Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности фармакотерапевтических эффектов в механизме действия иммунотропных и нейротропных препаратов при формировании темпокомпрессионного отека-набухания головного мозга

Диссертация: Особенности фармакотерапевтических эффектов в механизме действия иммунотропных и нейротропных препаратов при формировании темпокомпрессионного отека-набухания головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На протяжении длительного времени рассматриваются различные теории формирования ОНГМ. Анализ литературных данных позволил выделить два основных направления в патогенезе ОНГМ. В одном случае предпочтение отдается сосудисто-циркуляторному компоненту, а в другом — тканевому (Т.И. Шустова и др., 1998, S. Fagan, 2004). Каждый из этих компонентов вносит свой вклад в развитие патологического процесса… Читать ещё >

Особенности фармакотерапевтических эффектов в механизме действия иммунотропных и нейротропных препаратов при формировании темпокомпрессионного отека-набухания головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ОСНОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современное представление об отеке-набухании головного мозга
    • 1. 2. Фармакологическая коррекция отека-набухания головного мозга
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ФИЗИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ТКАНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ДЕЙСТВИИ ЭДЕМАТОЗНЫХ ФАКТОРОВ
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ИММУНОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ФИЗИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ МОЗГОВОЙ ТКАНИ ПРИ ТКОНГМ
    • 4. 1. Влияние иммунотропных препаратов на стохастические параметры мозговой ткани при формировании ТКОНГМ
    • 4. 2. Влияние иммунотропных препаратов на физические параметры мозговой ткани при формировании ТКОНГМ
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ НЕЙРОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ФИЗИЧЕСКИЕ ПАРАМЕТРЫ МОЗГОВОЙ ТКАНИ ПРИ ТКОНГМ
    • 5. 1. Влияние нейротропных препаратов на стохастические параметры мозговой ткани при формировании ТКОНГМ
    • 5. 2. Влияние нейротропных препаратов на физические параметры мозговой ткани при формировании ТКОНГМ
  • ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕИММУНОТРОПНЫХ И НЕЙРОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ ТКАНИ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ТКОНГМ
  • ГЛАВА 7. ВЛИЯНИЕ ИММУНОТРОПНЫХ И НЕЙРОТРОПНЫХ ПРЕПАРАТОВ НА ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫЕ ОРГАНЫ ТИМУС, СЕЛЕЗЕНКА) И НАДПОЧЕЧНИКИ ПРИ ФОРМИРОВАНИИ ТКОНГМ
    • 7. 1. Изменение стандартизированных коэффициентов массы иммунных органов (тимус, селезенка) и надпочечников при введении иммунотропных препаратов при моделировании ТКОНГМ
    • 7. 2. Изменение стандартизированных коэффициентов массы иммунных органов (тимус, селезенка) и надпочечников при введении нейротропных препаратов примоделировании ТКОНГМ
    • 7. 3. Влияние иммунотропных препаратов на коэффициенты соотношения массы иммунных органов (тимус, селезенка) и надпочечников при формировании ТКОНГМ
    • 7. 4. Влияние нейротропных препаратов на коэффициенты соотношения массы иммунных органов (тимус, селезенка) и надпочечников при формировании ТКОНГМ
    • 7. 5. Влияние иммунотропных и нейротропных препаратов на морфологические характеристики иммунных органов (тимус, селезенка) при формировании ТКОНГМ
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Отек-набухание головного мозга (ОНГМ) — это многокомпонентный процесс, развивающийся при неблагоприятных воздействиях патогенных факторов и* проявляющийся различными морфофункциональ-ными изменениями во всех системах организма с преимущественным поражением центральной нервной системы (ИА. Платонов, 1990).

Изучение патогенеза и лечения ОНГМ остается одной из актуальных проблем современной медицины. В настоящее время в литературе опубликованы данные о возможности развития ОНГМ при самых разнообразных патологических состояниях (Ю.Н. Квитницкий — Рыжов-и др., 1989, А. Н. Коновалов и др., 1989, В. В. Яснецов и др., 1994, В. Л. Кожура, 1998, Е. М. Гусев и др., 1999). Наиболее частыми этиологическими факторами в формировании ОНГМ являются опухоли мозга, черепно-мозговая травма, воспалительные и инфекционные процессы, экзогенные и эндогенные интоксикации, поражения цереброваску-лярной системы, психические заболевания (С.Г. Кушнер, Т. П. Секирина, 1988, В. Л. Кожура, 1998, М. В. Самуэльс, 1997, В. Л. Кожура, 1998).

На протяжении длительного времени рассматриваются различные теории формирования ОНГМ. Анализ литературных данных позволил выделить два основных направления в патогенезе ОНГМ. В одном случае предпочтение отдается сосудисто-циркуляторному компоненту, а в другом — тканевому (Т.И. Шустова и др., 1998, S. Fagan, 2004). Каждый из этих компонентов вносит свой вклад в развитие патологического процесса в мозговой ткани (Э.Б. Сировский и др., 1991). По данным литературы в патогенезе ОНГМ или в патологических процессах, ведущих к его развитию, активное участие принимает иммунная система (Платонов, 1994, A.A. Галоян, 1998). В связи с различными подходами к фармакотерапии ОНГМ в лечении этого патологического процесса могут быть использованы различные препараты. Так, в современной фармакотерапии ОНГМ используются мочегонные, гормональные, вазоактивные, противогистаминные, нейротропные, ГАМКпозитивные, иммунотропные и другие лекарственные препараты (В.В. Яснецов и др., 1994, И. А. Платонов, 1995, Г. А. Боя-ринов, 1999). Эффективность этих препаратов неоднозначно оценивается различными авторами. Каждая из фармакологических групп, используемая для коррекции ОНГМ, имеет как положительные, так и отрицательные стороны. В связи с этим возникает проблема не только эффективности лечения ОНГМ, но устранение нежелательных побочных эффектов.

В настоящее время, несмотря на многолетнее изучение, проблема фарма-котерапевтической коррекции ОНГМ остается нерешенной. Это в значительной степени объясняется отсутствием исчерпывающего представления о механизме развития данного патологического процесса.

Анализ литературных данных показал, что в формировании отека-набухании головного мозга принимают участие различные системы.организма. Наиболее выраженные изменения происходят в ткани' головного мозга. При этом, как показали исследования, одной из наиболее заинтересованных систем в формировании патологического процесса является иммунная: В литературе показано, что противоотечным действием обладают иммунотропные, нейротропные и другие препараты. Такие исследования проведены на моделях ОНГМ, когда компрессионный фактор до конца эксперимента не удаляется. При этом в клинических условиях, как правило, патогенный фактор удаляется уже на первых этапах лечебного процесса. В связи с этим, становится актуальным изучение механизма фармакотерапевтических эффектов иммунотропных и нейротропных препаратов в динамике ОНГМ, и после удаления патогенного фактора.

Цель работы: исследование особенностей механизмов действия препаратов с иммунотропной< и нейротропной активностью на процесс формирования фармакотерапевтических эффектов в условиях развития темпокомпрессионного отека-набухания головного мозга (ТКОНГМ).

Задачи исследования:

1. Исследовать влияние иммунотропных и нейротропных препаратов на физические параметры (влажность и плотность) мозговой ткани на модели ТКОНГМ.

2. Изучить морфофункциональные соотношения между тканью головного мозга и иммунокомпетентными органами (тимус, селезенка) и надпочечниками при действии исследуемых иммунотропных и нейротропных препаратов на модели ТКОНГМ.

3. Провести сравнительный анализ дозозависимых фармакотерапевти-ческих эффектов иммунотропных и нейротропных препаратов на модели ТКОНГМ.

4. Изучить механизм формирования конечного фармакологического эффекта в разных лекарственных препаратах, обладающих и не обладающих противоотечным действием при моделировании ТКОНГМ.

5. Выявить ведущие фармакотерапевтические факторы в механизме действия препаратов в дозах, обладающих и не обладающих противоотечной активностью.

Научная новизна^ работы. Впервые проведено: сравнительное изучение противоотечного действия иммунотропных препаратов (тимоген, циклоферон) и нейротропных препаратов (хлорпромазин, левомепромазин) после удаления патогенного фактора (компрессии) — исследовано действие этих препаратов на внемозговую систему: иммунокомпетентные органы (тимус и селезенку) — показано изменение механизма противоотечного действия препаратов при удалении компрессионного патогенного фактора, при этом показано снижение эффективных противоотечных доз препаратов при удалении компрессионного факторадано морфофункциональное обоснование для применения препаратов в условиях, приближенных к клиническим.

Практическая ценность работы. Результаты работы позволяют рекомендовать для фармакотерапевтической коррекции при формировании ТКОНГМ применение иммунотропных и нейротропных препаратов в малых дозах для дальнейшего клинического исследования. Наиболее безопасным и патогенетически обоснованным является использование левомепромазина. При этом при введении тимогена должны быть учтены индивидуальные особенности формирования патологического процесса, так как применение препарата в индивидуальных высоких дозах может сопровождаться синергизмом с эдематозным фактором.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Течение ТКОНГМ носит более тяжелый характер по сравнению с моделью «классического» КОНГМ.

2. В формировании отека-набухания головного мозга определенную роль играет внемозговая подсистема: соотношение между иммунными органами (тимус, селезенка) и надпочечниками.

3.Механизм действия иммунотропных и нейротропных препаратов зависит от патогенного фактора, длительности его воздействия, структуры и фармакодинамики препаратов.

4. При формировании ТКОНГМ происходят значительные изменения в морфофункциональных структурах тимуса и селезенки, которые корректируются выявленными противоотечными свойствами исследованных иммунотропных и нейротропных препаратов.

Апробация работы. Результаты исследований доложены и обсуждались на ежегодных заседаниях кафедры фармакологии СГМА (Смоленск, 2005, 2006), на проблемной комиссии «Физиология и патология нервной системы» (Смоленск, 2005, 2006), на 32-й, 33-й и 34-й конференциях молодых ученых СГМА (Смоленск, 2004, 2005, 2006), III Всероссийской научно-практической конференции, посвященной аспектам здоровья и здоровому образу жизни (Смоленск, 2005), а также на XIII российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2006), совместное заседание кафедр фармакологии с курсом фармации ФПК и ППС, нормальной физиологии, биохимии, патологической физиологии, гистологии с эмбриологией и цитологией, фармации, кафедры рентгенологии и радиологии, военной и экстремальной медицины (Смоленск, 2006).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 работ и 1 рац. предложение (№ 1468 от 18.06.2004).

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 213 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследования, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа содержит 53 таблицы и 34 рисунка.

Список литературы

состоит из 194 отечественных и 50 зарубежных источников.

188 ВЫВОДЫ.

1. Течение ТКОНГМ носит более тяжелый характер, что проявляется в более выраженных изменениях физических и морфологических параметров ткани головного мозга, иммунокомпетентных органов и надпочечников, чем течение при формировании КОНГМ.

2. Противоотечная активность иммунотропных препаратов: тимогена и циклоферона, а также нейротропного препарата хлорпромазина носит обратно-пропорциональный дозозависимый характер.

3. Механизм действия иммунотропных препаратов зависит от структуры препаратов. Так, тимоген является синтетическим дипептидом и в больших дозах обладает синергизмом с эдематозным фактором, в то время как циклоферон, производное интерферона, имеет обратнопропорциональ-ный дозозависимый противоотечный эффект.

4. Противоотечный эффект как иммунотропных (тимогена, циклоферон), так и нейротропных препаратов (хлорпромазин, левомепромазин) обусловлен в спектре их фармакологической активности иммуномодулирующей активностью.

5. Противоотечная активность нейротропных препаратов зависит от наличия активирующего компонента на ЦНС. Так, у хлорпромазина, имеющего явный депремирующий эффект, в отличие от левомепромазина, обладающего выраженным активирующим компонентом, выявлен обратнопро-порциональный дозозависимый противоотечный эффект.

6. Наиболее активным противоотечным препаратами при темпоком-прессионном отеке — набухании головного мозга является левомепромазин, проявивший данный эффект в широком диапазоне доз (от 0,5 до 5 мг/кг).

7. При системном анализе двух фармакологических групп иммунотропных и нейротропных препаратов общим является усиление морфофунк-циональной активности тимуса по сравнению с интактными животными и снижение депремирующего влияния надпочечников на иммунокомпетент-ные органы.

НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.Для клинического испытания в качестве противоотечных средств рекомендуются иммунотропные препараты: тимоген, циклоферон, а также нейротропные препараты: хлорпромазин и левомепромазин, с учетом природы этиологического фактора: дополнительное оперативное вмешательство, длительность компрессии головного мозга.

2.В учебном процессе использовать данные о противоотечной активности иммунотропных и нейротропных препаратов при формировании ОНГМ. f.

Показать весь текст

Список литературы

  1. B.B. Возможные причины сходства иммунной и нервной систем. // Успехи физиол. наук. — 1990. — № 2. — С. 111−120.
  2. В.В. Интеграция иммунной и нервной системы. — Новосибирск: Наука, 1991.- 168 с.
  3. В.В. Возможные принципы интеграции иммунной и нейроэн-докринной систем. // Иммунология. 1996. — № 1. — С. 60−61.
  4. Активация транскрипции гена ИЛ-2 ядерными факторами селезенки и мозга иммунизированных крыс. / Т. Б. Казаков, Т. В. Гришина, О. И. Головко, Г. В. Гущин и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 1994. — № 5. — С. 523−526.
  5. Т.А., Воногель В. Г. Влияние тимогена на развитие токсического отека-набухания^ головного мозга // Актуальные вопросы современной биологии и медицины. — 1998. В.З. — С.7.
  6. Ю.А., Чехонин В. П. Клинико иммунологические исследования при пограничных психических расстройствах: проблемы и решения //ВестникР АМН.- 1999.-№ 7.-С. 12−15.
  7. А.Р., Мурадян Е. Г., Галоян A.A. Полифункциональность им-мунофиллинов и их участие в различных биохимических и физиологических процессах. // Нейрохимия. 1998.
  8. Амчеславский В. Г Травматические субарахноидальные кровоизлияния (современные аспекты применения кальциевых блокаторов) // Журнал неврологии и психиатрии 1998. — № 3. — С. 54−55.
  9. И.П. Регуляторные пептиды, происхождение // Эволюция биологии и физиологии 1982 — Т. 18. — № 1. — С. 3−10.
  10. В. П., Завалишин И. А., Хайдаров Б. Т. Нейротрансмиттеры в механизмах связи между нервной и иммунной системами при рассеянном склерозе // Журнал неврологии и психиатрии 1998. — № 11. — С. 51—54.
  11. Ф.Ю., Белозерцев Ю. А., Слободенюк Т. Ф. и др. Сравнительная оценка нейропротективного действия ноотропов, блокаторов кальциевых каналов, панангина // Экспериментальная и клиническая фармакологии -2007.-Т.70.-№ 5.-С.12−14.
  12. Г. А. Влияние серого и белого вещества головного мозга на иммунный ответ у интактных и у тимэктомированных мышей // Журнал микробиологии 1978. — № 9. — С. 55 — 60.
  13. Г. А., Попова O.JL, Сорочинская Е. М. Сходство иммуно-, фа-гоцитозмодулирующих и антитоксических свойств дипептидов в составе их аминокислот // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1999. — № 6. — С. 674−676.
  14. А.Н. Информация о Всемирном конгрессе неврологов с 14 по 19 сентября в Буенос Айресе (Аргентина) // Журнал неврологии и психиатрии -1998.-Т. 98. -№ 2. — С.52.
  15. Е.О., Яснецов В. В. Опиоидные и моноаминовые механизмы регуляции функций организма в экстремальных условиях // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных. М., 1991. — Т. 47. — С. 146- 174.
  16. М. Концепция гематоэнцефалического барьера. М.: Медицина, 1983.-480 с.
  17. Г. С., Сергеев H.A. Функциональное состояние гипофизарно над-почечниковой системы у больных с мозговым инсультом // Журнал невропатологии и психиатрии — 1981. — № 1. — С. 60 — 64.
  18. С.Н., Кадыков A.C., Кротенкова М. В. Современные возможности исследования функционирования и реорганизации мозговых структур (обзор) // Неврологический журнал 2007.-Т.12.№ 3.-С.37−41.
  19. A.M., Захарова JI.A. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета//Успехи соврем, биологии. -2000. -Т. 120. — № 2. -С. 174−189.
  20. Е.Ф., Кушнер С. Г., Селезнева Н. Д. Система лимфоцитов натуральных киллеров при деменциях альцгеймеровского типа // Журнал неврологии и психиатрии. 1998 — Т. 98. — № 10. — С. 41−44.
  21. А.Е., Крышталь O.A., Черневская Н. И. Взаимодействие пентобар-битала с ГАМК- активируемыми ионными каналами* нейронов-мозжечка крыс // Нейрофизиология. 1990. — № 1. — G. 93−98.
  22. Л.Э. Кайдашев И:П. Участие пептидного комплекса почек в регуляции некоторых рецепторов лейкоцитов*// Иммунология. 1998. — № 4. -С.13−16.
  23. Л.И., Бунятян К. А. Иммунологический мониторинг патологических состояний w иммунореабилитация: Тезисы, докладов^ Всесоюзной конф.-М., 1995.-С. 143−144.
  24. Волкова 0: В., Елецкий Ю. К. Основы гистологии и гистологической техники. — М. — 1982. — С. 228−232.
  25. В.Г. Сравнительная- характеристика противоотечного действия комбинацй препаратов, имеющих в спектре действия нейротропный и иммуно-тропный эффекты: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Смоленск, 2003. — 22с.
  26. А.Г., Минтон М. А. Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока // Неврологический журнал — 2007.-Т.12.-№ 1,-С.38−43.
  27. Е.А., Шабанова Л. Ф. / Стресс- индуцированное нарушение иммунной функции и их психокоррекция // Физиол. человека. 1998. — № 1. — С. 123−130.
  28. A.A. Мозг и иммунная система // Нейрохимия. — 1998. — Т. 15. — № 1.-С. 3−11.
  29. И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. М., 1974 — 270 с.
  30. Ю.В., Соколов-H.H. К вопросу о механизмах регуляции" каль-момодулином активности синтетазы оксида азота // Вопр. мед. химии. — 1999: — № 3. С. 187−199.
  31. Д.Г., Скоромец A.A. Ишемические нарушения церебрального^ и спинального кровообращения // Патогенез, клиника, лечение. Кишинев, 1980. — 241с.
  32. Гликолипиды мозга при его экспериментальном отеке. / Карагезян К. Г., Квитницкий Рыжов Ю. А, Овсесян Л. М.,. Погосян А. Ю и др. // Вопросы мед. химии.-1990.-№ 1.-С. 50−51.
  33. В.И. Динамика иммунного статуса и роль субпопуляции Т— лимфоцитов в остром периоде ЧМТ // Вопросы нейрохир. 1988. — № 3. — С. 27 -29.
  34. Г. А. Диагностика и лечение отека-набухания головного мозга у больных, находящихся в критических состояниях: Автореф. дис. канд. мед. наук. — Харьков, 1988. 23с.
  35. И.А., Абрамов Н. Ю. Механизмы влияния ацетилхолина на интенсивность гуморального иммунного ответа // Иммунология. 1989. — № 4. -С. 52.
  36. А.Г. Нейротропная активность пептидных иммуномодуляторов // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998 — Т. 61. № 4. — С.14.16.
  37. Ю.А., Чеботарев В. Ф., Никольский И. С. Иммунобиология гормонов тимуса. Киев, 1989 — С. 125−149.
  38. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М.- Медицина, 2001.-238с.
  39. Л.В., Альперина Е. Л., Геворгян М. М. Вклад Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов нигростриарной и мезолимбической систем в иммуномодуля-цию // Аллергология и иммунология 2004 — Т.5. — № 1 — С.21−2—213.
  40. И.С., Додоров С. С. Динамика морфологических изменений внутримозговых гематом, возникающих вследствие артериальной гипертензии (анализ операционного и секционного материала) // Архив патологии. 2000. — Т. 62. — № 2. — С.9−13.
  41. Диагностика и дифференциальная терапия отека и, набухания головного мозга у больных, находящихся в критическом состоянии. Новикова/ Р.И., Чер-ний В.И., Городник Г. А., Мареева Т. Е. // Журнал невропатологии и психиатрии 1990. -№ 10.-С. 105−108.
  42. A.B. Влияние некоторых ГАМК- позитивных веществ и агони-стов бензодиазепиновых рецепторов на процессы перекисного окисления ли-пидов при отеке мозга : Автореф. дис.. канд. мед. наук. Смоленск., 1990. -22с.
  43. Т.М., Титов С. А., Лукьянова Л. Л. Каскадные эффекты регуля-торных пептидов // Итоги науки и техники. Физиология человека и животных — М., 1991.-С. 45−47.
  44. В.В., Боброва Н. П., Дашинский А. К. // Механизмы мозга в норме и патологии. Минск, 1972. — С. 87−90.
  45. Ю.А., Хижняк М. Г. Иммуноморфологические особенности экспериментального аллергического энцефаломиелита, индуцированного введением триптофанового пептида // Бюлл. экспер. биол. 1989. — № 8. — С. 241 -244.
  46. М.А., Захарова М. Н. Гибель нейрона кардинальная проблема неврологии и психиатрии // Вестник РАМН. — 1999. — № 1. — С. 28−33.
  47. Т.М., Фаворова О. О. Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит модель рассеянного склероза. // Иммунология. — 1999. —№ 2. — С.58.
  48. Л.А., Петров Р. В. Медиаторы иммунного взаимодействия // Итоги науки и техники. Иммунология. М., 1990. — С. 6 — 47.
  49. А.Г. // Материалы 4 Всесоюзного съезда нейрохирургов. М., 1989.-С. 136.
  50. А.Л. Иммунофизиология . Л.: Наука. 1990. — 21с.
  51. В.В., Стрельцова В. Н. Количественные и качественные изменения клеток периферической крови крыс при хроническом облучении животных // Радиобиология. 1985. — Т.25. — № 3. — С. 372- 375.
  52. Г. В., Чейдо М. А., Давыдова С. М., Девойно Л. В. Серотонинергиче-ская система в нейроиммуномодуляции: психоэмоциональный вклад // Аллергология и иммунология 2004 — Т.5. — № 1 — С. 212.
  53. Иммунологическая реактивность при право- и левосторонней церебральной ишемии (в эксперименте и клинике) / Огурцов Р. П., Столяров И. Д., Петров A.M. и др. // Физиология человека. 1999. — Т. 25. — № 5. — С. 41 — 45.
  54. М.В., Романенко М. В. Влияние гипербарической оксигенации на содержание воды при токсическом отеке мозга в эксперименте // Журнал невропатологии и психиатрии -1985. Т. 85. -№ 12 — С.1786−1789.
  55. Исследование активности свободнорадикальных перекисно-окислительных реакций в остром и отдаленном периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / Струкова Д. А., Педаченко Е. Г., Малышев О. Б., Гук А. Т. идр. // Врачебное дело. 1999. — № 2. — С. 57−59.
  56. Квитницкий — Рыжов Ю. Н. Современное учение об отеке- набухании головного мозга. Киев, 1988. — 182 с.
  57. Квитницкий — Рыжов Ю. Н., Степанова Л. П. Современное состояние проблемы лечения отека и набухания головного мозга // Вопросы нейрохир. -1989.-№ 4.-С. 40−47.
  58. Квитницкий — Рыжов Ю. Н., Белявский В. Г. Кислородный баланс головного мозга при экзогенных нейроинтоксикациях // Журнал неврологии и психиатрии 1989. — № 4. — С. 132−142.
  59. Квитницкий — Рыжов Ю. Н. Основные направления современного изучения структурных реакций головного мозга на кислородное голодание // Журнал невропатологии и психиатрии -1991. —Т. 91.-№ 3. — С. 107−124.
  60. Ю.В. Изменения иммунологических показателей крови у больных с глиальными опухолями головного мозга // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. — Т. 100.-№ 2.-С. 51−53.
  61. .М. Фармакологическая коррекция воспаления: современные проблемы и перспективы развития // Эксперим. и клин, фармакология. 1992.- № 4. С. 4−8.
  62. Клинико- патогенетические варианты ДВС- синдрома у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой / Чурляев Ю. А., Лычев В. Г., Епифанцева H.H., Афанасьев А. Г. // Анестезиология и реанимация. 1999. — № 3. — С. 35−37.
  63. В.Е. Пептиды регуляторы функций мозга. — Рига.: Зинайте, 1984.- 182 с.
  64. Т.П. Система фактора роста нервов в норме и патологии // Вестник РАМН. 1999. — № 1. — С. 25−28.
  65. Л.А. Влияние веществ с ноотропной активностью на метаболические процессы в мозговой ткани в динамике ЧМТ.: Автореф. дис.. канд.мед. наук. Смоленск, 1997. — 21с.
  66. B.JI. Острое реперфузионное повреждение мозга: новые мишени для профилактики и терапии // Реаниматология и интенсивная терапия. 1998. -№ 1.-С. 13−17.
  67. С.Н. Влияние нейролептических, адрено—, симпато— и холиноли-тических средств на развитие экспериментального отека мозга.: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 1978 21с.
  68. Е.А. Уровни регуляции иммунного гомеостаза // Физиол. человека. 1984. — № 2. — С. 193−201.
  69. Е.А. Нарушение нейрогуморальной регуляции функций иммунной системы // Вест. АМН СССР. 1990. — № 11. — С. 36−42.
  70. Е.А., Головко О. И., Казакова Т. В. Молекулярно- биологические аспекты взаимодействия нервной и иммунной систем // Вопр. мед/ химии. — 1997.-№ 5.-С. 321−328.
  71. Н.И., Ярулин A.A. Тимозиноподобное действие дексаметазона на клетки Т—ряда и его взаимосвязь с эффектом гормонов тимуса // Иммунология. 1993. -№ 4. — С. 29−32.
  72. Контроль и регуляция иммунного ответа. / Петров Р. В., Хаитов P.M., Манько В. М., Михайлова A.A. Д.: Медицина, 1981.-312 с.
  73. В.И., Домашнева И. В., Асанова Н. К. Взаимодействие нервной и иммунной систем: Тезисы докл. всесоюзн. симпоз.- Оренбург, 1990. С. 56−60.
  74. А.Н. Нейрональные и поведенческие эффекты медивторов иммунной системы // Аллергол. и иммунол. — 2004 Т.5.- № 1. — С. 194−195.
  75. Г. Н. Нейроиммунопатология // Вестник РАМН. 1999. -№ 4.-С. 18−20.
  76. Г. Н., Магаева C.B. Патология нервной регуляции в генезе иммунных расстройств при заболеваниях ЦНС // Журнал неврологии и психиатрии 1998. — Т. 98. — № 5. — С. 65−68.
  77. С.Г., Секирина Т. П. Новое в иммунологии и терапии психических заболеваний. М., 1988. — С. 58- 60.
  78. Л.А. Влияние адренергичесчких веществ на Т-лимфоциты // Ней-рохимия. 1998. -Т.15.-№ 1. — С. 24−26
  79. Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. -М., 1974.-170с.
  80. В.В., Покровский В. И. Иммунофан — синтетический пептидный препарат нового поколения // Вестник РАМН. 1999. — № 4. — С. 56−61.
  81. Ю.Б., Маслов Л. Н. Опиоидные нейропептиды, стресс и адаптационная защита сердца. Томск. — 1994. — 352с.
  82. М.С. Иммунобиологический надзор. М'., 1990 — 140с.
  83. М.С., Арцимович Н. Г. Гормоны и другие биологически активные вещества тимуса: структуры и функции // Иммунология. 1992. — № 1. — С. 10−15.
  84. Л.Д. // Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. — С. 11 — 14.
  85. В.А., Дроженников В. А., Молотковская И. М. Механизмы активации иммунокомпетентных клеток. М.5 1988. — 240 с.
  86. Ю.А. Иммунный барьер мозга. М., 1986 — 156с.
  87. А.Т., Поляков Е. Л. Нейропептиды и гематоэнцефалический барьер // Успехи физиол. наук. 1991. — № 2. — С. 33−51.
  88. Н.Н. Посткомоционный отек головного мозга: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Пермь, 1992. — 23 с.
  89. Е.Ю. Влияние тактивина на структурные и функциональные свойства плазматических мембран лимфоцитов.: Автореф.. канд. биол. наук. — М., 1995.-24с.
  90. Г. А. Курс патологической техники. Л., 1969 — С. 156−164', 193−197.
  91. Механизм потенцирующего действия альбумина при токсическом воздействии глутамата: возможная роль окиси азота / Сорокина Е. Г., Реутов В. П.,
  92. В.Г., Винская Н. П., Вергун О. В. и др. // Биологические мембраны. — 1999.-№ 3.-318−323.
  93. Механизм иммунокоррегирующего действия миелопида / Курилина Е. А., Михайлова A.A., Малахов A.A., Гурьянов С. А., Ефремов М. А. // Иммунология. 1998.-№ 4.-С. 26−29.
  94. P.C., Топчян A.B., Баласанян М. Г. // Фармакология мозгового кровообращения. (Экспериментальное и клиническое изучение) / Под. ред. P.C. Мирзояна. M., 1991. — С. 33- 46.
  95. A.A. Участие медиаторов иммунитета в нейроиммунном взаимодействии // Иммунология. 1992. — № 4. — С. 4 — 8.
  96. Мозг как орган иммунитета / Малашхия Ю. А., Надареишвили З. Г., Ма-лашхия Н.Ю., Малашхия В. Ю. // Журнал неврологиии психиатрии 1999. — № 9. — С.62- 65.
  97. Н.Б. Влияние серотонина на антигенспецифические супрессоры тимуса // Бюлл. экспер. биол. и медиц. 1990. — № 7. — С. 68−70.
  98. A.B. Проницаемость гематоликворного барьера в 1-е сутки черепно-мозговой травмы // Лаб. дело. 1990. — № 10. — С. 47- 50.
  99. Г. И. Регуляция мозгового кровообращения: Труды 4-го Международного симпозиума по мозговому кровообращению. Тбилиси: Мецниерба, 1980 — 158 с.
  100. Г. И. Роль микроциркуляции в патогенезе отека головного мозга // Патол. физиол. и экспер. мед. 1985. — № 2. — С. 85−81.
  101. З.Г., Малашхия Ю. А. Мозговые барьеры и проблемы ау-тоиммунитета в неврологии // Журнал невропатологии и психиатрии 1989. — В. 89.-№ 7.-С. 3−7.
  102. П.Г. Холинергические пути иммунорегуляции // Аллергология и иммунология, 2004. — Т.5. — № 1. С 12.
  103. В.В., Карлова И. З., Бойко А. Н., Зайцева О. В., Гусев Е. И. Клинические особенности течения оптического неврита и изменения локального иммунного ответа у больных рассеянным склерозом // Ж. неврол. и псих. 2004 — Т. 104. -№ 9. — С.4−9.
  104. Некоторые особенности патогенеза, диагностики и лечения отека— набухания головного мозга у больных, перенесших критическое состояние и реанимацию / Новикова Р. И., Черний В. И., Мареева Т. Е., Городник Г. А. // Вестник хирургии. 1987. -№ 7. — С. 126- 129.
  105. В.Е. Влияние производных бензодиазепина и ГАМК- ергиче-ских веществ на развитие экспериментального отека головного мозга: Автореф. дис. канд. мед. наук. Смоленск, 1983 — 21с.
  106. В.Е. Фармакология ГАМК- и опиодергической систем при травматическом отеке- набухании головного мозга: Автореф. дис.. д. м. н. — М., 1993.-33с.
  107. В.Е., Маслова H.H. Черепно-мозговая травма: сложные вопросы диагностики, патогенеза и фармакотерапии. Смоленск, 1998 — 50 с.
  108. В.Е., Яснецов B.C. Влияние некоторых нейротропных средств на развитие отека-набухания головного мозга у неполовозрелых животных // Фармакология и токсикология. 1990. — № 5. — С. 61−62.
  109. О компенсаторной функции ГАМК шунта в энергетическом метаболизме мозга при дозированной ЧМТ у крыс / Сировский Э. Б., Амчеславский В. Г., Куликовский М. Е., Галич И. М. // Вестник АМН СССР. — 1991. — № 7. — С. 7−13.
  110. Оксид азота и перекисиое окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / Голиков П. П., Николаева Н. Ю., Гавриленко И. А., Матвеев С. Б. У/ Пат. физиол. и экспер. терапия. 2000. — № 2. -С. 6−9.
  111. От пересадки тимуса к молекулярной реконструкции иммунной системы /. Арион В. Я, Морозов Ю. И., Петров Р. В., Лопухин Ю. М. // Вестник РАМН. -1999. — № 5. — С. 15−19.
  112. Ойфа А. И- Лимфоциты в головном мозге человека // Журнал неврологии и психиатрии 1983. — № 7. — С. 975- 980.
  113. Н.К. Основы реанимационной патологии. М.: Медицина, 1979.-280 с.
  114. Н.К., Туманский В. А. Особенности патологоанатомической диагностики ионно-осмотических осложнений интенсивной терапии и: реанимации: Метод, рекомендации. М., 1982: — 29 с.
  115. Пйнегин Б. В, Андронова Т. М., Хаитов P.M. Все, что известно о цитоки-нах /АПрактич. врач .- 1996.-В. 2 № 5- - С.13−15.
  116. Платонов- И: А. Влияние производных фенотиазина и бутирофенона на развитие отека-набухания'мозга.- Дисс.. канд: мед. наук .- Смоленск, 1982 -21с.,
  117. H.A. Морфофункциональный анализ механизмов действия про-тивоотечных, препаратов // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической фармакологии. Смоленск, 1994. — С. 104−105.
  118. И. А., Яснецов B.C. Влияние производных фенотиазина на развитие травматического отека головного мозга в эксперименте // Фармакол. итоксикол. 1982. — № 5. — С. 42- 45.
  119. И.А., Яснецов В. С. Влияние этимизола на развитие отека-набухания головного мозга // Фармакол. и токсикол. 1987. — № 2. — С. 91−93.
  120. И.А., Зарудин В. В. Лимфо — плазматическая инфильтрация мягкой мозговой оболочки и ткани мозга при его экспериментальном отеке — набухании. — Смоленск. 1990. — С. 80 — 83.
  121. И.А. Влияние эдематозных факторов на систему белков крови при развитии отека и набухания головного мозга // Вопр. мед. химии. — 1993. — Т.39. № 2. — С. 25−27.
  122. И.А. Межполушарная асимметрия физических параметров нервной ткани при формировании отека-набухания головного мозга // Использование современных методов в диагностике, лечении и профилактике заболеваний. — Смоленск. 1993. — С. 85 — 87.
  123. И.А., Яснецов В. В. Влияние фракций тимозина на развитие токсического отека-набухания головного мозга // Бюл. экспер. биол. — 1994. — № 3.- С. 290−291.
  124. И.А., Яснецов В. В. Влияние фракций тимозина на развитие токсического отека-набухания головного мозга // Новые методы в диагностике, лечении, реабилитации и профилактике патологических состояний. — Смоленск. 1994. — С. 102
  125. И.А. Системный подход к механизму действия противоотеч-ных препаратов // Актуальные вопросы экспериментальной и клинической фармакологии. Смоленск. -1994. -С. 105−105.
  126. И.А. Фармакологическое обоснование применения ряда нейролептиков и регуляторных пептидов при отеке-набухании головного мозга: Ав-тореф.. дисс. док. мед. наук. М., 1995 — 39с.
  127. И.А., Яснецов В. В. Влияние фрагментов адренокортикотропно-го гормона и атриопептидов на развитие токсического отека—набухания головного мозга // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1996. № 11.- С.521—523.
  128. Платонов<�И.А., Андреева Т. А. Влияние пептидов и левамизола-на развитие компрессионного отека-набухания головного мозга // Вестник, СГМА. В. 4. — Смоленск. — 1999. — С. 58 — 60.
  129. Платонов И: А., Андреева Т. А. Влияние тактивина и левамизола-на развитие токсического отека-набухания головного мозга // Эксперим. и клин, фар-макол. 1999: — № 4. — С. 62 — 64.
  130. Полунин-Б.А., Туманов В. П., Авруцкий М. Я. Влияние ноотропила и кон-трикала- на структурные изменения в центральной нервной системе при гипок-сическом отеке мозга // Бюлл. экспер. биол. 1979 — Т.83. — № 12. — С. 726−729.
  131. Послеоперационный отек при-опухолях мозга / Коновалов, А.Н., Сиров-ский Э.Б., Корниенко В. Н., Ингороква Г. И. и др.- // Вопросы нейрохирургии -1989.-№ 1.-С.З-7.
  132. Прихожан, A.B. // Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Сер.: Физиол. человека и животных / Под. ред. К. С. Раевского. М., — 1989: — Т. 36. — С. 6 — 31.
  133. Прядко А'.Г. Адаптационные и компенсаторные механизмы в биологии и медицине. Гродно, 1977. — С. 117−118-
  134. К.С. Возбуждающие аминокислоты, глутаматные рецепторы ипатология центральной’нервной системы // Патол. физиол. — 1990 № 1. — С. 3 -9.
  135. И.Б. «Рецепторы цитокинов» // Аллергология. 1999. — № 2. — С. 50−52.
  136. У.А., Алесенко A.B. Функциональная активность ФНО-а в центральной нервной системе // Нейрохимия. 1999: — № 2. — С. 118−132.
  137. В.А., Цепколенко В. А., Клаупин Л:Э. Современные представления о патогенезе необратимых повреждений нервных клеток при черепно-мозговой травме // Вопросы нейрохирур. 1998. — № 2. — С. 37— 41.
  138. Роль иммунной системы в выборе адаптивной стратегии организма"/ И. А. Волчегорский, И. И. Долгушин, О. Л. Колесников, В. Э. Цейликман. — Челябинск., 1998.-70 с.
  139. А.П., Сергиенко Т. М. Отек и набухание головного- мозга как нейрохирургическая проблема // Вопросы нейрохирур. 1987. — № 4. — С. 3−12.
  140. С.А., Федин А*.И., Силина Е. В. Свободнорадикальные процессы, и их коррекция при геморрагическом инсульте // Неврологический жур-нал-2007.-Т. 12.-№ 5.-С.51−56.
  141. М.Р. Принципы организации и< закономерности строения иммунной системы человека // Архив анатом. 1987. — № 2. — С. 5−16.
  142. А.Г., Доросевич А. Е. Гистологическая и микроскопическая техника. Смоленск — 2000. С. 137−154, 251−256.
  143. Седативное и антистрессорное действие комплекса пептидов, выделенных из амниона человека / Борщевская' М.И., Васильченко Е. А., Васильева Л. М., Георгиевский В: П. // Бюл. экспер. биол. и мед. — 1995. № 7. — С. 57— 59.
  144. Т.П., Иванушкин A.M., Михеева Т.В: Новое в иммунологии и терапии психических заболеваний. M. j 1988. — С. 51−54.
  145. Т.М., Бродская И. А., Копьев О. В. Дифференциальная диагностика и лечение отека и набухания головного мозга // Вопросы нейрохир. — 1990.-№ 4.-С. 6−8.
  146. Т.М., Зорин H.A., Уткин Д. В. Противоотечное действие некоторых препаратов многоатомного спирта при экспериментальном отеке мозга // Пат. физиол. 1981. — № 6. — С. 44 — 46.
  147. С.Б., Воронина Т. А. Современное состояние и перспективы лекарственного лечения психических заболеваний // Экспер. и клин, фармакология.-1992.-Т. 55.-№ 1.-С. 4−10.
  148. В.В., Степанов С. С., Савченко А. Ю. Ультраструктурные проявления отека-набухания мозга у нейроонкологических больных // Вопросы нейрохир. 1984. — № 1. — С. 16 — 20.
  149. Свободнорадикальные перекисно-окислительные реакции в остром! периоде черепно-мозговой травмы / Е. Г. Педаченко, Д. А. Струкова, О. Б. Малышев, А. П. Гук и др. // Врачебное дело. 1999. — № 1. — С. 54- 56.
  150. Свободнорадикальные и нейроиммунные процессы при первичной и повторной ЧМТ (в эксперименте) / Е. Г. Педаченко, Д. А. Сутковой, А. Н. Лисяный, В. А. Руденко и др. // Журнал неврологии-и психиатрии. 1998. — №i4. — С. 24— 27.
  151. C.B. Иммуностимуляторы и -аутоиммунитет // Фармакол. и токсикол. 1990. -№ 3. — С. 67−72.
  152. Э.Б. Принципы интенсивной терапии отека мозга // Вопросы нейрохир. 1987. — № 4. — С. 9−15.
  153. Современные представления об иммунопрофилактике и иммунотерапии хирургических инфекций / Б. В. Пинегин, Т. М. Андронова, М. И. Карсонова, P.M. Хаитов // Анестезиология нреанимация. 1999. — № 3. — С. 61- 67.
  154. А.Г. Динамика отека и набухания головного мозга в послеоперационном периоде у больных с нейрохирургической патологией: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1990−20с.
  155. С.И. Иммунный дисбаланс ишемического инсульта и способ его коррекции иммуномодуляторами // Новое в диагностике и лечении заболеваний. Воронеж. — 1994. — № 1. — С. 14.
  156. Состояние иммунной системы пациентов с ишемическим инсультом при транскраниальных электромагнитных стимуляциях / A.M. Петров, И.Д. Столяров* Р. П. Огурцов и др. // Физиол. человека. 1999. — Т. 25. — № 5. — С. 35 — 40.
  157. P.M., Паронян. З.Х., Саакян С. А. Новые биоактивные соединения-мозгового слоя надпочечников // Успехи физиол. наук-1998- — Т. 29. — № 1. — С.32−35.
  158. А.И., Хмельницкий O.K., Петленко В.И'. Морфологический эквивалент функции.- М.: Медицина, 1983. 208 с.
  159. Структурные основы действия пептидных и белковых иммунорегулято-ров / Под. ред. Г. И. Чипенса. Рига, 1990: — 90с.
  160. З.А., Федорова Т. Н. Оксидантный стресс и основные направления нейропротекции при нарушении мозгового кровообращения -2007.-Т.12.-№ 4.-С.4−8. :
  161. К.Г., Т.И: Шустова. Гистологические основания оценки очага, размозжения мозга в клинике тяжелой черепно-мозговой травмы как внутричерепного объемного процесса // Морфология. — 1999. № 4. — С. 7−11.
  162. С.И., Пуговкин А. П. О роли нейрогенного механизма вфегуляции мозгового кровообращения // Физиол. журнал СССР. — 1989. № 11. — С. 1501 — 1508.
  163. Ткаченко А. В: Влияние билирубина на активность и термокинетические характеристики NO- синтетазы плазматической (синапто-сомальной) мембраны клеток головного мозга // Биологические мембраны. 1999. — № 3. — С. 302 -309.
  164. .С., Коростелев С.А-. Взаимодействие нейроэндокринной и иммунной систем. и роль опиатных пептидов в регуляции. иммунного гомеостаза // Фармакол. и токсикол. 1990. — № 1. — С. 10−16.
  165. О.В., Резников K.Mi, Алабовский В. В. Влияние тимогена. на состояние сердца при ишемии, и реперфузии // Экспер. и клин, фармакол. -1997.-№ 3.-С. 27−29.
  166. В.Ф., Пономарева Н. В., Секирина Т. П. Взаимосвязи между деятельностью головного мозга и иммунной системой у человека // Физиол. человека. 1995. — Т.21.-№ 2. — С. 15−16.
  167. И.С. ИЛ-12 ключевой цитокинин иммунорегуляции // Иммунология — 1999. — № 4. — С. 5−9.
  168. P.M., Пинегин Б. В. Иммунодиагностика и иммунотерапия нарушений иммунной системы // Практик, врач-1997. В. 3. — № 9. — С. 5−43.
  169. Р.В., Пинегин Б. В. Основные задачи клинической иммунологии по изучению функциональной активности фагоцитирующих клеток // Иммунология. 1995. 2. — С. 4−5.
  170. Ю.Н., Батищева Г. А., Васин М. В. Физиологическая роль в фармакологической коррекции эффектов простаноидов и лейкотриенов // Экспер. и клин, фармакология. 1990. — № 6. — С. 64−71.
  171. В.П. О модели ишемии мозга на монгольских песчанках // Журнал невропатологии и психиатрии 1982. — Т.82 — № 3. — С. 446 — 449.
  172. B.C., Айзиков П. С., Яснецов В. В. Болезнь движения (патофизиологические основы, профилактика и терапия). М., 1994 — 190с. ,
  173. Е.В., Ганнушкина А. П. Иммунологические аспекты травмы головного мозга // Вестник АМН СССР. 1984. — № 12. — С. 47−51.
  174. Т.И., Таюшев К. Г. Морфологические проявления отека головного мозга при воздействии на гипоталамус в эксперименте // Морфология. — 1998. .— № 1. С. 61−67.
  175. Е.П., Валеев Е. К., Шевелев И. Н. Транскапиллярная фильтрация электролитов в головном мозгу после ЧМТ // Вопросы нейрохир. 1985. — № 5. -С. 30−36.
  176. О.Д., Огурцов Р. П. Функциональная активность лимфоцитов селезенки и периферической крови при стрессорной иммунодепрессии // Бюл. экспер. мед. 1998. — № 7. — С. 64−69.
  177. Явление паркинсонического синдрома при введении дельта-сон—индуцирующего пептида в черную субстанцию крыс / Г. Н. Крыжановский, А. А. Шандра, JI.C. Годлевский, И. И. Михалева // Бюлл. экспер. биол. — 1990. — № 2.-С. 119−121.
  178. А.А. Система иммуноцитокинов при иммунопатологии. Современные проблемы аллергологии, клинической иммунологиии и иммунофарма-кологии: Сборник трудов. М., 1997. — С. 161- 168.
  179. B.C., Платонов И. А., Новиков В. Е. К механизму противоотечно-го действия нейротропных средств //Фармакология и научно-технический прогресс. Ташкент, 1988.- С. 443.
  180. В.В., Новиков В. Е. Фармакология отека головного мозга. М., 1994.-171с.
  181. B.C., Вишневский С. Е. Влияние нейролептических, адрено— и холинолитических средств на функциональное состояние коры мозга- при его отеке // Фармакология и токсикология. 1985. — № 2. — С. 18−21.
  182. B.C., Новиков В. Е. Г АМК-ергическая^ система и отек головного мозга // Бюлл. экспер. биол. 1985. — № 1. — С. 67- 69.
  183. Acute brain swlelling after out-of-hospital cardiac arrest: pathogenesis and outcome. / Y. Morimoto, O. Kemmotsu, K. Kitami, I. Matsubara et. al. // Crit Care Medem. 1993. — Vol. 21. -N<1. -P. 104−110.
  184. Cebebral protective effekt of flunarizine in a canine model of cerebral ischae-mia. / H. Abiko., K. Mizoi., J. Suzuki, M. Oba et. el. // Neurol Res. 1988. — Vol. 10.-N3.-P. 145−150.
  185. Chen L, Gong Q- Xiao C. Effects of propofol, midazolam and thiopental sodium on* outcome and amino acids accumulation in focal cerebral ischemia-reperfiision in rats. Chin Med J (Engl). 2003 Feb- 116(2):292−6.
  186. Deng W, Feng Y. Effect of dl-3-n-butylphthalide on brain edema in rats subjected to focal cerebral ischemia. Chin Med Sci J. 1997 Jun- 12(2): 102−6.
  187. Diffuse brain swelling after head injury: more often malignant in adults than children? / D.A. Lang, G.M. Teasdale, P. Macpherson, A. Lawrence // J Neurosurg.1994. Vol. 80. — N 4. — P. 675 — 680.
  188. Effect of a prostacyclin derivative -(OP-41 483) and a hyperosmotic agent (glycerol) on brain edema and metabolism in cerebral ischemia / Y. Katayama, F. Kashiwagi, H. Memezawa, A. Terashi // J Cirs Jem. 1992. — Vol. 56. — N 12. — P. 1239- 1247.
  189. Effekt of indomethacin on the intracranial pressure / H. Bundgaard, K.A. Jensen, G.E. Cold, B. Bergholt et. al. // Ugeskr Laeger. 1997. — Vol. 159, N 27. — P. 4261- 4265.
  190. Histamine modulates NMDA-dependent swelling in the neostriatum / H.C.i
  191. Jones, N.G. Harris, J.R. Rocca, R.W. Andersohn // Brain Pediatr Neuroll. 1997. -Vol. 14.-N9.-P. 587−602.
  192. Jeffries R., Kumaratne D.S. Selective IgG subclass deficiency: quantification and clinical’revalence // Clin. Exp. Immunol. 1990. — Vol. 81. — P. 357 — 367.
  193. Jones B., Zanewag C. A: Functional activies of antibodies aganist brain associated T cell antigens. J. Induction of T cell proliferation. Eur. J. Immunol. — 1981. — Vol. 11.-N7.-P. 584−592:
  194. Justicia C, Planas AM. Transforming growth factor-alpha acting at theepidemial growth factor receptor reduces infarct volume after permanent middleicerebral-artery occlusion in rats. J Cereb Blood Flow Metab. 1999 Feb- 19(2): 128— 32.
  195. Kagava V., Nagao S., Bemana I. Arginine vasopressin receptor antagonists for treatment of vasogenic brain edema: an experimental study // J Neurotrauma. — 1996. Vol. 13. — N 5. — P. 273 — 278.
  196. Kalra V, Dua T, Kumar V. Efficacy of albendazole and short-course dexa-methasone treatment in children with 1 or 2 ring-enhancing lesions of neurocysticer-cosis: a randomized controlled trial. J Pediatr. 2003 Jul-143(l):l 11−4.
  197. Kozler P., Pokorny J. Effects of intracarotid injection of methylprednisolone, on cellular oedema' after osmotic opening of the blood-brain barrier in rats. Prague Med Rep. 2004- 105 (3):279−90.
  198. Kusumoto K., Mackay K.B., McCulloch J. The effecf of the kappa-opioid receptor agonist CI-977 in a rat model of focal cerebral ischaemia. 1992. — Vol. 576. -Nl.-P. 147−151.
  199. Lin Y., Phillis J.W. Oxypurinol reduces focal ischemic brain injury in the rat // Neurosci Lett.-1991.-Vol. 126.-N2.-P. 187- 190.
  200. Lin Y., Phillis J.W. Deoxycoformycin and oxypurinol: protection against focal ischemic brain injury in the rat // Brain Res. 1992. — Vol. 571. — N 2. — P. 272 280.
  201. MacGregor DG, Avshalumov MV, Rice ME. Brain, edema induced by in vitro ischemia: causal factors and neuroprotection. J Neurochem. 2003 Jun-85(6):1402−11.
  202. Mahmoudian M, Siadatpour Z, Ziai SA, Mehrpour M, Benaissa F, Nobakht M. Reduction of the prenatal hypoxic-ischemic brain edema with noscapine. Acta
  203. Physiol Hung. 2003−90(4):313−8.
  204. Mediators of vascular and parenchymal mechanisms in secondary brain damage / M. Wahl, L. Schilling, A. Unterberg, A. Baethmann // Acta Neurochir Suppl (Wien). 1993. — Vol. 57. — N 1. — P. 64 -72.
  205. Mediator substances of brain edema in ceredral ischemia /A. Baethmann, L. Schurer, A. Unterberg, W. Wahl et. el. // Arzneimittelforachung. 1991. — Vol. 41. -N. 3A.-P. 310−315.
  206. Nuclear disintegration as a leading step of glutamate excitotoxicity in brain neurons / J. Jkeda, S. Terakawa, S. Murota, I. Morota et. el. // J. Nturosci Res. -1996. Vol. 43. -N 5. — P. 613 — 622.
  207. Prange H.M. Pathophysiology, therapy and prognosis of hypoxic-ischemic brain damage // Z Kardioll. 1994. — Vol. 83. — N 6. — P. 127 — 134.
  208. Prehn J.H. Marked diversity in the action of growth factors on N-methyl-D-aspartate-induced neuronal degeneration // Eur J. Pharmacol. 1996. — Vol. 306. — N 1−3.-P. 81−88.
  209. Reduction in ischemic brain injury in rabbits by the anion transport inhibitor L-644,711 / J.J. Kohut, M.M. Bednar, H.K. Kimelberg, T.L. McAuliffe et. el. // Stroke. 1992. — Vol. 23. — N 1. — P. 93 -97.
  210. Recombinant interleukin-2 therapy in severe combined immunodeficiecy disease / R. Pahwa, T. Chatila, S. Pahwa, K.D. Boehm // Proc. nat. Acad. Sei. USA. -1989. Vol. 86. — P. 5069 — 5073.212. .
  211. Fagan S. C., Hess DC, Hohnadel EJ, Pollock DM, Ergul A. Targets for vascular protection after acute ischemic stroke: Stroke. 2004- Sep- 35(9):2220−5. Epub 2004 Jul 29.
  212. Stover JF, Dohse NK, Unterberg AW. Bradykinin 2 receptor antagonist LF 16−0687Ms reduces posttraumatic brain edema. Acta Neurochir Suppl: 2000−76:171.5.
  213. Tarkowski E., Rosengren Z., Blomstrand C. Materials of European stroke conference // J: Cerebrovase Dis. 1995- - Vol- 5- -N 4. — P:'.240?- 293- /
  214. The role of neutrophils in the production of hypoxic-ischemic brain injury in the neonatal rat / S. Hudome, C. Palmer, R.L. Roberts, D. Mauger et. el. // Pediatr Res. 1997. — Vol. 41. -N 5. — P. 607 — 616.
  215. Treatment of traumatik brain edema by multiple doses jf mannitol / P. von Ber-enberg, A. Unterberg, G.H. Schneider, W.R. Lanksch // Acta Neurochir Suppl (Wien). 1994. — Vol. 60. P. 531 — 533.
  216. Tumor necrosis factor-alpha. A mediator of focal ischemic brain injury / F.C. Barone, B. Arvin, R.F. White, C.L. Welb et. el. // Stroke. 1997. — Vol. 28. — N 6. -P. 1233 — 1244.
  217. Vasomotor and permeability effects of bradykinin in the cerebral microcirculation / M. Wahl, E.T. Whalley, A. Unterberg, L. Achilling et. el. // Immunopharma-cology. 1996. — Vol. 33. N 1−3. — P. 257 — 263.
  218. Voss S.D., Hong R., Sondell P.M. Severe combined immunodeficiency, inter-leukin-2 (IL-2), and the IL-2 receptor: Experiments of nature continue to point the way//Blood. 1994.-Vol. 83.-P. 626−635.
  219. Wahn U. Evaluation of the child with suspected primary immunodeficiency // Pediat Allergy immunol. 1995. — Vol. 16. — P. 71 — 79.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!