Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительная характеристика реакций органных венозных сосудов при экспериментальной ишемии миокарда и кровопотере

Диссертация: Сравнительная характеристика реакций органных венозных сосудов при экспериментальной ишемии миокарда и кровопотере
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Научная новизна. Разработан метод резистографии венозных сосудов головного мозга осуществляемый путем добавочной к естественному кровообращению1 перфузии раствора декстрана. На основе разработанного метода: динамической, регистрацииизменений сопротивления кровотоку венозных сосудов головного мозга получены приоритетные данные, характеризующие резистивную функцию венозных сосудов головного мозга… Читать ещё >

Сравнительная характеристика реакций органных венозных сосудов при экспериментальной ишемии миокарда и кровопотере (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Морфофункциональная характеристика органных венозных сосудов
    • 1. 2. Изменения гемодинамики на регионарном и системном уровнях при ишемии миокарда
    • 1. 3. Изменения гемодинамики на регионарном и системном уровнях при кровопотере
    • 1. 4. Особенности венозного оттока от головного мозга
  • ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Метод динамической регистрации изменений сопротивления кровотоку глубоких венозных сосудов задней конечности
    • 2. 2. Метод динамической регистрации изменений сопротивления кровотоку венозных сосудов тонкого кишечника
    • 2. 3. Метод динамической регистрации изменений сопротивления кровотоку венозных сосудов головного мозга
  • ГЛАВА 3. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕАКЦИЙ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА КОШЕК ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА
  • ГЛАВА 4. СРАВНЕНИЕ РЕАКЦИЙ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ СКЕЛЕТНОЙ МЫШЦЫ И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА КРОЛИКОВ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
  • ГЛАВА 5. РЕАКЦИИ ВЕН ГОЛОВНОГО МОЗГА КОШЕК И КРОЛИКОВ, ВЫЗВАННЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ МИОКАРДА И КРОВОПОТЕРЕЙ
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

Планомерное изучение венозного отдела кровеносной системы началось во второй половине 20 века, когда появились и получили широкое распространение динамические количественные методы исследования. Согласно современным положениям (Б.И. Ткаченко, Ю. А. Кудряшов, A.B. Самойленко, 2000) органные венозные сосуды представляются особым отделом кровеносных путей и обладают двумя функциями: емкостной и резистивной. Емкостная функция направлена на формирование венозного возврата крови к сердцу, а резистивная — непосредственно участвует в обеспечении фильтрационно-абсорбционных процессов влияя на уровень капиллярного давления и вносит свой вклад в общее периферическое сопротивление. Таким образом, для метаболических процессов в тканях является важной резистивная функция органных венозных сосудов. Именно эта функция вен остается мало разработанной, поскольку до настоящего времени лишь для скелетной мышцы и тонкой кишки существуют методы прямой динамической регистрации изменений сопротивления кровотоку венозного отдела. Вместе с тем отсутствуют методы прямой динамической регистрации изменений сопротивления кровотоку вен, такого жизненно важного органа как головной мозг. Также мало внимания уделяется роли и влиянию изменения сопротивления регионарных венозных сосудов в условиях патологии.

Большое количество экспериментальных работ свидетельствует о том, что в остром периоде инфаркта миокарда наблюдается, как правило, уменьшение систолического и минутного объемов сердца (A.B. Виноградов, 1962; Malmcrona, 1963; Nager, 1967), снижение общего артериального давления (М.Д. Момот, 1960; Malmcrona, 1964), изменения сопротивления регионарных артериальных и венозных сосудов (Kuhn et other, 1961; A.B. Докукина, 1962,1963; Budow, Kroop, 1967, Э. А. Кянджунцева, 1968; Wang S., 1995, 1996). Однако в работах посвященных изучению сопротивления регионарных сосудов нет четкого разграничения участия артерий и венсопоставления вклада каждого отдела сердечнососудистой системы. На основании результатов ряда исследований (Webb, 1972; Randall, 1978; Thames et al 1978, 1979; Wang, 1996) изменения реакции артериальных и венозных сосудов зависят от локализации ишемии миокарда. При ишемии нижней стенки миокарда имеют место брадикардия и дилатация периферических сосудов, тогда как в результате ишемии передней стенки отмечается тахикардия и констрикция периферических артериальных сосудов (Webb, 1972; Randall, 1978). Сдвиги гемодинамики в результате коронарной окклюзии зависят от центральной интеграции вазопрессорных и вазодепрессорных влияний.

Гемодинамическим сдвигам возникающим в артериальном отделе сосудистого русла при остром уменьшении объема циркулирующей крови до последнего времени уделялось значительно больше внимания, чем аналогичным изменениям в венозном отделе. Это связано было с тем, что венозный отдел сосудистого русла длительное время рассматривался как пассивная система дренирующих трубок, но рядом исследователей (Вальдман, 1960; Folkow, 1968; Mellander, 1968; Ткаченко 1979 и др.) доказано, что указанный отдел играет существенную роль в изменениях регионарного и системного кровообращения. В литературе имеется относительно меньше сведений о реакциях регионарных венозных сосудов на уменьшение объема циркулирующей крови не приводящего к развитию геморрагического шока, по сравнению с аналогичными данными, характеризующими развитие указанного состояния. В свете сказанного представляло актуальным изучение вопроса о характере и величине реакций органного венозного сосудистого русла при остром уменьшении объема циркулирующей крови, поскольку его решение способствовало бы пониманию биологической сущности вазомоторных ^ реакций при кровопотере, а также решению ряда практических задач коррекции этого состояния. ,.

Важной проблемой при ишемии миокарда и уменьшении, объема1 циркулирующей крови является изучение реакций венозных сосудов головного мозга. Основной причиной данной проблемы является отсутствие адекватного метода исследования вен головного мозга с сохранением адекватного кровообращения в этом органе.

Цель исследования. Провести сравнительный анализ реакций венозных сосудов скелетной мышцы, тонкого кишечника и головного мозга в условиях экспериментальной ишемии миокарда и острой кровопотере.

Задачи-исследования.

1. Разработать метод прямой динамической регистрации изменений сопротивления кровотоку венозного отдела головного мозга для характеристики резистивной функции венозных сосудов этого органа.

2. Изучить реакции венозных сосудов скелетной мышцы, тонкого кишечника и головного мозга при экспериментальной ишемии миокарда.

3. Изучить реакции венозных сосудов скелетной мышцы, тонкого кишечника и головного мозга при экспериментальной острой кровопотере.

4. Провести сравнительный анализ реакций регионарных венозных сосудов в условиях патологии и при местном воздействии прессорных и депрессорных веществ на венозные сосуды.

Научная новизна. Разработан метод резистографии венозных сосудов головного мозга осуществляемый путем добавочной к естественному кровообращению1 перфузии раствора декстрана. На основе разработанного метода: динамической, регистрацииизменений сопротивления кровотоку венозных сосудов головного мозга получены приоритетные данные, характеризующие резистивную функцию венозных сосудов головного мозга в условиях нормы- (вазоактивные вещества) и патологии (ишемия миокарда и острая кровопотеря). Получены новые экспериментальные данные, свидетельствующие о том,-что кратковременная ишемия миокарда вызывает в отличие от дилататорных реакций вен скелетной мускулатуры и тонкого кишечника, констрикторные реакции мозговых венвыражающиеся в увеличении'' сопротивления венозному кровотоку. Уменьшение объемациркулирующей крови на 10% снижает системное артериальное давление, увеличивает частоту сердечных сокращений, повышает сосудистое сопротивление регионарных венозных сосудов тонкого кишечника искелетной.мышцы. Имеют место однозначные констрикторные реакции венозных сосудов скелетной мышцы, тонкого кишечника уголовного мозгаНаучно — практическаязначимость работы. Полученные в процессе работы ранее неизвестные материалы о реакциях регионарных, венозных сосудов при ишемии миокарда и кровопотере являются, существенными для понимания роливенозных сосудов в приспособительных реакциях системы кровообращения в данных условиях;

Практическая значимость выявленных закономерностей изменений гемодинамических параметров, происходящих в венозном* сосудистом русле в ответ на ишемию миокарда и кровопотерю, заключаетсяв-, возможности их использования для разработки принципов управления гемодинамикой при остром периоде инфаркта миокарда и в хирургии при первой фазе кровопотери и при инфузии кровезаменителей.

Установленные в работе закономерности и механизмы реакций регионарных венозных сосудов при экспериментальной ишемии миокарда могут быть использованы в лекционных курсах в ВУЗах медико-биологического профиля, а также в соответствующих пособиях и руководствах.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ишемия миокарда и острая кровопотеря вызывает нейрогуморальные активные реакции органных венозных сосудов: скелетной мышцы, тонкого кишечника и головного мозга.

2. Нейрогуморальные реакции вызванные ишемией миокарда в высокой степени реализуют возможность дилатации гладких мышц венозных сосудов скелетной мышцы и тонкого кишечника кошек. Величина нейрогуморальной дилатации в тонком кишечнике, превышает таковую в скелетной мышце.

3. Ишемия миокарда приводит на фоне дилататорных реакций вен скелетной мышцы и тонкого кишечника к констрикции внутримозговых венозных сосудов.

4. Уменьшение объема циркулирующей крови на 10% приводит к увеличению сосудистого сопротивления регионарных венозных сосудов тонкого кишечника, скелетной мышцы и головного мозга кроликов.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на заседании Отдела физиологии висцеральных систем НИИ экспериментальной медицины СЗО РАМНна III Международном молодежном медицинском конгрессе «Санкт-Петербургские научные чтения — 2009» (2−4 декабря 2009 года г. Санкт-Петербург), на съезде физиологического общества имени И. П. Павлова — 2010 (19−25 сентября 2010 г. Калуга).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 2 статьи в рецензируемых журналах из списка ВАК РФ и тезисы 2 докладов.

Личный вклад автора в проведении исследования. Соискателем были проведены: анализ литературы по теме исследования, спланированы и проведены эксперименты, статистически обработаны полученные данные, написание статей и подготовка докладов на конференциях.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследования и их обсуждения, выводов и списка литературы, включающего 171 источник. Работа изложена на 111 страницах машинописного текста, иллюстрирована 15 рисунками.

ВЫВОДЫ.

1. Экспериментальная ишемия миокарда приводит к снижению сопротивления кровотоку венозных сосудов скелетной мускулатуры и тонкого кишечника. Реакции, вызванные ишемией миокарда, в высокой степени реализуют потенциальные возможности дилатации гладких мышц венозных сосудов скелетной мышцы и тонкого кишечника кошек. Реализация дилатации вен при ишемии в тонком кишечнике, превышает таковую в скелетной мышце.

2. При экспериментальной ишемии миокарда на основе разработанного метода динамической регистрации изменений сопротивления кровотоку в головном мозге кошек и кроликов отмечено повышение сопротивления кровотоку вен головного мозга. Эти реакции внутримозговых вен способствуют поддержанию уровня капиллярного давления в сосудистом русле мозга при резком падении системного артериального давления.

3. Уменьшение объема циркулирующей крови на 10% на фоне снижения системного артериального давления увеличивает сосудистое сопротивление регионарных венозных сосудов — тонкого кишечника, скелетной мышцы и головного мозга кроликов.

4. Сравнение степени реализации нейрогуморальных ответов венозных сосудов икроножной мышцы и тонкого кишечника по отношению к максимально возможным показало, что венозные сосуды скелетной мышцы и тонкого кишечника кроликов при 10% снижении объема циркулирущей крови реализуют половину своих потенциальных констрикторных возможностей.

5. В исследованиях на кошках и кроликах показано, что ишемия миокарда и острая кровопотеря вызывают активные реакции органных венозных сосудов. Эти реакции являются адаптивно-компенсаторными, направленными на «разгрузку» сердца при ишемии миокарда, «централизацию кровообращения» в при острой кровопотере.

Показать весь текст

Список литературы

  1. И.И., Шевченко В. А., Черкасов В. Г., Парахин А. И. Частная морфология сосудистого эндотелия. В кн.: Сосудистый эндотелий / Под.ред. В. В. Куприянова, И. И. Бобрика, Я. Л. Караганова. Киев, Здоровь’я, с. 146−182, 1986.
  2. B.C. О механизмах изменений гемодинамики при уменьшении объема циркулирующей крови // Физиол. Ж. СССР. 1979. -Т.65. — № 6. — С.862−867.
  3. A.B., Плечкова С. К. Гистохимическое исследование сосудодвигательной иннервации бассейна внутренней сонной артерии // Физиол. Ж. СССР. 1975. -Т.61. — № 10. — С. 1473−1477.
  4. В.А. Венозное давление и венозный тонус. Л.:Медгиз, 1947
  5. В.А. Сосудистый тонус. Л."Медицина, 1960
  6. Л. А. Особенности действия некоторых химических раздражителей на сосуды сопротивления и емкостные сосуды // Физиол.Ж.СССР. 1968. -Т.54. — № 9. — Р. 1066−1072.
  7. В.И. Строение вен. М.: Медицина, 1974.
  8. A.B., Воробьева И. А., Карпова Г. Д., Цибекмахер Т. Д. Об изменениях гемодинамики при инфаркте миокарда // Кардиология. 1962. -№ 6. — С.37−42.
  9. В.А., Леонтьева Г. Р. Медиаторные механизмы регуляции кровеносных сосудов // Физиология кровообращения: Регуляция кровообращения / Под ред. Б. И. Ткаченко. Л., 1984. — Гл. 6 — С .154−229.
  10. B.C., Ткаченко Е. И., Куликова О. Г. Роль ионов кальция в развитии противосудорожного эффекта таурина // Бюлл. Эксперим.Биол. Мед. 1980. — № 89. — С.418−420.
  11. М.И., Бернштейн С. А. Гладкие мышцы сосудов. В кн.: Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы / Под.ред. Б. И. Ткаченко, Л.:Наука, 1994, С. 141−176.
  12. Д.П., Кудряшов Ю. А., Савельев А. К. Гемодинамическое сопряжение капиллярного, артериального и венозного давлений в сосудах скелетных мышц // Физиол. Ж. СССР. 1986. — Т.9. — 72. -С. 926−932.
  13. П.И. Сократительные адренергические реакции артериальных и венозных сосудов и транскапиллярный обмен жидкости в тонкой кишке кошки при действии таурина // Росс. Физиол. Журн. 1998. — Т. 9. — 84. — С. 892−897.
  14. A.B. Роль рецепторов растяжения левого желудочка в рефлекторных изменениях гемодинамики при ишемии миокарда // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 1963. — № 4. — С.29−35.
  15. A.B. Гемодинамика в различных сосудистых областях при острой ишемии миокарда // Cor. et vasa. 1965. — № 3. — С.214−219.
  16. Г. В. Реакции сосудов органов брюшной полости и их участие в эффекторной структуре рефлексов с рецепторов сердца при острой ишемии миокарда. Автореф. дисс. канд. Донецк, 1968.
  17. К., Педли Т., Шортер Р., Сид У. Механика кровообращения. М.:Мир, 1981.
  18. В.И. Организация путей микроциркуляторного кровотока. В кн. Руководство по физиологии. Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы / Под.ред. Б. И. Ткаченко, Л.:Наука, 1984, С.212−218.
  19. Г. П. Регуляция сосудистого тонуса. Л.-.Наука, 1973.
  20. Д.Э. Сосудистое сплетение головного мозга и структурная организация гематоликворного барьера у человека // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2003. — Т. 5. — № 1. — С. 5−15.
  21. В.Г. Способ определения отношения прекапиллярного сопротивления к посткапиллярному и среднего капиллярного гидростатического давления в головном мозге кошек. // Физиол. журн. СССР.- 1988.-№ 4. С. 604−608.
  22. Ю. А. Роль венозных сосудов в сдвигах кровенаполнения и фильтрационно-абсорбционных отношений в скелетной мышце // Интеграция сосудистых функций: Сб. науч. тр. Л., 1984. — С. 41−49.
  23. Ю.А., Ткаченко Б. И. Резистивная функция венозных сосудов и фильтрационно абсорбционные процессы в скелетной мышце // Физиол. журн. СССР. — 1987. — Т.73. — № 6. — С. 783−789.
  24. Ю.А. Метод регистрации динамических изменений посткапиллярного сопротивления и капиллярного давления в скелетной мышце / Ю. А. Кудряшов // Физиол. Журн. СССР. 1988. — Т. 74. — № 6. — С. 861−865.
  25. Ю.А. Резистивная функция венозных сосудов скелетной мышцы // Росс. Физиол. Журн. 1998, — Т. 84. — № 9. — С. 884−891.
  26. Ю.А., Ткаченко Б. И. Сравнительная характеристика реакций органных венозных сосудов на антигипотензивные и антигипертензивные препараты / Ю. А. Кудряшов, Б. И. Ткаченко // Мед. Акад. Журн. 2004. — Т. 4. — № 2. — С. 37−44.
  27. В.В., Караганов Я.Л, Козлов В. И. Микроциркуляторное русло. М. Медицина, 1975
  28. Э.А. О роли нервнорефлекторного компонента в развитии гипотонии при эмболии коронарных артерий // Кардиология. — 1968.- № 10. — С.63−70.
  29. .И. Осцилловазометрия артериальных сосудов конечностей. Новосибирск: Наука, 1990.
  30. М.А., Шендеров С. М. Эндотелийзависимые реакции сосудов на вазоактивные вещества / В кн.: Итоги науки и техники ВИНИТИ. -1989. — Т.38. С.3−26. (Серия «Физиология человека и животных).
  31. С. Влияние различных регуляторных систем и вазоактивных веществ на резистивную, обменную и емкостную функцию в скелетной мышце. / В сб.: Труды международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов. 1977. — С. 298−312.
  32. Ю.Е. Кровоснабжение головного мозга // Физиология кровообращения: физиология сосудистой системы / Б. И. Ткаченко. JI., 1984. -Гл. 11.-С.352−381.
  33. А.Д. Анатомия кошки. Л: Наука, 1973.
  34. . Аспекты рефлекторной регуляции емкостных сосудов. В сб.: Труды международного симпозиума по регуляции емкостных сосудов. С.109−120, 1977.
  35. В.В. Плетизмография. М.: изд-во АН РАМН, 1961.
  36. P.C., Азин А. Л., Бразговский В. А., Игнатенко A.C., Плеханов И. П. Механизмы активации сокращения гладкой мускулатуры мозговых сосудов // Физиол.Ж. СССР. 1975. — № 10. — С.1458−1465.
  37. P.C., Попов C.B. Влияние растяжения на сократительные ответы гладкой мускулатуры изолированной вены // Физиол.Ж.СССР. 1977 -№ 67(2).-Р.З03−312.
  38. В.В., Меерсон Ф. З. Очерки клинической физиологии кровообращениям.: Медгиз, 1960.
  39. H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция. / Под ред. H.H. Петрищева. СПБ.:Изд-во СПбГМУ, 2003.
  40. H.H. Механизмы венозного кровообращения // Физиол. Ж. СССР. 1936. — Vol.21. — № 3. — Р.455−460.
  41. .И., Дворецкий Д. П., Овсянников В. И. и др. Регионарные и системные вазомоторные реакции. Л.: Наука. — 1975. — 295с.
  42. .И., Овсянников В. И. Емкостные сосуды в норме и при патологи // Патофизиология. 1975. — № 4. — С. 12−20.
  43. .И., Поленов С. А., Агнаев А. К. Кардиоваскулярные рефлексы / Б. И. Ткаченко, С. А. Поленов, А. К. Агнаев. М.: Медицина, -1975.-230 с.
  44. .И. Венозное кровообращение. JL: Наука, 1979.
  45. .И. Движение крови по венам / в кн.: Физиология кровообращения: Физиология сосудистой системы. Л.: Наука. 1984. — С.234−280.
  46. .И. Сопряженные функции органного сосудистого русла // Физиол. Ж. СССР. 1986. — Т.72. — № 9. — С. 1161 -1169.
  47. .И., Кудряшов Ю. А., Артемьева А. И. Сравнительная характеристика обменной функции органных микрососудов после повреждения их эндотелия // Патофизиология микроциркуляции и гемостаза / под ред. H.H. Петрищева. СПб.: Наука. 1998. — С. 26−40.
  48. А.И., Нещерет А. П. Экспериментальный анализ нарушений кровообращения в малом круге в остром периоде инфаркта миокарда // Кардиология. 1967. — № 5. — С.109−115.
  49. А.И., Нещерет А. П., Зарицкий Г. В. Эффекторная структура рефлексов с сердца при экспериментальном инфаркте миокарда // Кардиология. 1967. -№ 10.-С. 11−16.
  50. А.Н. Термомеханические и механохимические свойства коллагена и немышечных компонентов сосудистого тонуса / Тезисы докладов VI Всесоюзной конференции по биохимии мышц. Тбилиси. 1998. -С.256−258.
  51. А.Н., Шуба М. Ф., Мирутенко В. И. Влияние температуры на оптические и механические свойства гладких мышц // Доклады АН СССР. 1989. — С.748−753.
  52. ., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ. М.: Медицина, 1976.
  53. Abboud F.M., Mark A.L., Heistad D.D., Schmid P.G., Barnes R.W. The venous system. In: Levine H.J. ed. Clinical Cardiovascular Physiology. New York: Grune and Stratton Inc, 1976.
  54. Adamicza A., Tarnoky K., Nagy A., Nagy S. The effect of anaesthesia on the heamodynamic and sympathoadrenal responses of the dog in experimental haemorrhagic shock // Acta Physiol. Scand. 1985. — Vol.65. — P.239−254.
  55. Attinger E.O. Wall proprieties of veins // IEEB Trans. Bio-Med.Eng. -1966. Vol. 16. — № 4. — P.253−261.
  56. Azuma Т., Hasegawa Distensibility of vein: from the architectural point of view // Biorheology. 1973. — Vol.10. — № 3. — P.469−479.
  57. Aymong E.D., Ramanathan K., Buller C.E. Pathophysiology of cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction / E.D. Aymong, K.
  58. Ramanathan, C.E. Buller // Med. Clin. Noth. Am. 2007. — Vol. 91. — № 4. — P. 701 712.
  59. Backer C.H. Blood flow and volume distribution with elevated venous pressure // Amer. J. Physiol. 1970. — Vol. — 218. — № 3. — P674−680.
  60. Bancroft F.W. Venomotor nerves to the hind limb // Amer. J. Physiol. -1898.-Vol. l.-P. 477−485.
  61. Barcroft H., McMichael J., Edholm O.G., Sharpey-Schafer E.P. Posthaemorragic faiting. Study by cardiac output and forearm flow // lancet. 1944. -Vol.1.-P. 489−491.
  62. Bell L., Hennecken J., Zaret B.L., Rutlen D.L. Alpha-adrenergic regulation of splanchnic volume and cardiac output in the dog // Acta Prysiol. Scand.- 1990.- 138, — P.321−329.
  63. Bendayan R, Lee G, Bendayan M. Functional expression and localization of P-glycoprotein at the blood brain barrier // Res Tech. — 2002. — № 57. — C. 365−380.
  64. Bertler A., Falck B., Rosengren E. The direct demonstration of a barrier mechanism in the brain capillaries //Acta Pharmacol. Toxicol. 1963. — Vol. 20. — P. 317−321.
  65. Budow J., Kroop I.G. Pulmonary blood volume in early shock following experimental myocardial infarction // Am. J. med. Sci. 1967. — Vol. 254.- № 5. P.675- 681.
  66. Chalmers J.P., Korner P.I., White S.W. Effect of haemorrhage on the distribution of blood flow in the rabbit // J. Physiol. Lond. 1967. — Vol. 192. — P.561−574.
  67. Chalmers J.P., Korner P.I., White S.W. Effect of haemorrhage in the unanaesthetized rabbit // J. Physiol. Lond. 1967. — Vol. 189.- P.367−391.
  68. Chein S. Role of the sympatyhetic nervous system in hemorrhage // Physiol. Rev. 1967. — № 47. — P. 214−288.
  69. Cohen MX., Wiley K.S., Furst R.H. Effects of the ionofore A 23 187 on contraction and dilatation of rat arteries and veins // Proc. Soc. Exper. Biol, and Med. 1978.-Vol. 159. — № 3.-P.353−358.
  70. Cohen D.M., Murphy R.A. Cellular thin filamentsprotein contents and force generation in porcine arteries and veins // Circulation Research. — 1984. -Vol.45. № 5.-P.661−665.
  71. Constantin L. Extracardiac factors contributing to hypotension during coronary occlusion // Amer. J. Cardiol. 1963. — № 11. — P. 205−217.
  72. Cooper K.E. Functional aspects of the venous system in structure and function of the circulation volume. NY: Plenum, 1981.
  73. Crelewski J.P., Botting R., Vane J. Mediators produced by the endothelial cell // Hypertension. 1988. — Vol.12. — P.530−548.
  74. Darlington D.N., Shinsako J., Dallman M.F. Responses of ACTH, epinephrine, and cardiovascular system to hemorrhage // Am. J. Physiol. — 1986. -Vol. 20.-P. 612−618.
  75. Devine C.E., Somlyo A.V., Somlyo A.P. Sarcoplasmatic reticulum and excitation contracrion coupling in mammalian smooth muscle // J. Cell Biol. — 1972. Vol. 52. — P.690−699.
  76. Dzau V.J. Contribution of neuroendocrine and local autocrine-paracrine mechanisms to the pathophysiology and pharmacology of congestive heart failure // Am. J. Physiol. Endo. Metab. 1982. — № 62. — P. 76−82.
  77. Edvinsson L. Neurogenic mechanismus in the cerebrovascular bed. Autonomic nerves, amine receptor and their effects on cerebral blood flow. Acta physiol. Scand. 1975. — Vol.67. — P. 1−35.
  78. Ekelund U., Albert U., EdvinssonL., Mellander S. In-vivo effects of endothelin-1 and ETA receptor blockade on arterial, venous and capillary functions in skeletal muscule // Acta Phys. Scandinavica. 1993. — Vol.148. — № 3. — P.273−283.
  79. Ekelund U. In vivo effects of endothelin-2, endothelin-3 and ETA receptor blockade on arterial, venous and capillary functions in cat skeletal muscle // Acta Phys. Scandinavica. 1994. — Vol.150. — № 1. — P.47−56.
  80. Eliassen E., Folkow B., Hilton S., Oberg S. Isovolumetric capillary pressure and compliance characteristics of the interstinal fluid space in skeletal muscle // Acta Phys. Scand. 1973. — Vol. 87. — P.52−60.
  81. Fejes-Toth G., Brinck-Johnsen T., Naray-Feles-Toth A. Cardiovascular and hormonal response to hemorrhage in conscious rats // Am. J. Physiol. -1988. -Vol. 254. P.947−953.
  82. Folkow B, Mellander S. Veins and venous tone // Amer. Heat J. 1964. -Vol. 68.-P. 397−408.
  83. Folkow B., Neil E. Circuation. London, Toronto, 1971
  84. R.P., Hoffbrand B.I., Melmon K.L. // Redistribution of cardiac output during hemorrhage in the unanesthetized monkey // Circ. Res. 1970. — Vol. 27. -P.311−320.
  85. Fouron I.C., Absi F., Skoll A., Proulx F., Grosselin F. Chanches in flow velocity patterns of the superiorand inferior venae cavae during placental circucatory insuficincy. Ultrasound Obstet. And Ginecol. 2003. — Vol. 21. — P. 5356.
  86. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acethylcholin // Nature. 1980. -Vol.298. P.373−376.
  87. Furchgott R.F., Carvalho M.H., Khan M.T., Matsunaga K. Evidence of endothelium-dependent vasodilatation of resistsnce vessels by acetylcholine // Blood vessels. 1987. — Vol.24. — P. 154−149.
  88. Gaddis R.R., Dixon W.R. Presynaptic, opiate receptor-mediated inhibition of endogenous norepinephrine and dopamine-presynaptis alpha adrenoreceptors // J. Pharamacol. 1982. — Vol. 223. — P.77−83.
  89. Gay R., Wool S., Paquin M., Goldman S. Total vascular pressure-volume relationship in conscious rats with chronic heart failure // Am. J. physiol. -1986. Vol. 251. -P.330−337.
  90. Goldsmith S., Francis G., Levine T.B. Cohn J.N. Regional blood flow response to orthostasis in patient with congestive heart failure // J. Am. Coll. Cardiol. 1983.-Vol.1.-P. 139−145.
  91. Grande P.O., Mellander S. Beta-adrenergic inhibitory interference with myogenic vascular reactivity during experimental intervention // Acta Phys. Scandinavica. 1979. — Vol. 160. — № 1. — P.87−89.
  92. Green H.D., Ottis K., Kitchen T. Autonomic stimulation and blockade on canine splenic inflow, outflow, and weight // Amer. J. Physiol. 1960. — Vol. 198. -P.424−428.
  93. Greenway C.V. Role of splanchnic system in overall cardiovascular homeostasis // Fed. Proc. 1983. — Vol.42. — P. 1678−1684.
  94. Haase E.B. Carotid sinus baroreceptor reflex control of venular pressure-diameter relations in rat intestine / E.B. Haase, A.A. Shoukas // Am. J. Physiol. 1991. — Vol. 260. — P. 752−758.
  95. Hanley H., Costin J., Skinner N. Differential reflex adjustments in cutaneous and muscle vascular beds during experimental coronary artery occlusion / Am. J. Cardiol. 1971. — Vol. 27. -P.512−521.
  96. Haggendal J. On the patterns of blood pressure, heart rate, and blood level of noradrenaline and adrenaline during haemorrhage in the rat. — 1986. Vol. 127. — P.613−522.
  97. Hawkins B. T., Davis T. P. The blood-brain barrier/neurovascular unit in health and disease // Pharmacol Rev. — 2005. — № 57. — C. 173−185
  98. Henriksen O. Sejrsen P. Local reflex in microcirculation in human skeletal muscle // Acta Physiol. Scand. 1977. — Vol. 99. — P. 19−25.
  99. Henriksen O. Sejrsen P. Effect of the vein-pump upon venous pressure are blood flow in human subcutaneous tissue // Acta Physiol. Scand. — 1977. Vol. 100.-P. 14−20.
  100. Henriksen O. Local sympathetic reflex mechanism in regulation of blood flow in human subcutaneous adipose tissue // Acta Physiol. Scand. 1977. -Vol. 450.-P.7−11.
  101. Hintze T.H., Vatner S.F., Cardiac dynamics during hemorrhage: relative unimportance of adrenergic inotopic responses // Circ. Res. 1982. — Vol. 50. -P.705−713.
  102. Hirsch A.T., Levenson D.J., Culter S.S., Dzau V.J., Creager M.A. Regional vascular responses to prolonged lower body negative pressure in normal subject // Am. J. Physiol. 1989. — Vol. 26. — P.219−225.
  103. Jonson P.C. Effect of venous pressure on mean capillary pressure and vascular resistance in the intestine / P.C. Jonson // Circul. Res. 1965. — Vol. 16. -№ 2. — P. 294−300.
  104. Jonson J.M., Rowell G.W., Neiderberger M., Eisman M.M. Human splanchnic and forearm vasoconstrictor responses to reduction of right atrial and aortic pressure // Circ Res. 1974. — Vol. 34.- P. 515−524.
  105. Kim A. Dora, Doyle M.P., Duling B.R. Elevation of intracellular calcium in smooth muscle causes endothelial cell generation of NO on arterioles // Proc.Natl.Acad.Sci USA. 1997. — Vol. 94. — P.6529−6534.
  106. Korner P.I., Oliver J.R., Zhu J.L., Gipps J., Hanneman F. Autonomic? Hormonal? And local circulatory effects of hemorrhage in conscious rabbits // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 27. — P.229−239.
  107. Kuhn L., Gruber F., Frankel A. Hemodinamic effect of ballon obstruction of the abdominal aorta and superior vena caval-distal aortic shunting in dog with myocardial infarction and shock // Am. J. Cardiology. 1961. — Vol. 7. -№ 2.-P. 218−224.
  108. Landbrook J., Graham W.F. The role of cardiac receptor and arterial baroreceptor reflex in control of the circulation during acute change of blood volume in the conscious rabbit. // Circ. Res. 1984. — Vol. 54. — P.424−435.
  109. Landbrook J., Rutter P.C. Effect of naloxone on haemodynamic responses to acute blood loss in unanaesthetized rabbits // J. Physiol. Lond. 1988. -Vol. 400.-P. 1−14.
  110. Levy N., Frankel A. Vasomotor responses to acute coronaiy occlusion in the dog // Am. J. Physiol. 1953. — Vol. 172. — P.427−436.
  111. Li.P., Pitsillides K.F. Rendig S.V. et al. Reversal of reflex-induced myocardial ischemia by median nerve stimulation: a feline model of electroacupuncture / P. Li, K.F. Pitsillides, S.V. Rending et al. // Circulation. 1998. -Vol. 97.-№ 4.-P. 1186−1194.
  112. Malliani A., Schwartz J.S., Zanchetti A. A sympathetic reflex elicited by experimental coronary occlusion // Am. J. Physiol. 1969. — Vol.217. — № 3. -P.307−312.
  113. Manyari D.E., Wang Z., Cohen J., Tyberg J.V. Assessment of the human splanchnic venous' volume-pressure relationusing radionuclideplethysmography: effect of nitroglycerin // Circulation. 1993. — Vol.64. — P. l 1 421 151.
  114. Malmcrona R. Heamodimic in myocardial infarction // Acta med. Scand. 1963. — Vol. 174. — № 557. — P. 54−60.
  115. Mellader S. Comparative studies on the adrenergic neurohormonal of resistance and capacitance blood vessel pressure in cat // Acta Physiol. Scand. — 1960.-Vol. 50.-P.1−98.
  116. Mellander S., Bjornberg J., Maspers M., Myrhage R. Method for continuous recording of hydrostatic exchange vessel pressure in cat skeletal muscle // Physiol. Scand. 1987. — Vol. 129. — № 3. — P. 25−35.
  117. Miller V.M., Reigel M.M., Hollier L.H., Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent responses in autogenous femoral veins grafted into the arterial circulation of the dog // J. of Clinical Investigation. 1987. — Vol. 80. — № 5. — P.1350−1357.
  118. Mohanty P.K., Thames M.D., Arrowood J.A., Sowers J.R., Szentpetery S. Impairment of cardiopulmonary baroreflex after cardiac transplantation in humans // Circulation. 1987. — Vol. 75. — P.914−921.
  119. Morita H., Vatner S.F. Effects of hemorrhage on renal nerve activity in conscious dogs // Circ. Res. 1985. -Vol. 57. -P. 788−793.
  120. Neutze J.M., Wyler F., Rudolph A.M. Changes in distribution of cardiac output after hemorrhage in rabbits // Am. J. Physiol. — 1968. —Vol. 215. — P.857−864.
  121. Pawolski J.R., Chapnick B.M. Leukotriens C4 and D4 are potent endothelium dependent relaxing agents in canine splanchic venous capacitance vessels.//Circulation Research. 1993. — Vol.73. — № 2. — P.395−404.
  122. Randall D.C., Hasson D.M., Brady J.V. Acute cardiovascular consequences of anterior descending coronary artery occlusion in unanesthetized monkey // Proc. Soc. Exp. Med. 1978. — Vol. 58. — P. 135−140.
  123. Raya T.E., Gay R.G., Aguirre M., goldman S. Importance of venodilation in prevention of left ventricular dilation after chronic large myocardial infarction in rats: a comparison of captopril and hydralazine // Circ. Res. — 1989. — Vol. 64. P.330−337.
  124. Rice A.J. Localisation of venoconstrictor responses // J. Pharmac. Exp. Ther. 1966. — Vol.205. — № 5. — P.706−710.
  125. Risoe C., Simonsen S., Rootwell K., Sire S., Smiseth O.A. Nitroprusside and regional vascular capacitance in the patients with severe congestive heart failure // Circulation. 1992. — Vol. 85. — P.997−1002.
  126. Rothe C.F. Reflex control of veins and vascular capacitance // Physiol. Rev. 1983. — Vol.63. — P.1281−1342.
  127. Rowel L.D., Detry J-M.R., Blackmon J.R., Wyss C. Improtance of the splanchnic vascular bed in human blood pressure regulation / J. Appl. Physiol. -1972.-Vol. 32.-P.213−220.
  128. Rowell L.B. Human cardiovascular adjustment to execise and thermal stress // Physiol. Rew. 1974. — Vol. 54. — P.75−159.
  129. Rowell L.B. Human cardiovascular control. NY: Oxford university press, 1993.
  130. Rutlen D.L., Welt F.G.P., Ilebekk A., Passive effect of reduced cardiac function on splanchnic intravascular volume // Am. J. Physiol. 1992. — P. 13 611 364.
  131. Samar R.E., Coleman T.G. Whole-body response of the peripheral circulation following hemorrhage in the rat. // Am. J. Physiol. 1979. — Vol. 236. -P.206−210.
  132. Schadt J.C., McKown M.D., McKown D.P. Franklin D. Hemodynamic effects of hemorrhage and subsequent naloxone treatment in conscious rabbits // Am. J. Physiol. 1984. — Vol. 247. — P.497−508.
  133. Schadt J.C., Hasser E.M. Interaction of vasopressin and opioids during rapid hemorrhage in conscious rabbits // Am. J. Physiol. 1991. — № 260. — P. 373 381.
  134. Seyde W.C., McGowan L.C., Lung N., Duling B., Longnecker D.E. Effects of anesthetics on regional hemodynamics in normovolemic and hemorrhaged rats. // Am. J. Physiol. 1985. — Vol. 249. -P. 164−173.
  135. Shen Y.T., Knight D.R., Thomas J.X. Vatner S.F. Relative roles of cardiac receptors and arterial baroreceptors during hemorrhage in conscious dogs // Circ. Res. 1990. — Vol. 66. — P.397- 405.
  136. Sheperd J.T., Vanhoutte P.M. Veins and their control. London, 1975.
  137. Sheperd J.T., Vanhoutte P.M. Veins and their control. London -Phyladelphia, Sannders Press, 1975.
  138. Skarphedinsson J.O., Thoren P. The effects of naloxone on behavioural depression due to hypotensive haemorrhage in unanaesthized spontaneously hypertensive rats // Acta Physiol. Scand. 1987. — Vol. 129. — P.27−34.
  139. Sonntag H., Donath U., Hillebrand W., Merin R.G., Radke J. Left ventricular function in conscious man during halothane anesthesia // Anesthesiology. 1978. -Vol. 48. — P.320−324.
  140. Thames M.D., Abboud F.M. Reflex inhibition of renal sympathetic nerve activity during myocardial ischemia mediated by left ventricular receptors with vagal afferent in dog // J. Clin. Invest. 1979. — Vol. 45. — P. 395−402.
  141. Thoren P. Evidence for a depressor reflex elicited left ventricular receptors during occlusion of one coronaiy artery in the cat / P. Thoren // Acta Physiol. Scand. 1973. — № 88. — P. 23−34.
  142. Thulesius O. Capillary filtration under normal and pathological conditions. Angiologica. 1973. — Vol. 4. — P. 198−213.
  143. Tkachenko B.I., Kudryashov Yu.A. Direct recording of postcapillary resistance in cat skeletal muscle: measurement in the presence of humoral stimuli // Biomedical Science. 1991. № 2. — P.33−37.
  144. Toda N., Okamura T. Cerebral vasoconstrictor mediator // Pharmacol. Ther. 1993. — Vol. 57. — P. 359−375.
  145. Toda N. and Okamura T. Cerebral vasodilators // Jpn. J. Pharmcol. -1998. Vol.76. — P. 349−367.
  146. Toubes D.B., Brody M.J. Inhibition of reflex vasoconstriction after experimental coronary artery embolization in the dog / D.B. Toubes, M.J. Brody // Circ. Res. 1970. — №. 26. — P.211−224.
  147. Van Leeuwen A.F., Evans R.G., Ludbrook J. Effects of halothane? ketamine? Propofol and alfentanil anesthesia on circulatory control in rabbits // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. In Press.
  148. Vanhoutte P.M. Endothelium-dependent contractions in arteries and veins // Blood vessels. 1987. — Vol.24. — P.141−144.
  149. Vatner S.F., Effects of hemorrhage on regional blood flow distribution in dogs and primates // J. Clin. Invest. 1974. — Vol. 54. -P.225−235.
  150. Ungvary G., Petrovics E., Leranth C., Naszaly S.A. The vena portae as an «independent» venous segment: its mural structure and innervations // Acta morphologica Acad. Sci. 1971. — Vol.19. — № 3. — P.269−281.
  151. Wang SY, Manyari D.E., Nairne Scott-Douglas, et al. Splanchnic venous pressure volume relashion during experimental acute ischemic heart failure // Circulation. — 1995. — № 91. — P.1205−1212.
  152. Wang SY, Manyari D.E. Tyberg J.V. Cardiac vagal reflex modulates intestinal vascular capacitance and ventricular preload in anesthetized dogs acute myocardial infarction // Circulation. 1996. — № 94. — P.529−533.
  153. Web S. W, Adgey A. A, Patrige J.F. Autonomic disturbance at onset of acute myocardial infarction // Br. Med. J. 1972. — Vol.3. — P.89−92.
  154. Webb-Peploe M. M, Shepherd J.T. Beta-receptor mechanism in the superficial limb veins of the dog // J. of Clinical Investigation. — Vol. 48. № 3. -P.1328−1335.
  155. Wightman J. M, Schadt J. C, Gaddis R.R. Decreased vascular resistance after intra-arterial injection of enkephalin in the hindquaters of conscious rabbits // J. Pharmacol. Exp. 1987. -Vol. 241. — P.314−320.
  156. Zimpfer M., Manders W. T, Barger A. C, Vatner S.F. Pentobarbital alters compensatory neural and humoral mechanisms in response to hemorrhage // Am. J. Physiol. 1982.-P.713−721.
  157. Zoller R. P, Mark A. L, Abboud F. M, Schmid P. G, Heistad D.D. // The role of low pressure baroreceptors in reflex vasoconstrictor responses in man // J. Clin. Invest. 1972. — Vol. 51. — P.2967−2972.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!