Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительная характеристика электрофизиологических и иммунологических изменений в периферической нервной системе при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты сравнительных электрофизиологических и иммунологических исследований позволили выявить достоверную отрицательную корреляционную связь между уровнем антител к основному белку миелина и снижением скорости проведения импульса. Наивысший титр антител к основному белку миелина и наибольшее уменьшение скорости проведения импульса обнаружены у обследованных лиц с туберкулезом легких. У лиц… Читать ещё >

Сравнительная характеристика электрофизиологических и иммунологических изменений в периферической нервной системе при воздействии неблагоприятных факторов окружающей среды (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • 1. Влияние факторов среды обитания на реактивность орга- 10 низма
  • 2. Современные подходы к изучению периферической 20 нервной системы в условиях нормы и при срыве адаптационных механизмов
  • II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • 1. Общая характеристика групп обследованных лиц
  • 2. Методика записи и анализа электронейромиограмм чув- 34 ствительных и двигательных нервных волокон периферической нервной системы верхних и нижних конечностей
  • 3. Характеристика метода иммуноферментного анализа по 44 определению уровня антител к основному белку миелина в сыворотке крови
  • III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • 1. Электронейромиографическая характеристика чувстви- 46 тельных и двигательных нервных волокон периферических нервов верхних и нижних конечностей у практически здоровых лиц

2. Анализ электронейромиограмм чувствительных и двигательных нервных волокон периферических нервов верхних и нижних конечностей у лиц, испытывающих воздействие различных неблагоприятных факторов окружающей среды а) при воздействии химического фактора (органических 55 растворителей, красок, лаков) б) при воздействии физического фактора (вибрации ши- 58 рокого спектра частот) в) при воздействии биологического фактора (микобакте- 61 рии туберкулеза)

3. Исследование уровня антител к основному белку миели- 68 на в обследуемых группах

4. Соотношения электронейромиографических и иммуноло- 70 гических характеристик изменений в периферических нервных волокнах в обследуемых группах

1У. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ

ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Взаимодействие общества и природы является главной проблемой политического и социально-экономического развития, определяющим состояние здоровья и благополучия нации. По мнению академика РАМН H.A. Агаджаняна (2000) здоровье человека, биосферы и общества надо рассматривать в комплексе как здоровье единого организма, которое зависит от здоровья всех его частей.

В новых природных и производственных условиях человек нередко испытывает влияние весьма необычных и жестких факторов среды обитания, неадекватных его природе и приводящих к срыву адаптационных механизмов и развитию болезни (Богомолец A.A., 1958; Сиротинин H.H., 1981; Адо А. Д., 1984; Серебровская Т. В., 1986; Гаркави J1.X. с соавт., 1990, 1998; Власов В. В., 1994; Агаджанян H.A., Макарова И. И., 2001; Агаджанян H.A., 2003).

Нервная система занимает особое место в живом организме, обеспечивая интеграцию клеток, тканей, органов и систем органов в единое целое. Осуществляя регуляцию жизнедеятельности, она является связующим звеном всех живых систем с окружающей средой обитания и обеспечивает адаптацию к ее постоянно изменяющимся компонентам.

Выполняя гомеостатическую регуляцию, нервные структуры одними из первых подвергаются воздействию неблагоприятных экологических условий, что приводит к изменениям как в центральных, так и периферических отделах нервной системы.

В многочисленных исследованиях отечественных и зарубежных ученых показана реакция периферической нервной системы на воздействие факторов среды обитания химического, физического и биологического генеза (Пыцкий И.И. с соавт., 1991; Герасимова М. М., 1992; Команденко Н. И. с соавт., 1994; Карпович Е. И., 2002; Чичановская Л. В., 2002; Asbury A.K. et al.,.

1987). Однако до конца не выяснены особенности изменений в двигательных и чувствительных волокнах, не раскрыта роль аутоиммунных реакций в их развитии, нет четких представлений об общих закономерностях нарушений в периферической нервной системе под влиянием различных факторов среды обитания.

В связи с этим проблема изучения особенностей реактивности нервной системы и, в частности, периферических нервных структур представляет интерес как в фундаментальном физиологическом смысле, так и в прикладном клиническом аспекте.

Цель работы:

Обоснование с физиологических позиций основных закономерностей реактивности периферической нервной системы человека при воздействии факторов окружающей среды химической, физической и биологической природы.

Для осуществления поставленной цели были определены следующие задачи:

1. Исследовать электрофизиологические показатели по данным элек-тронейромиографии чувствительных и двигательных нервных волокон верхних и нижних конечностей у обследованных лиц при воздействии химического (органические растворители, краски, лаки), физического (вибрация широкого спектра частот) и биологического (микобактерия туберкулеза) факторов.

2. Провести анализ содержания антител к основному белку миелина в сыворотке крови у обследованных лиц.

3. Сопоставить полученные результаты электрофизиологического и иммунологического исследований в трех группах испытуемых.

4. Выявить среди изучаемых факторов окружающей среды, приводящих к развитию нарушений в периферической нервной системе, наиболее агрессивные.

5. Установить общие неспецифические закономерности изменений в различных структурах периферической нервной системы в условиях срыва адаптационных механизмов организма.

Научная новизна исследования.

Новыми являются данные комплексного анализа и сопоставления электрофизиологических и иммунологических показателей в группах обследованных лиц при воздействии химического, физического и биологического факторов.

Демиелинизация сенсорных и моторных волокон является общим и неспецифическим началом в развитии изменений в периферической нервной системе независимо от природы воздействия.

В работе впервые доказан аутоиммунный характер демиелинизации нервных волокон у обследованных лиц трех групп, что подтверждает достоверно повышенный уровень аутоантител к основному белку миелина в сыворотке крови.

Наиболее агрессивное воздействие на миелиновые структуры нервных волокон оказывает микобактерия туберкулеза, а наименее — вибрация и органические соединения.

Теоретическая и практическая значимость исследования.

В результате комплексного исследования установлены общие закономерности изменений в периферической нервной системе при воздействии различных факторов окружающей среды.

Показаны особенности нарушений различных структур периферических нервных волокон при срыве адаптационных механизмов организма.

Выявлены универсальные неспецифические реакции периферической нервной системы при влиянии химического, физического и биологического факторов среды обитания, превышающих возможности резистентности организма.

Материалы исследований используются в учебных процессах на ряде кафедр Тверской государственной медицинской академии, кафедре нормальной физиологии Тюменской государственной медицинской академии, в курсах «Экология человека» и «Валеология» на кафедре анатомии и физиологии Ярославского государственного педагогического университета, врачами областной клинической больницы (г.Тверь).

Полученные данные могут быть использованы в практической деятельности специалистов неврологов, иммунологов, профпатологов и фтизиатров.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Изменения в периферической нервной системе развиваются под влиянием различных факторов среды обитания: при длительном воздействии органических растворителей, красок, лаков, вибрации широкого спектра частот и микобактерии туберкулеза.

2. Наиболее чувствительными к воздействию химического, физического и биологического факторов являются миелиновые оболочки волокон периферических нервов.

3. Немаловажное значение в процессе демиелинизации нервных волокон принадлежит аутоиммунному компоненту. Изученные экологические факторы окружающей среды способствуют усилению продукции аутоанти-тел к основному белку миелина.

Апробация работы.

Материалы диссертации были доложены и обсуждены на заседании Тверского отделения Всероссийского Общества неврологов (г. Тверь, 2002), научно-практических конференциях «Клинические и теоретические аспекты острой и хронической боли» (г.Нижний Новгород, 2003), «Актуальные проблемы современной неврологии» (г.Санкт-Петербург, 2003) и межкафедральном собрании сотрудников Тверской государственной медицинской академии (г.Тверь, 2003).

ВЫВОДЫ.

1. Результаты проведенного электронейромиографнческого исследования демонстрируют демиелинизирующий характер поражения периферических нервных волокон верхних и нижних конечностей в группах обследованных лиц. Установлено достоверное снижение скорости проведения импульса по сенсорным волокнам у обследованных, подвергавшихся воздействию органических растворителей, красок, лаков (химический фактор) — на 24,5±5,3, вибрации широкого спектра частот (физический фактор) — на 35,7±6,1 и в группе лиц с туберкулезом легких (биологический фактор) — на 46,3±4,2%% по отношению к данным контрольной группы. Достоверное уменьшение скорости проведения импульса (на 24,3±5,2%) по моторным волокнам обнаружено лишь в группе лиц, испытывавших длительное воздействие вибрации.

2. По данным электронейромиографнческого исследования не обнаружены изменения амплитуды и площади негативной фазы мышечного и амплитуды негативной фазы сенсорного ответов при электрической стимуляции, определяющих состояние осевых цилиндров двигательных и чувствительных волокон, во всех трех группах обследованных. Эти результаты свидетельствуют об отсутствии их поражения.

3. На основании иммунологического исследования определены достоверно повышенные показатели уровня антител к основному белку миелина, свидетельствующие об аутоиммунном характере демиелинизации нервных волокон: 0,033±0,003, 0,035±0,002 и 0,198±0,005ед.0п в соответствующих группах.

4. Результаты сравнительных электрофизиологических и иммунологических исследований позволили выявить достоверную отрицательную корреляционную связь между уровнем антител к основному белку миелина и снижением скорости проведения импульса. Наивысший титр антител к основному белку миелина и наибольшее уменьшение скорости проведения импульса обнаружены у обследованных лиц с туберкулезом легких. У лиц, подвергавшихся влиянию химического фактора, определены наименьшие отклонения изученных параметров по отношению к данным контрольной группы.

5. Установлено, что показатель уровня антител к основному белку миелина является индикатором активности демиелинизирующего процесса и критерием оценки воздействия изучаемых факторов окружающей среды на периферическую нервную систему. При этом было показано, что воздействие микобактерии туберкулеза оказывает наиболее агрессивное влияние на механизм дегенерации шванновских клеток по сравнению с другими факторами.

6. Результаты электрофизиологического и иммунологического исследований позволили выявить наиболее реактивные структуры периферических нервов верхних и нижних конечностей. Наиболее ранимыми из них являются миелиновые оболочки чувствительных волокон. Миелиновые оболочки двигательных волокон, осевые цилиндры сенсорных и моторных волокон более устойчивы к действию неблагоприятных экологических факторов. Анализ результатов комплексного электрофизиологического и иммунологического исследований свидетельствует о том, что универсальной реакцией периферической нервной системы при нарушении адаптационных механизмов является демиелинизация нервных волокон.

Практические рекомендации.

Материалы проведенного исследования могут быть использованы при планировании и проведении ежегодных профилактических осмотров на промышленных предприятиях и при комплексном клиническом обследовании с целью более раннего выявления особенностей нарушений в периферической нервной системе.

При разработке научно-обоснованных мероприятий по охране труда руководителям предприятий и лицам, ответственным за технику безопасности, рекомендуется усилить контроль за использованием индивидуальных средств защиты при работе с химическими реагентами.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абрамович-Поляков Д.К., Макотченко В. М., Малинина-Пущенко В.П., Мачула В. Я. Некоторые клинико-биохимические материалы к патогенезу вибрационной болезни // Гигиена труда и профзаболеваний. 1972. -№ 7. — С. 10
  2. H.A., Макарова И. И. Среда обитания и реактивность организма. Тверь, 2001. — 176 с.
  3. Адо А. Д. Реактивность // БМЭ.- М.: Советская энциклопедия, 1984. Т.22. — С. 35−42
  4. Адо А.Д., Ишимова JI.M. Патологическая физиология. М.: Медицина, 1973.-140 с.
  5. С.А., Манесян С. М. Ротльгипоталамуса в изменении ЭЭГ при вибрации // Влияние вибрации различных спектров на организм человека-оператора и проблемы виброзащиты. М., 1972. С. 142−147
  6. Г. И. Телосложение и реактивность организма. JL: Изд-во Ленинградского ун-та, 1970. — С.90
  7. В.М., Команденко Н. И. Состояние системы иммунитета при демиелинизирующих заболеваниях нервной системы // VIII Всероссийский съезд неврологов.- Казань, 2001. С.49
  8. Андреева-Галанина Е.Ц., Карпова Н. И. О механизме развития изменений в нервной и сосудистой системах при воздействии вибрации // Изучение действия вибрации на организм человека и пути профилактики вибрационной болезни.-М., 1971.-С. 147−148
  9. Ю.Антонюженко В. А., Генсина Е. А., Гнелицкий C.B. и др. Особенности современных форм профессиональных заболеваний химической этиологии // Гигиена труда. 1987. — № 2. — С. 17−19
  10. М.И., Султанова И. В. Клинические признаки иммунологических нарушений у больных рассеянным склерозом // VIII Всероссийский съезд неврологов.- Казань, 2001. С.50
  11. В.Г., Головина Д. И. Медико-биологические и гигиенические проблемы производства белково-витаминных концентратов. JL, 1980.-161 с.
  12. В.Г., Чередник А. Н., Кузнецов Н. Ф. Профессиональные аллергены // Ранняя диагностика и профилактика неспецифических заболеваний легких. JL, 1987. — С. 45−53
  13. JI.O., Скворцов И. А. Клиническая электронейромиография.- М.: Медицина, 1986. — С. 367
  14. Г. А., Платонов Ю. Ф., Попов Д. С. Туберкулез: лечение и профилактика. Тверь, 2001. -167 с.
  15. С.Т., Манович З. Х., Новикова В. П. Стимуляционная элек-тромиграфия и электронейрография в клинике нервных болезней. М.: Медицина, 1974. -144 с.
  16. A.A. Избранные труды. Киев: Изд-во АН УССР, 1958.- Т.2. 480 с.
  17. A.A. Основные направления моих работ. Избр. труды. -Киев: Изд-во АН УССР, 1958. Т.З. — С. 295
  18. А.Н., Фаворова О. О. Рассеянный склероз, молекулярные и клеточные механизмы // Молекулярная биология. 1995. — Т. 29. — № 4. — С. 72−74
  19. Н.П., Ястребова Н. Е. Инструкция по применению набора реагентов для определения антител к основному белку миелина (ОБМ) с помощью ИФА. М., 1998.
  20. A.A., Гурылева М. Э. Туберкулез / Под ред. Перельмана М.И.- M.: Медицина, 1999.
  21. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патологическая физиология. -1989. -№ 4. — С.7−19
  22. В.В. Реакция организма на внешние воздействия. Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 1994. — 344 с.
  23. B.C., Бабминдра В. П. Ультраструктура нейрона (транспортные процессы) // Итоги науки и техники. М.: ВИНИТИ. — 1983. — Т. 10. -138 с.
  24. O.K., Файнштейн Ф. Э., Турбина A.C. Депрессии кроветворения. М.: Медицина, 1987. — 256 с.
  25. И.М., Мягкая И. П., Сахарчук В. М. Поражение сосудов при аллергических заболеваниях. Киев: Здоровье, 1972. — 127 с.
  26. И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. М.: Медицина, 1974. — 386 с.
  27. М.М. Нервные болезни. Тверь: Губернская медицина, 2000.-510 с.
  28. М.М. Патология нервной системы, обусловленная воздействием антибиотиков, как проявление аллергического васкулита // Журнал невропатологии и психиатрии. 1987. — № 3. — С. 381−385
  29. М.М. Патология нервной системы при аллергических васкулитах. Н. Новгород. — 1992. — 174 с.
  30. М.М., Гнелицкий Г. И., Карачарова C.B. и др. Нервные и психические нарушения при профессиональных заболеваниях, вызываемых воздействием антибиотиков // Здравоохранение Белоруссии. 1982. — № 10. -С. 14−17
  31. М.М., Чичаиовская JI.B. Аллергические аспекты сенсорной полиневропатии при туберкулезе // Девятая конференция «Нейроим-мунология». С.-Петербург, 2000. — С. 25
  32. М.М., Чичановская JI.B. Роль сосудистого фактора в развитии поражений периферической нервной системы при туберкулезе // Восьмой Всероссийский съезд неврологов. Казань, 2001.- С. 189−190
  33. М.М., Чичановская JI.B., Вдовин A.B. Поражение нервной системы при туберкулезе // Материалы Российского конгресса «Новые технологии в неврологии и нейрохирургии на рубеже тысячелетий». М., 1999. — С. 39−40
  34. .М., Касаткина Л. Ф., Самойлов М. И. ЭМГ в диагностике нервно-мышечных заболеваний. М., 1992. — 387 с.
  35. А.Г., Злобина В. И., Фоменко М. Н. Патогенез, клиника и лечение алкоголизма // Тезисы докладов Пленума правления Всесоюзного научного общества невропатологов и психиатров. М., 1976. — С.87−88
  36. А.Г., Харуанар Р. Патогенез, клиника и лечение алкоголизма // Неврология и психиатрия. Киев, 1988. — Вып. 17. — С.45−47
  37. Е.И. Демиелинизирующие заболевания // Болезни нервной системы. Руководство для врачей. 1982. — Т.1. — С. 269−278
  38. Е.И., Демина Т. Д., Бойко А. Н. Рассеянный склероз. М.: Нефть и газ, 1997. — 464 с.
  39. Е.И., Коновалов А. Н., Гехт А. Б. Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. М., 2000. — 156 с.
  40. Л.И. Туберкулез в клинике внутренних болезней // Русский медицинский журнал. -М., 1998. Т. 6. — № 11. — С. 707−716
  41. Э.А. Профессиональные болезни нервной системы. JL: Медицина, 1968. — 276 с.
  42. Э.А. и др. Вибрация на производстве // Под ред. А. А. Лета-вета, Э. А. Дрогичиной. М., 1971. — 187 с.
  43. Э.А., Думкин В. Н., Метлина Н. Б. Вопросы нейрогу-моральной регуляции при вибрационной патологии // Изучение действия вибрации на организм человека и пути профилактики вибрационной болезни. -М., 1971,-С. 106
  44. И.А., Белый В. Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая реакция. Л., 1989. — С. 69−73
  45. Г. Н. Клинико-иммунологические особенности ишемиче-ского инсульта // Автореферат диссертации. кандидата медицинских наук. М., 2002. -20 с.
  46. И.А. Рассеянный склероз. Избранные вопросы теории и практики. М., 2000. — 637 с.
  47. В.Н., Караулов A.b., Соколов В. В., Фраш В. Н. Изменения системы крови при воздействии радиации и бензола. Новосибирск: Наука, 1990.-239 с.
  48. Н.Ф. Профессиональные заболевания. М.: Медицина, 1996. -Т.1 -335 с.
  49. Н.Ф. Руководство по профессиональным заболеваниям. -М.: Медицина, 1983. Т. 1. — 320 с.
  50. P.E. Реактивность, конституция и тип нервной системы // Реактивность организма и тип нервной системы. Киев: Изд-во АН УССР, 1961.-С. 5−11.
  51. Л.М., Подрез З. Г. Актуальные вопросы трудовой экспертизы профессиональных больных // Гигиена труда. 1991. — № 2. — С.30−32
  52. Н. И., Ерохин В. Н. К вопросу о состоянии периферических сосудов при воздействии локальной вибрации по данным ангиографии //
  53. Физические факторы производственной среды и их влияние на организм. -Л., 1972.-С. 17—21
  54. Н.И. Вибрация и нервная система. Л.: Медицина, 19 761. С.4
  55. Н.И., Кордюков Н. М., Иванова В. Ф. О действии локальной вибрации на кровеносные сосуды и периферические нервы // Гигиена труда и профзаболевания.- 1974. № 8. — С. 4—7
  56. Е.И. Полинейропатии у детей и подростков: патогенетические варианты и комплексные критерии диагностики, оценки тяжести течения и прогнозирования исходов // Автореферат диссертации. доктора медицинских наук. Н. Новгород, 2002. — 42 с.
  57. Г. Н. Гематоэнцефалический барьер. М.: Издательство АН СССР, 1963.-408 с.
  58. Н.И., Алифирова В. М. Иммунологические взаимоотношения при экспериментальном аллергическом полирадикулонерите // Современные проблемы клинической и экспериментальной психонейроимму-нологии. Томск, 1992. — Т. 1.- С. 62−64
  59. Н.И., Алифирова В. М. Последовательность метаболических изменений при экспериментальном аллергическом полирадикулонев-рите // Материалы пленума правления Российского общества неврологов. -Иркутск, 1992.-С. 126−128
  60. Н.И., Гаремин Е. М. Инфекционно-аллергические по-лирадикулоневриты Гийена-Барре у лиц молодого возраста // Военно-медицинский журнал. 1986. — № 10. — С. 30−32
  61. Н.И., Коновалов Г. В. Полирадикулоневриты. Томск. -1994.-243 с.
  62. В.Н., Заболотных В. А. Методические основы клинической электронейромиографии // Руководство для врачей. С. Петербург: Лань, 2001.-350 с.
  63. О.Н. Клинико-электронейромиографическая характеристика профессиональных полиневропатий токсико-аллергического происхождения // Гигиена труда и профзаболеваний. — 1989. — № 4. — С. 54—55.
  64. Г. Н. Введение в общую патофизиологию. М.: РГМУ, 2000. — 71 с.
  65. Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. М.: Медицина, 1997.-351 с.
  66. В.В. О градиенте морфологической лабильности в периферической нервной системе // Архив анатомии, гистологии и эмбриологии.-1963.- № 1. С. 43
  67. В.Я., Самусев З. П. Атлас нормальной анатомии человека. М.: Медицина, 1988. — 320 с.
  68. Г. Я., Махова Т. А. Неврологические проявления алкоголизма. М., 1989. — С.53
  69. Е.А. Клиническая токсикология. М.: Медицина, 1982.368 с.
  70. Н.М., Новосадова М. В. Новые возможности в диагностике диабетической полинейропатии // Восьмой Всероссийский съезд неврологов.- Казань, 2001. С. 146
  71. Ю.А. Иммунный барьер мозга. М.: Медицина, 1986. -С. 136
  72. H.H. Вопросы гигиены и физиологии труда при применении механизированных инструментов//Ви брация на производстве. М., 1971.- С. 58—121
  73. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -С. 68
  74. В.И. Психологические реакции человека в экстремальных условиях // Экологическая физиология человека. М.: Наука, 1979. — С. 625 671
  75. A.C. Клиника и патогенез вибрационных заболеваний // Влияние вибраций различных спектров на организм человека-оператора и проблемы виброзащиты. М., 1972. — С. 174—178
  76. П.В. Болезни нервной системы. М.: Медицина, 1982.364 с.
  77. Н.Б. К клинике вибрационной болезни у клепальщиков // Автореферат диссертации. кандидата медицинских наук. М., 1963.- 20 с.
  78. Е.Л. Клиника и иммунопатология ревматических болезней. М., 1994.-С. 64
  79. Е.Л., Баранов A.A., Шилкина Н. П., Алекберова З. С. Патология сосудов при антифосфолипидном синдроме. Ярославль, 1995. — 76 с.
  80. Н.В. Особенности вибрационной болезни у работников промышленных предприятий, лесного и сельского хозяйства // Автореферат диссертации. кандидата медицинских наук.- Пермь, 2003. 23 с.
  81. А.Д. Основы физиологии. Л., 1991. — Т. 1 — 512 с.
  82. И.П. Полное собрание трудов. М.: Изд-во АН СССР, 1949.-Т.З.- С.82
  83. В.Г. Патогенез, клиника и лечение алкоголизма // Тезисы докладов Пленума правления Всесоюзного научного общества невропатологов и психиатров. М., 1976. — С. 206−207
  84. A.C. Актуальные проблемы патогенеза васкулитов при ревматических заболеваниях // Терапевтический архив. — 1990. — № 9. — С. 147—151
  85. Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. -М.: Медицина, 1989. 462 с.
  86. В.М. К вопросу о центральной невропатии у больных сахарным диабетом // Актуальные проблемы физиологии, биохимии и патологии эндокринной системы. М.: Медицина, 1980. — 200 с.
  87. В.М. Поражение нервной системы при сахарном диабете (основы нейродиабетологии). М.: Медицина, 1981. — 295 с.
  88. В.И., Андрианова Н. В., Артемасова A.B. Аллергические заболевания. — М.: Медицина, 1991. — 377 с.
  89. И.К. Физический критерий для оценки биологического действия вибрации и некоторые биологические аспекты теории колебаний // Гигиена труда и профзаболеваний. 1971. — № 3. — С. 3
  90. Н.Ф. Начало экологических знаний. М., Изд-во МНЭПУ, 1993.-С. 23−24
  91. Я.А. Гематоэнцефалический барьер // Физиология гистогема-тических барьеров. М., 1977 — С. 13−19
  92. В.М. Биологические основы индивидуально-психологических различий. М.: Наука, 1979. — 352 с.
  93. Т.В. К вопросу об оценке степени реактивности некоторых функциональных систем организма // Актуальные проблемы современной физиологии. Киев, 1986. — С. 223−224
  94. И.М. Элементы мысли. Избранные труды. М.: Изд-во Всесоюзного Института экспериментальной Медицины, 1935. — С. 264
  95. H.H. О развитиии понятия реактивности // Патологическая физиология. 1957. -ТА.- № 2. — С. 6−12
  96. H.H. Эволюция резистентности и реактивности организма. М.: Медицина, 1981. — 236 с.
  97. А.Д. О физиологических механизмах природных адаптаций животных и человека. Л.: Наука, 1969. — 64 с.
  98. JI.А., Лагутина Г. Н., Комлева Л. М. Клинические аспекты вибрационной болезни, вызванной общей вибрацией // Гигиена труда. 1989. -№ 11. -С. 12−15
  99. Л.А. Биохимические механизмы токсичности // Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1988. — С. 114−205
  100. М.С. Морфологические изменения в нервной системе при профессиональных интоксикациях. М., 1977. — С. 85−89
  101. А.Г. Выявление больных туберкулезом и современные методы химиотерапии // Проблемы туберкулеза. С-Пб., 1996. — № 5. — С. 2−5
  102. O.A., Галузо Н. В., Хван Л. М. Некоторые вопросы клиники инфекционных полирадикулоневритов // Вестник АМН СССР. -1987.-№ 7.-С. 18−24.
  103. Л.В. Клинические особенности и патогенетические механизмы поражения периферической нервной системы при впервые выявленном туберкулезе // Автореферат диссертации. кандидата медицинских наук. Саратов, 2002. — 25 с.
  104. Л.В. Роль аллергического фактора в развитии сенсорной полинейропатии при туберкулезе // Материалы 61-й научной конференции молодых ученых. Саратов, 2000. — С. 106
  105. П.И., Семенович H.H. Клиника и терапия аллергических поражений сердца и сосудов. М.: Медицина, 1972. — 251 с.
  106. Aarli J.A., Behan W.M., Behan P.O. Clinical Neuroimmunology. Blackwell Scentific Publications. Oxford, London, Edinburgh, Boston, Palo Alto, Melbourne, 1987. — P. 365 — 378
  107. Adams R.H., Graham D.G., Doyle D. Brain biopsy. The smear technique for neurological biopsies. — London: Chapman and Hall, 1981. —124 p.
  108. Ames B.N., Shigenada M.K. Oxidannts, antioxidants and the degenerative disease of agong // Proc.nat. Acad, Sci. U.S.A. 1993. — Vol. 90. — P. 7915 -7922
  109. Asbury A.K. Uremic neuropathy / Peripheral Neuropathy /Ed. by P.J. Dyck, P.K. Thomas, E.H. Lampert. Philadelphia: W.B. Saunders. — 1975. — P. 982−992
  110. Asbury A.K. Hepatic neuropty // Peripheral Neuropathy/Ed. by P.J. Dyck, P.K. Thomas, E.H. Lampert. Philadelphia: W.B. Saunders. — 1975. — P. 992−998
  111. Ashe W.F., Coon W.T., Old Z.W. Baunand’s phenemenon of occupational Origin. // Arch. Environm. Health. 1982. — Vol. 5, N 4.- P. 333— 343
  112. Ashe W. F., Williams N. Regane Sasu, Canads. // Arch. Environm. Health, 1984. Vol. 9, N 4.- P. 425—434
  113. Bacon P.A. Vasculitis — then and now // The vasculitis. B.M.Ansel, P.A.Bacon, J.T.Lie, H. Yazici (eds.), London 1996. P. 1 -20
  114. Berger J. R., Ayyar D. R., Sheremata W. A. Guillain Barre Syndrome complicating acute Hepatitis В //Arch. Neurol. — 1981. — Vol. 38. — P. 366— 368
  115. Boggs J.M., Moscarello M.A., Papahadjopoulos D. Phase separation of acidic and neutral phospholipis induced by human myelin basic protein // Biochemistry — 1977. — Vol. 16. — P. 5420−5426
  116. Campagnoni A.T., Pribyl T.M., Campagnoni C.W. et al. (1993) // J. Biol. Chem. Vol. 268. — P. 4930 — 4938
  117. Cook S., Dowling P. The role of autoanlibody and immune complexes in the pathogenesis of Guillain-Barre syndrome //Ann. Neurol. — 1981. — Vol. 9. — P. 70—79
  118. Cross A., Cannella B., Brosnan C., Raine C. Hypothesis: Antigen-specific T-cells prime central nervous system endothelium for recruitment of nonspecific inflammatory cells to effect autoimmune demyelination // J. Neuroimmu-nol.- 1991.-P. 237−244
  119. Dommasch D. Monocytes and histiocutes in cell cultures of cerebrospinal fluid. Morphology of cultured CSF cells // J. Neurol. 1980. — Vol. 14. — P. 97−112
  120. Dowling P.C., Cook S.D. Role of infection in Guillain—Barre syndrome: laboratory confirmation of herpesviruses in 41 cases // Ann. Neurol. — 1981. — Suppl. 9. — P. 44—55
  121. Eylar E.H. Myelin-specific proteins // Proteins of the Nervous System. 3rd ed. Ed. D.J. Schneider. — Raven Press, New York, 1976. P. 35
  122. Eysench H., Eysench M. Personality and individual difference. N.Y.: Plenym Press, 1984. — 220 p.
  123. Fagerberg S.E. Diabetic neuropathy. A clinical and histological study on the significance of vascular affections // Acta med. scand. 1970. — Vol. 21. — P. 23−30
  124. Folch-Pi J. Proteolipids // Proteins of the Nervous System. Ed. D.J. Schneider. — Raven Press, New York, 1973. — P. 45−66
  125. Gaatner J., Peiffer J., Schaefer H. E. et al. Pathologie des perip-heren Nervensystems // Pathologie. Bd, 4. — Berlin et al.: Sprin ger-Verlag, 1984. — S. 236—246
  126. Haynes B.F. Pathogenic mechanisms of vessel damage. In. Inflammation: Basic principes and clinical correlation. New York Reven Press., 1992. -P.479 482
  127. Hirano A. A Guide to Neuropathology. — New York- Tokyo. Igaku-Shoin. 1981.—350 p.
  128. Holmes C.B., Hausler H., Nunn P. A Preview of sex differences in the epidemiology of tuberculosis // Tuberc. Lung Dis., 1998. Vol. 2. — № 2.- P. 325 327
  129. Johnson R.C., Brendel K., Muzan E. Human diabetic perineural cell basement membrane thickening / Lab. Invest. — 1981. — Vol.44. — P. 265—270
  130. Kamholz J., De Ferra F., Puckett C., Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1986. Vol. 83. — P. 4962−4966
  131. Lambalgen R., Janker M. Experimental allergic encephalomyelitis in rhesus monkeys. 2. Treatment of EAE with anti-T-lymphocytes subset monoclonal antibodies // Clin. exp. Immunol. 1987. — Vol. 68. — N. 2. — P. 305−312
  132. Lassmann H., Zimpnch F., Rossler K., Vass K. Inflammation in the nervous system. Basic mechanisms and immunological concepts // Rev. Neurol. -1991.-P. 147
  133. Lassmann H., Zimpnch F., Vass K., Hickey W. Microglial cells are a component of the perivascular glia limitans // J. Neurosci. Res. 1991. — P. 236 243
  134. Lassmann H., Waksman B., Brosnan C. Mechanisms of vascular and tissue damage in demyelinating diseases // J. Neuroimmunol. 1991. — P. 83−85
  135. Lassmann H., Scmied M., Vass K., Hickey W. Bone morrow derived elements and resident microglia in brain inflammation. Glia, 1993. — P. 19−24
  136. Lassmann H., Suchanek G., Ozawa K. Histopathology and the blood-cerebrospinal fluid barrier in multiple sclerosis // Ann. Neurol. 1994. — P. 42 — 46
  137. Leibowits S., Hughes R.A. Immunology of the nervous system. London, 1983.-P. 304
  138. Liveson J.A., Dong M.M. Laboratory reference for clinical neurophisi-ology. Philadelphia. — 1992. — P. 289- 345
  139. Major F. Cympa je ybek kacho. Eeorpag. -1991. C. 50−51
  140. Miller D.J., Sanborn K.S., Katzman J.A., Rodriguez M. Monoclonal autoan tibodies promote central nervous system repair in an animal model of multiple sclerosis // J. Neurosc. — 1994. — Vol. 14. — P. 6230−6238
  141. Moscarello M.A., Wood D.D., Ackerly C., Boulias C. Myelin in multiple sclerosis is developmentally immature // J. Clin. Invest. — 1994. — Vol. 94. -P. 146−154
  142. Olsson T., Baig S., Hojeberg B. et al. Antymyelin basic protein and an-tymyelin antibody-producing cells in multiple sclerosis //Ann. Neurol. 1990. -Vol. 27-P. 132−136
  143. Norton W.T., Cammer W. Isolation and characterization of myelin. In: Myelin (Ed. Morell P.) Plenum Press, N-Y, 1984.- P. 147−195
  144. Peiffer J. Neuropathologie // Pathologie / Ed. by. J. Garner, J. Peiffer H. Schoefer, W. Schatzle, J. M. Schroder. — Berlin et al.: Springer-Verlag, 1984.1. P. 288
  145. Peyronnard J.M., Charron L., Bcudet F., Couture F. Vascuhtic neuropathy in rheumatoid disease and Sjohren’s syndrome // Neurology (New York), 1982.1. Vol. 32. —P. 839—845
  146. Rodriguez M., Miller D.J. Immune promotion of central nervous system remyelination // Prog. Brain. Res. 1994. — Vol. 103. — P. 343−355
  147. C.W., Whitaker J.N., Wood J.G. // J. Neurochem. 1978. — Vol. 30.-P. 1543−1551
  148. Spencer P. S., Moench J.C. Progressive and treatable cerebel-rar ataxia in macroglobulinaemia // Neurol. (N. Y.). 1980. — Vol. 30. — P. 536—538
  149. Spencer P. S., Weinberg H.J., Raine C.S. The perineural window — a new model of focal demyelination and remyelination // Brain Res. 1975. — Vol. 95. —P. 323−329
  150. Sun J.B., Olsson T., Wang W.Z. et al. Autoreactive T and B-cells responding to myelin proteolipid protein in multiple sclerosis and controls // Eur. J. Immunol. 1991. —Vol.21. —P. 1461−1468
  151. Szatkowski M., Attwell D. Triggering and execution of neurenal death in brain ischemia two phases of glutamate release by different mechanisms. -Trends Neurosci, 1994. P. 359−365
  152. Szumo S., Linington C., Weherle H., Meyermann R. Morphologic study on experimental allergic neuritis mediated by T-cell line specific for bovine P2 protein in Lewis rats // Lab. Invest. 1985. — Vol. 53, N. 2. — P. 209—218
  153. Traugott U., Raine C. Identification of dymanic of T cells subsets and B cell during the development of multiple sclerosis lesions // J. Neuroimmunol. -1982.-P. 517−527
  154. Traugott U., Shevach E., Chiba J. et al. Acute experimental autoimmune encephalomyelitis: T- and B-cell distribution within the target organ // Cell Immunol. 1982. — P. 345−356
  155. Traugott U., Reinherz E., Raine C. Multiple sclerosis. Distribution of T-cells, T-cell subsets and Ia-positivc macrophages in lessions of different ages // J. Neuroimmunol. 1983. — P. 201- 221
  156. Waksman B., Adams R. Allergic neiritis: An experimental disease of rabbitis induced by the injection of peripheral nervous tissue and adjuvants // J. exp. Med. 1974. — Vol. 102. — P. 213—236.
  157. Waksman B. Experimental study of diphteric polyneuritis in the rabbit and guinea pig. III. The blood nerve barrier in the rabbit // J. Neuropath, exp. Neurol. -1961. — Vol. 20. — P. 35—77
  158. Weller R.O., Cervos-Navarro J. Pathology of peripheral nerves. L.: Butterworth, 1977. — 226 p.
  159. Weller R.O. A General approach to neuropathological problems // Neuropathology / Ed. by C. L. Berry. — Berlin et at.: Springer-Verlag, 1988. — P. 61—103
  160. Whitaker J.N., Kirk K.A., Herman P.K. et al. An immunochemical comparison of human myelin basic protein and its modified, citrullinated form C8 // J. Neuroimmunol., 1992.—Vol. 36.—P. 135−146
  161. Wieck H.H. Polyneuritiden bei Stoffwechselstorungen // Arztl. Prax. -1971. -Bd 23.- S. 2647−2651
  162. Wood D.D., Bilbao J.M., O’Connors P., Moscarello M.A. Acute multiple sclerosis (Marburg type) is associated with extensive modifications of myelin basic protein // Ann. Neurol. 1996.— Vol: 40. —P. 18−24
  163. Wybran J. Interrelations between the immune system and the central nervous system and pathological consequences // Acta clin. belg. 1984. — Vol. 39, № 3.- P. 131−135
  164. Zweiman B., Bostami A., Lissak R. et al. Immuno reactions to P2~ protein in human inflammatory demyelinatine neuropathies // Neurol. 1983. — Vol. 33. —P. 234—237
Заполнить форму текущей работой