Болезни свиней

Уральская государственная академия ветеринарной медицины

Контрольная работа

на тему: « БОЛЕЗНИ СВИНЕЙ»

1. Введение

2. Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит

3. Болезнь Тешина

4. Колиэнтеротоксемия

5. Эризипелоид

6. Акантоцефалезы

7. Чума

8. Энцефалиты клещевые (дальневосточный и центральноевропейский)

9. Трихофития (стригущий лишай, парша, фавус)

10. Трихинеллез

11. Фасциолезы

12. Риноспоридиоз

13. Сальмонеллезы

14. Саркоспоридиозы

15. Столбняк

16. Листериоз

17. Гонгилонемоз

18. Демодекозы (железница)

19. Криптококкоз (европейский бластомикоз)

20. Актиномикоз

21. Бабезиозы

22. Болезнь ауески (ложное бешенство)

23. Болезнь найроби

24. Бруцеллез

25. Сибирская язва

26. Мелиоидоз (ложный сап)

1. ВВЕДЕНИЕ

Новый подъем животноводства в области, прежде всего, ставит задачу перед тружениками села в течение короткого времени удвоить поголовье свиней и производство свинины. Это стало возможным потому, что имеется база, как на крестьянском подворье, так и в большинстве сельскохозяйственных предприятий, и свиноводство, к тому же, позволяет сравнительно быстро произвести большое количество высокоценного мяса, поскольку является наиболее скороспелой отраслью животноводства. Так, от одной матки можно получить 18−20 поросят в год и при затратах 5−6 ц кормовых ед. на 1 ц продукции получать 1,5−2,0 т свинины.

Производство свинины, как показывает опыт сельхозпредприятий Ливенского района, зависит от многих факторов, но в первую очередь, от количества и качества кормов, полноценности и сбалансированности рационов, породы свиней, уровня механизации производственных процессов, соответствия помещений требованиям к условиям содержания животных, квалификации кадров и организации труда. Как при традиционной, так и при промышленной технологии производства свинины необходимо максимально учитывать физиологические возможности и потребности животных.

Необходимо исходить из того, что только от здоровых животных можно получить большое количество качественной продукции. Для этого в хозяйствах, независимо от форм собственности, необходимо проводить систему ветеринарно-профилактических мероприятий, которая включает:

· постоянный ветеринарный контроль за физиологическим и иммунологическим состоянием организма животных, качеством кормов, микроклиматом в помещениях, своевременную диагностику болезней;

· строгое выполнение схем специфической профилактики инфекционных и инвазионных болезней и проведение в полном объеме комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий;

· соблюдение технологического процесса на всех производственных участках;

· использование помещений (секций) для опороса свиноматок, доращивание поросят, выращивание ремонтного молодняка и откорма животных по принципу «пусто — занято» ;

· своевременная и качественная санитарная очистка помещений от навоза, его обеззараживание в случае появления инфекционных болезней;

· обеспечение своевременной уборки и утилизации трупов животных и др.

На территории свиноводческих предприятий запрещается содержать собак (кроме сторожевых), кошек. Сторожевых собак подвергают вакцинации против бешенства, дегельминтизации и другим ветеринарным обработкам.

С учетом эпизоотической обстановки для каждого хозяйства разрабатывается конкретная схема ветеринарно-профилактических мероприятий.

Как правило, все профилактические мероприятия начинаются с маточного поголовья, с цеха случки, где ведется индивидуальный учет всех осемененных свиноматок. Так, на 50-й день супоросности проводится первая и на 60-й день — вторая вакцинация против паратифа. Вакцинация против лептоспироза проводится 2 раза в год.

В секции (цехе) опроса поросятам для профилактики анемии и повышения общей неспецифической резистентности вводят ферроглюкин в дозе 2 мл (150 мг железа). Повторную инъекцию препарата делают в 15−20-дневном возрасте в дозе 3 мл (225 мг железа).

Кастрацию хрячков желательно проводить в 20−25-дневном возрасте. Вакцинацию против паратифа (сальмонеллеза) проводят на 21 день жизни и повторяют через 7−10 дней. Для профилактики лептоспироза животных прививают в 30−35-дневном возрасте и повторно вакцинируют через 10−12 дней. В 45-дневном возрасте поросят отлучают от свиноматок, и они 15 дней находятся в своих станках, а затем переводятся в группу 2−4 (доращивание).

В группе доращивания (после комплектации) проводят вакцинацию против рожи и болезни Ауески. Ревакцинируют подсвинков через 30 дней.

При показаниях проводится дегельминтизация, а также купка животных против эктопаразитов. Дезинфекция и дезинсекция проводится периодически или вынужденно, в зависимости от эпизоотической ситуации.

Для примера рассмотрим диагностику, терапию и профилактику трансмиссивного (вирусного) гастроэнтерита свиней (ТГС), энзоотического энцефаломиелита свиней (болезнь Тешена) и отечной болезни поросят (колиэнтеротоксемии), которые в последнее время имеют тенденцию к распространению и требуют особого к себе внимания.

2. ТРАНСМИССИВНЫЙ (вирусный) ГАСТРОЭНТЕРИТ

Трансмиссивный (вирусный) гастроэнтерит свиней (ТГС) — коронавирусный гастроэнтерит, инфекционный гастроэнтерит — контагиозная остропотекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой смертностью просят до 10-дневного возраста.

Возбудитель — вирус. Источник вируса — больные и переболевшие свиньи. Переносчики вируса — собаки, кошки, крысы, мыши, лисы, мухи.

Эпизоотологические данные. В виде эпизоотии болезнь наблюдается в хозяйствах, где все свиньи восприимчивы к вирусу. Болезнь протекает остро, охватывает свиней всех возрастов. Наблюдают рвоту, отказ от корма, понос и большой отход животных. Если вирус длительное время циркулирует в хозяйстве, то болезнь протекает в виде энзоотии и чаще клинически проявляется при завозе новых восприимчивых животных, или если между опоросами практически нет перерывов.

Болеют животные всех возрастов, но особенно в первые 10 дней жизни. Если ТГС появился в хозяйстве впервые, то гибель поросят достигает до 80−100% заболевших, в других случаях смертность составляет не более 30%, а у взрослых свиней — 1−3%.

Поросята, рождающиеся от свиноматок, переболевших трансмиссивным гастроэнтеритом, получают иммунные антитела с молоком матери и не заболевают до 1−1,5-месячного возраста, т. е. до отъема.

Основной путь заражения — алиментарный и аэрогенный. Заболеванию способствует неправильное проведение опоросов в одном помещении при отсутствии профилактических перерывов для санации помещений.

Клинические признаки. Болезнь у поросят проявляется рвотой, водянистыми зеленовато-желтого цвета испражнениями с неприятным запахом. В испражнениях встречаются кусочки творожистого молока. Наступает быстрое обезвоживание организма. Массовая гибель поросят наблюдается до 15-дневного возраста. У поросят 5−10-дневного возраста летальный исход наступает через 2−3 дня после заболевания.

У поросят отъемного возраста и старше симптомы болезни проявляются лишь снижением аппетита, диареей, рвотой. У части свиноматок наблюдают повышение температуры тела и затем агалактию.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) острый катаральный или катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит; 2) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; 3) атрофия селезенки и химуса; 4) зернистая дистрофия печени, почек и миокарда; 5) эксикоз, общая анемия, истощение.

В лабораторию направляют: тонкий отдел кишечника с содержимым, мезентеральные лимфоузлы, кусочки легкого, печени, селезенки, почек, головного мозга. Патологический материал доставляют в стеклянных флаконах в сосудах Дьюара с жидким азотом. Сыворотку крови направляют в термосе со льдом.

Диагноз основан на эпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторных исследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключать чуму, дизентерию и балантидиоз, колибактериоз, сальмонеллез, ротавирусную инфекцию, гастроэнтериты незаразного характера.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство. Кормление свиней должно быть полноценным и сбалансированным. В неблагополучных хозяйствах вводят специальные ограничения. Проводят тщательную дезинфекцию. С разрешения госветинспектора района всех здоровых свиноматок вакцинируют в соответствии с наставлением по применению вакцины. Для оздоровления хозяйства проводят планомерную выбраковку всех положительно реагирующих по серологии животных.

3. БОЛЕЗНЬ ТЕШИНА

Болезнь Тешена (энзоотический энцефаломиелит свиней, полиомиелит свиней) — остропротекающая вирусная болезнь молодняка свиней, характеризующаяся развитием негнойного энцефаломиелита, поражением центральной нервной системы (нарушение координации движения, прогрессирующие парезы и параличи конечностей).

Возбудитель — РНК-содержащий вирус. Вирус устойчив к действию многих дезинфицирующих веществ и длительно сохраняется во внешней среде.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы только свиньи преимущественно 2−10-месячного возраста. Основным источником вируса являются больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус со слюной, носовыми истечениями и калом. Факторы передачи — трупы, продукты убоя, инфицированные корма, вода, подстилка. Болезнь проявляется спорадически в течение года, но чаще весной и осенью в виде отдельных вспышек.

Клинические признаки. Инкубационный период от 7 до 35 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически, обычно без повышения температуры тела. При всех формах протекания болезни, кроме хронической, летальный исход до 90%. Переболевшие животные становятся вирусоносителями. При атипичном течении болезни большинство свиней переболевает бессимптомно, наблюдается только слабость и исхудание. У выздоровевших свиней остаются поражения нервной системы. Часто наблюдается хромота.

В лабораторию направляют: труп поросенка, головной и спинной мозг, паренхиматозные органы (в 30%-ном растворе глицерина). Для серологического исследования направляют сыворотки крови в стерильных пробирках (5−10 мл) от больных и переболевших свиней. Патматериал доставляется в термосе со льдом с соблюдением соответствующих ветеринарно-санитарных правил.

Диагноз основан на эпизоотологических данных, комплексном обследовании животных и лабораторных исследованиях. При дифференциальной диагностике необходимо исключить отечную болезнь, болезнь Ауески, бешенство, отравления (токсикозы), чуму свиней, листериоз.

Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса вируса в хозяйство, соблюдении требований гигиены кормления и содержания животных. При установлении диагноза населенный пункт объявляют неблагополучным и устанавливают карантин с соответствующими требованиями.

Клинически здоровых животных в неблагополучных и угрожаемых хозяйствах и населенных пунктах вакцинируют. Вакцинируют свиней всех возрастов. Инактивированную культуральную эмульгированную вакцину против энзоотического энцефаломиелита свиней свиноматкам вводят независимо от срока супоросности, но не позже, чем за 3 недели до опороса. Поросят, родившихся от вакцинированных свиноматок, прививают через 3−4 недели после рождения внутримышечно однократно в область шеи в дозах: поросятам от 1 до 60 суток — 1 см³, свиньям от 60 суток и старше — 2 см³. Иммунитет наступает через 2 недели и сохраняется не менее 11 месяцев. Ревакцинируют животных через 10 месяцев однократно в дозе 2 см³. Поросят, привитых в возрасте до 2 месяцев ревакцинируют через 3 месяца по 2 см³. В оздоравливаемых хозяйствах еще в течение 2 лет проводят прививки свиней.

В последнее время установлено, что наибольший эффект дает препарат (вакцина) против болезни Тешена, изготовленный из местных штаммов возбудителя.

Следует отметить, что при объявлении населенного пункта неблагополучным, запрещается продажа на рынке живых свиней и продуктов убоя в сыром виде. Мясо, шпик и субпродукты перерабатывают на вареные или варено-копченые колбасы или консервы. Запрещается также отправлять в посылках продукты и сырье свиного происхождения.

Периодически, а затем при снятии карантина после завершения всех мероприятий производят дезинфекцию 5%-ным раствором хлорамина или 3%-ным горячим раствором едкого натра.

4. КОЛИЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

Отечная болезнь поросят (колиэнтеротоксемия) — остропротекающая болезнь поросят отъемного возраста, характеризующаяся серозными отеками тканей, гастроэнтеритом. Гибнут почти все заболевшие поросята.

Возбудитель — бета-гемолитические штаммы кишечной палочки.

Эпизоотологические данные. Отечная болезнь чаще проявляется в мае, пик приходится на июнь-июль, зимой поросята болеют реже. Предрасполагающий фактор болезни — ранний отъем поросят (часто это совершают владельцы свиноматок, занимающиеся продажей поросят). Резкая смена гигиены содержания и особенно перемена корма ведет к изменению состава кишечной микрофлоры. Это обстоятельство способствует усилению развития в желудочно-кишечном тракте патогенных микробов. Считают, что токсические бета-гемолитические колибактерии вытесняют непатогенные штаммы кишечной палочки. Поступающие из кишечника токсины в значительной степени подавляют защитные функции организма и поражают нервную систему.

Клинические признаки. Нарушения в гигиене кормления и содержания ведут к стрессу, и болезнь развивается вначале у лучших в помете поросят. Заболевшие поросята плохо едят, у них появляется слабость, шаткая походка, отек век, нарушается тактильная чувствительность кожи. На животе, внутренних поверхностях конечностей, на подгрудке выступает красная сыпь. У больных животных отмечают гиперемию видимых слизистых оболочек, мышечную дрожь, светобоязнь. Часть поросят принимает позу сидячей собаки, у других отмечают плавательные движения конечностей или круговые движения. Отмечаются судороги. Голос у животных из-за нарастающего отека слизистой оболочки гортани и глотки становится хриплым. Расстройство желудочно-кишечного тракта проявляется рвотой, поносами и запорами. Животные в первые (реже на вторые) сутки погибают.

Патологоанатомические изменения. При патологоанатомическом вскрытии наблюдают: 1) серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, живота, паха, суставов конечностей; 2) серозный отек стенки задней части желудка и брыжейки толстого отдела кишечника; 3) серозный катаральный гастроэнтерит; 4) серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов; 5) серозно-фибринозный плеврит и перитонит; 6) острая венозная гиперемия печени и легких.

При наружном осмотре трупа заметна синюшность кожи ушей, пяточка, нижней части живота, хвоста и конечностей.

В лабораторию направляют: свежий труп поросенка. При вскрытии — трубчатую кость, часть паренхиматозных органов (печень с желчным пузырем), брыжеечные лимфоузлы, участок толстого отдела кишечника (перевязанный с двух сторон).

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, пато-логоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований, учитывают возраст (период отъема). При дифференциальной диагностике необходимо исключить лептоспироз, листериоз, болезнь Ауески, пастереллез, сальмонеллез, вирусный гастроэнтерит, диспепсию, дизентерию, отравление поваренной солью.

Лечение. Вначале применяют голодную диету с солевым слабительными (глауберова соль). В рационе корма, богатые белком, заменяют на содержащие углеводы (свекловичный жом, патоку). Для лечения используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, фурозалидон; применяется внутрь 10%-ный раствор хлористого кальция. Внутримышечно вводят 30−40 мл любой гипериммунной сыворотки в сочетании со стрептомицином (250 000 ЕД) и пенициллином (100 000 ЕД) с добавлением к ним 2 мл витамина В1.

Внутримышечно применяют супрастин в дозе 0,5 мл на голову 2−3 раза в сутки, пипольфен (0,002−0,003 г/кг массы тела) 2 раза в сутки или димедрол — внутримышечно 2−4 мл 1%-ного раствора в день 2−3 раза в день.

С лечебно-профилактической целью применяют сернокислую магнезию с соблюдением легкой диеты. Наши наблюдения показали, что в сочетании с диетой определенный положительный эффект достигается и при даче в течение нескольких дней цеолитов Хотынецкого месторождения в количестве 20% к сухому веществу рациона.

С профилактической целью применяют вакцину против эшерихиоза животных (Коли-вак), которая содержит сорбированные на гидроокиси аммония протективные антигены энтеропатогенных эшерихий: соматические (0,9; 078; 0141), адгезивные (К88, К99, 9873, F41), капсульные полисахаридные (К80, К30, К87), термолабильный и термостабильный анатоксины.

Вакцину применяют в хозяйствах, неблагополучных по эшерихиозу. Вакцинируют супоросных свиноматок за 1,5−2 месяца до опроса, а также поросят перед отъемом. Вакцину вводят внутримышечно двукратно с интервалом 10−15 дней. Иммунитет формируется через 10 дней после введения второй дозы вакцины и сохраняется у взрослых животных до 6, а у молодняка до 4 месяцев.

Безусловно, проведение всех специальных мероприятий должно сочетаться с улучшением гигиены кормления и содержания свиней, обеспечения их минеральной и витаминной подкормкой. При возможности организуют содержание животных в летних лагерях.

5. ЭРИЗИПЕЛОИД (РОЖА СВИНЕЙ, КРАСНУХА СВИНЕЙ)

Эризипелоид — бактериальная болезнь животных и человека. У свиней характеризуется поражением кожных покровов, суставов и сердечно-сосудистой системы; у человека — появлением кожных поражений (эритемных бляшек), а также суставов и зева.

Возбудитель болезни был открыт в 1882 г. Л. Пастером д Л. Тюилье. Представляет собой небольшую бактерию — тонкую прямую или слегка изогнутую палочку размером 0,2 — 0,5 на 0,5 1,5 мкм. Возбудитель эризипелоида имеет непростой «характер». Он способен развиваться в кислородной и бескислородной среде, легко приспосабливается к любым условиям внешней среды, паразитирует в организме животных и человека обладает высокой устойчивостью в трупах животных сохраняется, а иногда и размножается в течение 3 — 4 месяцев. Копчение и соление продуктов животного происхождения (свинины) не убивает микроорганизм. Палочки хорошо переносят низкие и высокие температуры. Нагревание до 60 'С убивает микроб только через 15 мин, а при варке куска мяска толщиной 10 см возбудитель погибает только через 2,5 ч. Через 5 — 15 мин 1%-ный раствор хлорной извести и 3%-ный раствор лизола убивают бактерии.

Эризипелоид относится к инфекционным болезням с природной очаговостью. Не случайно источником возбудителя инфекции бывают многие виды домашних и диких животных: свиньи (в первую очередь), овцы, крупный рогатый скот, олени, грызуны, птицы, рыбы, моллюски, ракообразные.

Больные животные выделяют возбудителя с мочой и испражнениями, загрязняя растения, почву и воду, поэтому между ними преобладает пищевой (алиментарный) путь заражения. Кроме того, возможен и трансмиссивный путь передачи возбудителя инфекции через различных клещей и насекомых.

В естественных условиях особенно восприимчивы к роже домашние свиньи в возрасте от 3 месяцев до года. Поросята-сосуны устойчивы к заболеванию, так как имеют иммунитет, передаваемый с молоком матери.

Скрытый период заболевания продолжается от 1 до 8 дней, но может быть и более длительным. Сама болезнь протекает в разной форме: молниеносно, остро, подостро, хронически. Чаше встречается подострое течение болезни. Температура тела повышается, и через 1 — 2 дня кожа головы и туловища припухает, а затем на месте припухлостей становится темно-красного цвета. Отдельные припухлости округлой и прямоугольной формы сливаются между собой, охватывая обширные участки кожи. С появлением припухлостей состояние животного ухудшается и участки кожи некротизируются.

6. АКАНТОЦЕФАЛЕЗЫ

Акантоцефалезы — гельминтозы, вызываемые колючеголовыми червями — скребнями, или акантоцефалами, паразитирующими обычно в кишечнике свиней, плотоядных, птиц, рыб. Наиболее распространенными и опасными для животных и людей являются макраканторинхоз и монилиморфоз.

Возбудитель макраканторинхоза — скребень-великан с веретенообразным телом. В стадии половой зрелости паразитирует в кишечнике различных млекопитающих. Развитие паразита происходит с обязательным участием промежуточных хозяев — майских жуков, бронзовок, жужелиц, жуков-носорогов, борозубчатого навозника, дальневосточной мраморной бронзовки. В зависимости от сезона года развитие в промежуточном хозяине продолжается от 50 дней до 4 месяцев и больше. Сохраняется в промежуточном хозяине 2 — 33 года. После попадания в желудочно-кишечной тракт окончательного хозяина паразиты через 70 — 110 дней достигают половозрелой стадии. Продолжительность жизни скребня в организме свиньи 10 — 23 месяца.

Обычно болеют свиньи в возрасте 4 месяцев, особенно в возрасте 1 — 2 года. Источники инвазии — зараженные домашние и дикие свиньи.

Клиника макраканторинхоза выражается у свиней в замедлении роста и развития, истощении, доходящем до кахексии.

Возбудитель весьма устойчив во внешней среде. При ежедневной уборке навоза и его биотермическом обезвреживании (в целях ускорения самосогревания свиной навоз смешивают с мусором) яйца гельминта погибают в течение 5 — 10 дней. В 5%-ных растворах хлорной извести и карболовой кислоты яйца погибают через 5 — 25 мин, а смоченные 5%-ным раствором креолина через 50 — 60 мин.

Возбудители монилиморфоза — скребни четковидные — в стадии половой зрелости паразитируют в кишечнике некоторых грызунов, хищных млекопитающих, птиц, рептилий, в личиночной стадии — в организме тараканов, некоторых жуков.

7. ЧУМА

Чума — зоонозная природно-очаговая особо опасная карантинная бактериальная инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы и высокой летальностью.

Возбудитель — неподвижная бактерия Jersinia pestis. Температурный оптимум роста 28 С, рН 7,0 — 7,2. Обладает высокой устойчивостью во внешней среде: в почве выживает до 7 месяцев, на одежде — 5 — 6 месяцев, на зерне — до 40 дней, в молоке — 80 — 90 дней. В трупах грызунов, верблюдов и людей при 35 'С сохраняется до 60 дней; хорошо переносит низкие температуры, замораживание; чувствительна к высушиванию, нагреванию: при температуре 60 'С погибает через 30 мин, при 100 'С через несколько секунд; быстро разрушается под действием дезинфицирующих средств (под действием сулемы, разведенной 1:1000, гибнет через 1 — 2 мин). Чувствительна к антибиотикам стрептомицинового и тетрациклинового ряда.

Естественная зараженность чумой выявлена почти у 250 видов животных, однако основную роль в сохранении возбудителя инфекции в природе играют грызуны (сурки, суслики, полевки, песчанки и др.), зайцеобразные (зайцы, пищухи) и их эктопаразиты, главным образом блохи (в основном рода Xenopsylla), поддерживающие эпизоотический процесс чумы в природе и передающие возбудителя городским грызунам крысам и мышам.

В энзоотичных очагах эпизоотический процесс среди грызунов поддерживается постоянно, активизируясь в весенне-летний. и осенний периоды. Блоха представляет эпидемиологическую опасность в течение 3 — 5 дней после заражения, затем гибнет. Чумой болеют также верблюды и сайгаки.

8. ЭНЦЕФАЛИТЫ КЛЕЩЕВЫЕ (ДАЛЬНЕВОСТОЧНЫЙ И ЦЕНТРАЛЬНОЕВРОПЕЙСКИЙ)

Энцефалиты клещевые — зоонозные природно-антропургические вирусные инфекционные болезни с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя. Характеризуются поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Возбудитель — РНК-содержащий арбовирус из семейства Togaviridae, рода Flavivirus. Различают центрально-европейский и дальневосточный варианты вируса клещевого энцефалита. Термолабилен: при 50 'С инактивируется за 20 мин, при 55 'С — за 15, при 60 'С за 10, при 100 'С — за 2 мин. При 16 — 18 'С в растворах сохраняется в течение 10 дней, при 37 'С — в течение суток, в молоке и молочных продуктах — до 2 месяцев; высоко резистентен к действию кислых сред, наиболее стабилен при рН 7,4 — 8,5. Под действием 3%-ных растворов лизола и хлорамина гибнет в течение 5 мин, быстро инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, различных детергентов, протеолитических ферментов.

Резервуар и источники возбудителя: более 130 видов теплокровных диких и домашних животных и птиц восприимчивы к возбудителю, в том числе около 50 видов инфицированы им. Однако основным видом, поддерживающим существование возбудителя в природе, являются пастбищные иксодовые клещи, способные передавать его трансовариально и трансфазово. Больной человек может представлять эпидемиологическую опасность при наличии у него вируса в крови.

Грызуны (в условиях эксперимента) сохраняют вирус в течение 15 — 25 дней после заражения. У ежей, находившихся в состоянии спячки, он был выделен через 85 дней после заражения. В популяции клещей вирус сохраняется неопределенно Долго, передаваясь потомству.

9. ТРИХОФИТИЯ (СТРИГУЩИЙ ЛИШАЙ, ПАРША, ФАВУС)

Трихофития — грибковая болезнь животных и людей (микоз), характеризующаяся поражением кожных покровов.

Возбудитель: различают трихофитию, вызываемую микроскопическими грибами, передающимися от животных (зооноз), и трихофитию, возбудители которой опасны только для человека (антропоноз).

Трихофития животных, опасная для человека, встречается повсеместно и широко распространена среди лошадей, телят, собак, кошек. стригущий лишай животных известен давно, и до недавнего времени все используемые для его лечения средства оказывались малоэффективными. Возбудитель поражает кожу, ее производные — волосы, волосяные фолликулы. Гриб развивается в самом поверхностном слое кожи, разрыхляет его и вызывает воспалительный процесс. Споры грибы прорастают и через роговой слой проникают в устье волосяного фолликула, где гриб развивается дальше. В результате кожа делается твердой, плешивой, на ней возникают гнойники. От момента заражения до появления клинических признаков трихофитии проходит обычно 6−15, реже — 30 дней.

Гриб проникает в организм животного через поврежденную кожу, факторами его передачи служат различные предметы ухода, обсеменные грибом. Мышевидные грызуны поддерживают инфекцию во внешней среде и способствуют возникновению вспышек трихофитии.

10. ТРИХИНЕЛЛЕЗ

Трихинеллез — паразитарная болезнь животных и людей, вызываемая одним из видов гельминтов — трихинеллой, характеризующаяся аллергическими реакциями и разнообразными клиническими проявлениями.

Возбудитель — трихинеллы, или, как их называли раньше, трихины, — очень мелкие паразиты. Их особи раздельнополые. Самцы, достигают длины 1,2 — 2 мм, самки до оплодотворения 1,5−1,8 мм и после него — 4,4 мм. Трихинеллез — природноочаговая болезнь, и животные заражаются первично в природе, чаще всего от диких плотоядных. Личинки трихинелл обладают высокой устойчивостью, переносят длительное охлаждение, прогревание, соление и копчение мяса и гибнут лишь при варке кусков мяса толщиной не более 3 см в течение не менее 3,5 ч.

Личинки трихинелл внедряются в слизистую оболочку кишечника животных и через 2 — 3 суток превращаются во взрослых самцов и самок. Еще через 4 — 5 дней га свет появляются личинки. Они быстро проникают в лимфатические сосуды и после непродолжительного «путешествия» оказываются занесенными током крови в волокна поперечно-полосатых скелетных мышц. Там они растут, становятся вновь способными к проникновению в другой организм, скручиваются, образуя вокруг себя капсулу.

В мышцах животных (прежде всего синей) трихинеллы могут сохраняться в течение ряда лет, поэтому мясо таких животных опасно для человека.

Животные тяжело переносят трихинеллез. Через 3 — 5 дней после поедания зараженного мяса у них появляются клинические признаки болезни: угнетенное состояние, повышенная температура тела, кишечные расстройства и наконец, главный признак болезни — мышечные боли.

11. ФАСЦИОЛЕЗЫ

Фасциолезы — гельминтозные заболевания домашних и диких животных, а также человека, характеризующиеся поражениями печени и селезенки.

Возбудители фасциолезов — паразитические плоские черви трематоды (сосальщики), половозрелые формы которых паразитируют в желчных ходах печени хозяев. Всего насчитывается несколько видов фасциол, однако на территории бывшего СССР распространено два вида: печеночная фасциола и гигантская фасциола (в южных районах).

Фасциолезы известны очень давно, так как при убое животных во многих районах очень часто этих паразитов обнаруживали в печеночных протоках. Поэтому фасциолез описан во всех учебниках Х1Х — ХХ веков и был знаком хозяевам животных, замечавшим этих паразитов при разделке туш.

Экономический ущерб от фасциолезов весьма велик из-за потери продуктивности пораженных животных и их гибели при остром тяжелом течении болезни.

Источник возбудителя болезни — зараженные фасциолами животные. Из числа сельскохозяйственных животных наиболее восприимчивы к фасциолезу мелкий и крупный рогатый скот, менее — свиньи, лошади и другие животные.

Эпизоотология фасциолезов довольно сложна, так как паразит проходит несколько стадий развития, а болезнь встречается прежде всего в местностях, где существуют подходящие условия для всех этих стадий.

Яйца гельминта, выделяемые с фекалиями зараженных животных и человека, развиваются в воде; при 21 — 23 'С через 16 — 18 ч из них выделяются мирацидии (при 10 'С и ниже развития не происходит). Мирацидии внедряются в пресноводных моллюсков, где в течение 4 — 6 недель развиваются, размножаются, после чего попадают в воду и прикрепляются к растениям, покрываются капсулой и превращаются в шаровидные цисты (адолескарии). Здесь они могут сохраняться до 2 лет. Попав в организм животного, адолескарии проникают в печень, где через 3 — 4 месяца достигают половой зрелости. и вновь начинают выделять яйца. Таким образом, окончательным хозяином становится животное, человек является факультативным хозяином, а моллюски промежуточными.

Клиническое течение фасциолеза у животных зависит от интенсивности инвазии (зараженности), вида возбудителя и условий содержания животных. При слабой пораженности и сильном организме клиническая картина практически не проявляется. В иных случаях фасциолез протекает остро или хронически. В основном клиника сводится к угнетению, снижению или прекращению удоев, болезненности в области печени, появлению гнойного воспаления матки. У овец, кроме того, наблюдаются брюшная водянка, отек тканей, исхудание, желтушность слизистых оболочек.

12. РИНОСПОРИДИОЗ

Риноспоридиоз — глубокий хронический микоз животных и человека, характеризующийся образованием разросшихся полипов на слизистых оболочках носа, глаз, ушей, гортани.

Возбудитель микоза — гриб риноспоридиум (Phinosporidium Seeberi). Впервые описан в Аргентине в 1892 г., в 1900 г. отнесен к кокцидиям. В 1906 г. впервые описан у лошадей, а в дальнейшем было установлено тождество возбудителя риноспорщиоза у животных и людей. Регистрируется в южных странах. В России не встречался.

Возбудитель — облигатный паразит. При развитии гриба в организме животных сначала появляются небольшие (5 — 7 мкм в диаметре) круглые клетки, покрытые толстой оболочкой. Клетки постепенно увеличиваются, достигая в диаметре 50 — 60 100 мкм, затем покрываются плотной хитиновой оболочкой. Споры специфические, до 7 — 8 мкм в диаметре, с тонкой хитиновой оболочкой, содержат ядро с карисомой в несколько зерен около 1,5 мкм в диаметре. При созревании спорангий увеличивается до 300 — 350 мкм в диаметре.

К риноспоридиозу восприимчивы лошади, мулы, крупный рогатый скот. В организм животного возбудитель попадает с пылью, водой, через воздух

13. САЛЬМОНЕЛЛЕЗЫ

Сальмонеллезы — группа инфекционных болезней животных и человека, вызываемых представителями рода сальмонелла (Ба1топе11а).

Возбудители — микроорганизмы рода сальмонелла, относящиеся к семейству кишечных бактерий, вызывающие у животных и человека болезни, разнообразные по клиническому течению. Сальмонеллы — аэробные неспороносные палочки с закругленными концами, длиной 1,5 — 4 мкм, шириной 0,3 — 0,8 мкм, за некоторым исключением подвижны.

Сальмонеллы относительно устойчивы во внешней среде: в воде открытых водоемов сохраняются от 11 до 120 дней, в почве — до 140, в комнатной пыли — до 90; в мясе и колбасных изделиях — от 60 до 140 (в замороженном мясе — от 6 до 12 месяцев); в молоке при комнатной температуре — до 10, в холодильнике — до 20; в сливочном масле — 52 — 128 дней; в яйцах до 13 месяцев, на яичной скорлупе — от 17 до 24 дней. При 70 'С они гибнут в течение 5 — 10 мин, в толще куска мяса (10 см) выдерживают кипячение в течение длительного времени. Известны штаммы сальмонелл, отличающиеся высокой устойчивостью к антибиотикам и физико-химическим факторам среды (включая дезинфектанты).

Основную роль в возникновении сальмонеллезов играют сельскохозяйственные животные — крупный рогатый скот, свиньи, реже овцы. По мнению специалистов, сальмонеллезы животных делятся на первичные паратифозы, тифозные энтериты крупного рогатого скота и вторичные паратифозы. Первые две формы заболевания, вызываемые определенными типами сальмонелл, имеют характерную клиническую картину и поэтому легче диагностируются ветеринарными специалистами как при жизни животных, так и после убоя. Вторичные сальмонеллезы возникают у животных при нарушении защитных свойств организма (истощение, длительные перегоны и т. п.). При этих условиях сальмонеллы из кишечника могут попадать в кровь и мышечную ткань. Вследствие этого мясо вынужденно убитых животных представляет опасность прижизненного инфицирования сальмонеллами.

Однако обсеменение мяса сальмонеллами может быть не только при жизни животного, но и после убоя при нарушении правил убоя, разделки и хранения мяса.

14. САРКОСПОРИДИОЗЫ

Саркоспоридиозы (саркоцистозы) — хронические, как правило, бессимптомно протекающие инвазионные болезни домашних и диких животных, а также человека.

Возбудители — простейшие организмы саркоцисты. Характеризуются образованием в мышечной ткани цист (мишеровых мешочков), наполненных различными элементами.

Саркоспоридиозы распространены повсеместно. Больное животное теряет в массе, а при сильном поражении туши выбраковывается.

3араженность саркоспоридиями крупного рогатого скота достигает 100%, свиней — 15 — 45%. Заражение происходит в основном через корм и воду, загрязненные испражнениями больных животных. Неблагоприятные условия содержания животных — причина экстенсивности и интенсивности заражения животных. Вместе с тем предполагается возможность внутриутробного заражения, а также через кровососущих насекомых, падальных и мясных мух.

Развитие заболевания выражается появлением цист в мышечных волокнах. При слабой или средней степени поражения болезнь у животных протекает без видимых признаков. При сильной степени поражения у лошадей наблюдают хромоту, у крупного рогатого скота — сердечную недостаточность. Прижизненная диагностика саркоспоридиоза не разработана. У забитых животных диагностика болезни основана на изменениях мышечной ткани, имеющих специфический характер: обнаруживаются удлиненные или округлые цисты (пузыри), под оболочками которых находится много разделенных перегородками камер, наполненных спорами паразита.

15. СТОЛБНЯК

Столбняк — острая раневая инфекция животных и человека, характеризующаяся выраженной рефлекторной возбудимостью и судорожным сокращением мускулатуры тела под действием токсина, вырабатываемого микробом — возбудителем болезни.

Возбудитель столбняка — бактерия, анаэроб (развивается в бес кислородной среде), тонкая палочка с закругленными концами, длиной 4 — 8 мкм, шириной 0,4 — 0,6 мкм. Микроб образует спору на концах бактериальной клетки, придающую ей форму барабанной палочки. В естественных условиях размножается в кишечнике травоядных животных, вместе с фекалиями попадает в почву и, превращаясь в спору, на долгие годы заражает ее, в результате поддерживая обсемененность почвы возбудителем болезни.

Споры устойчивы к высушиванию: на кусочке дерева сохраняются до 11 лет; при кипячении погибают через 1 — 3 ч, раствор сулемы (1: 1000) убивает их через 3 ч. В тканях с пониженной жизнеспособностью и в бульонной культуре столбнячный микроб выделяет сильный токсин, 1 мл которого смертелен для взрослой лошади. Токсин менее устойчив, чем споры. Солнечные лучи разрушают его через 10 — 18 ч, нагревание при 65 'С через 5 мин. Споры обезвреживаются 1%-ным раствором азотнокислого серебра за 1 мин, 0,5%-ным соляной кислоты — через 30, 5%-ным карболовым — через 15 мин, 3%-ным раствором формалина — через 24 ч.

Столбняк принес много бед человеку и животным. С незапамятных времен это заболевание отмечалось во всех районах, где жили люди и разводили животных. Особенно опасны места массового захоронения животных и места сражений. Длительное сохранение столбнячного микроба в различных условиях внешней среды способствовало формированию зон высокого риска. Судя по литературе, столбняк был известен и описан на Ближнем Востоке, юге Европы и Азии 2 — 3 тыс. лет назад. Однако лишь в 1883 г. Н. Д. Монастырский впервые описал столбнячную бациллу, и только в 1890 г. была получена первая противостолбнячная сыворотка.

К столбняку восприимчивы лошади, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, птицы. Источник возбудителя инфекции — животное, выделяющее микроб с фекалиями, заражающим почву. Животные заболевают в результате попадания в раны спор столбнячного микроба вместе с землей, навозом. У крупного и мелкого рогатого скота столбняк может развиться после тяжелых родов, кастраций и других операции, выполненных с нарушением правил гигиены. Иногда болезнь развивается спустя длительное время после первичного инфицирования в результате повторных травм.

У животных, заболевших столбняком, инкубационный период длится 1 — 3 недели, иногда дольше.

Первый признак болезни — сложности в приеме и пережевывании пищи. Это связано с судорогами жевательных мышц. 3атем появляются напряженная походка, неподвижность ушных раковин и выпадение третьего века, позднее — резкие судорожные сокращения мускулатуры и затруднение дыхания. Дальнейшее ухудшение состояния проявляется поражением мускулатуры тела. У собак, заболевших столбняком, тело и конечности вытягиваются, а позвоночник прогибается вниз.

16. ЛИСТЕРИОЗ

Листериоз — инфекционная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами и маститами у животных, тяжелой патологией человека.

Возбудитель болезни — Listeria monocytogenes — небольшая бактерия палочковидной формы, длиной 0,5 — 2,0 мкм, шириной 0,3 0,5 мкм, с закругленными концами, не образующая спор и капсул.

Листерии длительное время сохраняются во внешней среде, способны размножаться в мертвых тканях при низкой температуре, остаются жизнеспособными в отрубях и овсе до 105 дней, в сене и мясокостной муке до 134 дней, длительное время не погибают в соленом мясе при низкой температуре. Подвергнутые лиофильной сушке культуры листерий сохраняют патогенность в течение 7 лет. В прудовой воде при температуре 35 — 37 'С листерии сохраняются до 346 дней, при температуре 15 — 20 'С — 299, а на замороженном овсе — до 1009 дней. В животноводческих помещениях, загрязненных навозом, листерии жизнеспособны весной до 8 дней, летом до 5, осенью до 130; на почве, загрязненной навозом (вне помещений), весной до 33, летом до 3 — 20, осенью до 52, зимой до 115 дней; в трупах, зарытых в землю, сохраняют жизнеспособность от 45 дней до 4 месяцев. Листерии погибают под действием 5%-ной эмульсии лизола или креолина через 10 мин, 2,5%-ного раствора едкого натра через 20, 2,5%-ного раствора марганцовокислого калия через 5 мин, раствора этакридина (1:250) через 1 час, раствора сулемы (1:1000) через 5 мин, раствора хлорной извести, содержащего 400 мг активного хлора в 1 л, в течение 10 мин.

История изучения листериоза богата многочисленными интересными фактами. Патология животных и людей, сходная с известной теперь, была замечена давно. Однако лишь в 1892 г. во Франции Люсе и в 1911 г. в Швеции Хюльферс выделили из трупов кроликов бактерии, подобные которым исследователь Пири из Южной Африки назвал листерией. Он же выделил этот микроб в род ЕЬ1еге11а, назвав его в честь английского хирурга Дж. Листера. В дальнейшем возбудитель был выделен у овец, птиц, человека. В СССР листериоз был впервые диагностирован у поросят в 1936 г. Подробное исследование листериоза во всех его аспектах в СССР принадлежит И. А. Бакулову, Ю. А. Малахову, В. И. Попову и др.

К настоящему времени листериоз животных зарегистрирован в более чем 50 странах мира, где он наносит весьма существенный экономический и эпидемиологический ущерб.

К листериозу восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, кролики, домашняя птица. Чаще болеют молодые животные. Источник инфекции — больные животные выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением из носовой полости, половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком (при маститах). Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны. Сельскохозяйственные животные заражаются чаще всего через воду, корма.

17. ГОНГИЛОНЕМОЗ

Гонгилонемоз — болезнь млекопитающих, птиц и человека, поражающая в основном слизистую оболочку пищевода, желудка и глотки.

Основной возбудитель — нематода Gongylonema pulchrum, распространенная на всех континентах, особенно в жарком и умеренном поясе, в России — до 53 — 56' с. ш.

Яйца гонгилонем, содержащие сформированную личинку, выделяются вместе с фекалиями во внешнюю среду, проглатываются промежуточными хозяевами, в полости тела которых и достигают инвазионной стадии.

После гибели жуков личинки попадают во внешнюю среду и могут долгое время жить в ней. Заражение дифинитивных хозяев происходит в теплое время года при заглатывании с кормом зараженных жуков или освободившихся личинок гонгилонем. В теле позвоночных личинки поселяются в стенке пищевода и через 1 — 2 месяца достигают половой зрелости.

Известно, что заболевание чаще поражает животных, особенно крупный рогатый скот и овец. Экстенсивность поражения взрослых животных, по некоторым данным, достигает 70 — 92%.

Возбудитель оказывает вредное влияние на кожные покровы животных, вызывая образование эрозий. Что касается слизистой оболочки пищевода, то она становится бугристой, уплотняется, делается серого цвета. На всем ее протяжении видны множественные ходы, проделанные паразитами.

У заболевших животных часто отмечается зуд в области шеи, а иногда нарушение глотания. От корма животное отказывается. Нередки случаи падежа.

18. ДЕМОДЕКОЗЫ (ЖЕЛЕЗНИЦА)

Демодекозы — инвазионные болезни животных и человека, вызываемые клещами, поражающими кожные покровы.

Возбудители — клещи рода Demodex (демодекс). Каждый конкретный вид животных поражается клещом определенного вида: собаки — клещом Demodex canis; крупный рогатый скот D. bovis; козы — D. capraeе; свиньи — D. phylloides; человек — D. folliculorum.

Демодекоз распространен повсеместно и особенно тяжело поражает собак свиней крупный рогатый скот.

Впервые возбудитель демодекоза был описан в Д Гроссом. Возбудитель собачьего демодекоза — червеобраз клещ, имеет нерасчлененную головогрудь и брюшко. Хоботок хорошо развит, лирообразной формы, ноги короткие, трехчленистые оканчиваются коготками. Тело сзади приострено и поперечно исчерчено. Длина тела самки до 0,3 м, самца 0,2 мм. Максимальная ширина 0,04 мм. Возбудитель демодекоза — яйцекладущие клещи. Чаще всего клещи живут в волосяных фолликулах, потовых и сальных железах, где они интенсивно размножаются. У собак клещи могут также паразитировать во внутренних органах (легких, печени, селезенке, кишечнике и т. д.}.

Вне хозяина клещи живут 3 — 4 дня.

Заражение происходит путем контакта здоровых животных с больными и через окружающие предметы. Наиболее восприимчивы молодые животные Самый опасный период распространения — весенне-летний.

Процесс развития болезни начинается с интенсивного размножения и накапливания клещей в волосяных мешочках и сальных железах. Наступает атрофии желез и нарушение физиологических функций кожи. Помимо этого возбудители открывают путь кокковой инфекции, которая вызывает осложнения болезни.

У каждого вида животных — собак, крупного рогатого скота, свиней и овец — демодекоз протекает с определенными отличиями. У крупного рогатого скота образуются характерные бугристые поражения кожи на шее, лопатках, спине и груди. У свиней первые признаки болезни проявляются в области пятачка, шеи лба и на других участках с тонкой кожей. Иначе выглядит клиническая картина у овец. Здесь налицо две формы: чешуйчатая и узелковая. При первой на пораженных участках волос легко выдергивается, образуется большое число чешуек. При узелковой форме, которая чаще встречается у грубошерстных овец, поражается преимущественно кожа головы, верхней части шеи, иногда туловище. Зуд бывает редко.

19. КРИПТОКОККОЗ (ЕВРОПЕЙСКИЙ БЛАСТОМИКОЗ)

Криптококкоз — грибковое заболевание животных и человека, характеризующееся поражением центральной нервной системы и развитием гранулематозных очагов в различных органах и тканях.

Возбудитель болезни — дрожжевидный неспорообразующий почкующийся гриб, широко распространенный в природе: в почве, бродящем фруктовом соке, на коже животных и людей.

Гриб устойчив к температурным воздействиям. В высушенном при комнатной температуре песке и на перьях птиц сохраняется в течение полутора лет. Гриб не погибает при нагревании до 100 С в течение 3 часов и до 120 'С в течение 1 часа.

Криптококкоз у человека был описан в 1861 г. в Германии. В 1894 г. американские исследователи выделили его возбудителя из организма человека. В 1895 г. в Италии впервые у животных выделили возбудителя из пораженных лимфатических желез быка. В дальнейшем гриб-возбудитель был обнаружен у различных животных.

Криптококкозом болеют крупный рогатый скот, лошади, собаки, кошки, обезьяны. Относительно животных установлены экзогенный (наружный) и эндогенный (оральный, пищевой) пути заражения. В организм животных возбудитель проникает через дыхательные пути, а также через пищеварительный тракт, поврежденные кожу и слизистые оболочки. Факторами передачи служат почва, стойла, доильные установки, загрязненные грибом. Возбудитель может находиться в помете голубей, декоративных птиц, хотя сами птицы им не болеют.

Криптококкоз — тяжелое заболевание. Изнурительная лихорадка сопровождается постепенным поражением всего вымени. В молоке появляются хлопья белого цвета. Лактация постепенно снижается, а затем прекращается полностью. При неосложненном исходе и выздоровлении лактация понижена. Весьма часты случаи возникновения воспалительных процессов в легких. При тяжелых формах осложнений животное погибает.

20. АКТИНОМИКОЗ

Актиномикоз — хроническое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся образованием гранулематозных очагов в различных тканях и органах. Актиномикоз животных распространен во всех странах мира.

Основной возбудитель актиномикоза — лучистый гриб, относящийся к обширному порядку грибов актиномицетов. В гранулематозных тканях и экссудатах обнаруживается в виде мелких серых зерен, называемых друзами, размеры которых в зависимости от возраста колоний составляют 20 — 250 мкм; средний размер друз 60 — 80 мкм. Цвет друз серый или желтоватый. При актиномикозных поражениях друзы наблюдаются не всегда.

Возбудитель актиномикоза чувствителен к высокой температуре; при нагревании до 70 — 80 'С погибает в течение 5 мин. Актиномицеты устойчивы к высушиванию; низкая температура консервирует их на 1 — 2 года. За 5 — 7 мин убивает актиномицеты 3%-ный раствор формалина.

Интересна история изучения актиномикоза. Болезнь известна очень давно. Специалисты обнаружили характерные для актиномикоза изменения в окаменелых челюстных костях носорога, жившего в третичном периоде. Как самостоятельная болезнь животных актиномикоз выделен более 100 лет назад и описан в различных ветеринарных руководствах. В 1878 г. итальянский ученый Ривольта описал грибок как вероятный возбудитель заболевания крупного рогатого скота и назвал его дискомицетом. Позднее в Германии Боллингер и др. обнаружили своеобразный «лучистый» гриб в опухоли, извлеченной из челюсти крупного рогатого скота, и назвали его актиномицетом, а болезнь — актиномикозом. В 1878 г. были описаны два случая актиномикоза человека (в Германии). В 1934 г. С. Ф. Дмитриев установил родство двух основных форм гриба — аэроба и анаэроба — и возможность перехода одного в другой под воздействием условий внешней среды.

К актиномикозу восприимчивы крупный рогатый скот, реже — свиньи, овцы, козы и лошади. Болезнь регистрируется в течение всего года. Чаще она возникает в стойловый период при кормлении животных сухими кормами, а также осенью при выпасах на стерне, когда не исключены повреждения слизистой оболочки ротовой полости.

3аражение актиномикозом происходит с внедрением свободноживущего актиномицета в организм животного, а также грибков, населяющих ротовую полость и желудочно-кишечный тракт. Чаще всего болезнетворный грибок попадает в ткани тела животного через повреждения слизистой оболочки или кожного покрова остями или соломой злаков во время еды. Возможно и аэрогенное заражение, что подтверждается первичным актиномикозом легких.

После того как грибок проник в организм, он вызывает в месте проникновения воспалительный процесс с последующим образованием гранулемы. Дальнейшее развитие процесса приводит к тяжелым поражениям органов и тканей, что резко отражается на жизнедеятельности организма и возможностях использования животного для пищевых целей.

Актиномикоз чаще развивается на фоне гнойных воспалительных заболеваний, травм, при снижении клеточных реакций иммунитета и дисбалансе различных его показателей.

21. БАБЕЗИОЗЫ