Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние фармакологических средств с антигипоксической и антиоксидантной активностью на функциональное состояние миокарда у собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы

Диссертация: Влияние фармакологических средств с антигипоксической и антиоксидантной активностью на функциональное состояние миокарда у собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В литературе имеются сведения, касающиеся фармакологической регуляции поврежденного метаболизма миокарда у человека и экспериментальных животных (Сокрут В.Н. 1992; Голиков А. П., 1993; Бендер К. И., 1995), в том числе и лекарственными агентами, обладающими антигипоксантной и антиоксидантной активностью (Кумерова А.О., Шкестерс А. П., Шкестере И. Я., 1994; Гацура В. В., 1994; Пашин E.H., Пичугин… Читать ещё >

Влияние фармакологических средств с антигипоксической и антиоксидантной активностью на функциональное состояние миокарда у собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Обзор литературы. Метаболизм поврежденного катехоламинами миокарда и современные возможности его фармакологической регуляции IО 1Л. Цепь метаболических сдвигов, предшествующих гибели кардио-миоцитов

1.2. Некоторые аспекты современной энзимодиагностики некрозов миокарда

1.3. Возможные пути регуляции поврежденного метаболизма миокарда

1.4. Антигипоксанты и антиоксиданты как регуляторы поврежденного метаболизма миокарда

Глава 2. Методы исследования

Глава 3. Функциональное состояние миокарда собак с экспериментальными ка-техоламиновыми некрозами сердечной мышцы

3.1. Влияние кардиотоксической дозы адреналина на активность ферментов в сыворотке крови

3.2. Влияние кардиотоксической дозы адреналина на электрокардиограмму у собак

Глава 4. Влияние натрия оксибутирата на функциональное состояние миокарда собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы

4.1. Влияние натрия оксибутирата на активность ферментов сыворотки крови собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы

4.2. Влияние натрия оксибутирата на электрокардиограмму собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы

Глава 5. Влияние эмоксипина на функциональное состояние миокарда собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы

5.1. Влияние эмоксипина на активность ферментов сыворотки крови собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы

5.2. Влияние эмоксипина на электрокардиограмму собак с экспериментальными катехоламиновыми некрозами сердечной мышцы

Глава 6. Обсуждение результатов

Актуальность исследования. Повреждения миокарда метаболического характера протекают, как правило, бессимптомно. Они провоцируются у животных стрессовыми факторами, инфекционными агентами, сопутствуют нарушениям водно — солевого и гормонального обменов, и частота их возникновения значительна (Захаров Г. А., 1991; Митин ВН., 1995; Bergmann V., 1998). При этом функциональное состояние миокарда выражено влияет на исход основного патологического процесса в организме.

В механизме патогенетических изменений, возникающих в поврежденной сердечной мышце и ведущих к угнетению функциональной активности миокарда, ключевая роль отводится нарушениям углеводного и липидного обменов (Гацура В.В., 1993), последовательно вызывающих в сердце появление ишемических и некротических очагов (Меерсон Ф.З., 1984, Захария Е. А., 1993). Индуцированные различными повреждающими факторами, очаги некроза значительно изменяют функциональное состояние миокарда.

В литературе имеются сведения, касающиеся фармакологической регуляции поврежденного метаболизма миокарда у человека и экспериментальных животных (Сокрут В.Н. 1992; Голиков А. П., 1993; Бендер К. И., 1995), в том числе и лекарственными агентами, обладающими антигипоксантной и антиоксидантной активностью (Кумерова А.О., Шкестерс А. П., Шкестере И. Я., 1994; Гацура В. В., 1994; Пашин E.H., Пичугин В. В., Покровский М. В., 1994). Но применение этих лекарственных средств с целью коррекции нарушенного функционального состояния миокарда в ветеринарной клинике до настоящего времени почти не изучалось. Вместе с тем, имеющиеся в научной литературе сведения об угнетении ими перекисного окисления липидов (Покровский М.В., Пашин E.H., Полумисков В. Ю., 1993; Криворучко Б. И., Кашина Е. А., Зарубина И. В., 1994), благоприятном влиянии на процессы окислительного фосфорилирования (Лукьянова Л.Д., Атабаева P.E., Шепелева С. Ю., 1993), ко-ронаролитическом действии некоторых из них (Пашин E.H., Шведова A.A., 1989), стабилизации сократительной активности миокарда (Афанасьева С.А., Алексеева.

Е.Д., Варламова И. Б., 1994) побуждают предполагать вероятную терапевтическую эффективность от включения лекарственных средств с антигипоксантной и антиокси-дантной активностью в комплексную фармакотерапию животных с повреждениями миокарда.

Цель и задачи исследования

Целью исследования явилось изучение динамики в функциональном состоянии экспериментально поврежденной катехоламином сердечной мышцы под влиянием лекарственных средств с антиоксидантной и антигипоксантной активностью с параллельным выявлением перспективности фармакотера-певтического использования этих лекарственных агентов в ветеринарной практике.

Для реализации этой цели были поставлены следующие задачи:

1. Исследовать влияние натрия оксибутирата в двух дозах (20 мг/кг и 200 мг/кг) на функциональное состояние экспериментально поврежденного катехоламинами миокарда собак, а именно на активность ферментов — гликогенфосфорилазы, кислой фосфатазы, креатинкиназы, протеолитическую активность — в сыворотке крови и электрокардиографическую картину.

2. Исследовать влияние эмоксипина в двух дозах (0,4 мг/кг и 4 мг/кг) на функциональное состояние экспериментально поврежденного катехоламинами миокарда собак, а именно на активность ферментов — гликогенфосфорилазы, кислой фосфатазы, креатинкиназы, протеолитическую активность — в сыворотке крови и электрокардиографическую картину.

3. Сравнить эффективность двух схем введения исследуемых агентов: однократное введение в ранний или в отставленный период после повреждения, то есть на фоне обратимых и необратимых структурно — функциональных нарушений в поврежденных кардиомиоцитах.

4. На основании полученных результатов избрать оптимальные дозы и схемы введения натрия оксибутирата и эмоксипина, пригодные для коррекции поврежденного катехоламинами функционального состояния миокарда.

Научная новизна. Установлено, что введение кардиотоксической дозы адреналина (0,05 мг/кг) сопровождается деструкцией клеточных и внутриклеточных мембран кардиомиоцитов, что выражается последовательным выходом в кровоток ферментов: гликогенфосфорилазы, кислой фосфатазы, протеолитической активности и креатинкиназы, а также изменениями электрокардиографической картины (аритмии, учащение ритма сердца, повышение систолического показателя, снижение либо повышение сегмента БТ относительно изолинии, инверсия зубца Т).

Показано дозозависимое положительное влияние натрия оксибутирата и эмоксипина на функциональное состояние поврежденного миокарда при раннем, относительно времени повреждения, введении собакам.

Лечение натрия оксибутиратом и эмоксипином оказывало кардиопротекторное действие, выражающееся в ограничении активности исследуемых ферментов в сыворотке крови и сглаживании либо полном купировании вызванных адреналином изменений электрокардиограммы.

Применение лекарственных агентов, обладающих антиоксидантно й и антиги-поксантной активностью, позволило оценить их значимость для сохранения функциональной способности поврежденного катехоламином миокарда.

Установлено, что оптимально высокой кардиопротекторной способностью обладал натрия оксибутират в дозе 200 мг/кг при введении через 30 мин после повреждения миокарда.

Теоретическая и практическая значимость. Показана терапевтическая эффективность препаратов с антигипоксантной и антиоксидантной активностью — натрия оксибутирата и эмоксипина — для регуляции функционального состояния поврежденного катехоламинами миокарда.

Установленные оптимальные дозы и схемы введения натрия оксибутирата и эмоксипина могут быть использованы как основа для клинического применения этих лекарственных агентов у собак с повреждениями миокарда.

Выявленные мембраностабилизирующие дозы препаратов и избранные оптимальные сроки их введения могут быть использованы в дальнейших научных исследованиях метаболизма и функции миокарда у млекопитающих.

Сведения о динамике активности ферментов в сыворотке крови при катехола-миновых повреждениях миокарда и о влиянии на эту динамику лекарственных средств с антигипоксантной и антиоксидантной активностью могут послужить базой для дальнейших исследований функционального состояния миокарда у собак.

Фактический материал, изложенный в диссертации, возможно использовать в учебном процессе на кафедрах физиологии и фармакологии в ветеринарных и медицинских вузах при изложении вопросов физиологии сердца и фармакологической регуляции при нарушениях метаболизма и функции миокарда.

В процессе выполнения диссертации получено 4 удостоверения на рационализаторское предложение.

Апробация работы. Материалы диссертации представлены на 9~ои межгосударственной межвузовской научно — практической конференции «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (СПб, 1997), а также на 3 и 4 (юбилейной) научных конференциях профессорско — преподавательского состава и аспирантов ОмГАУ (Омск, 1997; 1998) и на заседании областного отделения Всероссийского общества физиологов (Омск, 1997).

Публикации. По теме диссертации опубликованы 3 научные работы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 150 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав с изложением результатов собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов и списка использованной литературы (228 источников, из них 70 зарубежных). Работа содержит 19 таблиц и 9 рисунков.

выводы.

1. Однократное внутривенное введение собакам адреналина в дозе 0,05 мг/кг приводило через 2 ч к повышению активности гликогенфосфорилазы, кислой фосфа-тазы и протеолитической активности в сыворотке крови, а также оказывало аритмо-генный эффект, вызывало повышение частоты сердечных сокращений, увеличение систолического показателя, на электрокардиограмме проявлялось снижением либо повышением сегмента БТ относительно изолинии, инверсией зубца Т.

2. Натрия оксибутират в дозе 20 мг/кг, введенный через 30 мин после повреждения миокарда, достоверно угнетал активность гликогенфосфорилазы, определенную через 2 ч эксперимента, и кислой фосфатазы, измеренную через 24 ч исследования, по сравнению с контролем.

3. Натрия оксибутират в дозе 20 мг/кг либо эмоксипин в дозе 0,4 мг/кг, введенные через 2 ч после повреждения миокарда, не обладали ограничивающим гиперфер-ментемию действием.

4. Натрия оксибутират в дозе 200 мг/кг, введенный через 30 мин после повреждения миокарда, достоверно угнетал, по сравнению с контролем, активность гликогенфосфорилазы, измеренную через 2 ч эксперимента, а активность креатинкиназы, кислой фосфатазы и протеолитическую активность — через 24 ч.

5. Натрия оксибутират в дозе 200 мг/кг, введенный через 2 ч после повреждения миокарда, достоверно угнетал активность креатинкиназы, кислой фосфатазы и протеолитическую активность, измеренные через 24 ч эксперимента, по сравнению с контролем.

6. Эмоксипин в дозе 0,4 мг/кг либо в дозе 4 мг/кг, введенный через 30 мин после повреждения миокарда, достоверно угнетал активность гликогенфосфорилазы, измеренную через 2 ч эксперимента, а также активность кислой фосфатазы и протеолитическую активность, определенные через 24 ч эксперимента, по сравнению с контролем.

7, Эмоксипин в дозе 4 мг/кг, введенный через 2 ч после повреждения миокарда, достоверно угнетал активность кислой фосфатазы и протеолитическую активность, измеренные через 24 ч эксперимента, по сравнению с контролем.

8. Наиболее благоприятные изменения характера электрокардиограмм — тенденция к нормализации частоты сердечных сокращений и положительная, в сравнении с контролем, динамика конечной части электрокардиограммы (положительный зубец Т, сегмент БТ на изолинии) — наблюдались при введении собакам натрия окси-бутирата в дозе 200 мг/кг и эмоксипина в дозе 0,4 мг/кг при введении через 30 мин после повреждения миокарда, а также эмоксипина в дозе 4 мг/кг при обоих схемах введения.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Проблема лекарственной регуляции метаболизма поврежденного миокарда включает неполно изученные аспекты, одним из которых является применение средств, обладающих антиоксидантной и антигипоксантной активностью. Метаболические повреждения миокарда обычно развиваются у животных вторично, как следствия нарушения гормонального обмена, токсического, инфекционного, аллергического или стрессового воздействия и сопровождаются развитием целого ряда цепных реакций, имеющих негативные последствия для функциональной активности кардио-миоцитов и приводящих нередко к угасанию их жизнедеятельности. Вместе с тем, функциональное состояние миокарда нередко определяет характер развития и прогноз основного патологического процесса. Кажущиеся на первый взгляд безобидными, даже бессимптомные мелкоочаговые повреждения миокарда на самом деле могут привести к опасным последствиям, создавая неблагоприятные для нормального протекания обменных процессов в сердце условия.

Сегодня известно, что ключевыми механизмами, лежащими в основе развития некрозов в миокарде, являются угнетение окислительного фосфорилирования, активация процессов ПОЛ, липаз, фосфолипаз и накопление свободных жирных кислот в сердечной мышце. Однако гибель сердечных миоцитов в результате интенсивного протекания этих процессов происходит не сразу, это обусловлено происходящими в поврежденной сердечной мышце компенсаторными процессами, такими, как например, мобилизация гликолиза, пентозофосфатного пути, переход с аэробного окисления на анаэробный путь образования энергии. Разумеется, эти аварийные механизмы, в какой-то мере поддерживающие протекание обменных процессов в миокарде в течение непродолжительного времени, не могут полностью заменить процессы метаболизма, протекающие в нормальном сердце. Именно с этого момента и начинают развиваться повреждения мембранных структур кардиомиоцитов, цитолеммы и внутриклеточных мембран. Нарушения проницаемости, а затем и более грубая деструкция мембранных структур сопровождаются выходом ферментов в кровоток. В условиях наших экспериментов нарастание в сыворотке крови ГФ мы связывали с повышением проницаемости мембран цитолеммы и саркоплазматическото ретикулума, увеличение активности КФ и ПА — с лабилизацией лизосомальных мембран, а КК — с деструкцией мембранных структур сарколеммы, саркоплазматическото ретикулума и митохондрий. Усиление активности ГФ свидетельствовало о нарастании ишемических (гипоксических) повреждений в миокарде и указывало на обратимость протекающих патологических процессов в кардиомиоцитах, увеличение активности КФ, ПА и КК говорило о формировании необратимых (некротических) изменений в ткани сердца. В связи со структурными изменениями мембран нарушается и трансмембранный обмен натрия и калия. Последнее сопровождалось появлением типичных для поврежденного миокарда изменений в ЭКГ — картине, свидетельствующих о нарушении функции и метаболизма сердечной мышцы.

Лекарственные средства, обладающие антиоксидантной и антигипоксантной активностью, должны были быть особенно полезными для купирования нежелательных явлений, возникающих в поврежденном миокарде, что связано с их антирадикальной, антиокислительной активностью, способностью снижать содержание свободных жирных кислот в ткани сердца и стимулировать процессы окислительного фосфорилирования.

В условиях наших экспериментов благоприятное действие антигипоксантов и антиоксидантов прослеживалось по способности этих лекарственных агентов ограничивать гиперферментемию и вызывать положительные сдвиги в ЭКГ — картине. Проявление терапевтического действия исследуемых препаратов — НОБ и Э — было зависимо от дозы и времени их введения относительно момента повреждения сердечной мышцы. Так, назначение НОБ в дозе 200 мг/кг через 30 мин после повреждения миокарда приводило к ограничению гиперферментемии, а также стабилизации электрических явлений в сердце. Назначение этого препарата (200 мг/кг) в более поздний период — через 2 ч после повреждения миокарда — хотя и приводило к угнетению гиперферментемии, но не у всех собак вызывало возникновение положительных сдвигов в ЭКГ — картине. Снижение дозы этого антигипоксанта до 20 мг/кг значительно уменьшало его терапевтическую эффективность при введении через 30 мин после повреждения миокарда, причем назначенный через 2 ч после введения адреналина НОБ (20 мг/кг) практически не проявлял кардиопротекторных свойств: не изменял ни фермен.

125 тативной активности сыворотки крови, ни ЭКГ — картины. Назначение Э было эффективным в дозе 0,4 мг/кг через 30 мин после повреждения миокарда и в дозе 4 мг/кг при обоих схемах терапии, что выражалось и в снижении выхода ферментов в кровь, и в стабилизации ЭКГ у собак под влиянием антиоксиданта. Резкое снижение фарма-котерапевтического эффекта антиоксиданта при введении его в дозе 0,4 мг/кг через 2 ч после повреждения катехоламином указывало на неспособность препарата ограничивать процессы некротизации. Назначение НОБ и Э в более ранний срок (через 30 мин после введения адреналина) и в малых и в больших дозах положительно отражалось на функциональном состоянии миокарда. Очевидно, это можно связать со способностью этих лекарственных агентов более успешно восстанавливать процессы метаболизма в обратимо поврежденных ишемизированных (поврежденных гипоксией) кардиомиоцитах. Поддержание структурно — функциональной стабильности при нек-робиотическом состоянии кардиомиоцитов является более сложной задачей, которую мы пытались хотя бы частично разрешить с помощью повышения доз НОБ и Э.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо A.A., Новицкий В. В. Патологическая физиология. Томск, 1994. — 468 с.
  2. Активность кислых гидролаз и содержание циклических нуклеотидов в сердце крыс при ишемии миокарда и в период постишемической реперфу-зии/Иванова Т.Н., Иванов А. И., Коровкин Б. Ф. и др.//Бюл. экспер. биол. -1989. Т. 108, № 7.-С. 30−31.
  3. Активность протеолитических ферментов и их ингибиторов при экспериментальной ишемии миокарда/Карапетян Р.Г., Оганесян С. С., Акопян Т. Н. и др.//Вопр. мед. химии. Т. 39, № 1. — С. 29 — 31.
  4. Л.П. Методы определения протеолитических фермен-тов//Современные методы в биохимии/Под ред. В. Н. Ореховича. М., 1968. -С. 117- 118.
  5. В.А., Краузе Е. Г., Рабич Г. Определение активности гликоген-фосфорилазы сыворотки крови//Лаб. дело. 1991. — № 1. — С. 17 — 22.
  6. Антиоксиданты в терапии экспериментальной ишемии миокарда и ишеми-ческой болезни сердца/Кудрин А.И., Смоленский B.C., Коган А. Х. и дрЖардиология. 1988. — Т. 18, № 7. — С. 115 — 119.
  7. В.Т. Патологическая физиология иммунных повреждений сердца. Киев: Наукова Думка, 1979. — С. 264.
  8. Э.Б. Хронофармакотерапия заболеваний/УЭкспер. и клин, фарма-кол. 1992. — Т. 55, № 2. — С. 75 — 77.
  9. Э.Б. Кар д ио и нтер нал о граф и я в практике экспериментальной и клинической фармакологииЮкспер. и клин, фармакол. 1995. — Т. 58, № 5. -С. 74 — 78.
  10. С.А., Алексеева Е. Д., Бардамова И. Б. Сравнительная эффективность эмоксипина и оксибутирата натрия при экспериментальной ишемии миокарда//Экспер. и клин, фармакол. 1994. — Т. 57, № 4. — С. 24−26.
  11. Н.С., Усманходжаева А. И., Палеологу А. К. К механизму действия натрия оксибутирата при экспериментальном инфаркте миокарда //Вопр.мед. химии. 1985. — Т. 31, № 3. — С. 61 — 64.
  12. .Н., Шехуиова И. А. Цитохром С в лечении больных острым инфарктом миокарда//Врач. дело. — 1990. — № 8. — С. 8 — 9.
  13. Г. А., Ансимова О. М., Рубин В. И. Использование сыворотки и плазмы крови для ферментной диагностики инфаркта миокарда//Клин. лаб. диагн. 1998. — № 6. — С. 13 — 14.
  14. К.И., Захарова Н. Б., Верижникова Е. В. Влияние эссенциале на кар-диопротекторное действие анаприлина, нитроглицерина и их сочетание при острой тотальной ишемии миокарда//Пат. физиол. 1995. — № 4. — С. 12 — 15.
  15. Биохимический механизм действия милдроната/Шутенко Ж.В., Майрена Д. В., Хаги Х. Б. и др.//Экспер. и клин, фармакол. 1991. — № 19. — С. 57 — 62.
  16. .Ч. и др. Дегидрирующая активность цитохрома С, его антиацидо-тические свойства и кардиопротекторные средства/Юценка фармакол. активности хим. соед.: принципы и подходы: Всес. науч. конф, 15 19 нояб., 1989: Тез. докл. 4.1. — М., 1989. — С.37.
  17. Ю.В. Медико биологические аспекты применения антиоксидантов эмоксипина и мексидола (экспер. и клин. изуч.)//Всес. науч. центра по без-опас. биол. актив, веществ. — М., 1992. — 114 с.
  18. Л.А., Сергеев П. В. Влияние времени года на динамику активности кислых гидролаз сердца при экспериментальном инфаркте миокарда//Башк. мед. гш т. — Уфа, 1996. — 20 с.
  19. Д. Принципы и методы диагностической этимологии. М.: Медицина, 1981. — 623 с.
  20. Влияние антигипоксантов на биоэнергетические процессы и ПОЛ в ишеми-зированном миокарде/Тишкин B.C., Дунаев В. В., Фаворитов В. Н. и др.//Фармокол. и токсикол. 1990. — № 25. — С. 35−40.
  21. Влияние антигипоксантов на нейрогенные поражения миокарда /Заводская И.С., Морева Е. В., Бульон В. В. и др.//Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всес. конф. Ч. 2./Ин-т фармакол. АМН СССР. Гродно, 1991. -С. 202−203.
  22. Влияние кофеина на некоторые механизмы регуляции, ритмогенез и сократительную функцию изолированного сердца крыс при ишемии и постишеми-ческой реперфузии/Иванов А.И., Бурцев С. П., Иванов Т. Н. и др.//Пат, фи-зиол. 1994. -№ 4. — С. 14−16.
  23. Влияние мексидола на метаболизм ишемизированного миокарда/Пашин E.H., Пичугин В. В., Гацура В. В. и др.//Дианост., первич. и вторич. профилакт. ИБС и гипертон болезни: клин. эксперим. исслед./Кур. гос. мед. ун — т. -Курск, 1994. — С. 56 — 58.
  24. Влияние пептидного препарата из сердца на биоэнергетические процессы жизнедеятельности кардиомиоцитов/Ершов В.И., Хлыстов В. В., Павленко B.C. и др.//Ред. ж. Вопр. мед. химии. М., 1991. — 14 с. — Деп. в ВИНИТИ 20.12.81, № 4730 -В 91.
  25. Влияние эмоксипина на состояние перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда/Михин В.П., Березнюк Л. П., Еремин П. А. и др.//Клин. и эксперим. кардиол.(диагностика и лечение)/ Кур. гос. мед. ун т. — Курск, 1994. — С. 45 — 49.
  26. В.Н., Якубчик Т. Н. Нифедипин в лечении больных ИБС//ИБС. Акту-ал. вопросы диагностики и метаболической терапии. Гродно, 1991.-С. 134 -139.
  27. A.A., Тепляков А. Т. Ишемия и инфаркт миокарда: ранняя диагностика, патогенез, клиника, рациальное восстановительное лечение. Томск: Изд. — во Том. ун — та, 1994. — 408 с.
  28. В.В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена ишемизированного миокарда. М., 1993. — 254 с.
  29. В.В. Острый и отставленный кардиопротекторный эффекты цитохро-ма С при ишемии миокарда//Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы: Рос. науч. конф., Санкт Петербург, 1−3 марта, 1994: Матер, конф. Вып. 1. — СПб, 1994. — С. 31.
  30. В.В., Иматдиева P.M. Влияние цитохрома С на зону некроза при транзиторной ишемии миокарда//Бюл. экспер. биол. 1994. — Т. 67, № 4 — С. 439 — 440.
  31. В.В., Смирнов Л. Д. Кардиопротекторные свойства некоторых синтетических антиоксидантов//Хим. фарм. ж. — 1992. — Т. 26, № 11 — 12. — С. — 10 -15.
  32. Ф.Н., Голеншцева В. Ю., Родомская В. М. Субстратное обеспечение сердечной мышцы при инфаркте миокарда: избирательное использование метаболитов, зависимость от фактора времени//Бюл. экспер. биол. 1995. -Т.119,№ 6. -621−624.
  33. А.П., Овчинников В. Л., Полумисков В. Ю. Антиоксидант эмокси-пин: влияние на формирование очага некроза и репаративные процессы при инфаркте миокарда//Кардиология. 1990. — Т. 30, № 7. — С. 50−53.
  34. А.П., Рябинин В. А. Неотон в лечении инфаркта миокарда и нестабильной стенокардии//Кардиология. 1993. — Т. 33, № 7. — С. 15−17.
  35. В.Д., Гукасов В. М., Гацура В. В. Действие обзидана и изоптина на показатели перекисного свободнорадикального окисления липидов ишемизированного миокарда//Фармакол. и токсикол. 1988. — Т. 51, № 2. — С. 56−58.
  36. Л.Ю. Влияние антиоксиданта ионола на показатели энергетического метаболизма и функцию сердца при острой гипоксии и последующей реоксигенации//Бюл. экспер. биол. 1989. — Т. 107, № 6. — С. 685−687.
  37. П.Д. Роль обменных процессов в развитии некрозов миокар-да//Вопросы патологической физиологии сердечно сосудистой системы. -М.: Медгиз, 1963. — С. 7- 11.
  38. Л.Л. Ретроградное кровообращение и ИБС//Кардиология. 1993. — Т. 33, № 7. — С. 35 — 38.
  39. A.A., Катюбин В. П. Клиническое течение и величина зоны некроза у больных инфарктом миокарда под влиянием комплексного лечения с включением антиоксидантов и мембранопротекторов//Кардиология. 1991. -Т. 31, № 4. — С. 56 — 58.
  40. Динамика гликогенфосфорилазы крови при остром инфаркте миокарда/Титов В.Н., Филиппов И. К., Филиппова В. Д. и др.//Лаб. дело. 1986. — № 3. — С. 152 — 155.
  41. В.Т. Использование синтетического антиоксидантного ионола для предупреждения постреанимационного повреждения миокарда//Анест. и реа-ниматол. 1983. — № 5. — С. 36 — 39.
  42. Е.Ф., Кожебеков З. К., Бутов П. М. Электрокардиография сельскохозяйственных животных. Алма-ата: Изд-во ЦК Компартии Казахстан, 1980. -74 с.
  43. О.М. Триметазидин (предуктал). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда/ЛГерапевт. арх. 1996 г. — Т. 68, № 8. — С. 57−63.
  44. И.А. Биохимический и электрокардиографический методы в прижизненной оценке метаболических нарушений в сердечной мышце у больных инфарктом миокарда//Кардиология. 1993. — Т. 33, № 10. — С. 39−41.
  45. Г. А. Гормонально индуцированный стресс и инфаркт миокарда у собак. — Бишкек: Илим, 1991. — 250 с.
  46. Изменение содержания норадреналина и адреналина в плазме крови в остром периоде инфаркта миокарда/Зыско А.П., Киселева З. М., Смирнова С. Ю. и др.//Бюлл. Всес. кардиол. науч. центра АМН СССР. 1979. -Т. 2, № 1. — С. 26
  47. P.M., Гацура B.B. Влияние фруктозо 1,6 дифосфата, цитохрома С и их комбинации на размеры зоны некроза при транзиторной ишемии мио-карда//Экспер. и клин, фармакол. — 1997. — Т. 60, № 1. — С. 32 — 34.
  48. Ш. Б., Юлдашев Н. М. Влияние обзидана на содержание аденин-нуклеотидов в различных зонах сердца при экспериментальном инфаркте миокарда//Фармакол. и токсиол. 1987. — Т. 50, № 1. — С. 44 — 45.
  49. Иргашев III.Б., Юлдашев Н. М. Некоторые внутриклеточные механизмы влияния цитохрома С на различные зоны миокарда в динамике развития экспериментального инфаркта//Фармакол. и токсиол. 1998. — Т. 51, № 5. — С. 41 -44.
  50. Исследования противоишемического действия карнитина хлорида и его влияние на эффективность антиангинальных средств/Тишкин B.C., Дунаев В. В., Крыжановский С. А. и др.//Кардиология. 1990. — Т. 30, № 10. — С. 89 -91.
  51. К вопросу о патогенезе нарушений электрической стабильности сердца при экспериментальной гиподинамии/Маслова Л.В., Маслов Л. Н., Даныиина Е. В. и др.//Пат. физиол. 1996. — С. 21 — 23.
  52. Е.А. и др. Кардиопротекторные эффекты антигипоксантов и акто-протекторов//Антигипоксанты и актопротекторы: итоги и перспективы: Рос. науч. конф., Санкт-Петербург, 1−3 марта, 1994: Матер, конф. Вып. 1. СПб, 1994. — С. 44.
  53. А.Х., Кудрин А. Н., Кактурский Л. В. Свободнорадикальные перекис-ные механизмы патогенеза ишемии и инфаркта миокарда и их фармокологи-ческая регуляция//Пат. физиол. 1992. — № 2. — С. 5 — 15.
  54. В.Г., Камышников B.C. Определение активности щелочной и кислой фосфатаз в сыворотке крови по гидролизу? глицерофосфата (метод Бодански)//Клиническая биохимия. Минск: Беларусь, 1976. — С. 89−95.
  55. Ю.Н. Протекторное действие кверцетина при экспериментальной ишемии реперфузии ми о кар д а/'Фар м, а ко л. коррекция типокс. состояний: Матер. 2 Всес. конф. Ч. З./Ин-т фармакол. АМН СССР. — Гродно, 1991. — С. 424 — 425.
  56. Кон М. Н. Электрокардиограмма у собак (оценка и возможности) //Моделирование поражения сердца и сосудов в эксперименте. М.: Медицина, 1979. — С. 20 — 42.
  57. Г. Г. Антинекрозное действие природных и синтетических ан-тиоксидантов при коронароокклюзионном инфаркте миокарда//Бюл. экспер. биол. 1989. — Т. 108, № 10. — С. 466 — 468.
  58. О.С., Суслова Е. А., Заикин Е. В. Популяционное исследование психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистых заболева-ний//Кардиология. 1996. — Т. 36, № 3. — С. 53 — 56.
  59. A.A., Комиссарова H.A. О механизме повреждающего действия гипоксии на дыхательную цепь и способах ее фармакологической коррек-ции//Экспер. и клин, фармакол. 1994. — Т. 57, № 1. — С. 45 — 47.
  60. П.И. Влияние гидрокартизона на структуру и метаболизм сердечной мышцы//Сб. Морфология. 1975. — № 2. — С. 130 — 133.
  61. Э.И., Минин П. П., Заводская И. С. Изменение активности креатин-киназы и ее изофермента MB при частичной и полной окклюзии коронарной артерии у крыс//Бюл. экспер. биол. 1986. — Т. 102, № 11. — С. 554 — 556.
  62. В.И., Кравченко Л. С., Кадырова Л. Л. Влияние пирацетама и литони-та на течение экспериментального инфаркта миокарда//Пат. физил. 1993. -№ 3. — С. 14- 16.
  63. А.О., Шкестерс А. П., Шкестере И. Я. Изучение кардиозащитного эффекта а-токоферола и пантенола на модели экспериментальной ишемииреперфузии изолированного сердца//Бюл, экспер. биол. 1994. — Т. 67, № 6. -С. 574 — 576.
  64. Лабораторная диагностика ИБС/Захария Е.А., Децик Ю. И., Темник И. В. и др.- Под ред. Е. А. Захария. Киев: Здоровье, 1989. — 192 с.
  65. Л.Б., Фришберг А. И. Антиоксиданты в лечении миокардиальной недостаточности при инфаркте миокарда/'/Клин. фармакол. и терапия. 1993. — № 4. — С. 55.
  66. Л.Б., Фришберг А. И., Дроздов В. Н. Место антиоксиданта эмокси-пина в комплексной терапии острого осложненного инфаркта миокар-да//Кардиология. 1994. — Т. 34, № 1 — 2. — С. 122 — 126.
  67. Липидный обмен сердца при ишемии и постишемической репефузии /Толейкис А.И., Дагис А. И., Трумпицкас А. Ю., Прагинявичюс А. К. //Вопр. мед. химии. 1985. — Т. 31, № 2. — С. 102 — 105.
  68. Л.Д., Атабаева P.E., Шепелева С. Ю. Биоэнергетические механизмы антигипоксического действия сукцинатсодержащего производного 3 -оксипиридина мексидола//Бюл. экспер. биол. 1993. — Т. 65, № 3. — С. 259 -260.
  69. .Г., Ткачук E.H. Тканевая гипоксия: клинико-биохимические аспек-ты//Вопр. мед. химии. 1995. — Т. 41, № 2. — С. 2 — 8.
  70. Р.Д. Электрокардиография//Внутренние болезни. Книга 5: Болезни сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1995. — С. 28 — 50.
  71. Л.Т. Инфаркт миокарда. М.: Медицина, 1981. — 488 с.
  72. Е.А., Мигу л, а И.Р., Дацко А. И. Коррекция ионолом катехоламино-вых повреждений миокарда //Физиол. ж. 1990. — Т. 36, № 2. — С. 88−91.
  73. Т.Н., Орлова Г. М. Методы биологии развития. М., 1974. — 619 с.
  74. Р.Ш., Аматуни В. Г. Влияние предварительного введения а-токоферола и интала на течение экспериментального некроза миокарда //Кардиология. 1989. — Т. 29, № 4. — С. 94 — 96.
  75. И.Ф., Бояринов Г. А., Богдарин Ю. А. Метаболизм жирных кислот в миокарде в норме и при ишемии (обзор)//Вопр. мед. химии. 1984. — Т. 30, № 5. — С. 2- 13.
  76. Д.Д. Количественная оценка кровоснабжения очага ишемии миокарда у собак в фармакологических исследованиях. 1988. — Т. 106, № 11. -С. 531 — 533.
  77. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. — 268 с.
  78. И.П. Предупреждение острого кардиотокеического повреждения сердца оксибутиратом натрия (ГОМК)//Нарушение механизмов регуляции и их коррекция: Тез. докл. 4 Всес. съезда патофизиол., Кишинев, 3−6 окт., -1989.-Т. 3.-М., 1989.-С. 1034.
  79. В.Н. Болезни сердечно-сосудистой системы//Болезни собак. М.: Колос, 1995. — С. 56 — 57.
  80. Моделирование поражений миокарда различной степени выраженности /Резников K.M., Леонов А. Н., Китаева Р. И. и др.//Бюл. экспер. биол. 1985. -Т. 49, № 5. — С. 532 — 534.
  81. Л.М. Основные формы острых повреждений кардиомиоцитов по данным поляризационной микроскопии миофибрилл//Бюл. экспер. биол. -1996. Т. 121, № 1. — С. 4- 13.
  82. Оценка кардиопротекторного действия эмоксипина при тромболитической реперфузии миокарда/Репин А.Н., Максимов И. В., Буймов Г. А. и др.//Актуал. пробл. кардиол. Севера и Сибири: Тез. докл. конф./ М-во здра-воохр. РСФСР. Красноярск, 1991. — С. 98 — 99.
  83. А.Е., Брыль Ж. В., Иркин О. И. Применение антиоксиданта три-метазидина (предуктала) в комплексной терапии инфаркта миокарда //Терапевт, арх. 1996. — Т. 68, № 9. — С. 47 — 52.
  84. Р.К., Браунвальд Е., Алперт Д. С. Острый инфаркт миокарда //Внутренние болезни. Книга 5: Болезни сердечно-сосудистой системы. -М.: Медицина, 1995. С. 28 — 50.
  85. Н.П. К вопросу о мелкоочаговом инфаркте миокарда //Проблемы ИБС и болезней обмена веществ. М.: Наука, 1968. — С. 64 -74.
  86. E.H., Шведова A.A. Влияние синтетического антиоксиданта эмоксипина на тонус коронарных сосудов //Фармакол. и токсикол. 1989. — Т. 52, № 5. С. 17- 19,
  87. И.В., Петрухин Н. И. Кормление домашних и декоративных животных: Справочная книга. М.: Нива России, 1992. — 336 с.
  88. Пирацетам и ишемизированный миокард/Чичканов Г. Г., Цорин И. Б., Чиркова Е. Ю. и др.//Ин-т фармокол. АМН СССР. Гродно, 1991. — С. 186 -187.
  89. М.В. и др. Противоишемическое действие эмоксипина на модели окклюзионного инфаркта миокарда//4 Конф. «Биоантиоксидант», Москва, 2 4 июня, 1992. Т. 2. — М&bdquo- 1993. — С. 30 — 31.
  90. В.Ю. Антиоксидант эмоксипин в патогенетической терапии инфаркта миокарда//Мед. биол. аспекты применения антиоксидантов эмоксипина и мексидола (экспер. и клин. изуч. Раб. совещ., Москва, 25−27 июня. -1991.-М., 1992. — С. 108- 114.
  91. В.Д., Мовшович Б. Л., Савельева Г. Г. Кардиологическая практика. Т.1. Самара, 1993. — 300 с.
  92. Попова и др. Механизм противоаритмического действия фенолсодержащих антиоксидантов//Фармакол. коррекция гипокс. состояний: Матер. 2 Всес. конф. Ч. З./Ин-т фармакол. АМН СССР. Гродно, 1991. — С. 464.
  93. В.М., Мирончик Е. В. Терапевтическая эффективность мористеро-ла и а-токоферола у больных ИБС//ИБС. Актуальные вопросы диагностики метаболической терапии. Гродно, 1991. — С. 77−84.
  94. В.Д., Хонина Г. В. Методика лабораторного занятия и УИРС на тему «Электрокардиография». Омск, 1997. — 9 с.
  95. Л.Н., Бардахчьян Э. А. Изменение водно-электролитного баланса и ультраструктуры миокарда, вызванные острой очаговой ишемией//Сог et Vasa. 1985. — Т. 27, № 5. — С. 374 — 381.
  96. Е.В. Определение активности гликогенфосфорилазы //Современные методы в биохимии./Под ред. В. Н. Ореховича. М., 1977. — С. 99 — 104.
  97. Ремигуш Фитко. Новые взгляды на механизмы стресса у сельскохозяйственных животных//Новости ветеринарной фармации и медицины. 1987. Т. 3, № 2. С. 61 -68.
  98. А.Н., Максимов И. В., Макаров В. А. Оценка кардиопротекторного действия эмоксипина при тромболитической реперфузии миокарда //Кардиология. 1994. — Т. 34, № 3. — С. 4 — 7.
  99. .К. Возможности фармакологической регуляции активности лизо-сомального аппарата миокарда при гипоксической гипоксии //Рязан. гос. мед. ун-т. Рязань, 1994. 10 с. — Деп. в ВИНИТИ 02.02.94, № 302 — В 94.
  100. Ю.Ю., Жвиронайте В. А., Пятраускене Б. И. Изменение электрической активности предсердий при острой их ишемии в эксперименте (по данным дифференциально усиленной ЭКГ) //Пат. физиол. 1986. — № 5. — С. 15 — 18.
  101. О.В. Морфологические закономерности развития адреналиновых повреждений миокарда //Врач. дело. 1984. — № 7. — С. 61 — 64.
  102. Л.Н., Гацура В. В. Влияние фосфоенолпирувата на течение острого периода экспериментального инфаркта миокарда/УБюл. экспер. биол. 1991. -Т. 111, № 11.-С. 461 -462.
  103. Л.Н., Зюзина C.B. Противоишемическая активность иммобилизованного цитохрома С // Бюл. экспер. биол. 1996. — Т. 121, № 5. — С. 533 — 535.
  104. Л.Н., Соколова O.A., Бозиева Ж. Ч. Оценка некоторых возможностей коррекции регионарного метаболического ацидоза//Бюл. Всес. науч. центра по безопасн. биол. актив, веществ. 1991. — № 2. — С. 27 — 43.
  105. Л.Н., Соколова O.A., Гацура В. В. Антиацидотический и кардиопро-текторный эффекты фруктозо 1,6 — дифосфата и дегидроаскорбиновой кислоты //Фармакол. и токсикол. — 1991. — Т. 54, № 4. — С. 24 — 26.
  106. .А., Космачев A.A. Безболевая ишемия миокарда //Кардиология.- 1998.-Т. 29, № 4.-С. 5- 11.
  107. A.A. Возможность коррекции кровоснабжения и функционального состояния миокарда дигоксином и ацетат строфантидином при острой коронароокклюзии//Ишемия: патофизиологические и фармакологические аспекты. — Кемерово, !989. — С. 56 — 63.
  108. В.Н., Яблучанский Н. И., Павленко JI.A. Кальций и блокаторы кальциевых каналов при заживлении экспериментального инфаркта миокарда //Экспер. и клин, фармокол. 1992. — Т. 55, № 2 — С. 20−23.
  109. В.А., Суздальцева Т. В. Изменение морфофункционального состояния миокарда при инфаркте, возникающем в различное время суток //Математическое моделирование в теории и практике медицины/Сам. гос. мед. ун-т. Самара, 1994. — С. 50 — 53.
  110. Р.Б. Статистические таблицы для ускоренной количественной оценки фармакологического эффекта //Фармакол. и токсикол. 1986. — Т. 49, № 4. — С. 100- 104.
  111. H.A. Экспериментальная фармакологическая регуляция адрено-рецепторов миокарда агонистами и сопутствующие катехоламиновые повреждения сердечной мышцы//Фармакология. Токсикология. 1987. — Т. 50, № 4.-С. 106- 118.
  112. H.A. О действии ß--адреномиметиков на степень повреждения лизосомальных мембран и гликогенфосфорилазную активность в миокарде желудочков морских свинок//Фармакол. и токсикол. -1988. Т. 51, № 2. — С. 59−61.
  113. H.A. Влияние пропранолола и флузоксолола на активность лизосомальных ферментов миокарда желудочков крыс//Экспер. и клин, фармакол. 1992. — Т. 55, № 5. — С. 33 — 36.
  114. H.A. Действие дофамина на уровень глюкозы и гликогенфосфо-рилазную активность плазмы крови при экспериментальной коронароокклю-зии//Бюл. экспер. биол. 1993. — Т. 115, № 3. — С. 271 — 272.
  115. H.A., Катков Е. В. Сезонные отличия активности ферментов в плазме крови при ишемии у наркотизированных собак//Бюл. СОАМН СССР. 1989. -№ 6. — С. 64−66.
  116. H.A., Томиленко В. Н., Халиулин И. Г. Активность лизосомаль-ных ферментов миокарда бодрствующих крыс с коронароокклюзионной ишемией//Ишемия: патофизиологические и фармакологические аспекты. -Кемерово, 1989. С. 69 — 74.
  117. В. Новые лабораторные методы диагностики инфаркта миокар-да//Клин. лабораторн. диагн. 1994. — № 3. — С. 23 — 24.
  118. Р. Л. Ястребова Е.В., Крорягин A.C. Влияние убихинона-10 на содержание АТФ и перекисное окисление липидов в миокарде при ише-мии//Вестн. Нижегор. гос. ун-та им. H.H. Лобачевского. Н. Новгород, 1995. -С. 17- 19.
  119. В.Н., Чернадьева И. Ф., Коткин Т. Н. Креатинкиназа сыворотки кро-ви//Лаб. дело. 1987. — № 12. — С. 883 — 893.
  120. Д., Браунвальд Е. Кардиомиопатии и миокардитыу'/Вily rpeнние болезни. Книга 5: Болезни сердечно-сосудистой системы. М., 1995. — С. 324 — 328.
  121. С.А. Выбор лабораторных показателей для диагностики острых форм ИБС//ИБС: вопросы патогенеза, диагностики, лечения. Л., 1990. -С. 87−91.
  122. Фармакокинетика эмоксипина в норме и на моделях экспериментальной патологии/Мишина Е.В., Филиппенко Н. Г., Пичугин В. В. и др.//Бюл. экспер. биол. 1990. — Т. 110, № 10. — С. 389 — 390.
  123. Фармакокинетика эмоксипина у кроликов после однократного внутривенного введения /Мишина В.В., Конорев Л. А., Конорев Е. А. и др.//Ред. ж. фармакол. и токсикол. М., 1990. — 9 с.
  124. Фармакология ишемического повреждения миокарда, вызванного коронарной окклюзией/Дьячук Г. И., Вишневецкая Т. П., Лапкина Г. Я. и др.//Донозол. и клиника в сер д.-сосуд, патол./Санкт-Петербург, сан.-гигиен, мед. ин-т. -СПб. 1991. — С. 26−29.
  125. Фармакологическая защита сократительного миокарда при острой коронарной недостаточности/Гавриш A.C., Хаджинский В. Г., Вербицкий В. В. и др.//Укр. кардиол. ж. 1996. — № 1 — С. 55 — 60.
  126. В. П. Пчелинцев В.П. Некоторые нейрогуморальные системы у больных ишемической болезнью сердца и при эмоционально болевом стрессе: пути их фармакологической регуляции//Кардиология. — 1993. Т. 33, № 10. — С. 15 — 18.
  127. В.А., Дроздова Г. А., Казанская Т. А. Патофизиология сердечнососудистой системы: Курс лекций. М.: Б.П., 1978 — 56 с.
  128. А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы. М.: Медицина, 1975. — 503 с.
  129. А.М., Светлов В. А. Моделирование поражений сердца и сосудов в эксперименте. М.: Медицина, 1979. — 384 с.
  130. И.Б., Чичканов Г. Г. Действие препаратов с антигипоксическими свойствами на ишемическое повреждение миокарда/Бюл. экспер. биол. -1986. Т. 102, № п. -С. 585 — 587.
  131. Р.Ч., Варшкавичене 3.3. Роль ПОЛ и антиоксидантной системы в этиологии и патогенезе ИБС//Клиническая биохимия ишемической болезни сердца. Каунас, 1988. — С. 55 — 60.
  132. Г. Г., Цорин И. Б. О влиянии некоторых антигипоксантов на кровоснабжение и функциональное состояние интактного и ишемизированного миокарда//Фармакол. и токсикол. 1985. — Т. 48, № 2. — С. 49 — 53.
  133. Г. Г., Цорин И. Б. Противоангинальное действие некоторых антиги-поксантов//Фармакол. и токсикол. 1986. — Т. 49, № 1. — С. 52 — 56.
  134. Г. Г., Цорин И. Б., Кирсанова Г. Ю. Брадикардические препараты -новый класс антиангинальных средств//Экспер. и клин, фармакол. 1993. — Т. 56, № 2. — С. 66 — 69.
  135. В. И. Микашинович З.И. Биохимическая диагностика ИБС//Лаб. дело. 1990. — № 9. — С. 12 — 16.
  136. А.Б., Дорошкевич H.A., Андулевич С. И. Фармакологическая защита миокарда от стрессорного повреждения при экспериментальном инфарк-те//Здравоохр. Беларуссии. 1992. — № 1. — С. 21 — 24.
  137. Экспериментальные некрозы миокарда /Мясников А.Л., Чазов Е. И., Шхва-цбая И.К. и др.- Под ред. А. Л. Мясникова. М.: Медгиз, 1963. — 202 с.
  138. Эмоксипин при реперфузии ишемического миокарда у собак: влияние на размер инфаркта и креатинкиназную активность плазмы крови/Конорев Е.А., Полумисков В. Ю., Авилова O.A. и др.//Бюл. экспер. биол. 1990. — Т. 110, № 9. — С. 252 — 254.
  139. Эффективность некоторых антиоксидантов при экспериментальных ишемии и инфаркте миокарда у крыс /Погохович Г. С., Васильева Л. П., Маслова Г. Т. и др.//Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37, № 4. — С. 54 — 56.
  140. Н.И., Бровкович В. М., Власенко М. А. Кинетика миоглобина и кретинкиназы крови отражают разные периоды некротических изменений миокарда зоны инфаркта//Вопр. мед. химии. 1991. — Т. 37, № 3. — С. 96.
  141. Т.А., Долгих В. Т., Ескунов П. Н. Проявление защитного действия антиоксиданта дибунола на миокарду'/Антиоксиданты во фтизиатрии: Сб. науч. тр./Моск. НИИ туберкулеза. М., 1987. — С. 22 — 25.
  142. Acute myocardial ischemia causes a transmural gradient in glucose extraction but not glucose uptake/Stanley W. C., Hall J. L., Stone Ch. K., et al.//Amer. J. Physiol.- 1992. Vol. 262, № 1, Pt.2. — P. 91 — 96.
  143. Anti arrhitmic effects of Captopril on coronary occlusion and reperfusion periods in pigs/Wu — Zhong, Yang — Zhen, Jin Pei — Ying., et al.//Eur. J. Pharmacol. — 1993. -Vol.14, № 6. — P. 520−522.
  144. Benetical effects of bradykinin on porcine ischemic myocardium/Tio R.A., Tobe T.J., Bel K.J., et al.//Basic. Res. Cardiol. 1991. — Vol. 86, № 2. — P. 107 — 116.
  145. Beneficial effects of oxfenicine on the hypoxic rat atria/Carregal M., Varela A., Dalamon V., et al.//Arch. Physiol. andBiochem. 1995. — Vol. 103, № 1. — P. 45 -49.
  146. Bergmann V., Grafe A., Spremberg F. Transportbedingte Herz Kreislauf -Insuffizienz und Myocardveranderungen beim Schwein//Mn. Veter. — Med. — 1988.- Bd. 43, № 13. S. 472 — 474.
  147. Burton K. P. Evidence of direct toxic effects of free radicals on the myocardium/'/Free Radie. Biol, and Med. 1988. — Vol. 4, № 1. — P. 15 — 24.
  148. Cardioprotective effect of cromakalim (potassium channel opener) in isoproterenol induced myocardial infarction in rats/Aghi Meenu, Husain Zakir, Pillai K.K. et al.//Indian. J. Exp. Biol. 1992. Vol. 30, № 7. — P. 611 — 614.
  149. Cardioprotective effect of pindolol in ischemic reperfused isolated rat hearts//Nasa Yoshihisa, Hogue A.N. Ehsanul, Ichihara Kazuo et al.//Eur J.
  150. Pharmacol. 1992. — Vol. 213, № 2. — P. 171 — 181.
  151. Caipenter J. F., Hand S. C. Reversible dissociation and inactivation of phosphofructokinase in the ishemic rat heart//Amer J. Physiol. 1986. — Vol. 250, № 3. -Pt. 2. — P. 512−518.
  152. K. R., Willerson J. Т., Buja L. M. Phospholipid alterations and membranae injury during myocardial ischemia/Adv. Myocardial. Vol. 5. New York- London, 1985. P. 347- 353.
  153. Cohn P. F. Should silent ischemia be treated in asymptomatic in dividualis ?//Circulation. 1990. — Vol. 82, № 3. — P. 149 — 154.
  154. Complete recovery in plasma of enzymes lost from the heart after permanent coronary artery occlusion in the dog/Hermens W. Th., van der Veen F.H., Willems G.M., et al.// Circulation. 1990. — Vol. 81, № 2. — P. 649 — 659.
  155. Continuous determination of extracellular space on changes of К, Na, Ca and H+ during global ischemia in isolated rat hearts/Knopf H., Theising R., Moon C.H. et al.//J. Mol. and Cell. Cardiol. 1990. — Vol. 22, № 11. — P. 1259 — 1272.
  156. Correlation of the size of isolated right ventricular infarction with the changes of ST segment in dogs/Aramaki Y., Kuroiwa A., Nakamura T. et al.//Clin. Cardiol. -1987. Vol. 10, № 8. — P. 443 — 449.
  157. CPK and CPK MB in the early diagnosis of acute myocardial infarction and prediction of infarcted area/Burlina A., Rizzotti P., Plebani M. et al.//Clin. Biochem. — 1984. — Vol. 17, № 6. — P. 356 — 361.
  158. Dia Long Jun, Ding Ding — Wu. Свободные радикалы и ишемия миокар-да//Шэили кэсюэ цзиньчжан, Progr. Physiol. Sei. — 1987. — Vol. 18, № 2. — P. 160 -162.
  159. Decrease of myocardial infarct size with desferrioxamine: possible role of oxigen free radicals in its ameliorative effect//Chopra Kanwaljit, Singh Manjeet, Kaul Nalini, et al.//Mol. and Cell. Biochem. 1992. — Vol. 113, № 1. — P. 71 — 76.
  160. Dominiak P., Turck D. Alterations of? adrenoceptors subseguent to myocardial infarction/ZBasic Res. Cardiol. — 1986. — Vol. 81, P. 243 — 251.
  161. Donck К. V. Purine metabolism in the heart. Strategies for protection against myocardial ischemia//Pharm. World and Sei. 1994. — Vol. 16, № 2. — P. 69 — 76.
  162. Drake Holland A. J. Biochemical features of myocardial ischemiaZ/Protect. Tissues Against Hypoxia. Amsterdam e. a. — 1982. — P. 87−93.
  163. Effects of anisodamine against myocardial ischemia reperfused and antilipid peroxidation/Yao Xiu — Juan, Tan Yue — Hua, Xu Zi — Chao et al.// Eur. J. Pharmacol. — Vol. 16, № 2. — P. 152 — 155.
  164. Effects of LP 805, newly devoloped vasodilator, on myocardial metabolism in ischemic dog hearts/Ischihare K., Morimoto T., Tsujitani M., et al.//J. Pharm, and Pharmacol. — 1993. — Vol. 45, № 2. — P. 131 — 136.
  165. Estudo comparativo das drogas nifedipina, verapamil e nitroglicerina no infarto agubo do miocardio/Batista Rodrigo Sigueria, Rodrigues Celso Mendonca, Correa Anderson Domingues, et al.//Falnamed. 1992. — Vol. 104, № 3. — P. 35 — 37.
  166. Evaluation of creatine phosphokinase isoenzyme activity in acute myocardial infarction/Takeda Tatsumori, Yoshida Shigeru, Oda Kayoko, Hirose Shigo//Jap. J. Clin. Chem. 1984. — Vol. 13, № 4. — P. 183 — 187.
  167. Flunarizine pretreatment prevents myocardial stunning/Boutros A., Mattheussen M., Van Aken H, et al.//Anesthesiology. 1990. — Vol. 73, № 34. — P. 313.
  168. Free radical scavengen mechanism in experimentally induced ischemia in the rabbit heart and protecive effect of verapamil/Dikshit M., Van Oosten M.H.M., Graff de S., et al.//Arch. Int. Pharmacodyn. et Ther. 1992. — № 318. — P. 55 — 65.
  169. Gadea A. Enzymes et pathologie cardiovasculaire//Prat med. 1984. — № 50. — P. 37−40.
  170. Glycogen phosphrylase b activity in human serum after acute myocardial infarction and coronary bypass surgery/Rabitzsch G., Goos H., Lembcke J., et al.//Abh. Akad. DDR. Abt. Math., Naturwiss., Techn. 1984. — № 1. — P. 251 — 253.
  171. Inezinger F. The metabolic changes in the myocardium during ischemia//Folia pharm. 1983. — № 6. — P. 63 — 71.
  172. Inhibitory effects of a phosphate diester of a tokopherol and ascorbic acid (EPC -Ki) on myocardial infarction in rats/Kuribayashi Y., Katori M., Majima M. et al.//Int. J. Tissue React. — 1996. — Vol. 18, № 2 — 3. — P. 73 — 79.
  173. Jentsch G. Zur kausalen Bedeutung der Katecholamine in der Pathogenese des Herzinfarktes//Cardiol. Bull. 1984. — Bd. 21, № 1. — S. l — 7.
  174. Jiang J.P., Chen V., Dowing S.E. Modulation of catecholamine cardiomyopathy by allopurinol//Amer. Heart. J. 1991. — Vol. 122, № l.. pt. l. — S. 115 — 121.
  175. Kleber A. G. Extracellular potassium accumulation in acute myocardial ischemia//J. Mol. and Cell. Cardiol. 1984. — Bd.16, № 5. — S. 389 — 394.
  176. Kloner R. A. Introduction to the role of oxygen radicals in myocardial ischemia and infarction//Free Radic. Biol, and Med. 1988. — Vol. 4, № 1. — P. 5- 7.
  177. Krause S. M., Hess M. L. The effect of short term nonnothermic global ischemia and acidosis on cardiac myofibrillar Ca Mg — ATPase activity//J. Mol. and Cell. Cardiol. — 1985. — Vol. 17, № 5. — P. 523 — 526.
  178. Kuby S.S., Lardy H.A.//J. Biol. Chem. 1954. — Vol.65. — P. 210.
  179. Leiris J. de, Pestre S. Physiopatologie de ischemic myocardigue//Jnf. cardiol. -1985. Vol. 9, № 2. — P. 100 — 103.
  180. Lipid peroxidation and scavenger mechanism in experimentally induced heart infarcts/Roth E., Torok B., Zsoldos T., et al.//Basic Res. Cardiol. 1985. — Vol. 80, № 5. — P. 530 — 536.
  181. Liideritz B. Silent myocardial ischemia: a special aspekt of coronary artery disease//Eur. J. Clin. Pharmacol. 1990. — Vol. 38, № 1. — P. 69 — 71.
  182. Machida Noboru, Yamaga Yoshinori, Yasuda Jim. Myocardial microinfarction in adog//Jap. J. Vet. Sci. 1986. — Vol. 48, № 5. — P. 1057 — 1062.
  183. Matsuo Ryuichi. Влияние ишемии и гипоксии на кинетику миокардиальных бета ад р е и о р е це птор о b//J. Kyorin Med. Soc. — 1987. — Vol.18, № 1. — P. 97 -104.
  184. Metabolic changes of glucose, lactate and free fatty acids during ischemia and subsequent reperfusion/Korb H., Hoeft A., Hunneman D.H. et al.//Coronary Sinus, Vienna, Feber. 27 th 29 th, 1984. — Darmstadt e. a. — 1984. — P. 153 — 159.
  185. Morage G., Alcidi L., Fantini F. La simulazione dell elettrocardiogramma. Un modrllo teoretico di ischemia//G. ital. cardiol. 1989. — Vol.19, № 2 — P. 97 — 103.
  186. Nasa Yoshihisa, Ichihara Kazuo, Abiko Yasushi. Accumulation of myocardial free fatty acids during ischemia and reperfusion and its relation to anti ischemic action of drugs//J. Pharmacobio — Dyn. — 1991. — Vol. 14, № 1 — P. 24.
  187. Opie L. H. Products of myocardial ischemia and electrical instability of the heart//J. Amer. Coll. Cardiol. 1985. — Vol. 5, № 6. — P. 162 — 165.
  188. Penny W.J. The deleterious effects of myocardial catecholamines on celluar electrophysiology and arrhythmias during ischemia and reperfusion //Eur. Heart. J. 1984. — Vol. 5, № 12. — P. 960 — 973.
  189. Petty M. A., Grisar J. M., De Jong Wybren. Protective effects of an a tocopherol analogue against myocardial reperfusion injuiy in rats //Eur. J. Pharmacol. — 1992. -P. 210, № 1. — P. 85 -90.
  190. Pipper H.M., Das A. The role of fatty acids in ischemic tissue injuru: difference between oleic and palmitic acid //Basic. Res. Cardiol. 1986. — Vol. 81, № 4. — P. 373 — 383.
  191. Prost D. de, Hakim J. Role des radicaux libres dans Г ischemie et la reperfusion myocardiques la paradoxe de 1' oxygene //Cah. nutr. et diet. 1987. — Vol. 22, № 1. — P. 40−43.
  192. Protective action of aspirin in experimental myocardial infarction induced by isoproterenol in rats and its effect on lipid peroxidation/Kumari Sashama S., Varghese A., Muraleedharan D. et al./lndian. J. Exp. Biol. 1990. — Vol. 28, № 5. -P. 480 — 485.
  193. Protective effect of coleonol on biochemical changes produced in coronary ligationinduced ischemia /Kaul S., Singh V., Kapoor N. K. et al. // Indian. J. Exp. Biol. -1990. Vol. 28, № 10. — P. 981 — 984.
  194. Release of endogenous catecholamines in the ischemic myocardium of the rat. Part A. Locally mediated release /Schomig A., Dart A., Dietz R., et al.//Circ. Res., -1984. Vol. 55, № 5. — P. 689 — 701.
  195. Rong Pei, Dai De Zai, Zhang Jiao — E. Global depletion of myocardial norepinephrine and ATP after left coronary artery occlusion in rats// Eur. J. Pharmacol. — 1992. -Vol. 13, № 4. — P. 333 — 337.
  196. Roth E. Effect of Ca antagonists, beta — blockers and antioxidant during reperfusion period//Bratisl. Lek. Listy. -1991. — Vol. 92, № 3 — 4. -P. 195 — 200.
  197. Roth E., et al. Effect of antioxidant treatment during healing of experimental myocardial infarction//Radic., Ions, and Fissue Damage: 3rd Oxygen Radic. Conf., Szegen, 12 14 Jan., 1989. — Budapest, 1990. — P. 213 — 220.
  198. Rumpf A.F.E., Klaus W. Comparison of the cardioprotective efficacy of syperoxide dismutase in a single and a repetitive coronaiy occlusion model in rabit hearts//Arzneim Forsch. — 1995. — Vol. 45, № 10. — P. 1063 — 1066.
  199. Schomig A. Catecholamines in Myocardial ischemia//Circulation. 1990. — Vol. 82, № 3. — P. 13−22.
  200. Schonhuber G., Herold M. Biochemische Marker des akuten Myokardinfarkts//MTA. 1995. — Bd. 10, № 1. — S. 4 — 8.
  201. Shug A.L., Paulson D.S. Fatty acid and carnitine linked abnorhalities during ischemia and cardiomyopathy//Myocardial Ischemia and Lipid Metabol. Poc. Int. Soc. Heart Res., Rome, July 4 — 6, 1983, New — York- London. — 1984. — P. 203 -224.
  202. Stam H., Koster J.F. Fatty acid peroxidation in ischemia//Prostogland. and Eicosonoids Cardiovasd. Syst.: Exp. Data, Clin. Exp. Poc. 2nd Int. Symp. Prostogland., Nurnberg Furth, May 9 — 11, 1984. — Basel e.a. — 1985. — P. 131 -148.
  203. Sustained regional abormalities in cardiac metabolism after transient ischemia in the chronic dog model /Schweiger M., Schelbert H. R., Ellison D., et al.//J. Amer. Coll. Cardiol. 1985. — Vol. 6, № 2. — P. 336 — 347.150
  204. Torok B., Roth E. Oxygen free radical in myocardial ischemic states//Radic., Ions, and Fissue Damage: 3rd Oxygen Radic Conf., Szeged, 12−14 Jan., 1989. -Budapest. 1990. — P. 273 — 277.
  205. Webb W. R. Metabolic effects of fructose diphosphate in hypoxic and ischemic states//Thorac. and Cardiov. Surg. 1984. — Vol. 88, № 5, pt 2. — P. 863 — 866.
  206. Willerson J. T., Buja L. M. Short und long — term influence of beta -adrenenergic antagonists after acute myocardial infarction//Amer. J. Cardiol. -1984. — Vol. 54, № 11. — P. 16 — 20.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!