Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Саливародиагностика метаболических и водно-электролитных нарушений при острых кишечных инфекциях у детей

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

По данным Федерального центра Госсанэпиднадзора за 2003 год, заболеваемость ОКИ неустановленной этиологии преобладает в 3.3 раза над заболеваемостью ОКИ, вызванными установленным возбудителем. Причем установление этиологии заболевания, как правило, происходит только в периоде ранней реконвалесценции, что указывает на потребность совершенствования лабораторных методов этиологической диагностики… Читать ещё >

Саливародиагностика метаболических и водно-электролитных нарушений при острых кишечных инфекциях у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Синдром эндогенной интоксикации
    • 1. 2. Механизмы образования слюны
    • 1. 3. Состав и функции смешанной слюны в норме и при патологии
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Изменения биохимического состава слюны при острых кишечных инфекциях у детей и их клиническое значение
    • 3. 1. Саливарные показатели практически здоровых детей
    • 3. 2. Скорость слюноотделения, рН слюны и концентрация калия, натрия, общего белка и альбумина слюны в динамике острых кишечных инфекций у детей
    • 3. 3. ЦРБ-подобная субстанция слюны при острых кишечных инфекциях у детей
    • 3. 4. Взаимосвязь секреторного иммунитета полости рта и биохимического состава слюны при острых кишечных инфекциях у детей
  • Глава 4. Саливародиагностика синдрома эндогенной интоксикации и эксикоза при острых кишечных инфекциях у детей
    • 4. 1. Лабораторные показатели синдрома эндогенной интоксикации при острых кишечных инфекциях у детей
    • 4. 2. «Средние молекулы» слюны как показатель синдрома эндогенной интоксикации при острых кишечных инфекциях у детей
    • 4. 3. Влияние комплексной терапии на саливарные показатели синдрома эндогенной интоксикации при острых кишечных инфекциях у детей
    • 4. 4. Саливародиагностика эксикоза при острых кишечных инфекциях у детей

Актуальность проблемы.

Несмотря на достигнутые успехи лабораторной диагностики и совершенствование лечебных мероприятий, острые кишечные инфекции (ОКИ) остаются актуальной проблемой современной медицины. На протяжении нескольких последних лет в России отмечается неуклонный рост заболеваемости ОКИ, составивший по данным Федерального центра Госсанэпиднадзора 1,1% в 2002 году и 0,6% в 2003 году. В Москве рост заболеваемости детей ОКИ в 2002 году составил 9,9%, причем среднегодовой показатель заболеваемости за последнее пятилетие вырос по сравнению с предыдущим на 21% [79].

По данным ВОЗ, ОКИ являются причиной более чем 2 миллионов летальных исходов в год и одной из ведущих причин нарушения физического и умственного развития детей в развивающихся странах. В США частота эпизодов острой диареи за 1 год составляет от 211 до 375 миллионов (то есть 1.4 эпизода на человека) — острая диарея ежегодно является причиной более чем 900 000 госпитализаций и 6000 летальных исходов [222].

По данным Федерального центра Госсанэпиднадзора за 2003 год, заболеваемость ОКИ неустановленной этиологии преобладает в 3.3 раза над заболеваемостью ОКИ, вызванными установленным возбудителем. Причем установление этиологии заболевания, как правило, происходит только в периоде ранней реконвалесценции, что указывает на потребность совершенствования лабораторных методов этиологической диагностики этой группы заболеваний. Однако в современных условиях лечение больных с ОКИ часто осуществляется по принципу посиндромной терапии, что требует разработки новых лабораторных методов диагностики и прогнозирования течения таких патологических синдромов ОКИ, как ответ острой фазы, токсикоз с эксико-зом, нейротоксикоз, колитический синдром и др. Одним из наиболее универсальных патологических синдромов, сопровождающих течение кишечной инфекции, является синдром эндогенной интоксикации (ЭИ), характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях организма избытка промежуточных и конечных продуктов нормального или извращенного метаболизма (эндогенных токсических субстанций) выше физиологической нормы [69].

В то же время вызывают практический интерес неинвазивные лабораторные методики, не требующие забора крови. Их актуальность, в частности, связана с большим распространением инфекционных заболеваний, передающихся парентеральным путем. В настоящее время продолжается неуклонный рост выявления носительства вируса гепатита С среди детского населения, составивший в 2003 году по данным Федерального центра Госсанэпиднадзора 22,0%- остается неизменно высокой заболеваемость впервые выявленными хроническими вирусными гепатитами [67, 82].

В этой связи привлекает внимание саливародиагностика, то есть диагностика патологических состояний путем исследования состава и свойств слюны. До настоящего времени методы саливародиагностики ОКИ практически исчерпывались выявлением в слюне антигенов возбудителей и специфических антител, то есть — методам расшифровки этиологии заболевания [155, 215]. В то время как изучению биохимического состава слюны при ОКИ и возможностей саливародиагностики метаболических изменений в организме человека, страдающего кишечной инфекцией, посвящены лишь единичные работы [10, 233]. Таким образом, исследование закономерностей изменений биохимического состава слюны при ОКИ представляется перспективным направлением поиска путей совершенствования диагностики и терапии этой группы заболеваний.

Цель исследования.

Разработать неинвазивные методы скрининг-диагностики ведущих патологических синдромов и пути оптимизации посиндромной терапии острых кишечных инфекций на основании изучения закономерностей изменения биохимического состава слюны и клинико-метаболических проявлений синдрома эндогенной интоксикации при острых кишечных инфекциях у детей.

Задачи исследования.

1. Исследовать закономерности динамики показателей биохимического состава слюны при острых кишечных инфекциях у детей в острый период заболевания и в период ранней реконвалесценции.

2. Провести комплексную клинико-метаболическую оценку синдрома эндогенной интоксикации в динамике острых кишечных инфекций у детей и выявить лабораторные маркеры его различных составляющих.

3. Разработать неинвазивные скрининг-методы диагностики ведущих патологических синдромов острых кишечных инфекций у детей на основе изменений биохимического состава слюны.

4. Оценить взаимосвязь биохимического состава слюны и иммунитета слизистой оболочки полости рта при острых кишечных инфекциях у детей.

5. Предложить методы повышения эффективности посиндромной терапии острых кишечных инфекций у детей.

Научная новизна исследования.

В настоящей работе впервые проведено комплексное исследование изменений биохимического состава слюны при ОКИ. Впервые изучена динамика концентрации натрия, калия, общего белка и альбумина слюны, величины СМ и рН слюны при этой патологии. Предложено патогенетическое обоснование выявленных изменений.

Впервые в нашей стране проведено определение ЦРБ-подобной субстанции слюны. Впервые описана динамика титров ЦРБ-подобной субстанции слюны при ОКИ и зависимость её титра от этиологии ОКИ.

Проведено исследование состояния иммунитета слизистой оболочки ротовой полости при ОКИ у детей в комплексе с исследованием биохимического состава слюны. Впервые выявлено влияние изменений электролитного состава слюны на активность лизоцима. Исследовано влияние ионного состава раствора для оральной регидратации на активность лизоцима пищеварительных секретов и даны соответствующие рекомендации по оптимизации регидратационной терапии ОКИ.

Впервые предпринято комплексное исследование синдрома ЭИ при ОКИ у детей с изучением гидрофобной составляющей метаболических проявлений эндотоксикоза на основании изменения функционального состояния молекулы альбумина. Выявлены латентные метаболические проявления синдрома ЭИ при ОКИ у детей.

Выявлены разнонаправленные влияния антибиотикотерапии и энтеро-сорбции на динамику латентной метаболической составляющей синдрома ЭИ при ОКИ у детей, на основании чего предложены пути оптимизации терапии.

Практическая значимость.

На основании полученных данных разработаны и предложены расчетные саливарные скрининг-показатели, характеризующие степень выраженности различных составляющих синдрома ЭИ при ОКИ у детей. Описаны средние значения указанных показателей у практически здоровых детей. Предложены саливарные тесты диагностики степени эксикоза при ОКИ.

Предложены пути оптимизации терапии ОКИ у детей, направленные на повышение эффективности оральной регидратации, коррекцию метаболических проявлений синдрома ЭИ, профилактику снижения естественной резистентности слизистой оболочки ротовой полости и органов верхнего отдела ЖКТ.

Внедрение в практику.

Основные положения диссертации представлены и обсуждены на VI международном конгрессе «Парентеральное и энтеральное питание» (Москва, 23−25 октября 2002 г.), I и II конгрессах педиатров-инфекционистов России «Актуальные вопросы инфекционной патологии у детей», (Москва, 4−6 декабря 2002 г. и 8−10 декабря 2003 г.), II Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 15−17 октября.

2003 г.), IX конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 10−12 февраля 2004 г.), XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 19−23 апреля 2004 г.), VI Международном Славяно-Балтийском научном форуме «Санкт-Петербург — Гастро-2004» (С-Петербург, 13−16 сентября 2004 г.), I международном конгрессе «Восстановительная медицина и реабилитация — 2004» (Москва, 20−21 сентября 2004 г.), инфекционной секции общества педиатров Москвы (Москва, 27 января.

2004 г.), а также на объединенной научно-практической конференции сотрудников кафедры детских болезней № 2 РГМУ и кафедры детских инфекционных болезней РМАПО (Москва, 25 июня 2004 г.).

По материалам диссертации опубликовано 9 печатных работ.

Объем и структура диссертации.

Диссертация изложена на 153 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания объема и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований с обсуждением, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 30 таблицами и 6 рисунками. Библиография включает 242 источника, в том числе 85 отечественных и 157 иностранных.

выводы.

1. Исследование состава слюны является доступным неинвазивным методом диагностики синдромов эксикоза и эндогенной интоксикации, сопровождающих течение острых кишечных инфекций. Биохимический состав слюны при острых кишечных инфекциях у детей претерпевает закономерные изменения, сохраняющиеся в периоде ранней реконвалесценции.

2. Синдром эндогенной интоксикации при ОКИ у детей характеризуется неспецифическими клинико-метаболическими проявлениями, связанными с ответом острой фазы воспаления и накоплением гидрофильных эндогенных токсических субстанций («средних молекул»). При острых кишечных инфекциях у детей обнаружены также латентные метаболические проявления эндотоксикоза, заключающиеся в изменении функциональных свойств молекулы альбумина (достоверное снижение величины ЭКА/ОКА на 11% в острый период ОКИ), соотношения процессов накопления и элиминации эндогенных токсических субстанций (достоверное изменение в динамике коэффициента интоксикации СМ/ЭКА) и соотношения ароматических и неароматических аминокислотных остатков в среднемолеку-лярных пептидах сыворотки (достоверное изменение в динамике индекса распределения СМ Е-280 / СМ Е-254 сыворотки).

3. Разность СМ Е-254 — СМ Е-280 слюны проявляет отрицательную корреляционную связь с выраженностью выявленных нами латентных метаболических проявлений синдрома эндогенной интоксикации, а отношение СМ Е-280 / СМ Е-254 слюны является интегральным показателем клини-ко-метаболических проявлений данного синдрома при ОКИ у детей.

4. Показателем степени обезвоживания может служить отношение концентрации калия слюны к относительной скорости слюноотделения. Данный показатель не отличается от условно нормальных значений (31,9−46,3) при эксикозе 0 и I степени и достоверно повышается при эксикозе II степени (в среднем до 107,5). Относительная скорость слюноотделения (отношение скорости слюноотделения к возрастной норме) может быть использо.

124 вана как менее специфичный, но более простой метод оценки степени эк-сикозавеличина показателя S0,3 характерна для эксикоза 0 и I степени, <0,2 — для эксикоза II степени.

5. Снижение концентрации калия и натрия слюны приблизительно в 2 раза по сравнению с возрастной нормой, выявленное при ОКИ у детей, оказывает выраженное ингибирующее влияние на ферментативную (бактерицидную) активность лизоцима слюны. Сочетание этого факта с разбалан-сировкой факторов местного иммунитета полости рта (повышением концентрации IgG в 2,1 — 2,4 раза и снижением концентрации лизоцима на 19 — 30%) и с уменьшением скорости слюноотделения (на 40 — 61% по сравнению с возрастной нормой) создает комплекс неблагоприятных условий, способных снижать защитные свойства слизистой оболочки ротовой полости и органов верхнего отдела ЖКТ.

6. Электролитный состав морковно-рисового отвара «ORS-200» фирмы Hipp и других растворов для оральной регидратации, разработанных в соответствии с рекомендациями Европейского общества детской гастроэнтерологии и питания и Американской академии педиатрии, является оптимальным для ферментативной (бактерицидной) активности лизоцима пищеварительных секретов. Применение ORS-200 достоверно уменьшает длительность рвоты при острых кишечных инфекциях (в среднем на 1 сутки), что может существенно повысить эффективность регидратационных мероприятий.

7. Терапия острых кишечных инфекций антибиотиками без применения энтеросорбентов способна усугублять метаболические проявления синдрома эндогенной интоксикации, что выражается в снижении величины разности СМ Е-254 — СМ Е-280 слюны и повышении показателя СМ Е-280 / СМ Е-254 слюны в динамике заболевания. Терапия энтеросорбентами или сочетание антибиотикотерапии с энтеросорбцией ведут к уменьшению выраженности и длительности метаболических проявлений эндоток-сикоза при острых кишечных инфекциях у детей.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В качестве дополнительного метода диагностики метаболических проявлений синдрома эндогенной интоксикации, оценки показаний к проведению дезинтоксикационной терапии и контроля её эффективности при острых кишечных инфекциях у детей, является целесообразным определение СМ слюны по методике Н. И. Габриэлян (1985) в нашей модификации и расчет следующих показателей:

• отношение СМ Е-280 / СМ Е-254 слюны (среднее значение у здоровых детей 0,720 [0,649−0,787]) — является интегральным показателем клинико-метаболических проявлений эндотоксикоза, повышение показателя может свидетельствовать о наличии данного синдрома.

• разность СМ Е-254 — СМ Е-280 слюны (среднее значение у здоровых детей 0,146 [0,106−0,198] ед. опт. плотн.) — является показателем латентного эндотоксикоза, снижение показателя свидетельствует о нарастании латентных метаболических проявлений этого синдрома.

Применение показателя разности СМ Е-254 — СМ Е-280 слюны с целью выявления латентных метаболических проявлений эндотоксикоза экономически более выгодно по сравнению с использованием флуоресцентного метода исследования функциональных свойств молекулы сывороточного альбумина.

2. Для скрининг-оценки степени обезвоживания, определения показаний для госпитализации ребенка и проведения парентеральной регидратации может быть использовано отношение концентрации калия слюны к относительной скорости слюноотделения, определяемое по формуле:

Кт1 * N скорость с/о скорость с/о где: [К+] - концентрация калия в слюне больного (ммоль/л) скорость с/о — значение скорости слюноотделения у больного N скорость с/о — возрастная норма скорости слюноотделения.

Величина показателя не отклоняется от нормы при эксикозе 0 и I степени и достоверно повышается при эксикозе II степени.

3. Для более быстрого, но менее специфичного определения степени обезвоживания может быть рекомендовано определение скорости нестимули-рованного слюноотделения путем пассивного оплевывания в мерную пробирку в течении 10 минут и сравнение результата с возрастной нормой.

4. Для проведения оральной регидратации при острых кишечных инфекциях у детей рекомендуется использовать морковно-рисовый отвар «ORS-200» (фирма Hipp) или другие препараты со сходным электролитным составом. При наличии показаний к антибиотикотерапии острых кишечных инфекций у детей предпочтительным является сочетание антибиотикотерапии с энтеросорбцией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л. А., Савинова Т. Р., Бессонова Т. В. Оценка степени экзо- и эндогенной интоксикации при инфекционной патологии у детей // Клинич. лаб. диагностика. 2002. — № 9. — С.ЗО.
  2. О. П. Состояние гемато-саливарного барьера у больных прогрессирующей стенокардией и инфарктом миокарда (Клинико-биохимическое исследование): Дисс. д-ра мед. наук. Н. Новгород, 1994.-323 с.
  3. О. П., Кудрявцев С. А., Новичихина И. А. Значение изменений спектра жирных кислот слюны в прогнозировании течения острого коронарного синдрома // Нижегородский медицинский журнал. 2001. — № 1. — С.14−17.
  4. В. П., Малахова М. Я., Чугунова О. В. Эндогенная интоксикация у детей, больных бронхиальной астмой // Вестн. новых мед. технологий. 2001. -№ 1. — С.53−56.
  5. В. А., Межирова И. Н., Ткачук 3. А., Донцова Е. М. Патофизиологические аспекты эндогенной интоксикации при кишечных инфекциях у детей // Анест. и реаним. 1987. — № 5. — С.28−32.
  6. С. А. Сравнительная оценка лечебного эффекта фуразолидона и эрсефурила при шигеллезе: Дис.. канд. мед. наук Курск, 2001. -116 с.
  7. М. Б. Количественное взаимоотношение метаболитов ПОЛ, ЦИК и среднемолекулярных пептидов у больных острым инфарктом миокарда: Дис.. канд. мед. наук. Ашхабад, 1997.
  8. Л. А. Состав смешанной слюны у детей в остром периоде кишечных токсикозов // Острые инфекции у детей: Сборник. -Кемерово, 1986. С.63−65.
  9. А. А., Дорофейчук В. Г. Лизоцим: теория и практика. Москва-Нижний Новгород, 1999. — 126 с.
  10. Н. В. Профилактика и регуляция эндогенной интоксикации у обожженных при их комплексном лечении с применением раневого покрытия «Биокол-1″, управляемой абактериальной среды и энтеросорбции: Автореф. дис. канд. мед. наук. Саратов, 2000. — 23 с.
  11. И. Э. Сравнительный анализ клинико-морфологических изменений и показателей липидного обмена, уровня средне-молекулярных пептидов у детей с хроническим гастродуоденитом: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Минск, 1999. — 22 с.
  12. А. Г., Иваненко М. А., Ковалев И. В., Мухина А. А., Маккавеева Л. Ф., Володина О. А., Танина Н. Б., Дегтярева В. А., Петрова Н. Н. Нозокомиальная ротавирусная инфекция у детей // Детские инфекции. -2002. № 1. — С.28−31.
  13. К. В., Нечаев Д. Н., Кравцов Э. Г., Шуба Л. И., Каншина Н. Н. Изучение показателей авидности антител слюны и сывороточных антител у больных сальмонеллезами // Журнал Микробиологии, Эпидемиологии, Иммунобиологии. 1985. — № 5. — С.69−72.
  14. А. Т., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М.: Медицина, 1989.
  15. Т. П., Марокко И. Н., Петрович Ю. А., Сумароков Д. Д., Малышкина Л. Т. Основы стоматологической биохимии (Учеб. пособие для студентов мед. вузов). М., ММСИ, 1998. — 125 с.
  16. Ю. В. Бактериальные токсины: Биологическая сущность и происхождение // Журнал микробиологии и эпидемиологии. 1996. -№ 3.-С.43−46.
  17. Н. В., Мазанкова Л. Н. Острые кишечные инфекции у детей. М.: Медицина, 2001. — 480 с.
  18. М. И. Состояние молекул средней массы плазмы крови при некоторых инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии: Дис.. канд. мед. наук. Нальчик, 1998.
  19. Н. И. Скрининговый метод определения средних молекул в биологических жидкостях: методические рекомендации. -М., 1985.
  20. В., Матл И., Кашлик И., Кочагуров В. Циркулирующие комплексы антиген-антитело у больных с иммунокомплексными заболеваниями и после трансплантации почек // Чехослов. мед. 1978. -Т.2.-С.117−122.
  21. Ф. Н., Радомская В. М., Кретова И. Г., Фролов Г. А. Неинвазивные методы в диагностике преморбидных состояний // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 6. — С.27.
  22. Н. А. Некоторые аспекты биохимического исследования слюны в скрининговом обследовании детей // Вторые Тульскиепедиатрические чтения. Сборник материалов всероссийской научно-практической конференции Тула, 2003. — С.26.
  23. И. В., Чиркин А. А. Роль биохимического исследования слюны в диагностике заболеваний // Клин. лаб. диагн. 1998. — № 6. -С. 18−20.
  24. В. Б., Ткаченко Е. И., Успенский Ю. П., Шкловский Б. Л. Клиническое и прогностическое значение исследования гематосаливарных взаимоотношений при язвенной болезни. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии. 1995. — № 3. — С.41−45.
  25. Ю. А. Проведение измерений параметров ЭКА и ОКА на анализаторе AKJI-01 // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. Книга 2 / под ред. Ю. А. Грызунова и Г. Е. Добрецова. М., Гоэтар, 1998.-С. 104−107.
  26. А. Б., Леонтьев В. К., Петрович Ю. А. Типовые формы патологии слюнных желез М., 1996. — 150 с.
  27. В. Г. Механизмы защитной функции лизоцима, фундаментальное и прикладное значение // Нижегородский медицинский журнал. 1996. — № 2. — С.9−13.
  28. В. Г. Определение активности лизоцима нефело-метрическим методом // Лаб. дело. 1968. — № 1. — С.28−30.
  29. . К., Каральник Б. В., Алешин А. И., Нуркина Н. М. Об экскреции антигенов шигелл у людей, переболевших дизентерией // Журнал Микробиологии, Эпидемиологии и Иммунобиологии. 1992. -№ 5−6. — С.21−24.
  30. В. П., Вилова Т. В., Малахова М. Я., Зубаткина О. В. Оценка кариесвосприимчивоти зубов у жителей Севера России с использованием метода регистрации среднемолекулярных веществ и олигопептидов // Стоматология. 2001. — № 2. — С. 11−14.
  31. Кальф-Калиф Я. Я. О лейкоцитарном индексе автора и его практическом значении: Дис. канд. мед. наук. Харьков, 1950.
  32. И. А. Состояние среднемолекулярных пептидов плазмы крови при острых кишечных инфекциях и методы коррекции: Дисс. канд. мед. наук. Нальчик, 2000. — 161с.
  33. Е. Н. Использование слюны для иммунологической диагностики и клинико-эпидемиологического анализа дизентерии у взрослых: Дисс. канд. мед. наук. Л, 1980.
  34. В. Т., Савченко Р. П., Татарченко И. П., Прокаева П. Н. Диагностическое значение определения молекул средней массы при инфекционном эндокардите // Клин. лаб. диагн. 2001. — № 8. — С. 19−21.
  35. Л. Г., Алексеева О. П. Новые представления о функции слюнных желез в организме. Нижний Новгород, 1994. — 96 с.
  36. М. Н. и Грызунов Ю. А. Строение молекулы альбумина и её связывающих центров // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. Книга 2 / под ред. Ю. А. Грызунова и Г. Е. Добрецова. М., Гоэтар, 1998. — С.28−49.
  37. Л. В. Качественная и количественная характеристика состава слюны здоровых детей в возрастно-половом и сезонном аспектах: Дис. канд. биол. наук. Нижний Новгород, 1993.
  38. Е. В., Белова С. В. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным артритом // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 1.
  39. М. Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. СПб: МАЛО, 1995.-42 с.
  40. М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферент. терапия. 2000. -№ 4. — С.3−14.
  41. В. А., Пак С. Г. Медико-биологические аспекты проблемы интоксикации в инфекционной патологии // Терапевтический архив.1.-1992.-0.7−12.
  42. С. Б., Спиридонова Т. Г., Клычникова Е. В., Николаева Н. Ю., Смирнов С. В. Критерии оценки эндогенной интоксикации при ожоговой болезни // Клинич. лаб. диагностика. 2003. — № 10. — С.3−6.
  43. В. П. Клинико-патогенетическое обоснование детоксика-ционной терапии детей грудного возраста, больных тяжелыми формами острых кишечных инфекций: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1994.
  44. . С., Габрилович М. И. Значение определения средних молекул в плазме крови при инфекционных заболеваниях вирусной и бактериальной этиологии // Клинич. лаб. диагностика. 2000. — № 1. -С.9−11.
  45. Г. И., Кишкун А. А. Клиническая оценка результатов лабораторных исследований. -М., Медицина, 2002. С.136−138.
  46. А. А., Мазанкова Л. Н., Соколова Н. В. Патогенетическое обоснование оптимальной терапии острых кишечных инфекций у детей // Детские инфекции. 2002. — № 1. — С.32−38.
  47. Н. В., Беловолова Р. А., Новгородский С. В., Новгородский
  48. B. Е. Диагностические и прогностические клинико-иммунологические критерии характера течения посттравматического периода у лиц с открытыми переломами нижней челюсти // Стоматология. 2003. — № 3. — С.15−19.
  49. С. В., Васильева Г. Н. Изучение содержания молекул средней массы у больных с операбельными опухолями толстой кишки // Научно-практическая ежегодная конференция Ассоциации хирургов Санкт-Петербурга: Сб. работ. СПб., 2001. — С.165−168.
  50. А. И. Энтерология М.: Триада-Х, 2002. — 744 с.
  51. И. А., Шабунина Е. И., Ипатов Ю. П., Коркоташвили JI. В., Жукова Е. А., Сазанова Н. Е., Сироткина М. В., Хвостова Е. Б., Егорова
  52. C. В., Романова С. В., Федорова О. В. Диагностическое значение определения молекул средней массы в биологических субстратах у детей с гастроэнтерологическими заболеваниями: пособие для врачей. Н. Новгород, 2001.-8 с.
  53. JI. А., Юрченко JI. Н., Шипицына Е. А. и др. Лабораторная оценка тяжести аутоиммунного эндотоксикоза при беременности, осложненной гестозом // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 10. — С.7.
  54. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC, А М., МедиаСфера, 2002. — 312с.
  55. Г. В., Коротаев А. Л., Калинин Н. Л. Ранняя диагностика инфекционно-воспалительных осложнений и метаболического статуса у хирургических больных // Мед. картотека. 2001. — № 12. — С.21−22.
  56. . М., Кишов М. Г., Ахмедов Д. Р. Сравнительная информативность показателей гуморального звена иммунитета при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях // Журнал Микробиологии, Эпидемиологии и Иммунобиологии. 2003. — № 3. — С.50−54.
  57. С. А., Сухорослова Л. И., Чернохвостова Е. В., Левенсон В. И. Определение в слюнеА-антител к рибосомам шигелл для диагностики дизентерии // Журнал Микробиологии, Эпидемиологии и Иммунобиологии. 1991. — № 5. — С.59−62.
  58. Е. Д. Лабораторная оценка уровня эндогенной интоксикации при остром панкреатите // Клин. лаб. диагностика. 2000. -№ 10.-С.15−16.
  59. А. А., Кургузкин А. В., Рикун И. В., Карибжанова Р. М. Способ диагностики эндогенной интоксикации // Лабораторное дело. -1988. № 9. — С.22−24.
  60. Е. А., Козловский И. В. Средние молекулы крови, слюны и желудочного сока у больных язвенной болезнью // Вопросы клинической медицины (сборник научных трудов). Витебск, 1997. — С.62−64.
  61. В. Ф. Решенные и нерешенные проблемы инфекционной патологии у детей // Детские инфекции. 2003. — № 4. — С.3−7.
  62. В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. М.: ГОЭТАР-МЕД, 2001. — 824 с.
  63. В. Ф., Молочный В. П. Инфекционные токсикозы у детей. М.: Издательство РАМН, 2002. — 248 с.
  64. Е. В. Опыт применения сбалансированного раствора электролитов 0118−200 для оральной регидратации у детей с острыми кишечными инфекциями // Детский доктор. 2001. — № 2. — С. 60−62.
  65. Р. М. Физиология иммунной системы. М.: ВИНИТИ РАН, 2001.-224 с.
  66. А. Я., Щербинин Р. Л. Средние молекулы как критерий эндогенной интоксикации // Мор. мед. журн. 2000. — № 6. — С.23−25.
  67. Хасан-Ахунова А. В. Экспресс-лабораторные показатели выраженности интоксикационного синдрома при острой дизентерии Флекснера // Учен, зап. С.-Петерб. гос. мед. ун-та им. И. П. Павлова. 2000. — № 1. — С. 98 100.
  68. Е. Н., Барсуков В. С., Донец Е. А., Дудка В. Т. Клинико-патогенетическое значение средних молекул при острых респираторных и кишечных инфекциях у детей // Эпидемиология и инфекц. болезни. -2001.- № 3. С.19−22.
  69. А. В., Зултан О. Я., Малахова М. Я. Хронический стоматологический эндотоксикоз // Стоматология. Спецвыпуск: Материалы III съезда Стоматологической ассоциации (общероссийской). 1996. — С.88−89.
  70. В. В., Кутушев Ф. X. Эндогенная интоксикация в хирургии // Вестн. хир. им. И. И. Грекова. 1990. — № 4. — С.3−8.
  71. Л. Г. Особенности течения и исход хронических гастро-дуоденальных болезней у детей: Дис.. д-ра мед. наук. Кишинев, 2003.-213 с.
  72. В. Н., Пустовалова Л. М, Сависько А. А., Гребенкина Н. А. Определение степени эндотоксикоза в организме человека путем использования неинвазивной технологии // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 11. — С.49−50.
  73. С. Г. Инфекционная заболеваемость детей в г. Москве в 2002 г. и её тенденции // Детские инфекции. 2003. — № 3. — С.62−66.
  74. Ю. Г., Березкина С. Ю., Шанина Н. Ю. Диагностика и хирургическая тактика при остром панкреатите // Вестник хирурги имени И. И. Грекова. 2003. — том 162, № 6. — С.20−24.
  75. О. В., Корсунский А. А. Инфекционные болезни у детей: прошлое, настоящее и будущее // Детские инфекции. 2003. — № 1 — С.4−6.
  76. Шкловский Б. J1. Особенности гемато-саливарных взаимоотношений при язвенной болезни: Дисс. канд. мед. наук. СПб, 1995. — 179 с.
  77. . Р. Состояние средних молекул плазмы крови у больных рожей и методы коррекции: Дисс. канд. мед. наук. Нальчик, 2002. -174 с.
  78. Н. Д., Венгеров Ю. Я. Лекции по инфекционным болезням. М.: ВУНМЦ, 1999. — том 1. — 454 с.
  79. Adam TC, Christidis TD. Protein reacting to antigen С of pneumococcus (carbohydrate reacting protein) in saliva. // Archs oral Biol. 1962. — Vol. 7. -P. 107−108.
  80. Aiyar J, Bhan MK, Bhandari N, Kumar R, Raj P, Sazawal S. Rotavirus-specific antibody response in saliva of infants with rotavirus diarrhea. // J Infect Dis. 1990. — Vol. 162, № 6. — P.1383−4.
  81. Almstahl A, Wikstrom M. Oral microflora in subjects with reduced salivary secretion. // J Dent Res. 1999. — Vol. 78 — P. 1410−1416.
  82. Almstahl A, Wikstrom M, Kroneld U. Microflora in oral ecosystems in primary Sjogren’s syndrome. // J Rheumatol. 2001. — Vol. 28 — P. 10 071 013.
  83. Arglebe C. Biochemistry of human saliva. Sialadenosis and sialadenitis. Pathophisiol. and diagn. aspects. 1981. — P. 97−234.
  84. Arreola J, Melvin JE, and Begenisich T Differences in regulation of Ca2±activated CI» channels in colonic and parotid secretory cells. // Am. J. Physiol. 1998. — Vol.274 (Cell Physiol. Vol.43). — P. C161-C166.
  85. Bardow A, Moe D, Nyvad B, Nauntofte B. The buffer capacity and buffer systems of human whole saliva measured without loss of C02. // Arch Oral Biol. 2000. — Vol. 45. — P. 1−12.
  86. Bardow A, Nyvad B, Nauntofte B. Relations between medication intake, complaints of dry mouth, saliva flow rate, saliva composition, and the rate of human tooth demineralization in situ. // Arch Oral Biol. 2001. — Vol. 46. -P. 413−423.
  87. Baum BJ. Principles of saliva secretion. // Ann NY Acad Sci. 1993. — Vol. 694-P. 17−23.
  88. Begenisich T, Melvin JE. Regulation of chloride channels in secretory epithelia. // J Membr Biol. 1998. — Vol. 163, № 2. — P. 77−85.
  89. Belaya YuA, Nikolayeva LG, Bystrova SM, Belaya OF. Diagnostic significance of the coagglutination reaction in patients with the diarrhoea syndrome. // J Hyg Epidemiol Microbiol Immunol. 1989. — Vol. 33, № 2. -P. 181−7.
  90. Biagini MR, Milani S, Fedi P et al. Duodenal ulcers and Sjogren’s syndrome in patients with primary biliary cirrhosis: a casual association. // Am J Gastroenterol. 1991. — Vol. 86. — P. 1190−1193.
  91. Bone RC. Grodzin CJ, Balk RA. Sepsis: A New Hypothesis for Pathogenesis of the Disease Process. // CHEST. 1997. — Vol. 112. — P. 235−243.
  92. Booth I, Cunha Ferreira R, Desjeux JF et al. Recommendations for composition of oral rehydratation solutions from the children of Europe. Report of an ESPGAN working group. // J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1992. -Vol. 14.-P. 113−115.
  93. Borgnia M, Nielsen S, Engel A, Agre P. Cellular and molecular biology of the aquaporin water channels. // Annu Rev Biochem. 1999. — Vol. 68. — P. 425 458.
  94. Bradley RM: Salivary secretion. / Essentials of Oral Physiology, Ed. Bradley RM. Mosby-Year Book, Inc, St Louis, Missouri, 1995. — P. 161−186.
  95. Carpenter GH, Garrett JR, Hartley RH, Proctor GB. The influence of nerves on the secretion of immunoglobulin A into submandibular saliva in rats. // J Physiol. 1998. — Vol. 512. — P. 567−573.
  96. Cawthraw SA, Feldman RA, Sayers AR, Newell DG. Long-term antibody responses following human infection with Campylobacter jejuni. // Clin Exp Immunol.-2002.-Vol. 130, № 1.-P. 101−6.
  97. Ciznar I, Qadri F, Hoque S, Bin AA, Schultsz C, Bartkova G. Mucosal immune response in patients with dysentery. // Adv Exp Med Biol. 1995. -Vol. 371, Suppl.B.-P. 919−22.
  98. Chart H, Perry NT, Willshaw GA, Cheasty T. Analysis of saliva for antibodies to the LPS of Escherichia coli 0157 in patients with serumantibodies to E. coli 0157 LPS. // J Med Microbiol. 2003. — Vol. 52 (Pt 7). -P. 569−72.
  99. Chaturapanich G, Ishibashi H, Dinudom A, Young JA, Cook DI. H+ transporters in the main excretory duct of the mouse mandibular salivary gland. // J Physiol. 1997. — Vol. 503 (Pt 3). — P. 583−98.
  100. Cook DI, Dinudom A, Komwatana P, Young J A. Control of Na transport in salivary duct epithelial cell by cytosolic CI and Na. // Eur J Morph. 1998. -Vol. 36.-P. S67-S73.
  101. Cook DI, van Lennep EW, Roberts ML, Young JA. Secretion by the major salivary glands. / Physiology of the Gastrointestinal Tract, 3rd edn. Eds. Johnson LR, Christensen J, Jackson M, Jacobson E, Walsh J. Raven Press: New York, 1994.-P. 1061−1117.
  102. Corthesy B, Kraehenbuhl J-P. Antibody-mediated protection of mucosal surfaces. // Curr Topics Microbiol Immunol. 1999. — Vol. 236. — P. 93−111.
  103. Cotton CU. Basolateral Potassium Channels and Epithelial Ion Transport // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2000. — Vol. 23. — P. 270−272.
  104. Dale BA, Krisanaprakornkit S. Defensin antimicrobial peptides in the oral cavity. // J Oral Pathol Med. 2001. — Vol. 30. — P. 321−327.
  105. Dawes C. Rhythms in salivary flow rate and composition. // Int J Chronobiol. -1974.-Vol. 2.-P. 253−279.
  106. Delwiche J, O’Mahony M. Changes in secreted salivary sodium are sufficient to alter salt taste sensitivity: use of signal detection measures with continuous monitoring of the oral environment. // Physiol Behav. 1996. — Vol. 59, № 4−5.-P. 605−11.
  107. Dial EJ, Romero J J, Headon DR, Lichtenberger LM. Recombinant human lactoferrin is effective in the treatment of Helicobacter felis-infected mice. // J Pharm Pharmacol. 2000. — Vol. 52. — P. 1541−1546.
  108. Dinudom A, Harvey KF, Komwatana P, Young JA, Kumar S, and Cook DI. Nedd4 mediates control of an epithelial Na+ channel in salivary duct cells bycytosolic Na+. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. — Vol. 95, Issue 12. — P. 7169−7173.
  109. Dinudom A, Komwatana P, Young JA, Cook DI. A forskolin-activated Cl-current in mouse mandibular duct cells. // Am J Physiol. 1995. — Vol. 268 (5 Pt 1).-P. G806−12.
  110. Dinudom A, Young JA, Cook DI. Amiloride-sensitive Na+ current in the granular duct cells of mouse mandibular glands. // Pflugers Arch. 1993. -Vol. 423, № 1−2.-P. 164−166.
  111. Dowd FJ. Saliva and dental caries. // Dent Clin North Am. 1999. — Vol. 43. -P. 579−97.
  112. Edgar WM. Saliva: its secretion, composition and functions. // Br Dent J. -1992.-Vol. 172.-P. 305−12.
  113. Eguchi T, Ishikawa Y and Ishida H: Mechanism underlying histamine-induced desensitization of amylase secretion in rat parotid glands. // Br J Pharmacol.-1998.-Vol. 124.-P. 1523−1533.
  114. Evans RL, Turner RJ. Up regulation of Na±K±2C1 «cotransporter activity in rat parotid acinar cells by muscarinic stimulation. // J Physiol. 1997. — Vol. 499.-P. 351−359.
  115. Ferguson DB. The salivary glands and their secretion. / Oral Bioscience. Ed Ferguson DB. Churchil Livingstone: Edinburgh, 1999 — P. 117−150.
  116. Fujita-Yoshigaki J. Stimulation of regulated exocytosis of amylase from salivary parotid acinar cells by a consecutive reaction model comprising two sequential first-order reactions. // J Theor Biol. 2000. — Vol.204. — P. 165 177.
  117. Gallice PM, Kovacic HN, Brunei PJ, Berland YF, Crevat AD. A non ouabain-like inhibitor of the sodium pump in uremic plasma ultrafiltrates and urine from healthy subjects. // Clin Chim Acta. 1998. — Vol.273, № 2. — P. 149−60.
  118. Garrett JR, Proctor GB. Control of salivation / The Scientific Basis of Eating. Ed Linden RWA Front Oral Biol. Karger: Basel, 1998. — P. 135−155.
  119. Geterud A, Bake B, Bjelle A et al. Swallowing problems in rheumatoid arthritis.//ActaOto-Laryng.-1991.-Vol. 111.-P. 1153−1161.
  120. Gewurz H. Biology of C-reactive protein and the acute phase response. // Hosp. Pract. 1982. — Vol. 17, № 5. — P. 67−81.
  121. Grimoud AM, Pontet F, Rousselet F, Lodter JP, Duffaut D, Seguela JP. // Ann Biol Clin (Paris). 1988. — Vol. 46, № 6. — P. 361−70.
  122. Groenink J, Ligtenberg AJM, Veerman ECI, Bolscher JGM, Nieuw Amerongen AV. Interaction of the salivary low-molecular-weight mucin (MG2) with Actinobacillus actinomycetemcomitans. // Antonie Van Leeuwenh. 1996. — Vol. 70. — P. 79−87.
  123. Groenink J, Walgreen-Weterings E, Nazmi K et al. Salivary lactoferin and low-Mr mucin MG2 in Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated periodontitis. // J Clin Periodontol. 1999. — Vol. 26. — P. 269−275.
  124. Gronblad EA, Makela O. Salivary and serum antibodies in patients with Yersinia enterocolitica infection. // Microb Pathog. 1986. — Vol. 1, № 6. — P. 565−71.
  125. Gusman H, Travis J, Heimerhorst HJ, Potempa J, Troxler RF, Oppenheim FG. Salivary histatin 5 is an inhibitor of both host and bacterial enzymes implicated in periodontal disease. // Infect Immun. 2001. — Vol. 69. — P. 1402−1408.
  126. Hall A, Ekiel I, Mason RW, Kasprzykowski F, Grubb A, Abrahamson M. Structural basis for different inhibitory specificities of human cystatins C and D. // Biochemistry. 1998. — Vol. 37. — P. 4071−4079.
  127. Harder J, Meyer-Hoffert U, Teran LM et al. Mucoid Pseudomonas aeruginosa, TNF-o- and IL-1/3, but not IL-6, induce human a-defensin-2 inrespiratory epithelia. // Am J Respir Cell Mol Biol. 2000. — Vol. 22. — P. 714−721.
  128. Harries JT. Fat absorption in the newborn. // Acta Paediatr Scand. 1982. -Vol. 299 (Suppl). — P. 17−23.
  129. Hassoun HT, Kone BC, Mercer DW, Moody FG, Weisbrodt NW, Moore FA. Post-injury multiple organ failure: the role of the gut. // Shock. 2001. — Vol. 15, № l.-P. 1−10.
  130. Herath HM. Early diagnosis of typhoid fever by the detection of salivary IgA. // J Clin Pathol. 2003. — Vol. 56, № 9. — P. 694−8.
  131. Humphrey SP, Williamson RT. A review of saliva: Normal composition, flow, and function. // J Prosthet Dent. 2001. — Vol. 85. — P. 162−9.
  132. Ishikawa Y, Skowronski MT, Inoue N and Ishida H: ai-Adrenoceptor-induced trafficking of aquaporin-5 to the apical plasma membrane of rat parotid cells. // Biochem Biophys Res Comrnun. 1999. — Vol. 265. — P. 94−100.
  133. Ito K, Morikawa M, Inenaga K. The effect of food consistency and dehydration on reflex parotid and submandibular salivary secretion in conscious rats. // Arch Oral Biol. 2001. — Vol. 46, № 4. — P. 353−63.
  134. Iwamoto Y, Watanabe T, Toda K, Tikumoto K. C-reactive protein-like substance in human saliva. // Arch Oral Biol. 1979. — Vol. 24, № 3. — P. 243−4.
  135. Johnson DJ. Regulation of salivary glands and their secretions by masticatory, nutritional, and hormonal factors. / The Salivary System. Ed Sreebny LM. CRC Press: Boca Raton, FL, 1987.-P. 135−155.
  136. Kaufman E, Lamster IB. The diagnostic applications of saliva a review. // Crit Rev Oral Biol Med. — 2002. — Vol. 13, № 2. — P. 197−212.
  137. Kaufman E, Lamster IB. Analysis of saliva for periodontal diagnosis. A review. // J Clin Periodontol. 2000. — Vol.27. — P. 453−465.
  138. Komwatana P, Dinudom A, Young JA, Cook, DI. Activators of epithelial Na+ channels inhibit cytosolic feedback control. Evidence for the existence of a G protein-coupled receptor for cytosolic Na+. // J. Membr. Biol. 1998. — Vol. 162, № 3.-P. 225−232.
  139. Korstein MA, Rosman AS, Fishbein S et al. Chronic xerostomia increases esophageal acid exposure and is associated with esophageal injury. // J Am Med. 1991. — Vol. 90. — P. 701−706.
  140. Kovacic H, Gallice P, Brunet P, Berland Y, Crevat A. Sodium pump and Na+/H+ activities in uremic erythrocytes. A microcalorimetric and pH-metric study. // Clin Chim Acta. 1997. — Vol. 259, № 1−2. — P. 31−40.
  141. Kurihara K, Moore-Hoon ML, Saitoh M, Turner RJ. Characterization of the phosphorylation event resulting in up regulation of the salivary Na±K±2C1"cotransporter by beta-adrenergic stimulation. // Am J Physiol. 1999. — Vol. 277. — P. C1184-C1193.
  142. Lantini MS, Cossu M. Immunocytochemical investigation of the subcellular distribution of some secretory products in human salivary glands. // Eur J Morphol. 1998. — Vol. 36 (Suppl). — P. 230−234.
  143. Larsen EH, Sorensen JB, Sorensen JN. Analysis of the sodium recirculation theory of solute-coupled water transport in small intestine. // Journal of Physiology. -2002. Vol. 542, № 1. — P. 33−50.
  144. Lee SI, Turner RJ. Secretagogue-induced Rb+ efflux from bovine parotid is HC03 dependent. // Am J Physiol. — 1993. — Vol.264. — P. R162-R168.
  145. Lenander-Lumikari M, Loimaranta V. Saliva and dental caries. // Adv Dent Res. 2000. — Vol. 14. — P. 40−47.
  146. Ligtenberg AJM, Veerman ECI, Nieuw Amerongen AV. A role for Lewis a antigens on salivary agglutinin in binding to Streptococcus mutans. // Ant van Leeuwenh. 2000. — Vol. 77. — P. 21−30.
  147. Liu B, Rayment S, Oppenheim FG, Troxler RF. Isolation of human salivary mucin MG2 by a novel method and characterization of its interactions with oral bacteria. // Arch Biochem Biophys. 1999. — Vol. 364. — P. 286−293.
  148. Mancini G, Carbonara AO, Heremans JF. Immunochemical quantitation of antigen by simple radial immunodiffusion. // Int J Immunochem. 1965. -Vol. 2, № 3. — P. 235−254.
  149. Marcinkiewicz M, Grabowska SZ, Czyzewska E. Role of epidermal growth factor (EGF) in oesophageal mucosal integrity. // Curr Med Res Opin. 1998. -Vol. 14.-P. 145−153.
  150. Margolis HC. Enamel-plaque fluid interactions. / Cariology for the nineties. / Eds. Bowen WH, Tabak LA. Rochester, NY University of Rochester Press, 1993.-P. 173−81.
  151. Martinez JR. Ion transport and water movement. // J Dent Res. 1987. — Vol. 66.-P. 638−647.
  152. McDonnel WM and Dawson DS. Patophysiology of the diarrhea. / Gastrointestinal Patophysiology. / Ed. Henderson JM. J.B. Philadelphia-New York: Lippincott-Raven, 1995.
  153. Mehrotra R, Thornton DJ, Sheehan JK. Isolation and physical characterization of the MUC7 (MG2) mucin from saliva: evidence for self association. // Biochem J. 1998. — Vol. 334. — P. 415−422.
  154. Mestecky J. Saliva as a manifestation of the common mucosal immune system. // Ann. New York Acad. Sci. 1993. — Vol. 694. — P. 184−194.
  155. Miura H, Isogai E, Hirose K et al. Application of a sucrose indicator strip to evaluate salivary sucrose clearance. // J Dent. 1991. — Vol. 19. — P. 189−191.
  156. Morris-Wiman J, Sego R, Brinkley L et al. The effects of sialoadenectomy and exogenous EGF on taste bud morphology and maintenance. // Chem Senses. 2000. — Vol. 25. — P. 9−19.
  157. Murate T, Hayakawa T. Multiple functions of tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPs): new aspects in hematopoiesis. // Platelets. -1999.-Vol. 10.-P. 5−16.
  158. Nathens AB., Marshall JC. Sepsis, SIRS, and MODS: what’s in a name? // World J. Surg. 1996. — Vol.20, № 4. — P. 386−391.
  159. Nauntofte B, Jensen JL. Salivary secretion. / Textbook of Gastroenterology, 3rd edn. / Eds. Yamada T, Alpers DH, Laine L, Owyang C, Powell DW -Lippencott Williams, Wilkins Publishers: Philadelphia, 1999. P. 263−278.
  160. Neoptolemos JP, Raraty M, Finch M, Sutton R. Acute pancreatitis: the substantial human and financial costs. // Gut. 1998. — Vol. 42. — P. 886−891.
  161. Nieuw Amerongen AV, Bolscher JGM, Veerman ECI. Salivary mucins: protective functions in relation to their diversity. // Glycobiology. 1995. -Vol. 5.-P. 733−740.
  162. Nieuw Amerongen AV, Veerman ECI. Saliva the defender of the oral cavity. // Oral Diseases. — 2002. — Vol. 8. — P. 12−22.
  163. Nystrom P-O. The systemic inflammatory response syndrome: definitions and aetiology. // Journal of Antimicrobial Chemotherapy. 1998. — Vol. 41, Suppl. A.-P. 1−7.
  164. Park K, Evans RL, Melvin JE. Functional roles of Na+/ET exchanger isoforms in saliva secretion. // J Korean Med Sci. 2000. Vol. 15, Suppl. S. — P. 5−6.
  165. Pedersen AM, Bardow A, Beier Jensen S, Nauntofte B. Saliva and gastrointestinal functions of taste, mastication, swallowing and digestion. // Oral Diseases. 2002. — Vol. 8. — P. 117−129.
  166. Pepys MB, Baltz ML. Acute phase proteins with special reference to C-reactive protein and related proteins (pentaxins) and serum amyloid A protein. // Adv Immunol. 1983. — Vol. 34. — P. 141−212.
  167. Perinpanayagam HE, ManWuyckhuyse BS, Ji ZS, Tabak LA. Characterization of low-molecular-weight peptides in human parotid saliva. // J Dent Res. 1995. — Vol. 74. — P. 345−50.
  168. Pollock JJ, Shoda J, McNamara TF, Cho MI, Campbell A, Iacono VJ. In vitro and in vivo studies of cellular lysis of oral bacteria by a lysozyme-proteaseinorganic monovalent anion antibacterial system. // Infect Immun. 1984. -Vol. 45, № 3.-P. 610−617.
  169. Powell DW. Water transport revisited // The Journal of Physiology. 1999. -Vol. 514, № 1.-P. 1.
  170. Prakobphol A, Xu F, Hoang VM et al. Salivary agglutinin which binds Streptococcus mutans and Helicobacter pylori is the lung scavenger receptor cysteine-rich protein gp-340. // J Biol Chem. 2000. — Vol. 275. — P. 3 986 039 866.
  171. Proctor GB, Carpenter GH. Neural control of salivary S-IgA secretion. // Int Rev Neurobiol. 2002. — Vol. 52. — P. 187−212.
  172. Pulverer G, Ko HL, Roszkowski W, et al. Digestive tract microflora liberates low molecular weight peptides with immunotriggering activity. // Zentralbl Bakteriol. 1990. — Vol. 272. — P. 318−327.
  173. Quissell DO. Stimulus-exocytosis coupling mechanism in salivary gland cells. / Biology of the Salivary Glands. / Ed Dobrosielski-Vergona K. CRC Press: Florida, 1993.-P. 181−200.
  174. Ramachandran M, Vij A, Kumar R, Das BK, Gentsch JR, Bhan MK, Glass RI. Lack of maternal antibodies to P serotypes may predispose neonates to infections with unusual rotavirus strains. // Clin Diagn Lab Immunol. 1998. -Vol. 5,№ 4.-P. 527−30.
  175. Ross F, Vining RF, McGinly RA. Hormones in Saliva. // Crin Rev Clin Lab Sci. 1986. — Vol. 23, № 2. — P. 95−146.
  176. Roth G, Calmes R, editors. Salivary glands and saliva. / Oral biology. St Louis: CVMosby, 1981.-P. 196−236.
  177. Rourk RM, Namiot Z, Sarosiek J et al. Impairment of salivary epidermal growth factor secretory response to esophageal mechanical and chemicalstimulation in patients with reflux esophagitis. // Am J Gastroenterol. 1994. -Vol. 89.-P. 237−244.
  178. Rudney JD. Does variability in salivary protein concentrations influence oral microbial ecology and oral health? // Crit Rev Oral Biol Med. 1995. — Vol. 6.-P. 343−67.
  179. Sarosiek J, McCallum RW. Mechanisms of oesophageal mucosal defence. // Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000. — Vol. 14. — P. 701−717.
  180. Schenkels LCPM, Veerman ECI, Nieuw Amerongen AV. Biochemical composition of human saliva in relation to other mucosal fluids. // Crit Rev Oral Biol Med. 1995. — Vol. 6. — P. 161−175.
  181. Schupbach P, Oppenheim FG, Lendenmann U et al. Electron-microscopic demonstration of proline-rich proteins, statherin, and histatins in acquired enamel pellicles in vitro. // Eur J Oral Sci. 2001. — Vol. 109. — P. 60−68.
  182. Sharma P, Dudus L, Nielsen PA et al. MUC5B and MUC7 are differentially expressed in mucous and serous cells of submucosal glands in human bronchial airways. // Am J Resp Cell Mol Biol. 1998. — Vol. 19. — P. 30−37.
  183. Shugars DC, Watkins CA, Cowen HJ. Salivary concentration of secretory leukocyte protease inhibitor, an antimicrobial protein, is decreased with advanced age. // Gerontology. 2001. — Vol. 47. — P. 246−253.
  184. Sibraa PD., Reinhardt RA., Dyer JK. and DuBois L. M. Acute-phase protein detection and quantification in gingival crevicular fluid by direct and indirect immunodot. //J. clin. Periodont. 1991. — Vol. 18. — P. 101−106.
  185. Small N., Messiah A., Edouard A. et al. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organdysfunction syndrome following severe trauma. // Intens. Care. Med. 1995. -Vol. 21, № 10. -P. 813−816.
  186. Smith LJ, Kaminsky S, D’Souza SW. Neonatal fat digestion and lingual lipase. // Acta Paediatr Scand. 1986. — Vol. 75. — P. 913−918.
  187. Spring KR. Routes and mechanism of fluid transport by epithelia. // Annu Rev Physiol. 1999. — Vol. 60. — P. 105−119.
  188. Sreebny LM. Saliva in health and disease: an appraisal and update. // Int Dent J. -2000. Vol. 50.-P. 140−161.
  189. Sreebny LM, Schwartz SS. A reference guide to drugs and dry mouth 2nd edition. // Gerodontology. — 1997. — Vol. 14. — P. 33−47.
  190. Streckfus CF, Bigler LR. Saliva as a diagnostic fluid. // Oral Diseases. -2002. -Vol. 8, Issue 2.-P. 69−76.
  191. Siidhof TC. The synaptic vesicle cycle: a cascade of protein-protein interactions. // Nature. 1995. — Vol. 375. — P. 645−653.
  192. Sweet SP, Denbury AN, Challacombe SJ. Salivary calprotectin levels are raised in patients with oral candidiasis or Sjogren’s syndrome but decreased by HIV infection. // Oral Microbiol Immunol. 2001. — Vol. 16. — P. 119−123.
  193. Tabak LA. In defense of the oral cavity: structure, biosynthesis, and function of salivary mucins. // Annu Rev Physiol. 1995. — Vol. 57. — P. 547−564.
  194. Takuma T, Ichida T. Catalytic subunit of protein kinase A induces amylase release from streptolysin O-permeabilized parotid acini. // J Biol Chem. -1994. Vol. 269. — P. 22 124−22 128.
  195. Tanimura. A, Kurihara K, Reshkin SJ, Turner RJ. Involvement of direct phosphorylation in the regulation of the rat parotid Na±K±2C1» cotransporter. // J Biol Chem. 1995. — Vol. 270. — P. 25 252−25 258.
  196. Thaysen JH, Thorn NA, Schwartz IL. Excretion of sodium, potassium, chloride and carbon dioxide in human parotid saliva. // Am J Physiol. 1954. -Vol. 178.-P. 155−159.
  197. Thielman NM, Guerrant RL. Acute Infectious Diarrhea // Clinical practice. -2004. Vol. 350, № 1. — P. 38−47.
  198. Thomson GT, Alfa M, Orr K, Thomson BR, Olson N. Secretory immune response and clinical sequelae of Salmonella infection in a point source cohort. // J Rheumatol. 1994. — Vol. 21, № 1. — P. 132−7.
  199. Turner RJ, Sugiya H. Understanding salivary fluid and protein secretion. // Oral Diseases. 2002. — Vol. 8. — P. 3−11.
  200. Valmari P, Peltola H, Ruuskanen O. C-reactive protein as a predictor of sequelae of meningitis. // Lancet. 1984. — Vol. 1. — P. 741−742.
  201. Van Steijn GJ, Nieuw Amerongen AV, Veerman ECI, Kasanmoentalib S, Overdijk B. Chitinase in whole human salivas and in whole saliva of patients with periodontal inflammation. // Eur J Oral Sci. 1999. — Vol. 107. — P. 328 337.
  202. Van’t Hof W, Blankenvoorde MFJ, Veerman ECI, Nieuw Amerongen AV. The salivary lipocalin Von Ebner’s gland protein is a cysteine proteinase inhibitor. // J Biol Chem. 1997. — Vol. 272. — P 1837−1841.
  203. Van’t Hof W, Veerman ECI, Helmerhorst EJ, Nieuw Amerongen AV. Antimicrobial peptides: properties and applicability. // Biol Chem. 2001. -Vol. 382.-P. 597−619.
  204. Von Schonfeld J, Hector M, Evans DF et al. Oesophageal acid and salivary secretion: is chewing gum a treatment option for gastro-oesophageal reflux? // Digestion. 1997. — Vol. 58. — P. 111−114.
  205. Von Zastrow M, Castle JD. Protein sorting among two distinct export pathways occurs from the content of maturing exocrine storage granules. // J Biol Chem. // 1987. Vol. 105. — P. 2675−2684.
  206. Werdan K, Pilz G. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal. // Clin. Exp. Immunol. 1996. — Vol. 104. — Suppl. 1. — P. 83−90.
  207. Wettig K, Schulz KR, Scheibe J, Broschinski L, Diener W, Fischer G, Namaschk A. // Wien Klin Wochenschr. 1989. — Vol. 101, № 11. — P. 386 388.
  208. Wincewicz-Pietrzyhowska A, Farbiszewski K. Slinarova biologczna, skladi mechanism vidziclania. Sklad chemiczny slini. // Szasop Stomatol Bd. 1984. -Vol. 37, № 8.-P. 582−587.
  209. Yamada T, Alpers DH, Owyang C et al. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1995. — Vol. 2. — P. 362.
  210. Yeh C-K, Johnson DA, Dodds MWJ. Impact of aging on salivary gland function: a community based study. // Aging Clin Exp Res. 1998. — Vol. 10. -P. 421−428.1. A .
  211. Yoshimura K, Murakami M, Segawa A. Carbachol-induced Ca ., increase, but not activation of protein kinase C, stimulates exocytosis in rat parotid acini. // J Physiol. 2000. — Vol. 522. — P. 403−416.
  212. Young JA, Cook DI. The major salivary glands. / Comprehensive human physiology. / Eds Greger R, Windhorst U. Springer-Verlag: Berlin Heidelberg, 1996.-P. 1309−1326.
  213. Zalewska A, Zwierz K, Zolkowski K and Gindzienski A. Structure and biosynthesis of human salivary mucins. // Acta Biochimica Polonica. 2001. -Vol. 47, № 4/2000. P. 1067−1079.
  214. Zhao H, Xu X, Diaz J, Muallem S. Na+, K+, and if/nee)' transport in submandibular salivary ducts // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270, № 33, Issue 18.-P. 19 599−19 605.
  215. Zihara M, Uchiyama M Fukuzawa K. Thiobarbituric acid value on fresh homogenate of rat as a parameter of lipid peroxidation in aging, CC14 intoxication, and vitamin E deficiency.// Biochem Med. 1980. — Vol. 23, № 3.-P. 302−311.
Заполнить форму текущей работой