molecules: Adipocyte-derived plasma protein adiponectin / N. Ouchi, S. Kihara, Y. Arita // Circulation. 2001. — Vol. 103. — P. 1057−1063.
  112. Pagano, P.J. An NADPH oxidase superoxide-generating system in the rabbit aorta / P.J. Pagano, Y. Ito, K. Tornheim, M. Gallop, A.I. Tauber // Am J Physiol. 1995. — Vol. 268. — P. 2274−2280.
  113. Pagano, P.J. Localization of a constitutively active, phagocyte-like
  114. NADPH oxidase in rabbit aortic adventitial enhancement by angiotensin II / P.J. Pagano, J.K. Clark, M.E. Cifuentes-Pagano, S.M. Clark // Callis Proc Natl Acad Sci USA. 1997. — Vol. 94. — P.483−488.
  115. Paul, R.J. Effects of microtubule disruption on force, velocity, stiffnessty Iand Ca .i in porcine coronary arteries / R.J. Paul, P. S. Bowman, M.S. Kolodney // Am J. Physiol Heart Circ Physiol. 2000. — Vol. 279 (5). — P. 2493- 2501.
  116. Pelaez, N.J. MAPK and PKC activity are not required for H202-induced arterial muscle contraction / N.J. Pelaez, S.L. Osterhaus, A.S. Mak, Y. Zhao, H.W. Davis // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2000. — Vol. 279. — P. 1194- 1200.
  117. Pfeifer, A. Defective smooth muscle regulation in cGMP kinase I-deficient mice / A. Pfeifer, P. Klatt, S. Massberg // EMBO J. 1998. — Vol. 17, № 11. — P. 3045−3051.
  118. Platts, S.H. Microtubule-dependent regulation of vasomotor tone requires Rho-kinase / S.H. Platts, L.A. Martinez-Lemus, G.A. Meininger // J. Vase Res. 2002. — Vol. 39 (2). — P. 173−182.
  119. Porter, V.A. Frequency modulation of Ca sparks is involved in regulation of arterial diameter by cyclic nucleotides / V.A. Porter, A.D. Bonev, H.J. Knot, T.J. Heppner, A.S. Stevenson // Am J Physiol Cell Physiol. 1998. -Vol. 274.-P. 1346−1355.
  120. Rey, F.E. Perivascular superoxide anion contributes to impairment of endothelium-dependent relaxation. Role of Gp91phox / F.E. Rey, X.C. Li, O.A. Carretero, J.L. Garvin, P.J. Pagano // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 24 972 502.
  121. Rogers, A.M. Rapid vasoregulatory mechanisms in exercising human skeletal muscle: dynamic response to repeated changes in contraction intensity / A.M. Rogers // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006. — Vol. 10. — P. 355−368.
  122. Rovner, A.S. A long, weakly charged actin-binding loop is required for phosphorylation dependent regulation of smooth muscle myosin /A.S. Rovner // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273. — P. 939−944.
  123. Rovner, A.S. The carboxyl-terminal isoforms of smooth muscle myosin heavy chain determine thick filament assembly properties / A.S.Rovner, P.M.Fagnant, S. Lowey, K.M. Trybus // J. Cell. Biol. 2002. — Vol. 156. — P.' 113 124.
  124. Sato, A. Mechanism of dilation to reactive oxygen species in human coronary arterioles / A. Sato, I. Sakuma // Am J Physiol Heart Circ Physiol Gutterman DD. 2003. — Vol. 285. — P.2345−2354.
  125. Schlossmann, J. Regulation of intracellular calcium by a signalling complex of IRAG, IP3 receptor and cGMP kinase IP / J. Schlossmann, A. Ammendola, K. Ashman, X. Zong, A. Huber // Nature. 2000. — Vol. 404. -P. 197−201.
  126. Schmidt, H.H. The nitric oxide and cGMP signal transduction system: Regulation and mechanism of action / H.H. Schmidt, H. Nau, W. Wittfoht // Europ. J. Pharmacol. 1988. — Vol. 154. — P. 213−216.
  127. Schmidt, H.H. The role of nitric oxide in physiology and patophysiology / H.H. Schmidt // FEDS Lett. 1992. — Vol. 307, № 1. — P. 102 107.
  128. Schubert, J. Does hydrogen peroxide exist «free» in biological systems / J. Schubert, J.W. Wilmer // Free Radic Biol Med. 1991. — Vol. 11. -P. 545−555.
  129. Sendao Oliveira, A.P. Relaxation induced by acetylcholine involves endothelium-derived hyperpolarizing factor in 2-kidney 1-clip hypertensive rat carotid arteries / A.P. Sendao Oliveira, L.M. Bendhack // Pharmacology. 2004. -Vol. 72.-P.231−239.
  130. Shaw, L. Inhibitors of actin filament polymerisation attenuate force but not global intracellular calcium in isolated pressurised resistance arteries / L. Shaw, S. Ahmed, C. Austin, M.J. Taggart // J. Vase Res. 2003. — Vol. 40 (1). — P. l-10.
  131. Sheehan, D. Characterization and mechanisms of H202 —induced contraction of pulmonary arterios / D. Sheehan, E. Giese, S. Guugino // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 264. — P. 1542−1547.
  132. Shimokawa, H. Anti-anginal effect of fasudil, a Rho-kinase inhibitor, in patients with stable effort angina: a multicenter study / H. Shimokawa, K. Hiramori, H. Iinuma, S. Hosoda et al. // J. Cardiovasc Pharmacol. 2002. — Vol. 40(5). — P. 751−761.
  133. Small, C. The cytoskeleton of the vertebrate smooth muscle cell / C. Small, H. Gimona // Acta Physiologia Scandinavica. 1998. — Vol. 164. — P. 341 356.
  134. Solaro, R.J. Myosin light chain phosphatase a Cinderella of cellular signaling / R.J. Solaro // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 173−175
  135. Somlyo, A.P. Signal transduction and regulation in smooth muscle / A.P. Somlyo, A.V. Somlyo //Nature. 1994. — Vol. 372. — P. 231−236.
  136. Sotnikova, R. Investigation of the mechanisms underlying H2O2-evoked contraction in the isolated rat aorta / R. Sotnikova // Gen Pharmacol.-1998. — Vol. 31. PI 15—119.
  137. Sperelakis, N. Regulation of calcium slow channels of heart by cyclic nucleo-tides and effects of ischemia / N. Sperelakis //Adv.Pharmacol. 1994. -Vol. 31.-P. 1−24.
  138. Stull, J.T. Myosin light chain kinase / J.T. Stull, J.K. Krueger, K.E. Kamm, Z.H. Gao et al. // In Biochemistry of Smooth Muscle Contraction. 1996. -P. 119−130.
  139. Suh, Y.A. Cell transformation by the superoxide-generating oxidase Moxl / Y.A. Suh, R.S. Arnold, B. Lassegue, J. Shi, X. Xu // Nature. 1999. — Vol. 401.-P. 79−82.
  140. Surks, H.K. Myosin phosphatase-Rho interacting protein. A new member of the myosin phosphatase complex that directly binds RhoA / H.K. Surks, C.T. Richards, M.E. Mendelsohn et al. // J. Biol Chem. 2003. — Vol. 278(51).-P. 484−493.
  141. Suvorava, T. Endogenous vascular hydrogen peroxide regulates arteriolar tension in vivo / T. Suvorava, N. Lauer, S. Kumpf, R. Jacob, W. Meyer // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P.2487−2495.
  142. Sward, K. The role of RhoA and Rho-associated kinase in vascular smooth muscle contraction / K. Sward, M. Mita, D.P. Wilson, J.T. Deng et al. // Curr Hypertens Rep. 2003. — Vol. 5 (1). — P. 66−72.
  143. Tang, D.D. Downregulation of profilin with antisense oligodeoxynucleotides inhibits force development during stimulation of smooth muscle / D.D. Tang, J. Tan // Am J. Physiol Heart Circ Physiol. 2003. — Vol. 285(4).-P. 1528- 1536.
  144. Tani, E. Continuous elevation of intracellular Ca2+ is essential for the development of cerebral vasospasm / E. Tani, T. Matsumoto // Curr. Vase. Pharmacol. 2004. — Vol. 2(1). — P.13−21.
  145. Timasheff, S.N. In vitro assembly of cytoplasmic microtubules / S.N. Timasheff, L.M. Grisham // Ann. Rev. Biohem. 1980 — Vol. 49. — P. 565−591.
  146. Thakali, K. Endothelin- 1-induced contraction in veins is independent of hydrogen peroxide / K. Thakali, S. Demel, G. Fink, et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2005. — Vol. 289. — P. 1115—1122.
  147. Thakali, K. Pleiotropic Effects of Hydrogen Peroxide in Arteries and Veins From Normotensive and Hypertensive Rats / K. Thakali, L. Davenport, G. D. Fink et al. // Hypertension. 2006. — Vol. 47(3). — P.482 — 487.
  148. , W.E. / Molecular characterization of the cAMP-dependent protein kinase bound to microtubule-associated 2 / W.E. Theurkauf, R.B. Vallee // J. Biol. Chem. 1982. — Vol. 257. — P. 3284−3290.
  149. Valen, G. Hydrogen peroxide induces endothelial cell atypia and cytoskeleton depolymerization / G. Valen, A. Sonden, J. Vaage. // Free Radical Biology and Medicine. 1999. — Vol. 26, N. 11. — P. 1480 — 1488.
  150. Vanin, A.F. Biology of nitric oxide / A.F. Vanin, I.V. Malenkova, V.A. Serezhenlcov // Biochemistry. 1997. — № 1. — P. 191−203.
  151. Wede, O.K. Mechanical function of intermediate filaments in arteries of different size examined using desmin deficient mice / O.K. Wede, M. Lofgren, Z. Li, D. Paulin et al. // J. Physiol. 2002. — Vol. 540(3). — P. 941−949.
  152. Wedgwood, S. Endothelin-1 decreases endothelial NOS expression and activity through ETA receptor-mediated generation of hydrogen peroxide / S. Wedgwood, S.M. Black // Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2005. — Vol. 288.-P. 480−487.
  153. Wei, E.P. Mechanisms of cerebral vasodilation by superoxide, hydrogen peroxide, and peroxynitrite / E.P. Wei, H.A. Kontos, J.S. Beckman // Am J Physiol. 1996. — Vol. 271. — P. 1262−1266.
  154. Wolin, M. Interactions of Oxidants With Vascular Signaling Systems / M. Wolin // J. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2000. — Vol. 20.-P. 1430−1442.
  155. Wolin, M. Superoxide in the vascular system / M. Wolin, S. Gupte, and R. Oeckler // J. Vas. Res. 2002. — Vol. 39. — P. 191−207.
  156. Yada, T. Hydrogen peroxide, an endogenous endothelium-derived hyperpolarizing factor, plays an important role in coronary autoregulation in vivo / T. Yada, H. Shimokawa, O. Hiramatsu, T. Kajita // Circulation. 2003. — Vol. 107.-P. 1040−1045.
  157. Yang, Z. Mechanisms of hydrogen peroxide-induced contraction of rat aorta. Z. Yang, T. Zheng, A. Zhang, B.T. Altura, B.M. Altura // Eur J Pharmacol. -1998.-Vol. 344.-P. 169−181.
  158. Zembowicz, A. Involvement of nitric oxide in the endothelium-dependent relaxation induced by hydrogen peroxide in the rabbit aorta / A. Zembowicz, R.J. Hatchett, A.M. Jakubowski, R.J. Gryglewski // Br J Pharmacol.- 1993.-Vol. 110.-P. 151−158.
  159. Zhang, D. Microtubule disruption modulates the Rho-kinase pathway in vascular smooth muscle / D. Zhang, Z. Wang, N. Jin, L. Li Rhoades et al. // J. Muscle Res. Cell. Motil. 2001. — Vol. 22(2). — P. 193−200.
  160. Zhang, D. State-to-state quantum reactive scattering for four-atom chemical reactions: Deferential cross section for the H+H20→ H2+OH abstraction reaction / D. Zhang // J. Chem. Phys. 2006. — Vol. 125. — P. 133−145.
  161. Zhao, Y. Hydrogen peroxide-induced cytoskeletal rearrangement in cultured pulmonary endothelial cells / Y. Zhao, H.W. Davis // J Cell Physiol-1998.-Vol. 174. -P.370−379.
  162. Zhu, D. Hydrogen peroxide alters membrane and cytoskeleton properties and increases intercellular connections in astrocytes / D. Zhu, K. S. Tan, X. Zhang et al. // Journal of Cell Science. 2005. — Vol. 188. — P. 3695−3703.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!