Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Структурно-функциональные изменения в клетках корней пшеницы при воздействии некоторых ингибиторов митохондриального дыхания и мембранотропных соединений

Диссертация: Структурно-функциональные изменения в клетках корней пшеницы при воздействии некоторых ингибиторов митохондриального дыхания и мембранотропных соединений
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучение действия на дыхательный газообмен корней пшеницы двух различных типов ядов (митохондриальные ингибиторы и мембранотропное соединение) в течение б-ти часов показало, что ответная реакция клеток в большинстве случаев однотипна. Ингибирование дыхания в первые часы их действия сменяется стимуляцией, намного превосходящей контрольный уровень, к концу опыта. По-видимому, такая высокая… Читать ещё >

Структурно-функциональные изменения в клетках корней пшеницы при воздействии некоторых ингибиторов митохондриального дыхания и мембранотропных соединений (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ. Ч
  • ГЛАВА I.
  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Дыхательный газообмен и ультраструктура клеток при ингибировании митохондриального окисления
    • 1. 2. Дыхательный газообмен и ультраструктура клеток при действии мембранотропных соединений
  • ГЛАВА. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект исследования
    • 2. 2. Метод определения интенсивности дыхания
    • 2. 3. Определение проницаемости мембранных образований клетки
    • 2. А. Метод определения мембранного потенциала
      • 2. 5. Метод электронной микроскопии
  • ГЛАВА. ДЕЙСТВИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ ИНГИБИТОРОВ МИТОХОНДРИАЛЬНОГО ДЫХАНИЯ НА ГАЗООБМЕН И УЛЬТРА СТРУКТУРУ КЛЕТОК КОРНЕЙ ПШЕНИЦЫ
    • 3. 1. Характеристика функционального состояния клеток корней пшеницы контрольного варианта во времени
    • 3. 2. Изменения дыхания и ультраструктурные перестройки клеток при блокировании среднего участка дыхательной цепи митохондрий антимицином А
    • 3. 3. Изменения дыхания и ультраструктурные перестройки клеток при блокировании терминального участка дыхательной цепи митохондрий цианидом
  • ГЛАВА. ПОЯВЛЕНИЕ КОЛЬЦЕВЫХ (ТОРОИДАЛЬНЫХ) МИТОХОНДРИЙ В ПРОЦЕССЕ ОТВЕТНОЙ РЕАКЦИИ НА ДЕЙСТВИЕ МИТОХОНДРИ АЛЬНЫХ ЯДСШ ГЛАВА J
  • ДЕЙСТВИЕ МЕМБРАНОТРОПНОГО) СОЕДИНЕНИЯ (АМИНАЗИНА) НА ГАЗООБМЕН И УЛЬТРА СТРУКТУРУ КЛЕТОК КОРНЕЙ ПШЕНИЦЫ

— 4 -ВВЕДЕНИЕ Актуальность темы исследования. ХХУ1 съезд КПСС, выдвигая широкую программу социального развития и повышения народного благосостояния, на первый план поставил задачу улучшения снабжения населения продуктами питания. Свидетельством этого явилось принятие Майским пленумом ЦК КПСС 1982 года Продовольственной программы СССР на период до 1990 года. В реализации решений пленума важная роль принадлежит науке. В Продовольственной программе СССР особо подчеркивается необходимость проведения исследований по созданию и внедрению сортов растений, устойчивых к неблагоприятным факторам среды, невосприимчивых к вредителям и т. д. В связи с этим, особую актуальность приобретают работы, касающиеся выявления закономерностей, особенностей метаболизма растительной клетки в стрессовой ситуации. Необходимо отметить, что при воздействии на клетки неблагоприятных факторов среды важно выявить совокупность компенсаторно-приспособительных процессов, обеспечивающих устойчивость организма. Особое место в развитии этих процессов принадлежит регенерации на уровне ультраструктуры клетки, которая является, по-видимому, одной из самых распространенных форм регенерации в организме. В ряде случае, даже несмотря на гибель клетки, часть структур может поддерживать достаточно высокий уровень биохимических процессов. В связи с этим, весьма перспективными представляются исследования по выявлению корреляций между структурным состоянием клетки и ее функциональной активностью. Было бы крайне желательно, отмечает А. Л. Курсанов (1974), чтобы дальнейшее развитие электронной микроскопии происходило под знаком более решительного сближения анализа формы и функции. Именно на этом пути могут быть установлены факты капитального значения. Необходимы, отмечается далее, совместные эксперименты физиологов с электронными микроскопистами, в которых структурная организация органелл изучалась бы на фоне интенсивно: протекающих или заторможенных реакций метаболизма.

Такого рода исследования можно проводить, используя ин-гибиторный анализ, позволяющий выключать на определенный отрезок времени отдельные звенья метаболических процессов и одновременно наблюдать развитие компенсаторно-приспособительных реакций. В настоящее время не вызывает сомнений глубокая общность процессов жизнедеятельности на клеточном уровне у всех эукариотов — независимо от их места на эволюционной лестнице. Интересно, что обнаруживается также однотипность структурных, физиологических, биохимических изменений, вызванных различными повреждающими воздействиями как в животных, так и в растительных клетках. Это дает уникальную возможность использовать корни растений в качестве модели для изучения компенсаторно-приспособительных ответных реакций клеток на повреждающие воздействия. Преимущества данной модели заключаются в следующем:

1) замедленность реакции по сравнению с клетками животных;

2) возможность проводить исследования на целой ткани с наименьшими повреждениями;

3) большая повторность опытов;

4) возможность проводить структурно-функциональные исследования в динамике.

За последние годы накоплен значительный экспериментальный материал по изменению ультраструктуры клеток (растительных и животных), который в большинстве своем неоднороден и противоречив. Одной из причин этого является однократность наблюдений, причем, как правило, на последних стадиях процесса адаптации, повреждения. В связи с этим, представляется важным выяснение динамики компенсаторно-приспособительного процесса при различного рода воздействиях на клетку. «. Динамической цитологии может принадлежать почетное место в кругу экспериментальных биологических дисциплин» (Курсанов, 1974). Необходимо исследовать динамику морфо-функциональных изменений, начиная с самых ранних этапов, так как «. во всех случаях динамика ответной реакции, последовательность и соотношение различных фаз реакции остаются неизменными» (Машанский и др., 1981). В физиологии растений таких работ практически нет, за исключением нескольких морфологических исследований (Цибковская, 1979; Удовенко и др., 1980; Удовенко, Цибковская, 1983).

В связи с вышеизложенным была поставлена определенная цель и задачи.

Цель и задачи исследования

Основная цель наших исследований заключалась в изучении динамики ответных реакций клеток корней пшеницы и степени специфичности этих реакций при воздействии различными типами ядов: специфических ингибиторов ми-тохондриального окисления (антимицина, А и цианида) и мембра-нотропного соединения (аминазина). Были поставлены следующие задачи:

1) исследовать морфофункциональное состояние отсеченных корней пшеницы (газообмен, проницаемость мембран для ионов К+, мембранный потенциал, ультраструктуру) в течение б-ти часов;

2) выявить изменения в дыхательном газообмене и проницаемости мембран для ионов К+ клеток корней пшеницы при действии двух типов ядов;

3) проследить за ультраструктурными перестройками в клетках корней пшеницы в ответ на действие двух различных типов ядов;

4) выявить специфические черты в ответных реакциях клеток на разные повреждающие воздействия.

Научная новизна. Использованный нами структурно-функциональный подход в изучении ответных реакций клеток корней пшеницы на воздействие различных типов ядов позволил впервые проследить за динамикой компенсаторно-приспособительных процессов на ультраструктурном уровне.

Показано, что специфические ингибиторы электронтранслор-тной цепи (антимицин, А и цианид) и мембранотропное соединение (аминазин) вызывают одинаковые первоначальные изменения ультраструктуры клетокодновременно наблюдается ингибирова-ние потребления кислорода. В последующий период времени инги-бирование дыхания сменяется стимуляцией, которая связана, по-видимому, с увеличением энергозатрат для репарационных процессов.

Впервые обнаружено, что при блокировании митохондриаль-ного окисления в клетках появляются митохондрии тороидальной формы. Образование таких митохондрий рассматривается как адаптивный признак.

На основании собственного экспериментального материала и данных литературы выдвинуто положение о том, что специфичность действия того или иного повреждающего фактора выражается не наличием или отсутствием каких-либо конкретных изменений, а их количественным соотношением.

Практическая ценность работы. Полученный экспериментальный материал свидетельствует о целесообразности исследования предложенных нами теоретических и методических разработок в исследованиях компенсаторно-приспособительных реакций при действии неблагоприятных факторов.

Перспективным является динамический структурно-функциональный подход в изучении внутриклеточной регенерации и выявлении возможности ее ускорения.

Одним из тестов, характеризующих соотношение патология/ регенерация, является появление тороидальной формы митохондрий, которое, кроме того, может служить одним из признаков начала адаптационных процессов в клетке.

Основные положения, вынесенные на защиту.

1. Начальные изменения в ультраструктуре клеток при действии двух различных типов ядов (ингибиторы электронтран-спортной цепи митохондрий и мембранотроп) являются неспецифическими.

2. В ответных реакциях клетки на повреждающее воздействие значительное место принадлежит эндоплазматическому ре-тикулуму и митохондриям. Появление тороидальной формы митохондрий — признак адаптации.

3. Ответные реакции клеток на действие ингибиторов ми-тохондриального окисления и мембранотропа представляют собой совокупность двух одновременно идущих процессов: повреждение и включение защитных, компенсаторных механизмов.

Специфичность действия того или иного повреждающего фактора выражается не наличием или отсутствием каких-либо конкретных изменений, а их количественным соотношением.

ВЫВОДЫ.

1. Начальным этапом изменений в ультраструктуре клеток при действии митохондриальных ядов и мембранотропного соединения аминазина является фрагментация эндоплазматического ретикулума, его частичное набухание, а также активация работы аппарата Гольджи. Эти изменения являются неспецифическими и обусловлены, по-видимому, нарушением ионного гомеостаза клетки.

2. На более поздних этапах происходит просветление мат-рикса митохондрий, сопровождающееся небольшим набуханием этих органелл и уменьшением количества крист в них. Эти изменения также неспецифичны.

3. Изменения в ультраструктуре клеток корней под влиянием антимицина А, цианида и аминазина сопровождаются определенными сдвигами в дыхательном газообмене. На первых этапах (1−2 часа) происходит ингибирование потребления кислорода, которое в дальнейшем (через 5−6 часов) сменяется стимуляцией. Мы полагаем, что активация интенсивности дыхания связана с возрастанием энергозатрат для репарационных процессов и включением систем детоксикации ядов.

4. Обнаружено появление тороидальных митохондрий при блокировании электронтранспортной цепи специфическими ингибиторами (антимицином, А и цианидом). Такая перестройка приводит к увеличению поверхности митохондрий и является адаптивной реакцией, которая позволяет клетке с наименьшими энергетическими затратами перейти на новый метаболический уровень.

5. В ответных реакциях клетки на повреждающее воздействие значительное место принадлежит эндоплазматическому ретину луму, который :

— 108 а) осуществляет взаимосвязь мембранных образований клетки (митохондрий, ядра, плазмалеммы) — б) участвует в детоксикации ядов (активация окислительной системы) — в) участвует в репарационных процессах.

Глубоко благодарна своему научному руководителю Льву Хаймовичу Гордону за постоянное внимание и всестороннюю помощь, оказанные мне при выполнении диссертационной работы. Искренне признательна за помощь в работе В. Я. Алексеевой, Г. Ф. Сафиной, Ф. Н. Ибатуллиной, В. С. Важину, Ф. А. Хасановой, И. Ю. Карпиловой, а также А. И. Голубеву за ценные советы, данные мне при написании диссертационной работы.

— но.

— 104 -ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

Изучение действия на дыхательный газообмен корней пшеницы двух различных типов ядов (митохондриальные ингибиторы и мембранотропное соединение) в течение б-ти часов показало, что ответная реакция клеток в большинстве случаев однотипна. Ингибирование дыхания в первые часы их действия сменяется стимуляцией, намного превосходящей контрольный уровень, к концу опыта. По-видимому, такая высокая интенсивность поглощения кислорода корнями является следствием включения компенсаторных механизмов клетки в ответ на повреждающее воздействие, а также репаративных процессов, направленных на устранение повреждения и восстановление всех структур и функций. Это подтверждается и данными по ультраструктуре клеток. Вероятно, именно в этот период (стимуляция дыхания) начинается адаптация клеток корней к новым условиям. Об этом свидетельствуют ультраструктурные изменения клеточных органелл и задержка обратной «закачки» ионов калия, вышедших из клеток в окружающий раствор при воздействии ядов.

Из анализа ультраструктурных изменений, вызванных действием как ингибиторов митохондриального дыхания, так и мем-бранотропного соединения, видно, что набор изменений одинаков и меняется лишь относительная степень их проявления. Поэтому специфическое и неспецифическое в ответных реакциях на данные воздействия выделить очень трудно. Совершенно разные воздействия могут вызывать однотипные изменения. Так, набухание митохондрий и просветление их матрикса наблюдается при действии самых различных повреждающих факторов и считается неспецифической ответной реакцией клетки. Так как любое воздействие в первую очередь нарушает ионный гомеостаз клетки, то подобные.

— 105 изменения митохондрий можно считать специфической реакцией на нарушение ионного гомеостаза. Непосредственное повреждение электронтранспортной цепи митохондрий также, по-видимому, приводит к просветлению и набуханию этих органелл, вследствие чего может происходить усиление этого изменения, что и наблюдается при действии цианида в наших опытах.

На основании наших результатов можно предположить, что появление митохондрий тороидальной формы при блокировании электронтранспортной цепи и концентрических структур из эндоплазматического ретикулума при непосредственном повреждении мембран являются специфическими изменениями на данные воздействия. Однако полученные нами данные об изменениях ультраструктуры митохондрий при естественном закаливании озимой пшеницы к низким температурам полностью опровергают это предположение. Оказалось, что митохондрии тороидальной формы появляются при адаптации растений к пониженным температурам. Подобные митохондрии наблюдались также при действии на клетки колхицином. Концентрические структуры из эндоплазматического ретикулума встречались при воздействии ингибиторов электронтранспортной цепи митохондрий. Необходимо отметить, что изменения формы митохондрий и пространственного расположения эндоплазматического ретикулума происходят и при нормальном функционировании клеток.

Может создаться впечатление, что вообще не существует специфических изменений, за исключением тех, которые возникают при повреждении генетического аппарата клетки. Но, как отмечают Ю. А. Владимиров с соавторами (1975): «. неспецифических повреждений не бывает, бывают лишь плохо расшифрованные механизмы процессов, сложная совокупность которых воспринимается как универсальный ответ» .

— 106.

Вполне возможно также, что специфичность действия того или иного повреждающего фактора выражается не наличием или отсутствием каких-либо конкретных изменений, а их количественным соотношением, которые, кроме того, могут смещаться во времени. Значительную роль при этом играют вид, интенсивность и время воздействия, а также физиологическое состояние исследуемого объекта в момент начала действия повреждающего фактора.

К сожалению, до настоящего времени остаются практически неизученными сами механизмы повреждающего действия ряда факторов на клетку. Мы полагаем, что раскрытие этих механизмов возможно только при исследовании динамики изменений структурно-функционального состояния клетки (начиная с самых ранних этапов) в ответ на разнообразные повреждения и включения защитных, компенсаторных механизмов. Наиболее удобным объектом для таких исследований являются корни растений. Поскольку изменения, аналогичные происходящим в клетках корней пшеницы, наблюдаются в тканях животных и даже человека, то исследования, проводимые на корнях, могут предоставить неисчерпаемые возможности не только для сельского хозяйства, а также для фармакологии и других областей медицины.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П., Шахламов В. А. Ультраструктурные основы патологии клетки. — М.: Медицина, 1979. — 320 с.
  2. И.Н., Вартапетян Б. Б. Ультраструктура митохондрий изолированных корней тыквы при аноксии и подкормке глюкозой. Тезисы докл. X Всесоюз. конф. по электронной микроскопии, Ташкент, 1976, М., т.2, с. 365−366.
  3. И.Н., Гринева Г. М. Ультраструктура эндоплазматического ретикулума в клетках корня кукурузы в условиях анаэробиоза. Физиол. раст., 1970, т. 17, № 5, с. 956 960.
  4. В.К., Меденцев А. Г., Головченко Н. П. Цианид-, антимицин, А нечувствительное дыхание митохондрий дрожжей Candida lipolytica . — В кн.: Митохондрии. Транспорт электронов и преобразование энергии. М., 1976, с. 90−95.
  5. В.К., Меденцев А. Г. Изучение причины появления цианидрезистентного дыхания у дрожжей Candida lipolytica. Биохимия, 1980, т. 45, № 8, с. 1433−144I.
  6. А.И., Девиченский В. М. Ферментная организация мембран эндоплазматического ретикулума клеток печени. В кн.: Биологические мембраны. М.: Медицина, 1973, с. 163 188.
  7. А.И. Микросомальное окисление. -М.: Наука, 1975.327 с.
  8. Л.Е., Северина И. И., Скулачев В. П., Ченцов Ю. С., Ясайтис А.А, Проникающие ионы и структура митохондрий. -В кн.: Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. М., 1971, с. 67−84.
  9. Л.Е., Ясайтис А. А. Изменения структуры митохонд- Ill рий в ответ на функциональные воздействия. В кн.: Митохондрии. Молекулярные механизмы ферментативных рекций. М., 1972, с. 56−64.
  10. Н.В. Вакуолярная система как лизосомный аппарат рстительной клетки. Докл. АН ССОР, 1972, т. 203, № I, с. 2II-2I3.
  11. М.Б. Содержание цитохрома Р-450 в печени крыс при введении аминазина в изолированном и сочетан-ном с этанолом виде. В кн.: Экспериментальная патология печени. Алкоголь и печень. Душанбе, 1976, с. 163 167.
  12. М.Б. Влияние этанола, четыреххлористого углерода и аминазина на содержание цитохрома Р-450 в печени крыс.: Автореф. Дис.. канд. биол. наук. Ташкент, 1978. — 22 с.
  13. Н.Н., Хавкин Э. Е. Действие ингибиторов дыхательной цепи митохондрий на дыхание растущих и зрелых клеток корня кукурузы. В кн.: Информационный бюллетень Сибирского ин-та физиол. и биохимии раст., Иркутск, 1972, № 10, с. 6−8.
  14. Н.Н., Хавкин Э. Е. Влияние ингибиторов митохон-дриального транспорта электронов на дыхание зон роста корня кукурузы. Физиол. раст., 1974, Т- 21, № 2, с. 260−267.
  15. .Б., Андреева И. Н., Маслова И. П. Кислородный режим и ультраструктура, клеток корней риса. -Докл. АН СССР, 1969, т. 189, № 6, с. 1392−1395.
  16. Ю.И., Жердев В. П. Особенности биотрансформации и распределения психотропных средств с нейролептическим и антидепрессивным действием. В кн.: Биологическая хи- 112 мия. (Итоги науки и техники). М., 1977, т. II, с. 144−205.
  17. Ю.А., Оленев В. И., Суслова Т. Б., Потапенко А. Я. Механизм перекисиого окисления липидов и его действие на биологические мембраны. В кн.: Биофизика. Молекулярная патология мембранных структур., 1975, т. 5, с. 56 117.
  18. В.Л. Первичная обработка экспериментальных данных. J1.: Наука, Ленингр. отд-ние, 1969. — 83 с.
  19. В.А., Деева В. П., Маштаков С. М. Качественные изменения в дыхательной цепи растительных митохондрий под влиянием химических регуляторов роста растений. Докл. АН Белорус. ССР, 1968, т. 12, № 5, с. 460−462.
  20. Х.Л., Нарушевичус Э. В., Тамулевичуте В. И. Влияние новокаинамида и аминазина на проницаемость мембран. В кн.: Биофизика мембран. Часть I: Матер, симпозиума. Каунас, 1971, с. 242−252.
  21. Х.Л., Нарушевичус Э. В., Пуоджюнас А. С., Руз-гене А.А., Цеплене В. Антиаритические вещества конфо-рмационные перестройки белков — кальций. — В кн.: Биофизика мембран. Часть II: Матер, симпозиума. Каунас, 1972, с. 173−178.
  22. Л.Х., Бичурина А. А. Об участии плазматической мембраны в дыхании растений. Докл. АН СССР, 1970, т. 193, № 5, с. II95-II97.
  23. Л.Х., Бичурина А. А. О дыхательной активности поверхностной плазматической мембраны (плазмалеммы) корней пшеницы. Докл. АН СССР, 1971, т. 197, № 6, с. 14 381 440.
  24. Л.Х., Бичурина А. А. О возможности использования антимицина, А при изучении дыхательного обмена интактных- 113 растительных тканей. Докл. АН СССР, 1972, т. 202, № 3, с. 7II-7I3.
  25. Л.Х. Дыхание и водно-солевой обмен растительных тканей. М.: Наука, 1976, — 119 с.
  26. Г. М., Фролова Л. А. Влияние кислородной недостаточности на состояние митохондрий корней кукурузы при ин-гибировании транспорта электронов. В кн.: Митохондрии. Молекулярные механизмы ферментативных реакций., М., 1972, с. 193−196.
  27. Гринева 'Г.М. Регуляция метаболизма у растений при недостатке кислорода. М.: Наука, 1975, — 278 с. 2 8. Грубан 3., Рехцигл М. Микротельца и родственные им структуры. Морфология, биохимия и физиология. М.: Мир, 1972. — 310 с.
  28. В.П., Маштаков С. М. Качественные изменения в дыхательной цепи митохондрий и активность ферментов цитохром-ной системы у растений люпина при воздействии трихлор-ацетатом натрия. Докл. АН Белорус. ССР, 1969, т. 13,6, с. 557−559.
  29. О.А., Колотилова А. И. Влияние аминазина на дыхание и окислительное фосфорилирование митохондрий больших полушарий головного мозга. Биохимия, 1967, т. 32, № I, с. I56-I6I.
  30. Л.Ф., Иванов И. И. Метаболизм бенз(а)пирена в печени крыс. II. Недостаток НАДФН как лимитирующий фактор при инактивации банз (а)пирена. Докл. высш. школы. Биол. науки, 1977, т. 12, № 12 (168), с. 36−40.
  31. Е.Л., Боголепов Н. Н. Изменение обмена и ультраструктуры митохондрий мозга при воздействии аминазина. -Цитология, 1966, т. 8, № 4, с. 469−474.- 114
  32. Дэви с Д., Джованелли Д. Ж., Рис Т. Биохимия растений. -М.: Мир, 1966. 512 с.
  33. Ю.В., Щипакин В. Н. Активация и ингибирование АТФ-азы митохондрий неорганическими катионами. В кн.: Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. М., 1971, с. 186−189.
  34. И.А., Пашинова Т. П., Богданова Е. Д., Каган В. Е., Прилипко JI.JI. Влияние аминазина на ферментативное окисление липидов. Бюллетень эксперим. биол. и мед., 1977, т. 84, № 9, с. 323−326.
  35. И.А., Прилипко JI.JI., Каган В. Е. Ферментативное перекисное окисление липидов и окислительный метаболизм аминазина в микросомальной фракции мозга. Бюллетень эксперим. биол. и мед., 1978, т. 86, № 10, с. 432−434.
  36. В.Н. Энергетика дыхания высших растений в условиях водного дефицита. М.: Наука, 1968. 230 с.
  37. П.П., Хватова Е. М., Лукьянова Л. Д. Механизм действия нейролептиков фенотиазинового ряда на транспорт электронов и окислительное фосфорилирование в митохондриях. Химико-фармацевт. журнал, 1977, т. II, № II, с. 53−56.
  38. М.Г., Оеденко Д. М. Исследование подавляемого и устойчивого к цианиду дыхания. Физиол. раст., 1964, т. II, № 2, с. 262−269.
  39. М.Г., Воробьева Е. А. Внутримитохондриальный фонд оксалоацетата и устойчивость дыхания к цианиду. -Докл. АН СССР, 1974, т. 215, № 4, с. 990−993.
  40. М.Г. Участие элементов минерального питания в регуляции дыхания растений. Автореф. дис.. докт. биол. наук. М., 1979. — 47 с.- 115
  41. И.И. Механизмы защитного действия токоферолов в биологических мембранах и некоторые родственные вопросы.-В кн.: Биомембраны. Структура., функции, методы исследования. Рига, 1977, с. 24&-260.
  42. Кац М.М., Нижний С. В. Лекарственные вещества модификаторы проницаемости бислойных липидных мембран. — Биофизика, 1977, т. 22, № 4, с. 723−725.
  43. М.Н. Градации метаболического состояния митохондрий и реактивность ткани. В кн.: Митохондрии. Структура и функции в норме и патологии. М., 1971, с. 25−40.
  44. М.Н. Регуляция янтарной кислотой энергетического обеспечения и функционального состояния ткани. Автореф. Дис.. докт. биол. наук. Пущино, 1971, -59 с.
  45. А.В. Ингибиторы дыхания и окислительного фо-сфорилирования. В кн.: Механизмы дыхания, фотосинтеза и фиксация азота. М., 1967, с. 74−91.- 116
  46. А.В., Звягильская Р. А. Биохимия дрожжевых митохондрий. М.: Наука, 1973. 240 с.
  47. Л.Ю., Юркова И. О., Полтева Н. А., Евтодиенко Ю. В., Кондрашова М. Н. Влияние редокс-состояния дыхательной цепи на проницаемость мембраны митохондрий для ионов калия. -Биохимия, 1979, т. 44, № I, с. 154−159.
  48. А., Выскребенцова Э., Свешникова И., Красавина М. Дезорганизация энергетического обмена в корнях при калийном голодании. Докл. АН СССР, 1965, т. 162, № I, с. 211 214.
  49. ЛайрандД.Б., Матвеева Н. Б. Влияние анестетиков на локомоторное давление плазмодия миксомицета. Докл. АН СССР, 197?, т. 203, № 5, с. II98-II99.
  50. А. Митохондрия. М.: Мир, 1966. 315 с.
  51. Л.Д., Балмуханов Б. С., Уголев А. Т. Кислородзави-симые процессы в клетке и ее функциональное состояние. М.: Наука, 1982. 301 с.
  52. Е.Б., Машанский В. Ф., Матиенко Б. Т. Концентрические мембранные структуры клеток растений. Пространственная организация и морфологическая природа. Ботан. журнал, 1977, т. 62, № 2, с. 267−277.
  53. С.М., Войнило В. А., Деева В. П. Изменения окислительного фосфорилирования и структуры дыхательной цепи митохондрий гороха под воздействием различных физиологически активных соединений. Физиол. раст., 1969, т. 18, № I, с. III—1X9.
  54. В.М. Материалы к вопросу о природе гетерогенности митохондрий. Тез. докл. X Всесоюзн. конф. по электронной микроскопии, Ташкент. М., 1976, т. 2, с. II6-II7.
  55. Ю.Г., Кощуро B.C. Роль синтеза белка в смене дыхательных систем у дисков клубней картофеля. -Докл. АН СССР, 1964, т. 158, № I, с. 2 39−241.
  56. Н.К. О биохимических функциях сердечных митохондрий различного типа. Биохимия, 1964, т. 29, № 5,с. 955−963.- 118
  57. Н.К., Лев А.А. Морфологическая и функциональная гетерогенность мембран митохондрий. Биофизика, 196 8, т. 13, № 3, с. 558−561.
  58. Н.Н. Митохондрии и постравматическая регенерация.-Успехи совр. биол., 1981, т. 92, № 3 (6), с. 422−439.
  59. Ю.В., Шахматова Е. И. Регуляция проницаемости клеточных контактов эпителия мочевого пузыря лягушки. -Докл. АН СССР, 1977, т. 235, № 6, с. 1455−1458.
  60. С.А. Динамические, структурные и генетические факторы интеграции обмена. В кн.: Механизмы интеграции клеточного обмена. М.: Наука, 1967, с. 9−65.
  61. А.В., Дубинская Г. Р. Влияние нейролептиков феноти-азинового ряда на импульсную активность и ультраструктуру корковых нейронов кролика. Бюллетень эксперим. биол. и мед., 1975, т. 79, № 4, с. 64−68.
  62. .А., Гордон Л. Х., Алексеева В. Я. К вопросу о существовании в плазмалемме растительных клеток окислительно-восстановительной системы. Деп. в ВИНИТИ № 347 280, 19 81, -12 с.
  63. В.А., Иванкина Н. Г. Светоиндуцированное поглощение ионов клетками пресноводных растений. Физиол. раст., 1978, т. 25, № 2, с. 315−322.
  64. Н.В. Физиология растущих клеток корня. М., 1965. IIIc.
  65. Н.Д. Рост и воспроизведение митохондрий. М.: Наука, 1978. 263 с.
  66. В.В., Саламатова Т. С. О механизме действия ауксина на мембранный транспорт ионов водорода. Физиол. раст., 1975, т. 22, № 3, с. 519−526.
  67. К.С. Фармакология нейролептиков. М.: Медицина, 1976. — 271 с.
  68. Р., Жиликас Р., Рузгене А. Изменение проницаемости мембран при действии местных анастетиков и некоторых адренэргических веществ. В кн.: Биофизика мембран. Часть I: Матер, симпозиума. Каунас, 1971, с. 664 670.
  69. Ратникова J1.A., Ягужинский J1.C. О механизме торможения дыхания митохондрий разобщителями ряда фенола. В кн.: Митохондрии. Молекулярные механизмы ферментативных реакций. М., 1972, с. 77−81.
  70. B.C. Координация дыхания и гликолиза. В кн.: Механизмы интеграции клеточного обмена. М.: Наука, 1967. -205 с.
  71. Е.Ю., Масолов И. В. Альтернативный путь переноса электронов в растениях. Изв. АН СССР, сер. биол., 1972, т. I, с. 77−81.
  72. .А., Ладыгина М. Е. Энзимология и биология дыхания растений. М.: Высшая школа, 1966. 2 88 с.
  73. .А., Логинова Л. Н. Альтернативные пути биологического окисления.- Биол. химия.т. 6. М.: ВИНИТИ, 1973.192 с.
  74. Э. Биоэнергетические механизмы. М.: Мир, 1967. -291 с.
  75. Г. Ф., Алексеева В. Я., Гордон Л. Х. Влияние произ- 120 водных фенотиазина на дыхание растительных тканей. Деп. в ВИНИТИ № 659−79, 1979.
  76. О.А., Чулановская М. В. Манометрические методы изучения дыхания и фотосинтеза. M.-JI.: Наука, 1965.16 8 с.
  77. О.А. Смена дыхательных систем. Критический анализ методов исследования. JI., 1969. — 128 с.
  78. В.П. Аккумуляция энергии в клетке. М.: Наука, Г969. — 440 с.
  79. В.П. Трансформация энергии в биомембранах. М.: Наука, 1972. — 203 с.
  80. Л.С. Некоторые аспекты изучения действия ряда фармакологических препаратов на клетку. Успехи совр. биол., 1979, т. 88, № 2 (5), с. 264−276.
  81. М.Г. Изменение ультраструктуры растительных митохондрий под действием некоторых факторов. Биофизика, 1966, т. II, № I, с. 80−82.
  82. Г. А., Срекова B.D. Влияние магнитного поля на ультраструктуру митохондрий корней бобов. Физиол. раст., 1970, т. 17, № 5, с. 970−974.
  83. Г. В., Машанский В. Ф., Синицкая И. А. Изменения ультраструктуры клеток корня при засолении у различных по солеустойчивости растений. Физиол. раст., 1970, т. 17, № 5, с. 975−981.
  84. Г. В., Машанский В. Ф., Цибковская Н. С. Изменения ультраструктуры митохондрий клеток листьев ячменя при засолении субстрата. Цитология, 1980, т. 22, № 4, с. 478 481.
  85. Г. В., Цибковская Н. С. Динамика изменений ультраструктуры органелл в клетках листьев ячменя при засолении.- 121
  86. Физиол. раст., 1983, т. 30, № 3, с. 518−526.
  87. Э.Е. Формирование метаболических систем в растущих клетках растений. Новосибирск: Наука, 1977. — 221 с.
  88. .И. Проблема возбудимости. JI.: Медицина, Лени-нгр. отд-ние, 1969. — 302 с.
  89. Э.Л., Семенова Г. А., Зинченко В. П., Евтоди-енко D.B., Кондрашова М. Н. Обратимые изменения объема изолированных митохондрий в ходе колебаний ионных потоков между митохондриями и средой. Цитология, 19 82, т. 24,9, с. 1024−1027.
  90. Н.С. Динамика ультратонких изменений клеток листьев ячменя при засолении. Труды по прикладной ботанике, генетике и селекции, 1979, т. 64, № 3, с. 124−133.
  91. П.В. Фибриллярные центры в ядрышках клеток культуры СПЭВ после действия актиномицина Д. Цитология, 1982, т. 24, № 2, с. 137−143.
  92. Е.А., Воробей А. В., Конев С. В. Влияние хлорпро-мазина на температурную зависимость связывания АНС с эритроцитами человека. Биофизика, 1978, т. 23, № I, с. 163 164.
  93. Т.В. Роль клеточных мембран в устойчивости растений к гипо- и аноксии. Успехи совр. биол., 1983, т. 95,1. I, с. 44−56.
  94. А.Н., Нарушевичус Э. В. Влияние аминазина на концентрацию связанного кальция в нейронах виноградных ули- 122 ток. Цитология, 1977, т. 19, № 3, с. 375- 378.
  95. А.И. Клеточные механизмы синаптической передачи. М.: Медицина, 1966. — 317 с.
  96. B.C., Сабаляускас И. Ю., Ясайтис А. А. Изменения структуры митохондрий Ь клеток при действии цианида.-Цитология, 1983, т. 25, № 9, с. 1059−1065.
  97. Ягужинский J1.C., Смирнова Е. Г., Ратникова Л. А., Красинс-кая И.П., Азаренкова Н. А. Гидрофобные площадки ферментов начального участка электронтранспортной системы митохондрий. Докл. АН СССР, 1972, т. 205, № 3, с. 734−737.
  98. Л.С., Хосин Ф. М., Колесова Г. М., Смирнова Е. Г. Гидрофобные площадки и электрофильные центры системы окислительного фосфорилирования митохондрий. В кн.: Митохондрии. Биохимия и ультраструктура. М., 1973, с. 24−40.
  99. Bahr J.T., Bonner W.D. Cyanide-insensitive respiration.1. Control of the alternative pathway. J. Biol. Chem., 1973, v. 248, IT 10, p. 3446−3450.
  100. Beevers H. Respiratory metabolism in plants. Evanston,
  101. I., N.Y., White Plains, 1961.
  102. Bendall D.S., Bonner W.D. Cyanide-insensitive respiration in plant mitochondria. Piant Physiol., 1971, v. 47, p. 236−245.
  103. Bonner W. D*, Slater E.C. Effect of antlmicin of the potato mitochondrial cytochrome b system. Biochim. et biophys. acta, 1970, v. 223, N 2, p. 349−353.
  104. Bowman H.W. Mitochondrial connections in canine myocardium. Tex. Rep. Biol. Med., v. 25, U 4, p. 517−524.
  105. Bracker Ch.E., Grove S.ff. Continuity between cytoplasmic endomembranes and outer mitochondrial membranes infungi. Protoplasma, 1971, v* 73, N 1, p. 15−34.
  106. Bryla J., Kaniuga Z., Slater E.C. Studies on the mechanism of inhibition of the mitochondrial electron transport by antimicin. 2. Antimycin as an allosteric inhibitor. Biochim. et biophys. acta, 1969, v. 189, N 3, p. 317−326.
  107. Chance В., Mela L., Harris E.S. Interaction of ion movements and local anesthetics in mitochondrial membranes.-Pederat. Proc., 1968, v. 27, И 3, p. 902−913.
  108. Chesnoy M.L. Evolution de l’activite respiratoire des mitochondries au cours de la maturation du gamete femel-le du Biota orientalis (Cupressacees). C.R. Acad. Sc. Paris, 1974, v. 278, N 6, p. 727−730-
  109. David H. On the problem of disease-specific changes of cellular ultrestructure. Biol. Cellulaire, 1980, v. 37, p. 91−93.
  110. Dexheimer J, Sur lee modifications, sous l’action de diverse a substancea, du reticulum endoplasmique des tubes polliniques de Lobelia erinus L. C. R. Acad. Sc., Paris, 1966, t. 263, N 22, p. 1703−1705.
  111. Dinesku-Romalo G., Minai C. Aerobic glycolysis activation in normal rat tissues by some inhibitors of mitochondrial functions. Rev. roum. biochim., 1978, v. 15, N 2, p. 99.123″ Fischer H., Specht-Jugensen Y., Fleck-Gerndd G. Zum
  112. Stickstoffhaushalt des appendix von Arum maculatum L. -Beitr. Biol. Pflahz., 1972, v. 48, И 2, p. 243−253.
  113. Foiaaner L. Inhibitor studies on formation of giant mitochondria in Nitella flexilis. Phyton, 1983, v. 23, П, p, 18−29.
  114. Fontaine A.R., Lambert Ph. The fine structure of the sperm of a Holothurian and an Ophiuroid. J. Morph., 1976, v. 148, p. 209−226.
  115. Francesko C., Bickel M.H. Membrane lipids as intracellular binders of chlorpromazine and related drugs. Chem. Biol. Interact., 1977, v. 16, N 3, p. 335−346.
  116. Franke W.W., Kartenbeck J. Outer mitochondrial membrane continuous with endoplasmic reticulum. Protoplasma, 1971, v. 73, N 1, p. 35−41.
  117. Freeman A.R., Spirtes M.A. Effects of chlorpromazine-in-duced changes in human erythrocytes. Biochem. Pharmacol., 1963, v. 12, N 1, p. 47−53.
  118. Gastel L.F.J., Stevenick J., Bruijne A.W. The influence of anesthetica on red cell deformability. Biochem. Biophya. Rea. Commun., 1973, v. 55, N 4, p. 1240−1245.
  119. Goldenberg H., Fishman V., Heaton A., Burnett R. A detailed evoluation of promazine metabolism. Proc. Soc. Exptl. Biol. Med., 1964, v. 115, N 4, p. Ю44-Ю51.
  120. Green D.E., Porest I.S. In vivo metabolism of chlorpro-mazine. Can. Psych. Ass. J., 1966, v. 11, N 4, p. 299 302.
  121. Hackett D.P. Respiratory mechanism in higher plants. -Ann. Plant Physiol., 1953, v. 10, p. 113−146.
  122. Hubbel W.L., Metcalfe J.C., Metcalfe S.M., McConnell H. M. The interaction of small molecules with spin-labelled erythrocyte membranes. Biochim. Biophys. Acta, 1970, v. 219, И" 2, p. 415−427.
  123. Ikuma H. Electron transport in plant respiration. Ann. Rev. Plant Physiol., 1972, v. 23, p. 419−436.
  124. Jagow G., Weiss H., Klingenberg M. Comparison of the respiratory chain of Neurospora crassa wild type and the mi-mutans mi-1 and mi-3. Eur. J. Biochem., 1973, v. 33, N 1, p. 140−157.
  125. Jezequel A.-M., Orlandi P. Drug-induced changes in the liver structure as related to function. Biol, cell., 1980, v. 39, N 2, p. 225−228.
  126. Kuiper P.J.C. Water transport across membranes. Ann. Rev. Plant Physiol., 1972, v. 23, p. 157−172.
  127. Lambowitz A.M., Smith E.W., Slayman C.W. Electron transport in Neurospora mitochondria (studies on wild type and poky). J. Biol. Chem., 1972, v. 247, N 15, p. 4850−4858.
  128. Lambowitz A.M., Bonner W.D.J. The effect of ancimicin on the b-cytoohromes of plant mitochondria. Oxidation- 126 reduction behavior of cytochrome b-566. Biochem. and Biophys. Res. Communs., 1973, v. 52, IT 3, p. 703−711.
  129. Lee S., Chasson E.M. Agein and mitochondrial development in potato tuber tissue. Physiol. Plant., 1966, v. 19, N 1, p. 199−206.
  130. Leonard R.T., Hanson J.B. Induction and development of increased ion absorption in corn root tissue. Plant Physiol., 1972, v. 49, H 3, p. 430−435.
  131. Moreau F. Electron transfer between outer and inner membranes in plant mitoohondria. Plant Sci. Letters, 1976, v. 6, N 4, p. 215−221.
  132. Oliveira L. Changes in the ultrastructure of mitocond-ria of roots of Triticale subjected to anaerobiosis. -Protoplasma, 1977, v. 91, p. 267−280.
  133. Palmer J.M. The «uniqueness» of plant mitochondria. -Biochem. Soc. Trans., 1978, v. 7, N 1, p. 246−252.
  134. Papenhuijzen C., Boss M.H. Some changes in the subcellular structure of root cells of Phaseolus vulgaris as a result of cessation of aeration in the root medium. ~ Acta Bot. Neerl., 1979, v. 28, N 6, p. 491−495.
  135. Passam H.C., Palmer J.M. Electron transport and oxidative phosphorylation in Arum spadix mitochondria. J. Exp. Bot., 1972, v. 23, N 75, p. 366−374.
  136. Passam H.C. The oxidative phosphorylation and ATP-ase activity of Arum spadix mitochondrion. J. Exp. Bot., 1974, v. 25, N 87, p. 653−657.- 12 8
  137. Podbielkowaka M, Borys В. Influence of hypoxia on protoplast structure in the plant cell. Acta Soc. Bot. Poloniae, 1975, v. 64, U 3, p. 369−378.
  138. Podbielkowska M., Zarska-Maciejewska B., Kacperska-Pa-lacz A. Morphology of protoplast as affected by an inhibition of respiration. Protoplasma, 1975, v. 83, N 3, p. 201−208.
  139. Potapov N.G., Salamatova T.S. The amount of mitochondria in the cells of the growing zones of lupine root. -Acta Biol. Hung., 1963, v. 14, N 2, p. 155−160.
  140. Ruby J.E., Dyer R.P., Skalko R.G. Continuities between mitochondria and endoplasmic reticulum In the mammalian ovary. Z. Zellforsch., 1969, v. 97, p. 30−37.
  141. Sargent D.P., Taylor C.P.S. Terminal oxidase of Chlorel-ia pyrenoidosa. Plant Physiol., 1972, v. 49, N 5, p. 775−778.
  142. Schonbaum G. K, Bonner W.D., Storey B.T., Bahr J. Specific inhibition of the cyanide insensitive respiratory pathway in plant mitochondria by hydroxamic acids.
  143. Plant Physiol., 1971, v. 47, N 1, p. 124−128.
  144. Seeman P. Membrane stabilisation by drugs i tranquilizers, steroides and anesthtics. Intern. Rev. Meurobi-ol., 1966, N 9, P. 145−221.
  145. Seeman P. The membrane actions of anesthetics and tranquilizers. Pharmacol. Rev., 1972, v. 24, p. 583−632.
  146. P., Weinstein J. 1. Erythrocyte membrane stabilization by tranquilizers and antihistamines. Biochem. Pharmacol., 1966, v. 15, p. 1737-1752.
  147. Seppala A.J., Saris H.-E., Gauffin M.L. Inhibition of phospholipase A- induced swelling of mitochondria bylocal anesthetics and related agents. Biochem. Pharmacol., 1971, v. 20, p. 305−313.
  148. Sharpless Т.К., Butow R.A. An inducible alternate terminal oxidase in Euglena gracilis mitochondria. J# Biol. Chem., 1970, v. 245, N 1, p. 58−70.
  149. Sherald J.S., Sisler H.D. Selective inhibition of anti-mycin A-insensitive respiration in Ustilago maydis and Ceratocystis ulmi. ~ Plant and Cell Physiol., 1972, v. 13, N 6, p. 1039−1052.
  150. Simpkins H., Panko E., Tay-Sin. The interaction of procaine with nonmyelinated nerve axon. Canad. J. Biochem., 1972, v. 50, N 2, p. 174−176.
  151. Storey B.T., Bahr J.T. The respiratory chain of plant mitochondria. 1. Electron transport between succinate and oxygen in skunk cabbage mitochondria. Plant Physiol., 1969, v. 44, N 1, p. 115−125.
  152. Physiol., 1972, v. 50, N 1, p. 95−102.175* Theologis A., Laties G. Cyanide-resistant respiration in frech and sweet potato slices. Plant Physiol., 1978, v. 62, N 2, p. 243.
  153. Tong W.I., Costelfranco P.A. Phospholipid synthesis in aging potato tuber tissue. Plant Physiol., 1968, v. 43, N 8, p. 1232−1238.
  154. Tourte Y. Etude infrastructurale de l’oogenese chez une pteridohyte. 11. Involution des mitochondries et des plasts. J. Microsc. Biol. Cell., 1975, v. 23, P" ЗЮ-316.
  155. Trump B.P., Berezesky I.K., Chang S.H., Pendergrass R.E., Mergner W.J. The role of ion shifts in cell injury. -«Scann. Electron Microsc., 1979, v. 3. N 3″. AMP O’Hare, 111, p. 1−13.
  156. Vartapetian B.B., Andreeva I.H., Kozlova G.I., Agapova L.P. Mitochondrial ultrastructure in roots of mesophyte and hydrophyte at anoxia and after glucose feeding. -Protoplasma, 1977, v. 91, p. 243−256.
  157. Venable J.H., Coggeshall R. A simplified lead citrate stain for use in electron microscopy. J. Cell Biol., 1965, v. 25, p. 407−408.
  158. Verleur J.D., Uritani I. Respiratory activity of the mitochondrial fraction isolated from healthy potato tuber and from tuber tissue incubated after cutting or ifecti-on with Geratocystis fimbriate. Plant Physiol., 1965, v. 40, IT 6, p. 1008−1012.
  159. Wedding R.T., McCready C.C., Harley J.L. Inhibition and stimulation of the respiration of Arum mitochondria by cyanide and its relation to the coupling of oxidation- 131 and phosphorylation, New Phytol., 1973, v. 72, N 1, p. 1−13.
  160. Weite M., Sisson P. Effect of local anesthetics on phos-pholipases from mitochondria and lisosomes. A probe into the role of the calcium ion in phospholipid hydrolysis.-Biochemistry, 1972, v. 11, N 16, p. 3098−3105.
  161. Wilson S.B. Energy conservation associated with cyanide-insensitive respiration in plant mitochondria» Biochim. et Biophys. Acta, 1970, v. 223, N 2, p. 383−387.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!