Лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности токсической этиологии

Основные задачи лечения острой сердечно-сосудистой недостаточности при острых отравлениях — восстановление и поддержание функции кровообращения. Являясь по своему характеру симптоматическим и многоплановым, оно при прочих равных условиях оказывается тем эффективнее, чем лучше обосновано патогенетически, чем больше учитываются особенности данной формы расстройства кровообращения и токсико-динамические свойства вызвавшего отравление вещества.

Лечение больных с синдромом кардиотоксического эффекта.

Лечение пациентов с первичным токсикогенным коллапсом представляет значительные трудности ввиду его быстрого развития и скоропостижной смерти пациентов. Наиболее ярко эта особенность проявляется при отравлении цианидами, блокирующими тканевое дыхание, и угарным газом, вызывающим тяжёлую гемическую гипоксию. Патогенетическое лечение направлено на купирование острой недостаточности дыхания, одновременно проводятся специфическая антидотная терапия и обычные при клинической смерти реанимационные мероприятия.

Несколько большие возможности открываются при лечении пациентов с кардиогенным коллапсом, вызванным кардиотропными ядами, особенно в начальной фазе, когда поражение сердца носит преимущественно функциональный характер. Наибольший клинический опыт имеется в лечении пациентов с кардиотоксическим эффектом при отравлениях дигиталисом и амитриптилином.

Сердечные гликозиды повышаютвнутриклеточный уровень Са²⁺ и тем самым увеличивают соотношение Са²⁺/К⁺. необходимый терапевтический эффект наблюдается при понижении этого соотношения вследствие связывания Са²⁺.

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется также в блокировании сульфгидрильных групп миокарда и клеток проводящей системы. Вводя в организм унитиол как донатор сульфгидрильных групп, получают выраженный терапевтический эффект при нарушениях ритма, вызванный интоксикацией дигиталисом. Унитиол, увеличивая активность АТФ-азы, становится функциональным антагонистом сердечных гликозидов и других кардиотропных веществ, ингибирующих этот фермент.

Для лечения опасных аритмий, вызванных кардиотоксическими веществами, предложено использовать ряд фармакологических препаратов, общий принцип действия которых заключается в удержании внутриклеточного К⁺ и нормализации электролитного обмена в миокарде.

Оправдало себя применение поляризующей смеси (гипертонический раствор глюкозы с инсулином). Она подавляет эктопический ритм и нарушения проводимости, нормализует трансмембранный потенциал, снижает потери К⁺ и задержку Nа⁺, улучшеет сократимость миокарда и коронарный кровоток. Хорошее действие оказывает внутримышечное введение витамина Е (токоферол-ацетат) в дозе до 700 мг, а также 1 — 2-х мл глюкагона. Эти лекарственные препараты значительно улучшают внутрисердечную проводимость. Если в кардиотоксическом эффекте преобладают нарушения ритма сердца (типа желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков), показан лидокаин (до 500 мг внутривенно). При этом в качестве кардиотонического препарата используется добутрекс в индивидуальной дозировке. Для снижения повышенной возбудимости миокарда в условиях усиленного выброса катехоламинов, отмечающегося при отравлении амитриптилином, применяется индерал (0,25 мг).

Указанные противоаритмические лекарственные препараты показаны при отравлениях многими кардиотоксическими веществами, включая алкалоиды аконита и чемерицы, хинин, амитриптилин и другие. Вид и степень развившихся нарушений ритма и проводимости сердца учитываются динамическим мониторным контролем ЭКГ, так как в конечнос счёте нарушения ЭКГ, а не вид кардиотоксического вещества определяют выбор противоаритмического лекарственного препарата. При отравлениях некоторыми кардиотоксическими веществами рекомендуется также использовать ряд специфических лекарственных препаратов, применение которых носит более выраженный патогенетический характер.

При отравлении ганглиоблокаторами происходит сравнительно более быстрое восстановление ритма и проводимости сердца под влиянием интенсивной специфической терапии прозерином (до 30 мг/сут), витамином В₁ (до 50 мг/сут) и АТФ (до 15 мг/сут), обеспечивающим улучшение проведения нервных импульсов в центральной и периферической нервных системах.

В патогенезе сердечных аритмий видную роль играет нарушение состояния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Учитывая это, при отравлении трициклическими антидепрессантами для устранения их центрального действия применяется физостигмин (внутривенно до 3-х мг одномоментно). Происходит более быстрое купирование аритмий, чем при использовании обычных противоаритмических лекарственных препаратов. Подобный эффект при тахиаритмиях даёт другой антихолинэстеразный лекарственный препарат — прозерин (до 15-ти мг/сут).

При выраженной парасимпатической стимуляции сердца, которая ярко проявляется при отравлениях многими растительными алкалоидами — мускарином (мухоморы), вератрином (чемерица), кониитом (болиголов), аконитином (аконит) и другими, а также клофелином — с успехом применяются холинолитические лекарственные препараты (атропин, скополамин, метацин), блокирующие действие ацетилхолина на холинореактивные структуры.

Антихолинэстеразное действие фосфорорганических соединений, оказывающее определяющее влияние на патогенез нарушений ритма сердца при острых отравлениях этими соединениями, купируется сочетанным применением холинолитиков (атропин) и реактиваторов холинестеразы (дипироксим). Однако лечебный эффект этих лекарственных препаратов при нарушениях ритма сердца кратковремен и проявляется только в первые сутки после отравления.

Общим недостатком указанной консервативной терапии токсикогенных нарушений ритма и проводимости сердца является её ненадёжность при фибрилляции желудочков (в случае тяжёлых отравлений), которая может возникать очень быстро, даже без заметных клинических и электрокардиографических предвестников, с исходом в асистолию. В связи с этим при острых отравлениях кардиотоксическими лекарственными препаратами рекомендуется раннее профилактическое применение противоаритмической терапии независимо от выраженности электрокардиографических изменений.

Кроме того, в случаях с чёткими анамнестическими данными о приёме внутрь токсической дозы кардиотропных веществ или лабораторном определении токсической концентрации этих лекарственных препаратов в крови необходимо предусмотреть возможность экстренного применения импульсной электротерапии и электрической стимуляции сердца. Электрическая стимуляция находит клиническое применение при полной поперечной блокаде, выраженной брадикардии, не поддающейся консервативному лечению, и при остановке сердца. По экспериментальным данным, электростимуляция молоэффективна пи остановке сердца, вызванной действием различных токсичных веществ, наступившей на фоне выраженной гипоксии, например при отравлении барбитуратами.

В клинической токсикологии эффективно временное применение кардиоэлектростимуляции при указанных нарушениях ритма ещё работающего сердца, вызванных острым отравлением сердечными гликозидами и другими кардиотропными веществами. Обычно используется эндокардиальный метод введения биполярного или однополярного электрода через одну из периферических вен с пороговым напряжением 0,5 — 1,5 В и частотой пульса 60 — 70/мин. Возможна также непродолжительная пункционная миокардиальная электростимуляция после введения игл-электродов в червёртое — пятое межреберья по левому краю грудины. Электрическая стимуляция сердца может успешно сочетаться с электроимпульсной терапией и наружным массажем сердца, который даёт некоторое время для подготовки электроимпульсной аппаратуры.

Абсолютными показаниями к дефибрилляции служат мерцание и трепетание желудочков. С клинической точки зрения электроимпульсная терапия показана во всех случаях внезапной остановки сердца. Оптимальные параметры электрического разряда создаются при ёмкости конденсатора 16 — 24 мкф, напряжение на пластинах конденсатора необходимо держать на уровне не менее 4-х — 5-ти кВ, а продолжительность разряда — 0,01 с. непосредственный эффект дефибрилляции (восстановление работы сердца) значительно снижен при вторичном соматогенном коллапсе, то есть в случаях выраженной дистрофии миокарда.