Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сравнительная морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четыреххлористым углеродом, и его патоморфоза после воздействия на печень высокоинтенсивного диодного лазера (экспериментальное исследование)

Диссертация: Сравнительная морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четыреххлористым углеродом, и его патоморфоза после воздействия на печень высокоинтенсивного диодного лазера (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Сохраняющаяся устойчивая тенденция во всём мире к росту алкогольных поражений печени, нарастающие неблагоприятные экологические сдвиги и’бурная химизация современной жизни, повышение заболеваемости вирусными гепатитами, приводят к увеличению хронических диффузных поражений гепатобилиарной системы, в том числе и циррозов печени (Недогода В.В., 2000). Среди причин приобретённых циррозов печени… Читать ещё >

Сравнительная морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четыреххлористым углеродом, и его патоморфоза после воздействия на печень высокоинтенсивного диодного лазера (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Определение, классификация и патогенез цирроза печени
    • 1. ^.Экспериментальная модель цирроза печени, индуцированного четырёххлористым углеродом
      • 1. 3. Репаративная регенерация печени
      • 1. 4. Стимуляция репаративной регенерации в цирротически измененной печени в эксперименте
      • 1. 5. Лазеры в медицине
        • 1. 5. 1. Определение, механизм действия, классификация, применение лазера в медицине
        • 1. 5. 2. Течение раневого процесса при воздействии на биологическую ткань излучения лазера
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • Глава 3. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ИНДУЦИРОВАННОГО ЧЕТЫРЁХХЛОРИСТЫМ УГЛЕРОДОМ, И ЕГО ЕСТЕССТВЕННОГО ПАТОМОРФОЗА
    • 3. 1. Морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четырёххлористым углеродом
    • 3. 2. Морфологическая характеристика печени животных через 1—2 недели, после окончания затравки
    • 3. 3. Морфологическая характеристика печени подопытных животных через 3−4 недели, после окончания затравки четырёххлористым углеродом
  • Глава 4. МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕЧЕНИ КОЛЬТРОЛЬНОЙ ГРУППЫ КРОЛИКОВ И ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ В ПЕЧЕНИ, ОБУСЛОВЛЕННЫХ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ВЫСОКОИНТЕНСИВНОГО ЛАЗЕРНОГО ИЗЛУЧЕНИЯ
    • 4. 1. Морфологическая характеристика печени контрольной группы кроликов
    • 4. 2. Динамика морфологических изменений печени, обусловленных воздействием высокоинтенсивного лазерного излучения
  • Глава 5. ПАТОМОРФОЗ ИНДУЦИРОВАННОГО ЧЕТЫРЁХХЛОРИСТЫМ УГЛЕРОДОМ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ ПОСЛЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ ВЫСОКОИНТЕНСИВНЫМ ЛАЗЕРНЫМ ИЗЛУЧЕНИЕМ
  • Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 6. 1. Морфологическая характеристика цирроза печени, индуцированного четырёххлористым углеродом, и его естественного патоморфоза
    • 6. 2. Динамика морфологических изменений в печени, обусловленных воздействием высокоинтенсивного диодного лазера
    • 6. 3. Патоморфоз индуцированного четырёххлористым углеродом цирроза печени через месяц после воздействия высокоинтенсивным лазерным излучением

Актуальность темы

.

Сохраняющаяся устойчивая тенденция во всём мире к росту алкогольных поражений печени, нарастающие неблагоприятные экологические сдвиги и’бурная химизация современной жизни, повышение заболеваемости вирусными гепатитами, приводят к увеличению хронических диффузных поражений гепатобилиарной системы, в том числе и циррозов печени (Недогода В.В., 2000). Среди причин приобретённых циррозов печени в настоящее время 30−35% приходится на токсические причины (чаще алкогольные), 15−20% — на инфекционные (чаще вирусные). В 45−55% случаев цирроз печени относят к билиарному, обменно-алиментарному, дисциркуляторному и смешанному (Некрасова Т.Н., 2007). Заболеваемость циррозом печени в настоящее время в России составляет около 20−40 на 100 тысяч населения и непрерывно растёт. Самые частые осложнения цирроза печени — желудочно-кишечные кровотечения, развивающиеся у 45% больных, и печёночная недостаточность, которая выявляется у 67% пациентов. В 2004 году смертность от цирроза печени у российских мужчин увеличилась в 2,3 раза по сравнению с 1991 годом. При анализе основных причин смерти населения г. Москва в 2005 г., по данным Мосгорстата установлено, что 5370 человек умерло от болезней органов пищеварения (XI класс МКБ-10), из них 1390 приходится на смерть от цирроза печени, что составляет 13,3 на 100 тыс. населения или 1,1% ко всем умершим жителям г. Москва (Зайратьянц О.В., Ковальский Г. Б., Рыбакова М. Г. и соавт., 2006).

Возрастание медицинской и социальной значимости хронических заболеваний печени требует новых усилий в разработке вопросов этиологии, патогенеза, иммунологии, диагностики, лечения и профилактики этих заболеваний.

Больные с декомпенсированным циррозом печени нуждаются в диетическом, эндоскопическом, а в ряде случаев и хирургическом лечении. В настоящее время радикальным хирургическим методом лечения циррозов печени является ортотопическая аллотрансплантация печени (Готье С.В., Ермишанцев А. К., Цирюльникова О. М. и соавт., 2005). Однако её техническая сложность, дефицит донорских органов, высокая стоимость лечения ограничивают широкое внедрение этой операции в клиническую практику и стимулируют поиск более доступных методов лечения. В комплексном лечении цирроза печени альтернативой пересадке органа рассматривается стимуляция компенсаторно-приспособительных (адаптивных) реакций. Одни авторы (Саркисов Д.С., Пауков B.C., Литвицкий П. Ф., 2002) к этим реакциям относят регенерацию, гипертрофию и перестройку тканей, другие же (Пальцева Е.М., Кузнецова А. В., Иванов А. А., 2007) включают в них атрофию, гипертрофию, гиперплазию и метаплазию. Причём при коррекции портальной гипертензии и обусловленных ею осложнений при циррозе печени, в связи с перестройкой сосудистого русла, особое внимание уделяется стимуляции неоангиогенеза (Reichen J., Lebreec., 2007). К настоящему времени разработано множество способов стимуляции регенерации печени, которые в основном сводятся к дозированному повреждению или коррекции нарушенных обменных процессов с помощью физиотерапевтических или медикаментозных средств (Муслимов С.А., 2000). Существующие методы, направленные на усиление репаративной. регенерации печени, в большинстве случаев дают определённый положительный эффект, однако, кардинально-не решают проблему регенерации печени (Найтарлаков М.А., 1999; Цирятьева С. Б., 2002). В этом плане привлекают внимание возможности использования высокоинтенсивного лазерного излучения для управления процессами саногенеза. В последнее десятилетие в литературе широко освещались отдельные проявления особенностей альтерации, воспалительно-репаративных и адаптивных реакций при использовании различных видов лазерного излучения как на неизменённые, так и на патологически изменённые органы в эксперименте и клинике (Неворотин А.С., 2000; Головнёва Е. С., Попов Г. К., Астахова J1.B., 2002; Гиниатуллин Р. У. и соавт., 2003; Крочек И. В., Привалов В.A., JIanna А.В. и соавт., 2004).

В связи с этим актуальным представляется проведение комплексного сравнительного морфологического исследования для получения достоверных данных о естественном патоморфозе индуцированного токсического цирроза печени и изменчивости его при воздействии на орган высокоинтенсивным диодным лазером в импульсном режиме работы.

Цель работы.

На экспериментальной модели представить сравнительную морфологическую характеристику повреждения и компенсаторно-приспособительных (адаптивных) процессов при циррозе печени, индуцированном у беспородных кроликов четырёххлористым углеродом, и его патоморфозе после воздействия высокоинтенсивного диодного лазера для решения вопроса о целесообразности применения данного метода реваскуляризации при лечении циррозов и связанной с ними портальной гипертензии.

Задачи работы.

1. Представить морфологическую характеристику процессов повреждения, компенсации и приспособления в цирротически изменённой печени при воздействии четырёххлористого углерода и их динамику в течение месяца после окончания затравки;

2. Изучить динамику морфологических изменений в нормальной печени кроликов после воздействия высокоинтенсивного диодного лазера на орган;

3. Оценить динамику процессов повреждения и адаптивных реакций при последовательном воздействии на печень четырёххлористым углеродом и высокоинтенсивным диодным лазером;

4. Сравнить регенеративную способность и неоангиогенез в цир-ротически изменённой печени в эксперименте без и после дополнительного воздействия лазером;

5. На основании результатов данного исследования решить вопрос о возможности применения высокоинтенсивного лазерного излучения в клинической апробации данного метода реваскуляризации печени в лечении циррозов и связонной с ними портальной гипертензии.

Научная новизна работы.

Впервые с применением гистологических, морфометрических и электронномикроскопических методов на подопытных беспородных кроликах, у которых цирроз печени был индуцирован четырёххлористым углеродом, проведено комплексное изучение динамики процессов альтерации, компенсации и приспособления после воздействия на печень высокоинтенсивного излучения с использованием диодного лазера.

Показано снижение проявлений белковой и жировой дистрофии в цирротически изменённой печени спустя месяц после лазерного воздействия.

В экспериментальной группе кроликов, где на цирротически изменённую ткань печени воздействовали высокоинтенсивным лазерным излучением, продемонстрировано нарастание таких проявлений репара-тивной регенерации печени как: увеличение в гепатоцитах числа митохондрий с восстановлением крист, нарастание площади дезоксирибонуклеопротеидов в ядрах, повышение уровня гликогена в цитоплазме паренхиматозных клеток печени, увеличение числа двуядерных гепа-тоцитов и синусоидальных клеток.

В ходе эксперимента были отмечены снижение воспалительно-клеточной инфильтрации в портальных трактах и септах, увеличение количества новообразованных сосудов и желчных протоков в трактах и септах, которые носили приспособительный характер.

Была зафиксирована частичная инволюция фиброзной ткани, характеризующаяся истончением и укорочением фиброзных септ с уменьшением содержания коллагеновых волокон. При изучении морфологических изменений в печени животных после воздействия на орган высокоинтенсивного лазерного излучения осложнений выявлено не было.

На основании сравнительного анализа полученных результатов при экспериментальном циррозе показано, что регенерация в печени протекает активнее после воздействия высокоинтенсивным диодным лазером в импульсном режиме работы, а процесс неоангиогенеза существенно превалирует за счёт новообразования сосудов преимущественно в ' зонах лазерного воздействия.

Практическая значимость работы.

Результатами проведённого экспериментального исследования показана целесообразность воздействия на цирротически изменённую-печень подопытных кроликов высокоинтенсивного диодного лазера с целью стимуляции регенерации и активации неоангиогенеза. Это позволяет проводить дальнейшее исследование адаптивных реакций при использовании данного метода реваскуляризации в цирротически изменённой печени человека.

Положения, выносимые на защиту.

1. Через месяц после окончания четырёхмесячной затравки подопытных животных четырёххлористым углеродом имеют место частичная инволюция фиброзной ткани в цирротически изменённой печени, признаки репаративной регенерации, неоангиогенез;

2. При воздействии на изначально неизменённую печень кроликов высокоинтенсивным диодным лазерным излучением в импульсном режиме работы экссудативная фаза воспаления имеет слабо выраженные этапы плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. В исходе пролиферативной стадии воспаления заживление происходит путём замещения травмированной зоны васкуляризированной соединительной тканью;

3. Спустя месяц после последовательного воздействии на печень четырёххлористым углеродом и высокоинтенсивным диодным лазером определяется частичная инволюция фиброзной ткани и признаки репаративной регенерации. Одним из проявлений адаптивных реакций цирротически изменённой печени фигурирует неоангиогенез как в портальных трактах и септах, так и в зоне лазерного повреждения;

4. Явления репаративной регенерации и неоангиогенез происходят активнее в цирротически изменённой печени после дополнительного воздействия высокоинтенсивным диодным лазером.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы доложены и обсуждены на пленарном заседании Челябинского отделения Российского общества патологоанатомов (июнь 2007 г.), на совместном заседании кафедры патологической анатомии и хирургических кафедр Челябинской государственной медицинской академии (октябрь, 2007 г.).

Внедрение результатов диссертационной работы.

Результаты данного исследования используются в педагогическом процессе на кафедрах патологической анатомии и факультетской хирургии Челябинской государственной медицинской академии.

Высокоинтенсивный диодный лазер в импульсном режиме работы и мощностью 18 Вт применяется в клинической апробации метода рева-скуляризации печени с целью лечения циррозов печени человека и связанной с ними портальной гипертензией.

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 6 работ, в том числе 1 — в центральном журнале.

Объём и структура диссертации.

Работа состоит из оглавления, списка сокращений, введения, 4 глав собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, списка литературы и приложения. Материал изложен на 182 станицах машинописного текста, иллюстрирован 112 рисунками (в том числе: 7 макрофотографиями, 67 микрофотографиями, 17 электроно-граммами, 15 диаграммами, 6 графиками) и 2 таблицами. При написании обзора литературы использовано 156 источников (128 отечественных и 28 зарубежных публикаций).

выводы.

1. В ходе естественного патоморфоза цирроза печени через месяц после окончания затравки процент фиброзной ткани уменьшился в 1,6 раза. Достоверно увеличились количество новообразованных сосудов в портальных трактах и септах в 1,3 раза, двуядерных гепатоцитов — в 1,36 раза, в 2,6 раза увеличилась площадь дезоксирибонуклеопротеидов в ядрах гепатоцитов, возросло число гликогенсодержащих паренхиматозных клеток печени в 5,6 раза;

2. При воздействии на исходно неизменённую печень кроликов высокоинтенсивным диодным лазерным излучением в импульсном режиме работы экссудативная фаза воспаления имела слабо выраженные этапы плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. В исходе про-лиферативной стадии воспаления заживление происходит путём замещения травмированной зоны васкуляризированной соединительной тканью. По периферии от зоны лазерного повреждения в ткани печени регистрировались такие проявления компенсаторно-приспособительных процессов как: достоверное нарастание в 1,4 раза площади дезоксирибонуклеопротеидов в ядрах гепатоцитов, увеличение количества аргентаф-финных белков, ассоциированных с зонами ядрышковых организаторов (в 1,8 раза), новообразованных сосудов (в 7,3 раза) и желчных протоков (в 2,6 раза);

3. Через месяц после последовательного воздействия на печень четы-рёххлористым углеродом и высокоинтенсивным лазером, было зафиксировано достоверное уменьшение процентного содержания фиброзной ткани в 1,8 раза, то есть определялась частичная инволюция фиброзной ткани. Достоверно увеличились количество новообразованных сосудов в 3,9 раза, преимущественно за счёт неаонгиогенеза в занах лазерного воздействия. Напряжённость репаративной регенерации печени проявлялась: увеличением количества двуядерных гепатоцитов в 1,44 раза, площади дезоксирибонуклеопротеидов в ядрах гепатоцитов (в 2 раза), числа гликогенсодержащих паренхиматозных клеток печени выросло в 5,7 раза;

4. Явления репаративной регенерации и неоангиогенез протекают активнее в цирротически изменённой печени после дополнительного воздействия высокоинтенсивного диодного лазера;

5. Потенцирование стимулирующего воздействия на регенерацию печени и неоангиогенез, отсутствие каких либо осложнений во время операции и после неё позволяют рекомендовать применение высокоинтенсивного диодного лазера в импульсном режиме работы и мощностью 3−5 Вт для клинической апробации метода реваскуляризации печени с целью лечения циррозов печени и связанной с ними портальной гипертен-зией.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

При подкожном введении подопытным кроликам 2 раза в неделю на протяжении 4-х месяцев 40% раствора четырёххлористого углерода в подсолнечном масле из расчёта 0,3 мл на килограмм массы тела нами был сформирован микронодулярный цирроз печени, обусловленный цитотоксическим мембранотропным действием яда. Характерными признаками этого цирроза печени были: узелковая трансформация паренхимы с формированием узлов-регенератов не превышающих в* диаметре 3 мм, вакуольная дегенерация цитоплазмы, нарушение целостности ядерной и цитоплазматической мембран, набухание митохондрий с редукцией числа и размера крист, разрушение эндоплазматической сети, кариопикноз, снижение уровня гликогена в гепатоцитах, накопление в синусоидах коллагеновых, ретикулярных волокон и фибробластов, обуславливающих синусоидальную капилляризацию. Одновременно с признаками развития дистрофических, некротических и фибропластических процессов, в различных отделах ложных долек при цирротическом поражении печени нами были отмечены следующие компенсаторно-приспособительные процессы, направленные на восстановление исходной структуры органа: увеличение количества двуядерных гепатоцитовповышение уровня аргентаффинных белков, ассоциированных с зонами ядрышковых организаторов, нарастание площади дезоксирибонуклео-протеидов в ядрах гепатоцитов, новообразование сосудов и желчных протоков в портальных трактах.

Через месяц после окончания затравки в печени кроликов 2-ой группы сравнения и основной экспериментальной группы при макроскопическом и гистологическом исследовании были выявлены признаки, характерные для микронодулярного цирроза печени. Однако обращали на себя внимание частичная инволюция фиброзной ткани и признаки активной репаративной регенерации, которые характеризовались: увеличением в гепатоцитах числа митохондрий с наличием крист, снижением проявлений белковой и жировой дистрофий, повышением уровня гликогена в цитоплазме паренхиматозных клеток печени, увеличением площади дезоксирибонуклеопротеидов, нарастанием числа двуядерных гепатоцитов и синусоидальных клеток, истончением и укорочением фиброзных септ с уменьшением процентного содержания коллагеновых волокон, увеличением количества новообразованных сосудов и желчных протоков в трактах и септах.

При повреждении изначально неизменённой печени кроликов высокоинтенсивным диодным лазером с импульсным режимом работы, экссудативная фаза воспаления имела слабо выраженные этапы плазматической экссудации и клеточной инфильтрации. В исходе пролифера-тивной стадии воспаления заживление происходило путём замещения травмированной зоны васкуляризированной соединительной тканью. В течение месяца в зоне рубца была отмечена дифференцировка капилляров до мелких вен.

При сравнении естественного и стимулированного лазером па-томорфоза цирроза печени (см. приложение), были обнаружены различия при полуколичественном и количественном анализе степени выраженности реперативной регенерации, склеротических проявлений и не-оангиогенеза. Так, количество двуядерных и гликогенсодержищих гепатоцитов было большее в печени кроликов той экспериментальной группы, где на цирротически изменённый орган воздействовали лазером. Корме этого, содержание фиброзной ткани было меньшее, а процесс не-оангиогенезаболее активным.

Различий в морфогенезе зон лазерных воздействий в печени кроликов основной и 3-ей группы сравнения выявлено не было.

Заметим, что инфекционно-воспалительные осложнения при исследовании печени после воздействия высокоинтенсивным диодным лазером не были обнаружены.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н.Х. Печень при интоксикации гепатотропными ядами / Н. Х. Абдулаев, Х. Я. Каримов. Ташкент: Медицина, 1989. — 148 с.
  2. , Г. Г. Системная стереометрия в изучении патологического процесса / Г. Г. Автандилов, Н. И. Яблучанский, В. Г. Губенко. — М.: Медицина, 1980.- 190 с.
  3. , Т.А. Повреждения печени и их фармакотерапия / Т. А. Ажунова. Улан-Уде, 1991.-245 с.
  4. , В. А. Ультраструктурная патология печени / В. А. Алексеев, Н. П. Сячина. Рига: Зинатне, 1984. -230 с.
  5. Асептика и антисептика: учеб. Пособие для мед. вузов / под ред. В. А. Привалов, Т. В. Катунькина. Челябинск: изд-во «Челябинская государственная медицинская академия», 2004. — 104 с.
  6. , Ю.И. Гистология : учеб. лит. для студ. мед. вузов / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина. 4-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1989.-672 с.
  7. , Б.А. Хирургическое лечение цирроза печени с использованием стимуляции регенерации / Б. А. Ахунджанов, В. А. Алимов, И. П. Ким. Ташкент: Изд-во им. Ибн Сины, 1991. — 109 с.
  8. , А.Н. Влияние трансплантации фетальной ткани печени на репаративные процессы при экспериментальном циррозе печени : авто-реф. дис. .канд. мед. наук / А. Н. Батанов. Челябинск, 2001. — 25 с.
  9. , Т.П. К вопросу структурной гетерогенности гепатоцитов / Т. П. Бекетова, С. М. Секамова // III Всесоюзная конференция по патологии клетки: тез. докл. — М., 1982. С. 101−102.
  10. , Т.П. Синусоидальные клетки печени и их роль в патологических процессах / Т. П. Бекетова, С. М. Секамова // Арх. патологии. — 1983.-№ 3.-С. 83−89.
  11. , А.Ф. Проблемы перекиси ого окисления липидов в гепато-логии / А. Ф. Блюгер, А. Я. Майоре // Успехи гепатологии / под ред. А. Ф. Блюгер. Рига, 1978. — Вып.7. — С. 22−54.
  12. , А.Ф. Фибропластические реакции в патологии печени /
  13. A.Ф. Блюгер, О. Я. Карташова, JI.A. Салдава, В. К. Залцмане // Центр, журн. патологии ГДР. 1983. — № 4. — С. 237−243.
  14. , А.Ф. Практическая гепатология / А. Ф. Блюгер, И. Н. Новицкий. Рига: Звайзгне, 1984. — 405 с.
  15. , А.Ф. Тайны и парадоксы печени / А. Ф. Блюгер. — М.: Медицина, 1988. 167 с.
  16. , А.Ф. Ультраструктурная патология печени : электронно-микроскопический атлас / А. Ф. Блюгер, О. Я. Карташова, В. К. Залцмане. -Рига: Зинатне, 1989.-319 с.
  17. , И.Я. Особенности регенерации печени после её резекции разными хирургическими инструментами / И. Я. Бондаревский,
  18. B.Н. Бордуновский, JI.B. Астахова // Иероглиф. 2000. — Вып.11.1. C.7−11.
  19. , И.Я. Применение Nd: YAG лазера в хирургии печени (экспериментальное исследование) / И. Я. Бондаревский, В.Н. Борду-новский // Актуальные вопросы хирургии. 2004. — Вып.5. — Т.2. — С. 45−48.
  20. , И.Я. Способ лазерно-пластического лечения паразитарных, непаразитарных кист и гемангиом печени (экспериментально-клиническое исследование): дис.. канд. мед. наук/И.Я. Бондаревский. Челябинск, 2000. — 223 с.
  21. , И.Я. Сравнительный анализ способов оперативного лечения очаговых поражений и травм печени / И. Я. Бондаревский,
  22. B.Н. Бордуновский // Иероглиф. 1999. — Вып.6. — С. 36−39.
  23. , В.Н. Варианты хирургического лечения очаговых поражений и травм печени / В. Н. Бордуновский, И. Я. Бондаревский // Иероглиф. 2000. — Вып. 11. — С. 23−25.
  24. , В.Н. Морфогенез репаративных процессов в паренхиматозных органах после лазерных хирургических воздействий в эксперименте / В. Н. Бродуновский, Г. Р. Курбатова, Р. У. Гиниатуллин // Иероглиф. -2000. Вып.11. — С. 15−17.
  25. , Э. Портальная гипертензия / Э. Бюрроуз // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. — № 4. —1. C. 74−76.
  26. , Г. М. Морфологические критерии снижения проницаемости и трофики цирротически изменённой печени крыс и их повышения под влиянием пирогенала и пиридоксальфосфата / Г. М. Вакулин // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1993. — № 12. — С. 645−650.
  27. Введение в молекулярную медицину / под ред. М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 2004. 496 с.
  28. , В.К. Патология митозов в печени при экспериментальном гепатите и циррозе / В. К. Верин // Успехи гепатологии / под ред. Е. М. Тареева, А. Ф. Блюгера. Рига, 1977. — Вып. 6. — С. 111−119.
  29. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. Н. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  30. Вопросы морфологии в клинической и теоретической медицине: сб. науч. тр. Симферополь, 1980. — Т. 91. — 422 с.
  31. , С.Ф. Новые данные о диагностике и течении фиброза печени / С. Ф. Галимова, М. Ю. Надинская, М. В. Маевская и др. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. — № 4. -С. 22−28.
  32. , Д.В. Гемодинамические нарушения, обусловленные циррозом печени / Д. В. Гарбузенко // Клинич. медицина. 1996. — № 2. -С. 5−7.
  33. , Д.В. Механизмы регуляции регенерации печени / Д. В. Гарбузенко, Г. К. Попов // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. — № 1. — С. 21−25.
  34. , Д.В. Патогенез портальной гипертензии / Д. В. Гарбузенко // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2002. — № 5. — С. 23−28.
  35. , Д.В. Профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка у больных циррозом печени / Д. В. Гарбузенко // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2004. № 4. — С. 8−13.
  36. , Г. Электронная гистохимия : пер. с нем. / Г. Гайер. — М.: Медицина, 1974. 488 с.
  37. , С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1994. 459 с.
  38. , Е.С. Динамика активности протеолитических .ферментов в процессе неоангиогенеза, стимулированного воздействием лазер/ного излучения на ишемизированные ткани / Е. С. Головнёва // Вестн. новых мед. технологий. — 2002. Т. 9, № 3. — С.36−37.
  39. , Е.С. Патофизиологические механизмы неоангиогенеза, индуцированного воздействием высокоинтенсивоного лазерного излучения на ткани : дис.. д-ра мед. наук / Е. С. Головнёва. Челябинск, 2003. -265 с.
  40. , С.В. Пятнадцатилетний опыт трансплантологии печени / С. В. Готье, А. К. Ермишанцев, О. М. Цирульникова и др. // Новые технологии в диагностике, интервенционной радиологии и хирургии печени и поджелудочной железы: тез. докл. — СПб., 2005. — С. 129.
  41. , А.И. Изменения микроциркуляции и функциональной способности Купферовских клеток печени крыс экспериментальном циррозе / А. И. Гранов, М. И. Мазо, С. М. Вешетина, Н. Н. Петровичев // Патологическая физиология. 1977. — № 7. — С.29−31.
  42. , И.В. Общая патология человека / И. В. Давыдовский. М.: Медицина, 1969. — 611 с.
  43. , А.П. Печень при экстремальных состояниях / А. П. Довганский, Б. М. Курцер, Т. А. Зорькин. Кишинёв, 1989. — 150 с<
  44. , М.В. Гистохимическое изучение экспериментальной модели, обратимого цирроза печени / М. В. Журавлёва, JI.C. Рубецкой // Арх. патологии. 1970. — № 9. — С. 19−24.
  45. Заболевания органов пищеварения: сб. науч. тр. М., 1980. -№ 12/3.-378 с.
  46. , О.В. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, Санкт-Петербург, XX век, начало XXI века: справочное пособие, таблицы и графики / О. В. Зайратьянц, Г. Б. Ковальский, М. Г. Рыбаковаи др. М.: Изд-во МГМСУ, 2006. — 112 с.
  47. , В.Т. Болезни печени и желчевыводящих путей : руководство для врачей / В. Т. Ивашкин. М.: М-Вести, 2002. — 416 с.
  48. , К.Г. Стимуляция пролиферативных и метаболических процессов в печени после введения аллогенных гепатоцитов /
  49. К.Г. Кавтиашвили, У. А. Габуния // Бюл. эксперим. биологии и медицины.-1991.- № 11.-С. 315−317.
  50. , М.М. Ультрастуктурная характеристика процесса резорбции коллагена в цирротически изменённой печени / М. М. Калашникова // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 129, № 1. — С. 4−11.
  51. , О.Я. Реактивные изменения соединительной ткани в печени / О. Я. Карташова, JI.A. Салдава, В. К. Залцмане // Успехи гепато-логии / под ред. А. Ф. Блюгера. Рига, 1982.-Вып. 10. — С.142−155.
  52. , А.А. К вопросу о механизме резорбции фиброза печени в условиях регенерации / А. А. Косых // Регенерация печени. Регенераци-онная терапия болезней печени- сб. науч. тр. Горький, 1985. — С. 18−24.
  53. , А.А. Взаимоотношения эпителия соединительной ткани печени при экспериментальном хроническом гепатите и циррозе в условиях эксперимента / А. А. Косых, С. А. Арсланов // Рос. морфол.ведомости. 1999.-№ 1. — С.85.
  54. , Е.Н. Содержание цитохрома в митохондриях гепатоцитов при прогрессирующем цирротическом процессе в печени кроликов / Е. Н. Котова, В. Н. Тугаринова // Успехи гепатологии / под ред. А. Ф. Блюгера.-Рига, 1986.-Вып. 10. -С.216−223.
  55. , И.В. Оптимизация методов лечения острого гематогенного и различных форм хронического остеомиелита с помощью высокоинтенсивного лазерного излучения: дис.. д-ра мед. наук / И. В. Крочек. Челябинск, 2007. — 370 с.
  56. , Г. Н. Дизрегуляционная патология / Г. Н. Крыжановский. — М.: Медицина, 2002. 630с.
  57. , С. Н. Особенности развития цирроза печени крыс при стимуляции печёночных макрофагов / С. Н. Кутина, Д. И. Маянский // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981. — Т. 95, № 8. — С. 366−370.
  58. , А.С. Клиническая морфология печени / А. С. Логинов, Л. И. Аруин. М.: Медицина, 1985. — 228 с.
  59. , А.С. Хронические гепатиты и циррозы печени /
  60. A.С. Логинов, Ю. Е. Блок. М.: Медицина, 1987. — 248 с.
  61. , К.П. Гепатит и последствия гепатита : практ. руководство: пер. с нем. / К. П. Майер. М.: Гэотар Медицина, 1999. — 423 с.
  62. , Н. Н. Изменение состояния лизосом в изолированных купферовских клетках и гепатоцитах в процессе репаративной регенерации печени / Н. Н. Маянская // Цитология. 1978. — Т. 20, № 9. — С. 10 461 047.
  63. , Д.Н. Роль клеток соединительной ткани в процессах регенерации / Д. Н. Маянский. Йошкар-Ола, 1980. — 230 с.
  64. , Д. Н. Зависимость репаративной регенерации печени от функционального состояния клеток Купфера / Д. Н. Маянский,
  65. B.И. Щербаков // Современные проблемы общей патологии в аспекте адаптации. Новосибирск, 1980.- С. 65−71.
  66. , Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов / Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1981. — 169 с.
  67. , Д. Н. Секреция макрофагов / Д. Н. Маянский // Успехи соврем, биологии. 1982. -Т.93. — Вып. 1. — С.73−88.
  68. , Д. Н. Зависимость мононуклеарной инфильтрации печени от пролиферации гепатоцитов / Д. Н. Маянский, В. И Щербаков, Т. Г. Комлягина // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1984. — № 5. — С. 620−624.
  69. , Д. Н. Роль макрофагов в патогенезе заболеваниё печени / Д. Н. Маянский // Успехи гепатологии / под ред.А. Ф. Блюгера. Рига, 1984.-Вып. 11. — С.67−82.
  70. , Г. А. Курс патологоанатомической техники / Г. А. Меркулов. JI.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1969. — 417 с.
  71. , Л.И. Дегенерация коллагена и ингибирование его .синтеза при развитии цирроза печени / Л. И. Мисник, Д. А. Лебедев // Актуальные проблемы клинической морфологии: сб. науч. тр. I Моск. мед. ин-та им. Сеченова. М., 1982. — С.88−90.
  72. Молекулярная клиническая диагностика. Методы: пер. с англ. / под ред. С. Херрингтона, Дж. Магки. М.: Мир, 1999. — С.261−279 с.
  73. , С.А. Морфологические аспекты регенеративной хирургии / С. А. Муслимов. Уфа: Башкоркостан, 2000. — 56−70 с.
  74. , М.А. Перспективы хирургии диффузных заболеваний печени / М. А. Нартайаков, И. Сафин, Р. С. Мингазов // Анналы хирург. гепатологии. 1999. — Т.4, № 2. — С. 49.
  75. , А.И. Введение в лазерную хирургию : учеб. пособие / А. И. Неворотин. СПб.: СпецЛит, 2000. — 174 с.
  76. , Т.Н. Болезни печени. Этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика цирроза печени, исходы, осложнения / Т. Н. Некрасова // Патология: курс лекций: в 2 т. / под ред. М. А. Пальцева. М.: Медицина, 2007. — Т. 2. — С. 446−472.
  77. , К.Н. Гепатоцит / К. Н. Новиков. М.: Наука, 1985. -270 с.
  78. , Ю.Г. Ультраструктурная патология печени после лазерного воздействия / Ю. Г. Пархоменко. — Рига, 1984. — 128 с.
  79. Патология: руководство для врачей / под ред. М. А. Пальцева, B.C. Паукова, Э. Г. Улумбекова. М.: ГЭОТАР, 2002. — 275 с.
  80. , И.Ю. Результаты стимуляции регенерации при хронических гепатитах и циррозах печени : автореф. дис. .канд. мед. наук / И. Ю. Пирогова. — Челябинск, 2003. — 24 с.
  81. , С.Д. Болезни печени / С. Д. Подымова. М.: Медицина, 1998.-692 с.
  82. , А.В. Осложнения комбинированного лечения рака прямой кишки с предоперационным облучением : методология, профилактика, лечение / А. В. Привалов, А. В. Важенин. Челябинск: «Челябинская государственная медицинская академия», 2002. — 24 с.
  83. , В.А. Лазерная остеоперфорация как способ лечения костного и костно-суставного панариция / В. А. Привалов,
  84. А.Н. Полтавский, И. В. Крочек // Иероглиф. 2004. — Т.7, № 24/25. -С. 967−968.
  85. , А.В. и соавт. Лазерная дианостика в биологии и медицине / А. В. Приезжаев, В. В. Тучин, Л. П. Шубочкин. М.: Наука, 1989. — 237 с.
  86. Проблема регенерации патологически изменённых органов и обратимости патологических измений: сб. науч. тр. Горький, 1970. — 479 с.
  87. Проблема регенерации патологически изменённых органов и обратимости патологических измений: сб. науч. тр. Горький, 1975. — 585 с.
  88. , С.А. Частичная посегментарная микрорезекция печени в лечении хронических гепатитов и циррозов : дис. .канд. мед. наук / С. А. Пышкин. Челябинск, 1978. — 137 с.
  89. , Н.Т. Аргирофильные белки областей ядрышковых организаторов маркёры скорости клеточной пролиферации / Н. Т. Райхлин, И. А. Букаева, Н. А. Пробатова и др. // Арх. патологии. — 2006. — Т.68, № 3. — С.47−51.
  90. , Н.Т. Ультраструктура опухоли человека: руководство для диагностики / Н. Т. Райхлин. М.: Медиа, 1981. — 552 с.
  91. Регенерация, адаптация, гомеостаз: сб. науч.тр. / под ред. Б. П. Солопаева. Горький, 1990. — С.30−36.
  92. , Ю.А. Топографическое распределение делящихся гепатоцитов в дольке регенерирующей печени в период максимальной мито-тической активности / Ю. А. Романов, Т. В. Савченко // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. — Т. 102, № 11. — С.597−598.
  93. , JI.C. Об обратном развитии цирроза печени в эксперименте / JI.C. Рубецкой // Эксперим. хирургия. — 1960. № 1. — С. 49−51.
  94. , JI.C. экспериментальное исследование обратимости цирротических изменений печени / JI.C. Рубецкой // Арх. патологии. — 1962.-Т. 1.-С. 35−41.
  95. , JI.C. Экспериментальное исследование обратимости цирротических изменений печени / JI.C. Рубецкой, Р. Н. Коротина // Исследование обратимости цирротических изменений печени. М.: Медицина, 1962.-Вып. 1. — С. 123.
  96. , В.В. Резорбция коллагена макрофагами и фибробластами при циррозе печени / В. В. Рывняк // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1985. — № 8. — С.106−108.
  97. , В.В. Внеклеточный распад коллагена под действием лизо-сомальных ферментов при инволюции цирроза печени /В.В. Рывняк // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1986. — № 12. — С. 760−763.
  98. , В.В. Электронно-гистохимическое выявление внутриклеточной и внеклеточной локализации катепсина D в печени /В.В. Рывняк, B.C. Губмак, Е. С. Оня // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -1990.- № 2. С.200−203.
  99. , В.В. Электронно-гистохимическая локализация коллаге-назы в печени /В.В. Рывняк, B.C. Губмак, Е. С. Оня // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1996. — № 1. — С.98−100.
  100. , Г. А. Клеточные механизмы регенерации циррозной печени крыс / Г. А. Сакута // Цитология. 1996. — Т. 38, № 11. — С. 1158−1170.
  101. , Д.С. Регенерация и гипертрофия / Д. С. Саркисов // Арх. патологии. 1968. — № 7. — С. 3−12.
  102. , Д.С. Очерки истории общей патологии / Д. С. Сарисов. — М.: Медицина, 1993. 494 с.
  103. , Д.С. Микроскопическая техника : руководство для практ. врачей / под ред. Д. С. Саркисова, Ю. Л. Перова. М.: Медицина, 1996.-239 с.
  104. , В.В. Ультрастуктурная патология / В. В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1975. — 432 с.
  105. , В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология) /В.В. Серов, А. Б. Шехтер. — М.: Медицина, 1981. — 312 с.
  106. , В.В. Морфологическая диагностика заболеваний печени / В. В. Серов, К. Лапиш. М.: Медицина, 1989. — 257 с.
  107. , В.В. Воспаление : руководство для практ. врачей / под ред. В. В. Серова, B.C. Паукова. М.: Медицина, 1995. — 640 с.
  108. , Т.В. Метаболизм основного вещества соединительной ткани на различных стадиях развития экспериментального цирроза печени / Т. В. Скобелева // Вопр. мед. химии. 1994. — Т. 40- № 5. — С. 17−20.
  109. , Б.П. Регенерация нормальной и патологически изменённой печени / Б. П. Солопаев. — Горький: Волго-Вятское кн. изд-во, 1980. -239 с.
  110. , Б.П. Регенерация печени с экспериментальным циррозом после четырёхкратной резекции / Б. П. Солопаев, Н. А. Бобылева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1980. — № 5. — С. 433−485.
  111. , Б.П. Новые экспериментальные данные о регенерации нормальной и патологически изменённой печени / Б. П. Солопаев, И. Ф. Колпащикова, Л. С. Палгина и др. //Актуальные вопросы гастроэнтерологии: сб. науч. тр. М., 1981. — № 13. — С.48−58.
  112. , Т.И. Курс физики: учебное пособие для вузов. 10-е изд., стер. -М.: Академия, 2005. — 560 с.
  113. , Б. Электронная микроскопия для начинающих: пер. с англ. / Б. Уикли. М.: Медицина, 1975. — 328 с.
  114. , Д.В. Регенерация печени и обратимость цирроза в клинической практике / Д. В. Усов. Тюмень: Вектор БУК ЛДТ, 1994. — 379 с.
  115. , В.Ф. Состояние клеточной поверхности гепатоцитов при действии четырёххлористого углерода / В. Ф. Ушаков, JI.A. Палиенко, К. И. Лившиц и др. // Арх. анатомии, гистологии, эмбриологии. — 1990.Т. 99, № 12. С.44−48.
  116. Патологическая физилогия: учеб. для мед вузов / под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. — Томск: Издательство томского университета, 1994.-465с.
  117. , Ш. Заболевания печени и жёлчных путей / Ш. Шерлок, Дж. Дули. -М.: Гэотар Медицина, 1999. 859 с.
  118. , Г. И. Изменение морфометрических параметров окрашенных серебром ядрышек гепатоцитов крыс при циррозе печени и в процессе её реабилитации / Г. И. Штейн, М. В. Кудрявцева, Б. Н. Кудрявцев // Цитология. 1999.-Т. 41, № 7.-С. 13−15.
  119. Шуппан, Детлеф. Фиброз печени: патогенез, диагностика, лечение / Детлеф Шуппан // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. 2001. — № 4. — С. 72−74.
  120. А. Физиология и экспериментальная патология печени / А.Фишер. Будапешт: Изд. АН Венгрии. — 1961.- 215 с.
  121. , И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И. С. Фрейдлин. -М.: Медицина, 1984. 272 с.
  122. , С.Б. Этапное хирургическое лечение HCV-цирроза печени стимуяцией репаративной регенерации : автореф. дис.. канд. мед. наук / С. Б. Цирятьева. Томск, 2002. — 32 с.
  123. , И.В. Возможности стимуляции регенерации фетальными и биологическими материалами при циррозе печени (экспериментальное исследование): дис. .канд. мед. наук / И. В. Янгиров. — Уфа, 2006. — 130 с.
  124. Abraldes, J.G. Animal models for the study of portal hypertension / J.G. Abraldes, J.C. Garcia-Pagan // Gastroenterol. Hepatol. 2006. — Vol.29, 1. — P.51−59.
  125. Ariosto, F. Carbon tetrachlorideinduced experimental cirrhosis in the rat: a reappraisal of the model / F. Ariosto, O. Riggo, A. Cantafora et. al // Eur. Surg. Res. 1989. -Vol. 21, № 5. -P. 280−286.
  126. Chijiiwa, K. Proliferating cell nuclear antiogen, plasma fibronectin, and liver regeneration rate after seventy percent hepatectomy in normal and cir-rotic rats / K. Chijiiwa, K. Nacano, N. Kameoka et al. // Surgery. — 1994. -Vol.116, № 3. P. 544−549.
  127. Dufour, J.F. Hepatic accumulator of lysosomes and defective transcy-totic vescular pathways incirrhotic rat liver / J.F. Dufour, P. Gehr, J. Reichrn // Hepatology. 1992. — Vol.16, № 4. p. 997−1006.
  128. Gaudio, E. The hepatic microcirculation in experimental cirrhosis. A scanning electron microscopy study of microcorrosion casts / E. Gaudio, L. Pannarale, M. Ripani, P. Onori, O. Riggio // Scanning. Microsc. —.1991. -Vol. 5, № 2.-P. 495−502.
  129. Hall, P.M. The pathology of liver injury induced by the chronic administration of Alcogol and «low-dose» carbon tetrachloride in Porton rats / P.M. Hall, J.L. Plummer, A.H. Ilsiey et al. // J. Gastroenterol. Hepatol. 1994. Vol.9, № 3.-P. 250−256.
  130. Hamazaki, K. Kupffer cell function in chronic liver injury and after partial hepatectomy / K. Hamazaki, S. Sato, M. Yunoki et al. // Res. Exp. Med. (Berl). 1994. — Vol.194, № 4. — P. 237−246.
  131. Herbst, H. Pathomorphology of acute and chronic stages of CCL-4-induced liver fibrosis: immunohistochemical and in situ hibrodization studies / H. Herbst, S. Milani, O. Heinrichs et al. // J. Gastroenterol. 1992. — Vol. 30, № 1.-P. 21−28.
  132. Hwahg, T.L. Liver regeneration following partial hepatectomy and stimulation by cirrhotic and non-cirrhotic rats / T.L. Hwang, H.C. Yu, P.C. Chen et al. //Res. Exp. Med. (Berl). 1995. — Vol. 195, № 4. -P.201−208.
  133. Ishii, T. Hepatocyte growth factor stimulates liver regeneration and elevates blood protein lever in normal and partially hepatectomy rats / T. Ishii, M. Sato, K. Sudo et al. // J. Bioch. 1995. — Vol.117. — P. 1105−1112.
  134. Kohno, H. Chsnges in transglutaminas activity in carbon tetrachloride-damaged rat liver / H. Kohno, K. Kashimura, S. Katon, J. Ohkubo // Experien-tia.- 1991.-Vol.72.-P.70−75.
  135. Krahlenbuhl, S. Mitochondrial structure and function in CC14-induced cirrhosis in the rat / S. Krahlenbuhl, J. Reichen, A. Zimmermann et al. // Hepatology. -1990. Vol.12, № 3. — P. 526−532.
  136. Martinez-Hernandez, A. The role of capillarization in hepatic failure: studies in carbon tetrachloride-induced cirrhosis / A. Martinez-Hernandez, J. Martinez //Hepatology. -1991. Vol.14, № 5. — P. 864−874.
  137. Matsumoto, K. Hepatocyte growth factor: molecular structure, roles in liver regeneration, and other biological fuctions / K. Matsumoto, T. Nakamura // Crit. Rev. Oncog. 1992. — Vol. 3. — P. 27−54.
  138. Nakayama, Y. A Ultrastructural localization of type IV collagen and Iaminin in the Disse space of rat liver with carbon tetrachloride induced fibrosis / Y. A Nakayama, T. Takahara. C. R. Miyadayashi et. al. // Liver. -1991.-Vol.11, № 5.-P. 289−297.
  139. Natsume, M. Attenuated liver fibrosis and depressed serum albumin levels in carbon tetrachloride-treated IL-6-deficient mice / M. Natsume, H. Tsuji, A. Harada et al. // J. Leukoc. Biol. 1999. — Vol.66, 4. — P.601−608.
  140. Nishida, R. Esophageal varices in rat models of liver cirrhosis / R. Ni-shida, R. Inoue, Y. Takimoto, T. Kita // Dig. Dis. Sci. 1998. — Vol.43, 6. -P.1296−1301.
  141. Okasaki, I. hepatic collagenase activity in experimental hepatic fibrosis / I. Okasaki, K. Maruyama, K. Kashiwazaki, K. Kamegay, M. Tsuchiya // Biochem. Exp. Biol. 1976. — Vol.12, № 2. — P. 129- 138.
  142. Okasaki, I. Formation of liver fibrosis to cirrhosis from the: aspect of collagen degradation / I. Okasaki, K. Maruyama // Exp. Pathol. 1985. -Vol.28.-P.137−138.
  143. Okudaria, M. Liver cirrhosis, its definition and classification from a morbid anatomical point of view / M. Okudaria, E. Atari, M. Oubu // Nippon. Rinsho.- 1994.-Vol.52, № i.p. 5ю.
  144. Popper, H. Die Leber: Struktur und Funktion / H. Popper, F. Schaffner. -Stuttgard, 1961.-P. 452.
  145. Roykind, M. Fibrosis and cirrhosis / M. Roykind, O. Kerschenobich // The liver annual / ed. by J. Arias. Amsterdam, 1981. — P.126−148.
  146. Sherman, I.F. Hepatic microvascular changes associated with development of liver fibrosis and cirrhosis / I.F. Sherman, S.C. Pappas, M.N. Fisher // Am. J. Physiol. 1990. — Vol. 258, № 2. — P. 460−465.
  147. Vorobioff, J. Increased blood flow through the portal system in cirrhotic rats / J. Vorobioff, J.E. Bredfeldt, J. Groszmann // Gastroenterology. -1984.-Vol.87, 5. -P.l 120−1126.
  148. Yoshida, T. Changes of sinusoidal basement membrane collagens in early hepatic fibrosis induced with ССЦ in cynomolgus monkeys / T. Yoshida, E. Adachi, H. Nigi et al. // Pathology. 1999. — Vol.31, 1. — P.29−35.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!