Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Реактивность нейрофильных гранулоцитов крови при аутоиммунных тиреопатиях

Диссертация: Реактивность нейрофильных гранулоцитов крови при аутоиммунных тиреопатиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Дисфункция нейтрофильных гранулоцитов крови наиболее выражена при болезни Грейвса, чем при аутоиммунном тиреоидите и обусловлена и уменьшением числа способных к фагоцитозу клеток, их поглотительной и CD 16-, С018-презентирующей активности на фоне компенсаторного усиления переваривающей способности клеток и гиперэкспрессии поверхностных молекул адгезии CD31 и CD62L. 3. Секреторный дисбаланс… Читать ещё >

Реактивность нейрофильных гранулоцитов крови при аутоиммунных тиреопатиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов
    • 1. 2. Современные аспекты этиопатогенеза, клинической картины 14 аутоиммунного тиреоидита
      • 1. 2. 1. Особенности этиологии и патогенеза аутоиммунного тиреоидита
      • 1. 2. 2. Клиническая картина аутоиммунного тиреоидита
    • 1. 3. Современные представления о диффузном токсическом зобе
      • 1. 3. 1. Особенности этиологии и патогенеза болезни Грейвса
      • 1. 3. 2. Клиническая характеристика болезни Грейвса
    • 1. 4. Роль нейтрофильных гранулоцитов в патогенезе аутоиммунных 25 заболеваний щитовидной железы
      • 1. 4. 1. Факторы адгезии и хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов
      • 1. 4. 2. Защитные системы нейтрофилов
      • 1. 4. 3. Нейтрофилы и цитокины
    • 1. 5. Роль апоптоза в патогенезе аутоиммунных тиреопатий
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования3 2.1.1. Общая характеристика больных аутоиммунными тиреопатиями
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение общего количества лейкоцитов в периферической 55 крови
      • 2. 2. 2. Определение относительного и абсолютного количества отдельных 55 морфологических форм лейкоцитов периферической крови
      • 2. 2. 3. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации
      • 2. 2. 4. Приготовление лейкоконцентрата венозной крови
      • 2. 2. 5. Определение активности щелочной фосфатазы в нейтрофилах
      • 2. 2. 6. Оценка активности и поглотительной способности нейтрофилов 57 периферической крови
      • 2. 2. 7. Тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест)
      • 2. 2. 8. Определение концентрации нитритов в нейтрофилах
      • 2. 2. 9. Иммунофенотипирование нейтрофилов
        • 2. 2. 9. 1. Выделение нейтрофилов из цельной крови
        • 2. 2. 9. 2. Определение количества CD16+, CD18+, CD62L+, CD31+, CD95+ 60 нейтрофилов в периферической крови
      • 2. 2. 10. Определение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови
      • 2. 2. 11. Иммуноферментный анализ для количественного определения 61 уровней цитокинов в сыворотке крови
      • 2. 2. 12. Определение концентрации лактоферрина в плазме крови
      • 2. 2. 13. Определение аутоантител к тиреопероксидазе в сыворотке крови
      • 2. 2. 14. Определение концентрации тиреотропного гормона (ТТГ) в 64 сыворотке крови
      • 2. 2. 15. Определение концентрации свободной фракции тироксина (свТ4) 64 в сыворотке крови
      • 2. 2. 16. Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови
      • 2. 2. 17. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Содержание лейкоцитов в периферической крови у больных с 67 аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 2. Содержание CD16+, CD18+, CD31+, CD62L+, СБ95+нейтрофилов в 67 периферической крови у больных с аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 3. Показатели секреторной и фагоцитарной активности нейтрофилов 70 периферической крови у больных с аутоиммунными тиреопатиями
      • 3. 3. 1. Активность щелочной фосфатазы в нейтрофилах и сыворотке 70 крови у больных с аутоиммунными тиреопатиями
      • 3. 3. 2. Показатели НСТ-теста в нейтрофилах периферической крови 72 у больных с аутоиммунными тиреопатиями
      • 3. 3. 3. Содержание нитритов в плазме периферической крови у больных 72 с аутоиммунными тиреопатиями
      • 3. 3. 4. Содержание лактоферрина в сыворотке крови у больных 73 с аутоиммунными тиреопатиями
      • 3. 3. 5. Активность фагоцитоза нейтрофилов периферической крови 73 у больных с аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 4. Содержание цитокинов в сыворотке крови у больных 75 с аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 5. Уровень антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови у больных 77 с аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 6. Уровень тиреотропного гормона в сыворотке крови у больных 77 с аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 7. Уровень свободной фракции тироксина (свТ4) в сыворотке крови 79 у больных с аутоиммунными тиреопатиями
    • 3. 8. Уровень общего IgE в сыворотке крови у больных с аутоиммунными 79 тиреопатиями
  • ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. В настоящее время в связи с неблагоприятной экологической обстановкой и дефицитом йода в окружающей среде отмечается неуклонный рост числа больных с патологией щитовидной железы. Заметно увеличилось количество пациентов не только с эндемическим зобом, но и с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, в частности с аутоиммунным тиреоидитом и болезнью Грейвса (диффузным токсическим зобом). Актуальность проблемы аутоиммунных тиреопатий определяется не только высоким уровнем заболеваемости, но и многочисленностью органов и систем, вовлекаемых в патологический процесс. Однако остаются нерешенными вопросы, касающиеся причин их возникновения, объективных и надежных методов ранней диагностики и профилактики [Петунина Н.А., 2003; Аппельганс Т. В., Маклакова Т. П., 2006; Кияев А. В. и соавт., 2007; Фадеев В. В. и соавт., 2007; Кандрор В. И., 2008].

Интерес для современной эндокринологии представляют этиопатогенетические факторы формирования аутоагрессии на антигены тиреоцитов и образования антитиреоидных антител при аутоиммунных тиреопатиях (АИТП). При этом обращает на себя внимание факт чрезмерной «увлеченности» современных исследователей ролью в формировании АИТП сугубо факторов специфического иммунитета вне их взаимосвязи с состоянием механизмов неспецифической резистентности. В то же время считается, что нейтрофильные гранулоциты (НГ) являются одним из ключевых эффекторов реакций доиммунного воспаления. Нейтрофилы занимают активную позицию в системе кооперации клеток иммунной системы, определяют инициацию и характер течения воспалительного процесса. Показано, что вовлечение НГ в процесс деструкции щитовидной железы сопровождается усилением потребления клетками кислорода и продукцией токсичных его метаболитов, что в условиях дефекта механизмов антиоксидантной защиты может служить причиной включения летальной программы тиреоидных, равно как и иммунокомпетентных клеток [Маянский А.Н., 1995; Кияев А. В. и соавт., 2007; Кандрор В. И., 2008].

Известно также, что НГ оказывают иммунорегуляторное действие посредством цитокинов, избыточная продукция которых является фактором гиперактивации интратиреоидного воспалительного процесса Доказано, что дисбаланс цитокинов опосредует развитие иммунодефицита и инфекционных заболеваний, осложняющих течение АИТП. С другой стороны, цитокины могут поддерживать жизнеспособность и контролировать апоптоз нейтрофилов [Маянский А.Н. и соавт., 1997; Ashkenazi A., Dixit V.M., 1998; Ferri K.F., Kroemer G., 2001; Hanna, N. et al., 2005].

Актуальность проблемы апоптоза, посредством которого поддерживается постоянство клеточного состава тканей и осуществляется элиминация «отработавших» или поврежденных клеток, определяется ролью нарушения его регуляции в патогенезе целого ряда заболеваний, в том числе и АИТП. Сама щитовидная железа, а точнее ее продукты — гормоны, также могут влиять на процессы программированной гибели клеток и апоптоз-опосредованной регуляции клеточного гомеостаза [Ferri K.F., Kroemer G., 2001; Москалева Е. Ю., Северин С. Е., 2006]. Между тем, патогенетические факторы и механизмы дизрегуляции апоптоза в условиях реализации аутоиммунитета еще недостаточно исследованы.

Кроме того, изучение реакций нейтрофилов при патологии представляется важным еще и с той точки зрения, что изменения их морфофункциональных свойств (как факторов доиммунной защиты) могут выявляться до клинической манифестации болезни и предрешать характер и тяжесть ее течения [Фрейдлин И.С., 1998]. Это позволяет утверждать, что изучение реактивности нейтрофилов при АИТП, ее взаимосвязи с активностью аутоиммунного повреждения щитовидной железы и выраженностью клинических проявлений заболевания может оказаться основой для разработки новых подходов к диагностике, прогнозированию исходов и, что особенно важно, патогенетически обоснованной терапии АИТП.

Цель работы: выявить общие закономерности, особенности и патогенетические факторы нарушений секреторной активности и функциональных свойств нейтрофильных гранулоцитов периферической крови при аутоиммунных тиреопатиях.

Задачи исследования: 1. Установить общие закономерности и особенности нарушений CD-субпопуляционного состава, секреторной активности, фагоцитоза и апоптоза нейтрофильных гранулоцитов периферической крови у больных с аутоиммунным тиреоидитом и болезнью Грейвса.

2. Определить зависимость параметров метаболизма, фагоцитоза и апоптоза нейтрофильных гранулоцитов от содержания иммуноглобулина Е, цитокинов (интерлейкины 4, 8, фактора некроза опухоли а) в крови, функционального состояния щитовидной железы и выраженности аутоиммунного процесса при аутоиммунных тиреопатиях.

3. Выявить патогенетические факторы секреторного и функционального дисбаланса нейтрофилов крови при аутоиммунном тиреоидите и болезни Грейвса.

Научная новизна. Проведена комплексная оценка секреторной активности и функционального статуса нейтрофилов периферической крови у лиц зрелого возраста при аутоиммунном тиреоидите (АИТ) и болезни Грейвса (БГ). По результатам исследования получены новые данные, свидетельствующие о том, что течение АИТ и БГ сопровождается нарушениями антигенного состава, секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов, параметров фагоцитоза и дисбалансом в системе цитокинов, характер которых зависит от функционального состояния щитовидной железы (эу-, гипо-, гипертиреоз). Установлено, что в основе нарушений фагоцитарной функции нейтрофильных гранулоцитов крови при аутоиммунных тиреопатиях лежит уменьшение числа их активных форм, угнетение поглотительной способности в связи с дефицитом рецепторов, связывающих опсонины — иммуноглобулины (Fcy-RIII/CD16) и комплемент (CD 18). Показано, что данные изменения наиболее выражены при БГ, чем при АИТ и сочетаются с усилением переваривающей способности клеток и гиперэкспрессией на их поверхности адгезивных молекул CD31, CD62L, ответственных за трансэндотелиальную миграцию нейтрофилов. Выявлено, что дисбаланс секреторной активности нейтрофилов периферический крови при аутоиммунных тиреопатиях проявляется пониженной секрецией лакгоферрина, дефицитом активности щелочной фосфатазы в клетках и гиперпродукцией активных форм кислорода, наиболее значимой при тиреотоксикозе. При этом уровень образования оксида азота в нейтрофильных гранулоцитах претерпевает разнонаправленные изменения — увеличивается при гиперфункции щитовидной железы и, напротив, снижается при эуи гипотиреозе, что может быть положено в основу дифференциальной патогенетической оценки данных состояний.

Продемонстрировано, что показатели секреторного и функционального дисбаланса нейтрофилов при аутоиммунных тиреопатиях сопряжены с гипериммуноглоблинемией Е и гиперцитокинемией, характеризующейся увеличением концентрации интерлейкинов 4, 8 и фактора некроза опухолей а. Выявлена взаимосвязь между количеством предрасположенных к апоптозу С95+ нейтрофильных гранулоцитов и уровнем антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови при аутоиммунном тиреоидите в фазе эутиреоза, что может служить одним из факторов несостоятельности реакций доиммунного воспаления и формирования инфекционных осложнений, сопровождающих аутоиммунную патологию щитовидной железы.

Практическое значение работы. Результаты исследования дополняют имеющиеся представления о патогенезе аутоиммунных тиреопатий и природе сопровождающих их течение инфекционных осложнений, которые могут быть опосредованы нарушениями иммунофенотипической структуры, секреторной активности, фагоцитоза и апоптоза нейтрофильных гранулоцитов, зависящими от параметров тиреоидного статуса, содержания в крови иммуноглобулина Е, прои противовоспалительных цитокинов. Выявленные закономерности обусловливают необходимость дальнейшего изучения роли нейтрофилов в формировании антитиреоидного аутоиммунитета. Установленные данные могут служить основой для коррекции программы лечебно-реабилитационных мероприятий у больных с аутоиммунной патологией щитовидной железы, в том числе с использованием модуляторов программированной гибели клеток, антиоксидантов, цитокинов и их антагонистов.

Положения, выносимые на защиту:

1. Нарушения секреторной активности и фагоцитоза нейтрофильных гранулоцитов при аутоиммунных тиреопатиях сопряжены с функциональным состоянием щитовидной железы (эу-, гипо-, гипертиреоз), увеличением концентрации иммуноглобулина Е, интерлейкинов 4, 8 и фактора некроза опухолей, а в крови, а повышенная готовность нейтрофилов к Fas-зависимому апоптозу — с активностью антитиреоидного аутоиммунитета.

2. Дисфункция нейтрофильных гранулоцитов крови наиболее выражена при болезни Грейвса, чем при аутоиммунном тиреоидите и обусловлена и уменьшением числа способных к фагоцитозу клеток, их поглотительной и CD 16-, С018-презентирующей активности на фоне компенсаторного усиления переваривающей способности клеток и гиперэкспрессии поверхностных молекул адгезии CD31 и CD62L. 3. Секреторный дисбаланс нейтрофилов крови при эу-, гипои гипертиреозе определяется дефицитом в клетках кислороднезависимых факторов бактерицидности (щелочная фосфатаза) в сочетании с повышением суммарной продукции активных форм кислорода, наиболее выраженной при тиреотоксикозе. При этом уровень нитритов в нейтрофильных гранулоцитах претерпевает разнонаправленные изменения при болезни Грейвса (увеличивается) и аутоиммунном тиреоидите (снижается).

Реализация и апробация работы. Основные положения диссертации докладывались и обсуждались на межвузовской конференции молодых ученых «Актуальные проблемы патофизиологии» (Санкт-Петербург, 2006, 2007), VII Конгрессе молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2006), а также на научно-образовательных семинарах «Патофизиология системы крови и иммунитета» при Центре компетенции по проблеме инфекционных болезней им. И. И. Мечникова и Р. Коха ГОУ ВПО СибГМУ Росздрава (Томск, 2008, 2009). Основные положения и выводы диссертации используются в учебном процессе в Сибирском государственном медицинском университете на кафедре патофизиологии в тематических разделах «Патофизиология клетки», «Патофизиология иммунитета», «Патофизиология системы крови» и на кафедре эндокринологии и диабетологии в лекционных и практических курсах по теме «Аутоиммунные тиреопатии».

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 работ, 4 из которых в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста и состоит из введения, 4-х глав, выводов, списка литературы. Работа иллюстрирована 4 рисунками и 8 таблицами. Библиографический указатель включает 234 источника, из них 173 отечественных и 61 зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ:

1. Течение аутоиммунного тиреоидита и болезни Грейвса у больных в возрасте 18−50 лет сопровождается сходными изменениями экспрессии поверхностных CD-антигенов, секреторной (за исключением продукции оксида азота) и фагоцитарной активности нейтрофильных гранулоцитов крови, степень выраженности которых зависит от функционального состояния щитовидной железы (эу-, гипо-, гипертиреоз).

2. Уровень нитритов в нейтрофильных гранулоцитах при аутоиммунных тиреопатиях претерпевает разнонаправленные изменения — повышается при болезни Грейвса на фоне гиперфункции щитовидной железы и, напротив, снижается при аутоиммунном тиреоидите в фазе эуи гипотиреоза.

3. Показатели адгезивной, поглотительной, переваривающей и ферментативной активности нейтрофилов при аутоиммунных тиреопатиях сопряжены с увеличением содержания в крови иммуноглобулина Е, про- (интерлейкин 8, фактор некроза опухолей а) и противовоспалительных цитокинов (интерлейкин 4).

4. Гиперэкспрессия С095-антигена на нейтрофилах при аутоиммунных тиреопатиях, характеризующая повышенную предрасположенность клеток к апоптозу, в большей степени выражена при болезни Грейвса и коррелирует с высоким уровнем антител к тиреопероксидазе в сыворотке крови при аутоиммунном тиреоидите в фазе эутиреоза.

5. Нарушения фагоцитарной функции нейтрофильных гранулоцитов крови при аутоиммунных тиреопатиях определяются уменьшением числа способных к фагоцитозу клеток и угнетением их поглотительной активности в связи с дефицитом поверхностных рецепторов к опсонинам (CD 16, CD 18). Они более значительны при болезни Грейвса, чем при аутоиммунном тиреоидите и сочетаются с компенсаторным усилением переваривающей способности клеток и гиперэкспрессией адгезивных молекул CD31, CD62L.

6. Секреторный дисбаланс нейтрофилов периферический крови при аутоиммунных тиреопатиях проявляется пониженной секрецией лактоферрина (минимальной при эутиреозе), дефицитом активности щелочной фосфатазы в клетках (при увеличении активности фермента в сыворотке крови) и гиперпродукцией активных форм кислорода, более значимой при тиреотоксикозе.

Заключение

.

Как следует из данных литературы, основной причиной развития аутоиммунных тиреопатий является срыв иммунологической толерантности и появление «запретных» клонов лимфоцитов [Петунина Н.А., 2002, Weetman А.Р., 2003]. При этом происходят значительные нарушения в работе иммунной системы [Валдина Е.А., 2006].

Сведения литературы подтверждают, что в патогенезе аутоиммунных заболеваний, в том числе аутоиммунных тиреопатий, важная роль принадлежит нарушениям реактивности лимфоцитов и НГ [Капулер О.М. и соавт., 2006]. Они могут быть вызваны широким спектром разнообразных факторов. Важным звеном в нормальном функционировании иммунокомпетентных клеток является баланс в системе цитокинов. Показано, что вовлечение НГ в процесс деструкции ЩЖ сопровождается усилением потребления клетками кислорода и продукцией токсичных его метаболитов, что в условиях дефекта механизмов антиоксидантной защиты может служить причиной включения летальной программы тиреоидных и иммунокомпетентных клеток. Интенсивность окислительных процессов имеет прямое отношение к степени цитотоксического эффекта [Маянский А.Н., 1995; Кияев А. В. и соавт., 2007; Кандрор В. И., 2008].

Изменения иммунного гомеостаза и нарушение синтеза тиреоидных гормонов, которые происходят при аутоиммунных заболеваниях, ведут к сдвигам в метаболизме всех клеток макроорганизма. Поскольку гормоны щитовидной железы регулируют не только метаболические процессы, но и апоптоз иммунокомпетентных клеток, то нарушение их синтеза опосредует дисбаланс клеточного состава крови [Franklyn J. А., 1995; Галкина О. В., 2005], что еще более усугубляет течение аутоиммунного процесса.

Вместе с тем, в литературе нет данных, отображающих комплексную роль тиреоидных гормонов, НГ и апоптоза в патогенезе аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. В то же время детальное изучение данной проблемы может способствовать более глубокому и полному пониманию молекулярных механизмов формирования аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба, что необходимо для разработки новых подходов к профилактике и лечению этих состояний [Lutz J. et al., 2003].

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал исследования.

2.1.1. Общая характеристика больных аутоиммунными тиреопатиями.

В основу работы положены результаты комплексного клинико-лабораторного обследования 175 мужчин и женщин, страдающих аутоиммунными тиреопатиями (АИТП). Все обследованные пациенты находились на амбулаторном лечении в Томском областном эндокринологическом диспансере (гл. врач — к.м.н. Харахулах М.И.) и в муниципальных лечебно-профилактических учреждениях г. Томска: МЛПМУ Поликлиника № 8 (гл. врач — Сабынич В.И.) и поликлиническое отделение МКЛПМУ Городская больница № 3 (гл. врач — к.м.н. Лукашов М.И.).

Основной контингент обследованных лиц с АИТП составили пациенты в возрасте от 30 до 45 лет — 72,6% (средний возраст 38,92±2,09 лет). Больные в возрасте от 18 до 30 составили 14,8% от общего числа всех заболевших, в возрасте от 45 до 50 лет — 12,6%. Удельная доля мужчин и женщин в группе обследованных лиц до 30 лет была практически равной (6,8% и 8,0% соответственно), в группах старше 30 лет значительно преобладали женщины (75,4%).

Критериями включения были: возраст 18−50 лет, верифицированный диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ) и болезни Грейвса (БГ), информированное согласие пациента на участие в исследовании.

Основанием для исключения больных с АИТП из исследования были аутоиммунные заболевания другой этиологии, обострение хронических воспалительных процессов, аллергические, наследственные и психические заболевания, выявленный в процессе обследования онкологический процесс в щитовидной железе, вакцинация в течение 6 месяцев, предшествующих исследованию, прием иммуномодулирующих препаратов, беременность и лактация, а также злоупотребление алкоголем и наркотическая зависимость.

Больные были разделены на 3 группы с учетом диагноза и функционального состояния щитовидной железы (ЩЖ).

Первую группу составили 78 пациентов, больных аутоиммунным тиреоидитом (АИТ) с эутиреоидным состоянием ЩЖ (11 мужчин и 67 женщин, стаж заболевания 7,3±1,3 года), не не получавшие L-тироксин. Вторую группу — 51 больной АИТ (13 мужчин и 38 женщин) в фазе субклинического гипотиреоза уровень тнреотропного гормона (ТТГ) повышен, свободного Т4 — в норме), на фоне приема L-тироксина (продолжительность заболевания с момента выявления 4,2±1,8 года).

Диагноз АИТ устанавливали на основании характерных клинических данных, результатов ультразвукового обследования, показателей функционального состояния ЩЖ, анализа содержания ТТГ, свободного Т4 и наличия в сыворотке крови больных антител к тиреопероксидазе — АТ-ТПО.

В третью группу вошли 46 человек (5 мужчин и 41 женщина, длительность заболевания 5,6±1,4 года), страдающих болезнью Грейвса (БГ). Пациенты были обследованы на фоне тиреотоксикоза.

Диагноз БГ устанавливали на основании характерных жалоб и клинической картины тиреотоксикоза, данных физикального обследования, наличия характерных ультрасонографических признаков и показателей гормонального статуса (низкий уровень ТТГ в сочетании с повышенной концентрацией свободной фракции Т4). При необходимости использовалась изотопная сцинтиография. При установлении клинического диагноза учитывались три основные характеристики заболевания: тяжесть тиреотоксикоза, размер зоба и осложнения, ассоциированные с БГ.

Распределение обследованных лиц по полу и возрасту отображено в табл. 2.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Н.А. Консервативное лечение болезни Грейвса: принципы, маркеры рецидива и ремиссии / Н. А. Абрамова, В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 6. — С. 44−49.
  2. , Г. Ф. Роль аутоиммунных процессов при заболеваниях щитовидной железы / Г. Ф. Александрова, C.JI. Внотченко // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 26, № 3. — С. 78−85.
  3. , Н.А. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов / Н. А. Алексеев. СПб.: «Фолиант», 2002.-416 с.
  4. Апоптоз в иммунологических процессах / Р. И. Сепиашвили, М. Г. Шубич, Н. В. Колесникова и др. // Аллергология и иммунология. 2000. — Т. 1, № 1. -С. 15−22.
  5. , Ч.Д. Связь между фагоцитарной функцией и цитохимическими показателями нейтрофилов крови / Ч. Д. Асадов, JI.C. Нумерова, М. Э. Мирзоева // Лабораторное дело. 1999.- № 11. — С. 19−21
  6. Атлас микроскопического и ультрамикроскопического строения клеток, тканей и органов / В. Г. Елисеев, Ю. А. Афанасьев, Е. Ф. Котовский, А. Н. Яцковский. М: Медицина, 2004. — 448 с.
  7. , М.И. Эндокринология / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 1998. -415 с.
  8. , М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова // Проблемы эндокринологии. 2000. — Т. 46, № 6. — С. 29−34.
  9. , М.И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йододефицитных состояний / М. И. Балаболкин // Проблемы эндокринологии. -2005. Т. 51, № 4. — С. 31 — 37.
  10. Ю.Барышников, А. Ю. Иммунологические проблемы апоптоза / А. Ю. Барышников, А. В. Шишкин. М.: Эриториал УРРС, 2002. — 320 с.
  11. И.Белушина, Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушина, С. Е. Северин // Архив патологии. 2001. — № 1. — С. 51−59.
  12. , М.Н. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз / М. Н. Бережная. -Киев: Наукова думка, 1988. 188 с.
  13. , Ф. Клеточная иммунология: Пер. с англ. / Ф. Бернет. М.: Мир, 1971. -С. 544.
  14. Бойчук, С.В. Fas-рецептор и его роль при атопических заболеваниях / С. В. Бойчук, И. Г. Мустафин // Иммунология. 2001. — № 3. — С. 24−28.
  15. Болезни щитовидной железы: Пер. с англ. / Под ред. Л. И. Бравермана. М.: Медицина, 2000.-417 с.
  16. Бол отекая, Л. А. Клинико-иммунологическая характеристика больных аутоиммунным тиреоидитом / Л. А. Болотская, Т. П. Маркова // Иммунология. -2002.-№ 3.-С. 175−177.
  17. , Е.А. Заболевания щитовидной железы: Руководство. 3-е изд. / Е. А. Валдина. СПб.: Питер, 2006. — 368 с.
  18. , Г. И. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами / Г. И. Васильева, И. А. Иванова, С. Ю. Тюкавкина // Иммунология. 2000. — № 5. — С. 11−17.
  19. , Я.Я. Цитокины /Я.Я. Ветра, Л. В. Иванова, И. Э. Крейле // Гематология и трансфузиология. 2000. — Т.45, № 4. — С.45−49.
  20. , Ю.Е. Аутоиммунный тиреоидит при заболеваниях системы крови / Ю. Е. Виноградова, А. П. Шинкаркина, A.M. Поверенный // Терапевтический архив. 2003. — Т. 75, № 12. — С. 83−92.
  21. , В.И. Провоспалительные цитокины и растворимые внутриклеточные молекулы адгезии в ишемической болезни сердца / В. И. Волков // Кардиология 2002. — Т. 42, № 9. — С. 12−16.
  22. , O.K. Клетки костного мозга и периферической крови / O.K. Гаврилов, Г. И. Козинец, Н. Б. Черняк. М.: Медицина — 1985. — 286 с.
  23. , В.Н. Ультраструктурные проявления мембранной ативности нейтрофильных лейкоцитов / В. Н. Галанкин, A.M. Токмаков, Э. Х. Юнусходжаев // Архив патологии. 1988. — Т. 50, № 7. — С. 23−30.
  24. , О.В. Действие изомеров тироксина на процессы свободнорадикального окисления в субклеточных фракциях коры головного мозга крыс / О. В. Галкина // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 4.1. С. 21−32.
  25. Генетическая предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба в популяции Москвы / К. В. Савостьянов, Д. А. Чистяков, Н. А. Петунина и др. // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 6. — С. 10−13.
  26. , И.Г. Неоднородность нейтрофилов в фагоцитозе и респираторном взрыве / И. Г. Герасимов // Клиническая лабораторная диагностика. 2004. — № 6. — С. 34−36.
  27. Гемопоэз, гормоны, эволюция / В. В. Новицкий, Ю. А. Козлов, B.C. Лаврова, Н. М. Шевцова. Новосибирск: Наука, Сиб. предприятие РАН. — 1997.-432 с.
  28. , Ф.А. Особенности состояния системы глутатиона, перекисного окисления липидов и метаболизма лимфоцитов крови в патогенезе инсулинзависимого сахарного диабета: Дис.. канд. биол. наук / Ф. А. Гершкорон. Красноярск, 2005. — 133 с.
  29. , О.А. Роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ревматоидного артрита / О. А. Герцог, С. В. Сенников // Система цитокинов: Теоретические и клинические аспекты / Под. ред. В. А. Козлова, С. В. Сенникова. Новосибирск: Наука, 2004. — С. 215−229.
  30. , Т.В. Продукция некоторых цитокинов у больных с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / Т. В. Глазанова // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 3.- С. 29−32.
  31. , Г. А. Липидный состав и функциональная активность полиморфно-ядерных лейкоцитов периферической крови человека / Г. А. Грибанов, И. В. Меньшиков, Л. В. Бедулева // Клеточная иммунология. 2004. — Т. 25, № 5. -С. 269−271.
  32. , И.И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев -М.: Медицина, 2000. 638 с.
  33. , В.Т. Основы иммунопатологии / В. Т. Долгих. М: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2000. — 204 с.
  34. , И.И. Регуляторные пептиды нейтрофилов (нейтрофилокины) / И. И. Долгушин, А. В. Зурочка, А. В. Чукичев И Иммунология. 1995. — № 4. — С. 40−45.
  35. , И.И. Нейтрофилы и гомеостаз / И. И. Долгушин, О. В. Бухарин. -Екатеринбург, 2001. 280 с.
  36. , A.M. Воспаление и гемопоэз / A.M. Дыгай, Н. А. Клименко. Томск: Изд-во Том. ун-та, 1992. — 273 с.
  37. , Ф.И. Ранние цитокиновые реакции при вирусных инфекциях / Ф. И. Ершов, А. Н. Наровлянский, М. В. Мезенцева // Цитокины и воспаление. -2004.-№ 1.-С. 3−6.
  38. , В.Н. Механизмы цитотоксических эффектов активных молекул кислорода и развития апоптоза / В. Н. Залесский, Н. В. Великая // Современные проблемы токсикологии. 2003. — № 1. — С. 11−17.
  39. , В.И. Молекулярные механизмы влияния адгезии на активацию и дифференцировку иммунокомпетентных клеток / В. И. Земсков, С. М. Субботин // Иммунология. 1990. — № 2. — С.9−12.
  40. , A.M. Типовые реакции иммунной системы при патологических процессах / A.M. Земсков, В. М. Земсков, В. А. Вороновский // Физиология человека. 2001. -№ 1.~ С. 113−121.
  41. , Н.К. Окислительный стресс. Биохимический и патофизиологический аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова. М.: Наука, 2001. -343 с.
  42. Изменение экспрессии фактора ВАК нешрофилами у больных СКВ / М. В. Ильин,
  43. B.В. Чмырь, Е. Ю. Капрельянц и др. // Иммунология. 2008. — Т. 29, № 5.1. C. 263−266.
  44. Иммунологические аспекты аутоиммунного тиреоидита / А. П. Калинин, Е. Е. Потемкина, Н. В. Пешева и др. // Проблемы эндокринологии. 1994. — Т. 40, № 1. — С. 56−58.
  45. Информативность показателей активности ферментов лимфоцитов у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / А. А Савченко, С. Г. Кадричева, С. А. Догадин и др. // Проблемы эндокринологии. 2003.1. Т. 49, № 3.-С. 18−22.
  46. Исследование аутоантител к тиреоглобулину при лечении аутоиммунного тиреоидита L-тироксином / В. Б. Климович, И. Я. Руденко, Д. И. Василевский и др. // Медицинская иммунология. 2000. — Т. 2, № 4. — С. 377−383.
  47. , Д.А. Влиние метилирования ДНК на изменение структуры хроматина при тиреоидной патологии / Д. А. Кадырова, Г. М. Артыкбаева, Я. Х. Туракулов // Проблемы эндокринологии. 2003. — Т. 49, № 3. — С. 46−47.
  48. , В.И. Современные проблемы тиреоидологии / В. И. Кандрор // Проблемы эндокринологии. 1999. — Т. 45, № 1. — С. 3−8.
  49. , В.И. Молекулярно-генетические аспекты тиреоидной патологии / В. И. Кандрор // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 5. — С. 3−10.
  50. , В.И. Механизмы развития болезни Грейвса и действие тиреоидных гормонов / В. И. Кандрор // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. -2008.-Т. 4, № 1. С. 26−34.
  51. , К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность / К. П. Кашкин // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. — № 11. — С. 21 — 32.
  52. , С.А. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета / С. А. Кетлинский, Н. М. Калинина // Иммунология. -1995. № 3. — С.30−43.
  53. , А.В. Антитела к рецептору ТТГ в дифференциальной диагностике гипертиреоза у детей / А. В. Кияев, Л. И. Савельев, Л. Ю. Герасимова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. — Т. 2, № 1. — С. 42−46.
  54. , А.В. Аутоиммунный тиреоидит у детей. Пробуем взглянуть по иному? / А. В. Кияев // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2008. — Т.4, № 3. — С. 23−27.
  55. Клетки крови современные технологии их анализа / Г. И. Козинец, В. М. Погорелов, Д. А. Шмаров и др. — М.: «Триада-фарм», 2002. — 200 с.
  56. Клетки крови и костного мозга: Атлас / Г. И. Козинец, З. Г. Шишканова, Т. Г. Сарычева и др. / Под ред. Г. И. Козинца. М.: МИА, 2004. — 203 с.
  57. Клиническое значение и прогностическая роль антител к рецептору ТТГ у детей с болезнью Грейвса / Г. Е. Смирнова, С. А. Прокофьев, Я. С. Зверева, В. А. Петеркова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2006. -Т. 2, № 3. — С. 44−50.
  58. , И.Г. Рецепторы контактного взаимодействия / И. Г. Козлов, Н. К. Горлица, А. Н. Чередеев // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 14 -24.
  59. , Ф.И. Биохимические исследования в клинике / Ф. И. Комаров, Б. Ф. Коровкин, В. В. Меньшиков. Элиста: ААП «Джангар», 1998. — 250 с.
  60. , Е.Б. Состояние здоровья детей и подростков с патологией щитовидной железы / Е. Б. Кравец, Н. Д. Грацианова, О. А. Олейник // Российский педиатрический журнал. 2000. — № 1. — С. 14−16.
  61. , Е.Б. Клинические лекции по детской эндокринологии / Е. Б. Кравец. — Томск, 2004. 364 с.
  62. , С.И. Аутоиммунный тиреоидит / С. И. Крайнева, И. В. Крюкова // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 3. — С. 3−8.
  63. , Г. Н. Дизрегуляционная патология / Г. Н. Крыжановский. М.: Медицина, 2002. — 632 с.
  64. , В.В. Влияние некоторых иммуномодуляторов на функциональную активность нейтрофилов здоровых доноров / В. В. Кулаков, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1997. — № 5. — С. 44−47.
  65. , В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита / В. И. Кулинский // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1. — С. 2−7.
  66. Лабораторные методы исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. М.: Медицина, 1987. — 368 с.
  67. , В.Н. Особенности клиники, диагностики заболеваний щитовидной железы у подростков, вопросы реабилитации: Дис.. канд. мед. наук / В. Н. Латыпова. Томск, 2003. — 183 с.
  68. , К.А. Иммунная недостаточность / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М.: Медицинская книга- Н.Новгород.: Изд-во НГМА, 2003. — 443с.
  69. , И.Д. Аутоиммунный тиреоидит / И. Д. Левит. Челябинск, 1991. — 256 с.
  70. , Дж.Ф. Основы эндокринологии. Пер. с англ. / Дж.Ф. Лейкок, П. Г. Вайс. М.: Медицина, 2000. — 356 с.
  71. , Е.Ф. Гибель клетки (апоптоз) / Е. Ф. Лушников, А. Ю. Абросимов. -М.: Медицина, 2001. 190 с.
  72. Лю, Б.Н. Кислородно-перекисная концепция апоптоза и возможные варианты его механизма / Б. Н. Лю // Успехи современной биологии. 2001. — Т. 121, № 5. -С. 488−501.
  73. , Р. Биохимия человека / Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес / Под ред. Л. М. Гинодмана. М.: Мир, 2004. — 372 с.
  74. Я. Исследование функций нейтрофилов в клинической медицине. II. Адгезия, фагоцитоз и бактерицидность / Я. Мацнер // Гематология и трансфузиология. 1993. — Т. 38, № 9. — С. 39 -42.
  75. , А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А. Н. Маянский, О. И. Пикуза. Казань: Магариф, 1993. -192 с.
  76. , А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1989. — 342 с.
  77. , А.Н. Патогенетические аспекты нейтрофилзависимых реакций / А. Н. Маянский // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1989. № 6. — С. 66−72.
  78. , А.Н. Современная эволюция идеи И.И. Мечникова о внутрисосудистом воспалении / А. Н. Маянский // Иммунология. 1995. — № 4. -С. 8−14.
  79. , А.Н. Фагоцитоз: проблемы и перспективы / А. Н. Маянский // Вестник РАМН. 1993. — №> 4. — С. 52−55.
  80. , Д.Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М., 1991. — 271 с.
  81. , А.Н. Апоптоз эксудативных нейтрофилов человека / А. Н. Маянский, М. И. Заславская, Н. А. Маянский // Иммунология. 2000. — № 2. — С. 11−13.
  82. , А.Н. Способ исследования поглотительной фазы фагоцитоза / А. Н. Медведев, В. В. Чаленко // Лабораторное дело. 1991. — № 2. — С.19−20.
  83. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология / Под ред. А. А. Воробьева. М.: МИА, 2004. — 691 с.
  84. Медицинские лабораторные технологии и диагностика: Справочник. Медицинские лабораторные технологии. / Под ред. проф. А. И. Карпищенко. -СПб.: Интермедика, 1999. Т. 2. — 656 с.
  85. Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10). ВОЗ. Жененва, 1995.- Т. 1.-215 с.
  86. Международная статистическая классификация болезней (МКБ-10). ВОЗ. Жененва, 1995. — Т. 2.-208 с.
  87. , Г. А. Заболевания щитовидной железы во время беременности / Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев, И. И. Дедов. М., 2003. — 50 с.
  88. , Е.Б. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меныцикова, В. З. Панкин, Н. К. Зенков и др. М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  89. , Б.С. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов у больных СКВ /Б.С. Нагоев, М. Х. Цагова // Клиническая лабораторная диагностика. -2008.-№ 1.-С. 47−49
  90. , Л.И. Состояние тиреоцитов крыс при окислительном стрессе / Л. И. Надольник // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 4.- С. 38−41.
  91. Нарушения Т-клеточного звена иммунитета у больных аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы / О. И. Кузьменок, А. А. Романовский, Л. И. Данилова и др. // Иммунология. 2000. — № 2. — С. 44−48.
  92. , Н.Ю. Адгезивные и ферментативные свойства лейкоцитов у больных ишемической болезнью сердца: Автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Ю. Натальская. Рязань, 1994. — 24 с.
  93. , И.В. Цитокиновая регуляция и функциональная система нейирофильных гранулоцитов / И. В. Нестерова, Н. В. Колесникова // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т. 44, № 2. — С. 43−47.
  94. , А.К. Клеточные методы иммунодиагностики / А. К. Новиков, В .И. Новикова. Минск, 1979. — 216 с.
  95. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций / С. Я. Проскуряков, С. И. Бикетов, А. И. Иванников, В. Г. Скворцов // Иммунология. 2000. — № 4. — С. 9−18.
  96. , А.Н. Дианостика болезней внутренних органов: Практическое руководство в 3 т. Витебск, 2003. — Т. 2. — 576 с.
  97. Оценка иммунологического статуса человека при массовых обследованиях. Методические рекомендации для научных работников и врачей практического здравоохранения / Р. В. Петров, P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин и др. // Иммунология. 1992. — № 6. — С. 51−62.
  98. Пак, В. Г. Особенности функциональной активности нейтрофилов у больных хронической гранулематозной болезнью/ В. Г. Пак, А. С. Будихина, М. В. Пащенков // Иммунология. 2007. — Т. 28, № 4. — С. 202−205
  99. , М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев,
  100. A.А. Иванов. М.: Медицина, 1995. — 224с.
  101. Патологические аспекты хронического воспаления / B.C. Пауков, Б. Б. Салтыков, Н. Г. Ермакова, С. В. Шашлов //Архив патологии. 1998. — № 1. -С. 34−38.
  102. , B.C. Структурно-функциональная характеристика нейтрофильных лейкоцитов и их роль в формировании воспалительных и иммунных процессов /
  103. B.C. Пауков, О. Я. Кауфман // Архив патологии. 1983. — Т. 45, № 5. — С. 3−13.
  104. , Н.А. Клиника, диагностика и лечение аутоиммунного тиреоидита / Н. А. Петунина // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 6. — С. 16−21.
  105. , Н.А. Использование препаратов гормонов щитовидной железы в клинической практике / Н. А. Петунина // Клиническая тиреоидология. 2003. -Т. 1, № 2. — С. 5−16.
  106. , Б.В. Нейтрофилы: структура и функции / Б. В. Пинегин, А. Н. Маянский // Иммунология. 2007. — Т. 28, № 6. — С. 374−383.
  107. , Н.П. Механизмы нарушений клеточного звена резистентности при клещевых природно-очаговых инфекциях / Н. П. Пирогова: Дис.. докт. мед. наук. Томск, 2004. — 338 с.
  108. , JI.C. Генетически программированная смерть клеток (апоптоз) ! Л. С. Попов, Л. И. Корочкин // Генетика. 2004. — 2. — С. 149−166.
  109. , А.С. Система Fas/FasL и её значение для регуляции взаимоотношений опухоли и иммунной системы при папиллярном раке щитовидной железы у детей и подростков / А. С. Портянко, Е. Д. Черствой // Архив патологии. 2003. — Т. 65, № 4. — С. 18−21.
  110. , М.П. Апоптоз клеток иммунной системы и его регуляция цитокинами / М. П. Потапнев // Иммунология. 2002. — № 4. — С. 237−242.
  111. , М.П. Иммунорегуляция антимикробной активности нейтрофилов человека / М. П. Потапнев, Д. В. Печковский // Иммунология. -1994. № 5. — С. 4−6.
  112. , М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении / М. П. Потапнев // Иммунология. 1995. — № 4. — С. 34−40.
  113. , В.В. Эндокринология / В. В. Потемкин. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. — 640 с.
  114. , М.Е. Цитохимическая диагностика в лабораторной гематологии. Методическое руководство. Атлас / М. Е. Почтарь, С. А. Луговская, В. Т. Морозова. СПб., 2003. — 80 с.
  115. , Н.Т. Регуляция и проявления апоптоза в физиологических условиях и в опухолях / Н. Т. Райхлин, А. Н. Райхлин // Вопросы онкологии. 2002. -Т. 48, № 2.-С. 159−171.
  116. Распространенность заболеваний щитовидной железы у детей и подростков вйододеффицитном регионе / А. В. Кияев, Л. И. Савельев, Л. Ю. Герасимова и др. // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2007. — Т. 3, № 2. -С. 33−38.
  117. , Е.Г. Адгезия нейтрофилов: патогенетические и методические аспекты (обзор) / Е. Г. Редчиц, В. О. Гузева // Лабораторное дело. 1991. — № 5. -С. 4−8.
  118. , А.В. Роль прооксидантно-антиоксидантного дисбаланса в лимфоцитах крови в иммунопатогенезе аутоиммунных тиреопатий /
  119. A.В. Рогалева: Дис.. канд. мед. наук. Томск, 2009. — 143 с.
  120. , В.Б. Основы эндокринологии. / В. Б. Розен. 3-е изд. перераб. и доп. -М.: Изд-во. МГУ, 1994.-417 с.
  121. Роль измененной продукции фактора некроза опухолей альфа мононуклеарами крови в механизмах модуляции апоптоза при гепатите С /
  122. B.В. Новицкий, Н. В. Рязанцева, О. Б. Жукова и др. // Медицинская иммунология. 2005. — № 4. — С. 43−47.
  123. Роль липидных микродоменов клеточной мембраны в функциональной активности рецепторов смерти CD95/FAS/APO-1 / Д. Ю. Блохин, Д. С. Баранов, Н. К. Власенкова и др. // Российский биотерапевтический журнал. 2007. — Т. 6, № 1. — С. 3−4.
  124. Роль молекул клеточных адгезивных и цитокинов в регуляции межклеточных взаимодействий при атеросклерозе / А. И. Тепляков, Н. Г. Кручинский, Е. В. Прищепова и др. // Ангиология и сосудистая хирургия. -1999.-Т. 5, № 3. С. 11−15.
  125. , А. Иммунология. Пер. с англ. / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл. -М.: Мир, 2000. 592 с.
  126. , Н.В. Функциональные войства циркулирующих фагоцитов при различных формах СКВ / Н. В. Романова, Н. Л. Шилкина, Ш. Н. Семичева // Имунология. 2005. — № 3. — С. 172−175.
  127. , С.В. Молекулярные механизмы апоптотических процессов /
  128. C.В. Рыжов, В. В. Новиков // Российский биотерапевтический журнал 2002. -Т. 1, № 3. — С. 27−33.
  129. , Е.В. Роль активных форм кислорода, генерируемых фагоцитами, в патогенезе заболеваний / Е. В. Рябиченко, В. М. Бондаренко,
  130. B.В. Рябиченко // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. -2000. № 4. — С.65 — 71.
  131. , Г. А. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании ПОН / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 1. — С. 8−13.
  132. , Б.Н. Общая микробиология с вирусологией и иммунологией (в графическом изображении) / Б. Н. Райклис, В. О. Пожарская, А. Х. Казиев. М.: «Триада-Х», 2002. — 352 с.
  133. , С.В. Состояние системы цитокинов при атопическом дерматите /
  134. C.В. Сенников, Д. В. Курамшина, В. А. Козлов // Система цитокинов: Теоретические и клинические аспекты / Под. ред. В. А. Козлова, С. В. Сенникова. Новосибирск: Наука, 2004. — С. 202−215.
  135. , В.В. Воспаление / В. В. Серов, B.C. Пауков. М.: Медицина, 1995. -289 с.
  136. , В.И. Индивидуальная оценка реактивности гранулоцитарной системы как универсальный подход к получению высокоинформативных клинических анализов / В. И. Сидельникова,
  137. B.М. Лифшиц // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. — № 6. — С. 19.
  138. , А.С. Цитокины новая система регуляции защитных реакций организма / А. С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. — 2002. — Т. 1, № 1.1. C. 9−17.
  139. , А.С. Цитокины: классификация и биологические функции /
  140. A.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3, № 2. — С. 16−21.
  141. , В.П. Феноптоз: запрограммированная смерть организма /
  142. B.П. Скулачев //Биохимия. 1999. — Т. 64, № 12. — С. 1679−1688.
  143. , В.П. Явление запрограммированной смерти. Митохондрии, клетки и органы: роль активных форм кислорода / В. П. Скулачев // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т. 7, № 6. — С. 4−10.
  144. , А. А. Цитоплазматическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов / А. А. Славинский // Клиническая лабораторная диагностика.2002. № 3. — С. 39−42.
  145. , А.А. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: миелопероксидаза / А. А. Славинский, Г. В. Никитина // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 1. — С. 21−24.
  146. , Г. А. Биохимия клетки / Г. А. Суханова, В. Ю. Серебров. Томск: Чародей, 2000. — 184 с.
  147. , Г. А. Апоптоз / Г. А. Суханова, О. Е. Акбашева. Томск: Изд-во ТПУ, 2006. — 172 с.
  148. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека / А. А. Тотолян, И. А. Балдуева, Л. Н. Бубнова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. — № 1. — С. 44−50.
  149. , Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии / Н. Т. Старкова. 3-е изд.- СПб.: Питер, 2002. — 576 с.
  150. , Ю.И. Эндокринология подростков / Ю. И. Строев, Л. П. Чурилов / Под ред. А. Ш. Зайчика М.: Наука, 2004. — 895 с.
  151. Тест НСТ в диагностике бактериальных инфекций новорожденных / В. В. Татарченко, Г. Л. Линчевский, О. В. Воробьева и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 4. — С. 12−14
  152. Тиреоидные гормоны и нетиреоидная патология: профилактика, лечение / Т. И. Грекова, Т. В. Бурлачук, А. В. Будневский, В. Н. Крутько. Петрозаводск, 2003.-243 с.
  153. , С.Б. Роль нейтрофильных гранулоцитов в регуляции функциональной активности тромбоцитов / С. Б. Ткаченко: Дис.. д-ра мед. наук. М., 1996.-301 с.
  154. , А.А. Клетки иммунной системы / А. А. Тотолян, И. С. Фрейдлин: -СПб.: Наука, 2001. 390 с.
  155. , А.А. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции /
  156. A.А. Тотолян // Иммунология. 2001. — № 5. — С. 7−15.
  157. Участие тиреоидных гормонов в системах клеточной защиты / Е. Н. Антипенко, А. Е. Антипенко, И. В. Кавешникова и др. // Успехи современной биологии. 1994. — Т. 114. — №.5. — С. 558−572.
  158. , В.В. Аутоиммунный тиреоидит. Первый шаг к консенсусу /
  159. B.В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, Г. А. Герасимов // Проблемы эндокринологии. -2001.-Т. 47, № 4.-С. 7−13.
  160. , В.В. Динамика уровня ТТГ на фоне приема «L-тироксина-Берлин -Хеми» при заместительной терапии гипотиреоза / В. В. Фадеев, Ю. А. Мануйлова, Т. Б. Моргунова // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2007. — Т. 3, № 2. — С. 39−45.
  161. , И.С. Иммунная система и ее дефекты / И. С. Фрейдлин. СПб.-1998. — 257 с.
  162. , И.С. Иммунные комплексы и цитокины / И. С. Фрейдлин,
  163. C.А. Кузнецова // Медицинская иммунология. 1999. — Т. 1, № 1−2. — С. 27−36.
  164. , И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции / И. С. Фрейдлин // Иммунология. 2001. — № 5. — С. 4−15.
  165. , И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / И. С. Фрейдлин, П. Г. Назаров // Вестник РАМН. 1999. -№ 5. — С. 28−32.
  166. , P.M. Взаимодействие клеток иммунной системы: физиологические и медицинские аспекты иммунитета / P.M. Хаитов. // Аллергия, астма и клиническая иммунология. 1999. — № 1. — С. 6−20.
  167. , P.M. Иммунология / P.M. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. -М.: Медицина, 2000. 429 с.
  168. , P.M. Физиология иммунной системы / P.M. Хаитов. М.: ВИНИТИ1. РАН, 2001.-224 с.
  169. , P.M. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. -№ 4. — С. 3−8.
  170. , Ф.Г. Дж. Гематологическая цитохимия / Ф.Г.Дж. Хейхоу, Д. Кваглино, — М.: Медицина, 1985. 320 с.
  171. , Д.А. Генетические маркеры диффузного токсического зоба / Д. А. Чистяков, К. В. Савостьянов // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т. 47, № 2. — С. 3−4.
  172. , С.П. Реактивность нейтрофильных гранулоцитов при операциях в условиях искусственного кровообращения / С. П. Чумакова: Дис.. канд. мед. наук. Томск, 2006. — 198 с.
  173. , Ю.Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике (теоретическое обоснование и стратегия поведения) / Ю. Н. Шанин,
  174. B.Ю. Шанин, Е. В. Зиновьев. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2003. — 128 с.
  175. , И.Н. Апоптоз: роль в нормальном онтогенезе и патологии / И. Н. Швембергер, Л. Б. Гинкул // Вопросы онкологии. 2002. — Т. 48, № 2.1. C. 153−158.
  176. , И.А. Регуляция функциональной активности нейтрофилов цитокинами / И. А. Щепеткин, Н. В. Чердынцева, Н. В. Васильев // Иммунология. 1994. — № 1.-С. 4−6.
  177. Югай, М.М. Fcy-рецепторы: новые данные о структуре и функции / М. М. Югай, Б.В. Каральник// Иммунология. 1992. — № 5. — С. 7−10.
  178. , Ю.В. Прогностическое значение показателей миграционной активности лейкоцитов у больных рожей человека / Ю. В. Юдина, О. Ф. Белая. // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 5. — С. 47−50
  179. , А.А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе / А. А. Ярилин // Медицинская иммунология. 1999. — Т. 1, № 1−2. -С. 37−46.
  180. , А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы / А. А. Ярилин // Иммунология. 2001. — № 4. — С. 16−20.
  181. A genome-wide screen in 1119 relative pairs with autoimmune thyroid disease. /
  182. J.C. Taylor, S.C. Gough, PJ. Hunt et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2006. — Vol. 91.-P. 646−653.
  183. Adenosine up-regulates cyclooxygenase-2 in human granulocytes: impact on the balance of eicosanoid generation / M. Pouliot, S. Minakami, F. Coppee // J. Immunol. 2002. — № 1. — P.5279−5286
  184. Adrens, M.J. Apoptosis. Mechanism and role in patology / M.J. Adrens, A.H. Wylle // Intern. Rev. Exp.Pathol. 1991. — Vol. 32. — P. 223−254.
  185. Ajjan, R. A Cytokines in thyroid autoimmunity / R.A. Ajjan, A.P. Weetman // Autoimmunity. 2003. — Vol. 36. — P. 351−359.
  186. Analysis of nitrate, nitrite, and 15N. nitrate in biological fluids / L. C Green,
  187. D.A Wagner, J. Glogowscki et al. // Analit. Biochem. 1982. — Vol. 126, № 1. -P. 131−138.
  188. Andricuola, M. Apoptosis / M. Andricuola, A. Tsatsoulis // Eur. J. Endocrinol. -2001. Vol. 144. — P. 561−568.
  189. Aoyagi, K. Effects of iodothyronines on chemotactic peptide-receptor binding and superoxide production of human neutrophils / K. Aoyagi, К Takeshige, S. Minakami // Biochim Biophys Acta. 1991. — Vol. 1093, № 2/3. — P. 223−228.
  190. Apoptosis and changes in glucose transport early after treatment of Morris hepatoma with gencitabine / O. Haberkom, M.E. Bellemann, G. Brix et al. // Eur. J. Nucl. Med. 2001. — Vol. 28, № 6. — P. 418−425.
  191. Aral K.L. Cytokines: coordinators of immune and inflammatory responses / K.L.Aral // Annu. Rev. Biochem .- 1990. № 59. — P. 783- 836.
  192. Association of TNF-alpha, TNF-beta, IFN-gamma and IL-IRa gene polymorphisms with Graves' disease in the Thai population / J. Nakkuntod, T. Wongsurawat, P. Charoenwongse et al. // Asian Рас J Allergy Immunol. 2006. — Vol. 24. -P. 207−211.
  193. Ban, Y. Genetic susceptibility in thyroid autoimmunity / Y. Ban, Y. Tomer // Pediatr Endocrinol Rev. 2005. — Vol. 3. — P. 20−32.
  194. Berger, M. Tumor necrosis factor is the major monocyte product that increases complement receptor expression on mature human neutrophils / M. Berger,
  195. E.M. Wetzler, R.S. Wallis // Blood. 1988. — № 71. — P. 151−158.
  196. Boey, H. Interleukin-4 is a neutrophil activator.
  197. H. Boey, R. Rosenbaum, J. Castracane // J. Allergy Clin. Immunol. 1989. — № 83. — P. 978−984.
  198. Boyages, S.C. Thyroid autoimmunity in endemic goitre caused by excessive iodine intake / S.C. Boyages, A.M.Bloot, G.F. Maberly // Clin. Endocrinol. 1989. — Vol. 31,№ 4.-P. 453−465.
  199. Carmody, R.J. Signalling apoptosis a radical approach / R.J. Carmody, T.G. Cotter // Redox Rep. 2001. — № 6. — P. 77−90.
  200. Cytofluorometric detection of mitochondrial alterations in early CD 95 / Fas/ Apo 1-triggered apoptosis / D. Metivier, B. Dalaporta, N. Zamzami et al. // Immunol. Lett. 1998. — Vol. 61, № 9. — P. 157−163.
  201. Diebold, B.A. Rho GTPases and the control of the oxidative burst in polymorphonuclear leucocytes/ B.A. Diebold, G.M. Bokoch // CTMI. 2005. — Vol. 291.-P. 91−111.
  202. Differential effects of neutrophil-activating peptide l/IL-8 and its homologues on leukocyte adhesion and phagocytosis / P.A. Detmers, G.F. Maberly, X. Sun. // J. Immunol. 1991. — № 15. — P. 4211−4217.
  203. Differential expression of bcl-2 and susceptibility to anti-Fas-mediated cell death in peripheral blood lymphocytes, monocytes, and neutrophils / K. Iwai, T. Miyawaki, T. Takizawa et al. // Blood. 2004. — Vol. 84. — P. 1201−1208.
  204. Dix, T. A. Mechanisms and biologikal relevance of lipid peroxidation inhalation / T.A. Dix, J. Aitkens // Chem. Res. Toxicol. 2000. — Vol. 6. — P. 2−18.
  205. DNA fragmentation is a late event in Apoptosis / J.A. Collins, C.A. Schandi, K.K. Yang el al. // Histochem. Cytochem. 1997. — Vol. 45, № 7. — P. 923−934.
  206. Dougherty, T. J. Photodinamic therapy / T. J Dougherty, S. L. Marcus // Eur. J.
  207. Cancer. 1992. — Vol. 28. — P. 1734−1742.
  208. Eastman, A. Assays for DNA fragmentation endonucleases and intracellular pH and Ca2+ associated with apoptosis // Methods Cell Biol. 1995. — Vol. 46, № 12. -P. 41−45.
  209. Eguchi, K. Apoptosis in autoimmune diseases / K. Eguchi // Intern. Med. 2001. -Vol. 40.-P. 275−84.
  210. Fernandez-Bortan, R. Soluble cytokine receptors in biological therapy / R. Fernandez-Bortan, F.A. Crespo, X. Sun // Expert. Opin. Biol. Ther. 2002. -Vol. 2, № 6.-P. 585−605.
  211. Gamaley, I.A., Klyubin, I.V. Roles of reactive oxygen species: signaling and regulation of cellular function / I.A. Gamaley, I.V. Klyubin // Int. Rev. Cytol. 1999. -Vol. 188.-P. 203−255.
  212. Hanna, N. Mechanismus underlying reduced apoptosis in neonatal neutrophils / N. Hanna, P. Vasqez, P. Pham // Pediatr. Pes. 2005. — Vol. 57, 1. — P. 56−62.
  213. Hashimoto’s Thyroiditis / R. Lorini, R. Gastaldi, C. Traggiai et al. // Pediatr. Endocrinol. Rev. 2003. — Vol. 1. — P. 205−211.
  214. In vitro production of interferon-gamma by peripheral blood from patients with Graves' disease, Hashimoto’s thyroiditis and rheumatoid arthritis / S. Matsubayashi, F. Akasu, Y. Kasuga et al. // Clin. Exp. Immunol. 1990. — Vol. 82. — P. 63−68.
  215. Involvement of oxidative stress in the profibrotic action of aldosterone: interaction with the renin-angiotensin system / M. Aglarz, R. V. Jouyz, E. C. Viel et al. // Amer. J. Hypertension. 2004. — № 17. — P. 597−603.
  216. Iodine content of rat thyroglobulin affects its antigenicity in inducing lymphocytic thyroidits in the BB/W or rat / S.A. Ebner, W. Lueprasitsakul, S. Alex et al. // Autoimmunity. 1992. — Vol. 13. — P. 209−14.
  217. Kim, B. Effects of reactive oxygen species on proliferation of Chinese hamster lung fibroblast (V 79) cells / B. Kim, M. Han, A.S. Chung // Free Radic. Biol. Med. 2001. — Vol. 30. — P. 686−698.
  218. Krammer, P. CD95's deadly mission in the immune system / P. Krammer // Nature. 2000. — Vol. 407. — P. 789−795.
  219. Martiner-Cayuela, M. Oxygen free radicals and human Disease. / M. Martiner-Cayuela // Biochimie. 1995. — Vol. 77, № 3. — P. 147−161.
  220. Morris, G.P. Tolerance to autoimmune thyroiditis: (CD4+) CD25+ regulatory T cells influence susceptibility but do not supersede MHC class II restriction / G.P. Morris, Y.C.Kong // Front. Biosci. 2006. — Vol. 1. — P. 1234−1243.
  221. Mosmann, T. The expanding universe of T-cell subsets: Thl, Th2 and more / T. Mosmann, S. Sad // Immunol. Today. 1996. — Vol. 17, № 3. — P. 138−146.
  222. Perez-Pinzon, M.A. Cytochrome С is released from mitochondria into the cytosol after cerebral anoxia or ischemia / M.A. Perez-Pinzon, G.P. Xu, J. Born // J. Cereb. Blood How Metab. 1999. — Vol. 19, № 1. — P. 39−43.
  223. Reed, D.J. Regulation of reductive processes by glutathione / D.J. Reed // Biochem. Pharmacol. 1986. — Vol. 35, № 1. — P.7−13.
  224. Regulation of human neutrophil oxidative burst by pro- and anti-inflammatory cytokines / M.A. Gougerot-Pocidalo, J. el Benna, С/ Elbim et al. // J. Soc. Blood Biol. 2002. — Vol. 196, № 1. — P. 37−46.
  225. Shelton, В. K. Hypothyroidism in cancer patients / В. K. Shelton // Nurse Pract. Forum. 1998. — Vol. 9, № 3. — P. 185−191.
  226. The effect of interleukin-2 on suppressor T lymphocytes in autoimmune thyroid disease / N. Yoshikawa, T. Morita, G. Arreaza et al. // Clin Invest Med. 1995. -Vol. 18.-P. 91−98.
  227. The role of iodine in autoimmune thyroid disease in humans / In: The thyroid and iodine / S. Mariotti, A. Loviselli, A. Cambosu et al. // Stuttgart, New York. 1996. -P. 155−168.
  228. The thyroid gland 1 S. Mariotti, A. Pinchera, M.A. In Greer et al. // Raven. Press Ltd., New York. 2000. — P. 147−152.
  229. Thyroid autonomy: mechanism and clinical effects / S. Dremier, F. Coppee, Delange et al. //J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — № 81. — P. 4187−4193.
  230. Tumor necrosis factor (TNF) alpha and its soluble receptor (sTNFR) p75 during acute human parvovirus В19 infection in children / J. Barash, D. Dushnitzki, Y. Barac et al. // Immunol. Lett. 2003. — Vol. 88, № 2. — P. 109−112.
  231. Volpe, R. Autoimmune thyroid disease a perspective. / R. Volpe // Molec. Biol. Med. — 1986. — Vol. 3, № 1. — P. 25−51.
  232. Volpe, R. Autoimmune thyroiditis. In Werner and Ingbar’s The thyroid / R. Volpe // Lippincott Company, Philadelphia. 1991. — P. 921−924.
  233. Volpe, R. The immunomodulatory effects of anti-thyroid drugs are mediated via actions on thyroid cells, affecting thyrocyte-immunocyte signalling: a review / R. Volpe // Curr. Pharmaceut. Desing. 2001. — Vol. 7. — P. 451−460.
  234. Wang, C. The epdemiology of thyroid disease and implication for screening / C. Wang, L. Crapo // Endocrin. Metab. Clin. N. Amer. 1997. — Vol. 26, № 1. -P. 189−218.
  235. Weetman, A.P. Autoimmune thyroid disease: further developments in our understanding / A.P. Weetman, A.M. Mc Gregor // Endocrine Rev. 1994. — Vol. 15. -P. 788−830.
  236. Weetman, A.P. Graves' disease / A.P. Weetman // N. Engl. J. Med. 2000. -Vol. 343.-P. 1236−1248.
  237. Weetman, A.P. Autoimmune thyroid disease: propagation and progression / A.P. Weetman // Eur. J. Endocrinol. 2003. — Vol. 148. — P. 1−9.
  238. Weetman, A.P. Cellular immune responses in autoimmune thyroid disease / A.P. Weetman // Clin Endocrinol (Oxf). 2004. — Vol. 61. — P. 405−413.
  239. Wiegrebe, W. Treatment of psoriasis wirn anthrones-chemical principles, boichemical aspects, and approaches to the design of novel derivatives / W. Wiegrebe, K. Muller // Scin Pharmacol. 1995. — Vol. 8, № 1−2. — P. 1−24.
  240. Zoratti, M. The mitochondrial permeability transition / M. Zoratti, I. Szabo // Biochim. Biophys. Acta. 1995. — Vol. 1241, № 2. — P. 139−176.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!