Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Системный анализ и синтез метаболических нарушений при сахарном диабете 2 типа

Диссертация: Системный анализ и синтез метаболических нарушений при сахарном диабете 2 типа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Саногенные и патогенные реакции в рамках современного компар-тментно — кластерного подхода (ККП) наиболее полно могут быть описаны с позиций синергетики и теории хаоса, на которых базируется дальнейшая эволюция клинической кибернетики. Несмотря на исключительную важность данной проблемы для нашего северного региона РФ, системный анализ признаков, характеризующих биологические факторы адаптации… Читать ещё >

Системный анализ и синтез метаболических нарушений при сахарном диабете 2 типа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. Основные звенья метаболических нарушений в патогенезе хронических осложнений СД-2 типа как кластере метаболического синдрома с позиций клинической кибернетики
    • 1. 1. Теория фазатона мозга и ее применение для изучения динамики 12 вектора состояний организма человека (ВСОЧ) с позиций системного анализа и синтеза

    1.2. Синтоксические и кататоксические механизмы адаптации в патоге- 27 незе хронических осложнений при СД-2 типа как кластере метаболического синдрома в аспекте единства нейромоторного, ней-ротрансмиттерного и нейровегетативного системокомплексов

    1.3. Немодифицируемые (генетические) факторы риска, реализующие 33 риск развития хронических осложнений при СД-2 типа

    1.4. Модифицируемые и потенциально модифицируемые (внешние) 40 факторы риска, реализующие развитие СД-2 типа и хронических сосудистых осложнений: инсулинорезистентность, феномен глюко-зотоксичности, феномен липотоксичности, достижение целевого уровня АД в контексте метаболического синдрома

    1.5. Оксидативный стресс в патогенезе эндотелиальной дисфункции 75 при СД-2 типа в аспекте метаболического синдрома

    1.6. Общие принципы управления СД-2 типа как кластере метаболического синдрома

    ГЛАВА 2. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

    2.1. Объект и методы общеклинического исследования

    2.2. Методы специальных авторских исследований

    ГЛАВА 3. Системный компартментно-кластерный анализ и синтез при метаболических нарушениях в патогенезе хронических осложнений у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения, постоянно проживающих в неблагоприятных условиях Севера РФ

    3.1. Системный анализ и синтез критериев метаболического синдрома, 118 характеризующих углеводно-липидный кластер и их роль в диагностике метаболических нарушений у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

    3.2. Системный анализ и синтез в исследованиях диагностических кри- 140 териев кластера «анемический синдром диабетических ангиопа-тий» и их роль в диагностике метаболических нарушений у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

    3.3. Системный анализ и синтез диагностических критериев кластера 159 «гемостаз» и их роль в диагностике метаболических нарушений у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

    3.4. Системный анализ и синтез диагностических критериев кластера 184 «иммунограмма» и их роль в диагностике метаболических нарушений у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

    3.5. Системный анализ и синтез диагностических критериев кластера 208 «иммуномаркеры» и их роль в диагностике метаболических нарушений у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

    3.6. Системный анализ и синтез диагностических критериев кластера 223 «оксиметрия» и их роль в диагностике метаболических нарушений у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

    3.7. Системный анализ и синтез диагностических критериев кластера костный метаболизм" у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

    3.8. Системный анализ и синтез диагностических критериев наруше- 270 ний клеточных мембран тромбоцитов кластера «тромбоцитарная мембрана» у больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

    ГЛАВА 4. Оценка хаотичной динамики параметров вектора состояния ор- 293 ганизма человека при метаболическом синдроме в аспекте теории адаптации

    ГЛАВА 5. Оптимизация применения препаратов Небилет и Сиофор («Бер- 300 лин-Хеми») как управляющих воздействий при лечении пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома в амбула-торно-поликлинических условиях

    ГЛАВА 6. Влияние климатических факторов Севера РФ на показатели 322 хаотичной динамики числа госпитализаций больных СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения

Актуальность темы

Решение задач, стоящих перед обществом по реализации национального проекта в здравоохранении России, зависит от системного понимания и осуществления комплекса реализующих мероприятий. При этом возможно взаимодействие всех научных, образовательных структур (в том числе — медицинских) и здравоохранения (М.Л. Пальцев, А. А. Хадарцев, 2005, 2007).

Сахарный диабет (и особенно сахарный диабет 2-го типа) является острейшей медико-социальной проблемой, относящейся к приоритетам национальных систем здравоохранения практически всех стран мира, защищенным нормативными актами ВОЗ. Драматизм и актуальность проблемы определяется широкой распространенностью СД, высокой смертностью и ранней инвалидизацией больных (И.И. Дедов, Г. А. Мельниченко 2004).

В настоящее время во всех странах мира, особенно в промышленно развитых, наблюдается «пандемия» сахарного диабета, который является одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний. Наиболее важным модифицируемым фактором риска СД-2 является ожирение (М.И.Балаболкин, Клебанова Е. М., В. М. Креминская 2002).

По данным ВОЗ, в 2000 г. в мире насчитывалось около 160 млн. больных сахарным диабетом, а число больных ожирением превысило 300 млн. К 2010 г. в мире будет более 230 млн. больных сахарным диабетом, причем у 80 — 90% заболевших — сахарный диабет типа 2. Около 40% взрослого населения РФ имеют избыточную массу тела. В виду того, что СД-2 и ожирение приобрели по распространенности глобальный характер в настоящее время введен даже термин «ОЮЬеэку», т. е. «диожирение» (И.И.Дедов, Г. А. Мельниченко 2004; М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская 2002).

Успехи диабетологии привели к существенному снижению смертности от кетоацидоза и увеличению продолжительности жизни больных. Однако практическая медицина столкнулась с новой грозной проблемой — поздними сосудистыми осложнениями диабета: микроангиопатии (ретинопатия и неф-ропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии (Т.П. Бондарь, Г. И. Козинец, 2003). Все это уже представляет патологию функциональных систем организма (ФСО) человека и диктует необходимость исследования на системном уровне.

Укрепление здоровья, снижение заболеваемости, инвалидности и смертности — это конечный результат, цель, к которой, как к аттрактору, стремится система здравоохранения. При этом основные цели национального проекта (повышение доступности и качества медицинской помощи, использование ее высокотехнологичных видов) реальны только при использовании новейших достижений науки вообще, и медико-биологической, в частности, на базе новых медицинских технологий (А.А.Хадарцев, 2007, В. М. Еськов В. М 1998;2007).

Следует отметить, что адаптация к увеличенным функциональным нагрузкам пришлого населения высоких широт сопровождается высоким риском нарушения и утраты здоровья (В.И.Хаснулин 2004). Неблагоприятные условия Севера накладывают свой отпечаток на особенности развития патологического процесса. Этиологические и патогенетические особенности в развитии сосудистых осложнений при СД-2 на Севере связаны, прежде всего, с возникновением целого комплекса дисадаптивных расстройств, обусловленных несоответствием резервных возможностей организма экстремальности экологических условий.

Гомеостаз организма и поддержание всех жизненных функций в норме и при патологии обеспечивает скоординированная работа всех функциональных систем организма человека. Хроническая гипергликемия, изменяя систему регуляции гомеостаза, трансформируется в цепь патогенеза микрососудистых осложнений СД-2, что характеризуется рядом изменений в системах регуляции ФСО (начиная от пускового механизма и, далее, ведущих звеньев патологического процесса). Исследования последних пятнадцати лет (1992 — 2007 г.г.) представляют все больше фактов в пользу именно такого кибернетического подхода в изучении процессов патогенеза, в основе которых лежит нарушение баланса в центральных (первичных) регуляторных кластерах (т.е. в ЦНС), которые ответственны за общую регуляцию ФСО (В.В. Скупченко 1989;1998, В. М. Еськов 1992;2007).

Саногенные и патогенные реакции в рамках современного компар-тментно — кластерного подхода (ККП) наиболее полно могут быть описаны с позиций синергетики и теории хаоса, на которых базируется дальнейшая эволюция клинической кибернетики. Несмотря на исключительную важность данной проблемы для нашего северного региона РФ, системный анализ признаков, характеризующих биологические факторы адаптации у больных СД-2, постоянно проживающих в неблагоприятных условиях Севера в аспекте единства нейромоторного, нейротрансмиттерного и вегетативного системо-комплексов подробно еще не изучались.

Вектор направления развития метаболических нарушений определяется параметрами порядка среди множества диагностических признаков. Такое формирование сопряжено со взаимодействием множества переменных кластеров, объединяющихся на основе функционального взаимодействия в систему патогенеза хронических сосудистых осложнений при СД-2 типа. Количественная и качественная характеристика этих переменных позволит, используя методы системного анализа и синтеза, выявлять определенные закономерности патогенеза микроангиопатий для достижения необходимой предсказуемости и исключения неконтролируемого («джокерного» в терминах синергетики) эффекта (В.М. Еськов 2007, А. А. Хадарцев, 2007).

Системный анализ и синтез кластеров при метаболических нарушениях в патогенезе хронических осложнений позволит описать в рамках компар-тментно-кластерного подхода поведение вектора состояний организма человека (ВСОЧ) при СД-2 типа, определяя аттракторы состояний биологических динамических систем (БДС), их границы и динамику ВСОЧ (в аспекте прогноза поведения ВСОЧ в условиях нормы, псевдонормы или патологии).

Определение степени тяжести СД-2 у больных СД-2 с различными клиническими вариантами течения (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации) с использованием нового подхода клинической кибернетики, основанного на теории хаоса и синергетике, позволит идентифицировать не только аттракторы фазового пространства состояний, но и параметры порядка и русла (основные закономерности) в многоступенчатом процессе развития метаболических нарушений и определить роль наиболее значимых кластеров МС в патогенезе хронических сосудистых осложнений.

Цель исследования — выявить информационную значимость диагностических признаков при метаболических нарушениях в патогенезе системных хронических осложнений при СД-2 типа с различными клиническим вариантами течения на основе новых методов обработки информации (идентификации главных, определяющих характеристик параметров вектора состояний организма человека).

В соответствии с целью определены следующие задачи исследования:

1. Выполнить анализ существующих методов идентификации параметров порядка (наиболее важных диагностических признаков) и обосновать целесообразность использования наиболее приемлемых из них в диагностике метаболических нарушений хронических осложнений при СД-2 тина с различными клиническим вариантами течения в условиях ХМАО — Югры.

2. Разработать алгоритмы идентификации размеров аттракторов поведения вектора состояния организма человека (ВСОЧ) в фазовом пространстве диагностических признаков XI при СД-2 типа с различными клиническими вариантами течения.

3. Используя разработанные и обоснованные методы и алгоритмы диагностики, выполнить идентификацию и ранжирование диагностических признаков кластеров: расширенных иммунограмм и липидограмм, анемического синдрома диабетических ангиопатий, гемостаза, кислотно-основного состояния крови, костного метаболизма, иммуномаркеров, качественных и количественных нарушений мембран тромбоцитов, используемых в диагностике метаболических нарушений СД-2 типа с различными клиническим вариантами течения в условиях ХМАО — Югры.

4. На основе разработанных новых методов обработки информации изу-I чить возможности идентификации различий в состояниях ФСО при метаболическом синдроме в условиях ХМАО — Югры и выделить параметры порядка для дифференциальной диагностики ожирения и СД-2 типа.

5. Изучить клиническую эффективность применения препаратов Небилет и Сиофор («Берлин-Хеми») для лечения пациентов с артериальной гипертен-зией на фоне метаболического синдрома в амбулаторно-поликлинических условиях Севера РФ с позиций аттракторов фазовых состояний и нейросетевых методик.

выводы.

1. Алгоритмы для измерения объемов многомерных параллелепипедов, внутри которых находятся аттракторы поведения вектора состояния организма человека (ВСОЧ) при метаболических нарушениях обеспечивают количественную дифференцировку показателей, имеющих существенную значимость в патогенезе хронических осложнений СД-2 типа при различных клинических вариантах течения (в зависимости от степени компенсации углеводного обмена) в условиях ХМАО-Югры.

2. Решение задач системного анализа (формирование кластеров значимости диагностических признаков и их статобработка) и системного синтеза (определение параметров порядка минимальных фазовых подпространств и русел при метаболических нарушениях) целесообразно осуществлять с применением нейросетевых эмуляторов в рамках теории хаоса и синергетики. При этом диагностические алгоритмы для интранозологической идентификации различий клинических вариантов течения СД-2 типа включают различные параметры порядка кластеров «углеводно-липидного обмена», «анемического синдрома диабетических ангиопатий», «гемостаза», «иммунограммы», «им-муномаркеров», «оксиметрии», «костного метаболизма», «тромбоцитарной мембраны».

3. Анализ размеров аттракторов ВСОЧ в многомерном пространстве признаков и нейросетевая процедура настройки обеспечивает интранозологическую кластерную идентификацию метаболических нарушений различных клинических вариантов течения СД-2 типа:

— прогрессирующее увеличение объема многомерного параллелепипеда, содержащего аттрактор ВСОЧ, по мере декомпенсации углеводного обмена установлено для аттракторов кластеров «тромбоцитарной мембраны» и «анемического синдрома диабетических ангиопатий» с максимальной (более 3-х порядков) динамикой фазового пространства, а также кластера «углеводно-липидного обмена» с минимальной динамикой фазового пространства;

— уменьшение объема многомерного параллелепипеда по мере декомпенсации углеводного обмена установлено для аттракторов кластеров «гемостаза», «иммунограммы» и «оксиметрии» с максимальной (более 3-х порядков) динамикой фазового пространства, а также для кластеров «иммуномарке-ров» и «костного метаболизма» с минимальной динамикой фазового пространства.

4. В рамках разработанных подходов, оперируя понятиями фазовых пространств (абстрактных пространств, в которых координатами служат компоненты состояния, степени свободы системы) и аттракторов (области притягивающего множества в ФП), параметров порядка (наиболее значимых диагностических признаков х/, в к-мерном подпространство (русел), и идентификацией кластеров устойчивости, мы получаем принципиально новые методы трактовки, используемые при оценке закономерностей динамики поведения биосистем в разных состояниях.

5. Сравнительный анализ параметров фазатона мозга ФСО в фазовом пространстве при метаболическом синдроме в условиях ХМАО — Югры выявил дисбаланс ВНС: доминирование симпатикотонии на фоне снижении индекса парасимпатической активности при СД-2 типа в сравнении с показателями больных с ожирением (СИМСд-2=13,67±-9,29 ЕдСИМОЖИр=8,52±4,95ЕдПАРСД-2= 4,48+4,04 ЕдПАРожир=7,40±-4,32 Ед). Дисбаланс ВНС сопровождается уменьшением размера аттрактора движения ВСОЧ и увеличением общего показателя асимметрии у больных СД 2 типа в сравнении с показателями больных с ожирением.

6. Системный анализ в изучении эффективности внедрения новых медицинские технологий и системный синтез с использованием нейросетевых технологий обеспечивает принципиально новый объективный подход в исследовании клинической эффективности сочетанного применения препаратов Небилет и Сиофор для лечения пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома в амбулаторно-поликлинических условиях, в частности:

— анализ динамики 3-х мерного фазового пространства где координатами служат диагностические признаки, существенная значимость которых доказана при решении задачи минимизации размерности фазового пространства с помощью нейро-ЭВМ (гликемия натощак, ИМТ, САД), выявил закономерное уменьшение объема 3-х мерного параллелепипеда в процессе комбинированной терапии Небилетом и Сиофором для обобщенной группы больных без тендерного ранжирования, обусловленное достижением близких к целевым значениям гликемии натощак, динамики ИМТ и уровней САД;

— абсолютными параметрами порядка (наиболее важными диагностическими признаками) определяющими приоритет I уровня (значимость более 0,7) являются: диета, самоконтроль, гликемия натощак через 3 месяца, постпранди-альная гликемия исходно, постпрандиальная гликемия через 3 месяца, САД исходно и через 3 месяца, ДАД исходно и через 3 месяца;

— анализ динамики данных аттрактора в двадцатимерном фазовом пространстве больных СД-2 типа с артериальной гипертензией, получающих терапию препаратами Небилет и Сиофор, выявил уменьшение размера аттрактора движения ВСОЧ и показателя асимметрии по завершению наблюдения клинического эффекта в сравнении с исходными данными и через месяц от начала терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.Разработанные алгоритмы и компьютерные программы целесообразно применять в клинике при анализе метаболических нарушений и их роли в патогенезе хронических осложнений СД-2 типа, так как новые методы обработки информации в медицине с использованием системных подходов анализа и синтеза обеспечивают количественную дифференцировку показателей при различных клинических вариантах течения (в зависимости от степени компенсации углеводного обмена) в условиях ХМАО — Югры.

2.Разработанные методы и компьютерные программы необходимо использовать для выявления степени информационной значимости регистрируемых диагностических признаков с учетом эндемических особенностей (влияние экофакторов среды), что позволяет минимизировать число наблюдаемых признаков и выделить наиболее существенные (главные) из этих признаков, которые характерны для данной местности.

3.Долгосрочная терапия Небилетом и Сиофором («Берлин-Хеми») в аспекте многодисциплинарных подходов в управлении СД-2 рекомендуется для лечения пациентов с артериальной гипертензией на фоне метаболического синдрома в амбулаторно-поликлинических условиях, высокая клиническая эффективность этой терапии доказана с использованием новых методов обработки информации с использованием методов системного анализа и синтеза в рамках теории хаоса и синергетики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адагггогены в медицинских и биологических системах (Теория и практика восстановительной медицины. Том III): Монография / Хадарцев A.A. и др.- [науч. ред. A.A. Хадарцева В. М. Еськова] Тула: ООО РИФ «ИНФРА» -Москва, 2005- 220 с.
  2. O.A. Ингибиторный анализ ЛИП индуцированной агрегации тромбоцитов / O.A. Азизова, И. И. Власова, Ю. М. Лопухин // Биохимия.-1997.-62, № 3.-С.360−365.
  3. A.C. Ожирение как заболевание / A.C. Аметов // Ожирение, современные подходы к терапии: Мат. семинара. — М., 2000. -С. 1−33.
  4. A.C. Инсулинсекреция и инсулинорезистентность: две стороны одной медали / A.C. Аметов // Проблемы эндокринологии, 2002, Т.48, № 3.-С. 31−37.
  5. A.C. Подходы к управлению сахарным диабетом 2 / A.C. Аметов, Т. Ю. Демидова, A.B. Мельник//РМЖ, том 13, № 28, 2005. С. 1933−1937
  6. A.C. Алгоритмы диагностики и управления сахарным диабетом 2 типа: клинические рекомендации для практических врачей / A.C. Аметов, Демидова Т. Ю., Доскина Е. В., Самигуллин P.P. Ханты — Мансийск, 2006. -55 с.
  7. Н.В. Коагуляционные признаки эндотелиального стресса у больных с сахарным диабетом 2 типа в сочетании с артериальной гипертен-зией / Н. В. Аминева, М. Т. Сальцева, О. В. Занозина и др. // Проблемы эндокринологии, 2002, Т.48, № 4. С. 27−30.
  8. П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.: 1975.-356 с.
  9. Д. М. Что важно знать практическому врачу об убихиноне (ко-энзиме Q 10) / Д. М. Аронов // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 4. — С.223—229.
  10. И. А. Физиологические механизмы и закономерности индивидуального развития.-М.: Наука, 1982 — 270 с
  11. М.И. Эндокринология. М.: Универсум паблишинг, 1998. -581 с.
  12. М.И. Диабетология./ М. И. Балаболкин М.: Медицина, 2000. — 672 е.: 43 ил.
  13. М.И. Патогенетическая терапия сахарного диабета типа 2 / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова //Клин, эндокринол. — 2000. № 11.-С. 1−8
  14. М.И. Синдром гипергликемии — сахарный диабет. В кн.: Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская М.: Медицина, 2002. -С.345−501.
  15. М.И. Ожирение или синдром избыточной массы тела. В кн.: Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская М.: Медицина, 2002 -С. 558−95.
  16. Бакусов J1.M. Компартментные модели нейронных механизмов усвоения закономерностей на основе теории самообучающихся рекурсивных фильтров / JI.M. Бакусов, Ш. М. Сафин, Р. В. Насыров // ВНМТ. 2002. — № 3. — С.72 — 75.
  17. В.П. Нейротрансмиттеры и экстрапирамидная патология / АМН СССР-М.: Медицина, 1988.- 176 с.
  18. H.A. Лечение метаболического синдрома X/ H.A. Беляков,
  19. B.И. Мазуров, С. Ю. Чубриева //Эфферентная терапия. — 2000. Т. 6, № 3.1. C. 4−12.
  20. Я.В. Ожирение и его потенциальная роль в развитии метаболического синдрома. Лечение / Я. В. Благосклонная, Е. И. Красилъникова, А. Ю. Бабенко // Врачебные ведомости. -1999. № 1 (7). — С. 3436.
  21. Я.В. Метаболический сердечно-сосудистый синдром /Я.В. Благосклонная, Е. В. Шляхто, Е. М. Красилъникова //Русс. мед. журн. -2001.-Т. 9, № 2.-С. 67−71.
  22. H.A. Очерки по физиологии движений и физиологии активности. — М.: Медицина, 1966. —172 с.
  23. JT.E. Влияние фенольных антиоксидантов на развитие ал-локсанового диабета у крыс / JI.E. Бобырева // Экспериментальная и клиническая фармакология 1997. — т.60, № 3. — С.51−53
  24. БондарьТ.П. Лабораторно клиническая диагностика сахарного диабета и его осложнений / Т. П. Бондарь, Г. И. Козинец — М.: Медицинское информационное агентство, 2003. — 88 е.: табл.
  25. CA. Ожирение // Клиническая эндокринология / Под ред. Н. Т. Старковой. -М.: Медицина, 1991. С. 466−467.
  26. CA. Ожирение // Руководство по клинической эндокринологии / Под ред. Н. Т. Старковой. СПб.: Питер Пресс, 1996. — С. 486−498.
  27. С. А. Синдром инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении / CA. Бутрова // Лечащий врач. 1999. — № 7. — С. 35−36.
  28. С. А. Лечение ожирения. М., 2000.
  29. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению / С. А. Бутрова // РМЖ. 2001. Т. 9. № 2 56−60.
  30. С.А. Ожирение (этиология, патогенез, классификация) / С. А. Бутрова // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. — С. 12−13.
  31. С.А. Ожирение // Болезни органов эндокринной системы / Под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. — С. 554−555.
  32. А.Ш. Тромбоциты./ А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. А. Дементьева, A.A. Нелаева и др. Тюмень. 1996. — С. .50 — 168.
  33. М. М. Ожирение. Дисбаланс энергии или дисбаланс нутри-ентов? / М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица // Проблемы эндокринологии. -1997 -Т.43, № 5. С. 42−46.
  34. М. М. Синдром инсулинорезистентности / М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица // Проблемы эндокринологии. -1997 Т.43, № 5. — С. 40−43.
  35. М.М., Крюков H.H. Ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. Профилактика и лечение./ М. М. Гинзбург, H.H. Крюков М.: Медпрактика-М. — 2002 -37 е.
  36. М.М. Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение./ М. М. Гинзбург, Г. С. Козупица, H.H. Крюков Самара: изд-во «Парус», 2000. — 159 с
  37. Д. Управление стрессом. / Д. Гринберг СпБ.: Питер, 2002. 494 с.
  38. И.И., Фадеев В. В. Введение в диабетологию (руководство для врачей)./ И. И Дедов, В. В. Фадеев М.- Издательство Берег, 1998. — 200 с.
  39. И.И. Классификация сахарного диабета. Заболеваемость различными формами диабета / И. И. Дедов, В. В. Фадеев // В кн.: Введение в диабетологию (руководство для врачей) — М.- Издательство Берег, 1998-С. 15−18.
  40. И.И. Диабетическая нефропатия / И. И. Дедов, М. И. Шестакова. Универсум Паблишинг, 2000. — 239 с.
  41. И.И. Болезни органов эндокринной системы./И.И. Дедов, М. И. Балаболкин, Е. И. Марова и др. М.: Медицина, 2000.
  42. И.И. Применение метформина (сиофора) у больных с абдоминальным типом ожирения / И. И. Дедов, С. А. Бутрова, Б. П. Мищенко и др. // Пробл. эндокринол. 2000. — Т. 46, № 5. — С. 25−29.
  43. . И.И. Ожирение и сахарный диабет. В кн.: Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты. / И. И Дедов, Г. А. Мельниченко М.: Медицинское информационное агентство, 2004- 79−100.
  44. И.И., Шестакова М.В, Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» (Методические рекомендации)./ И. И Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова М. Медиа Сфера, 2002.
  45. Т.Ю. Ожирение: проблемы и пути их решения / Т. Ю. Демидова //Диабет. Образ жизни. 2000. — Т. 1. — С. 36−37.
  46. Т.Ю. Рациональная терапия кардиальной патологии у больных сахарным диабетом -2 типа: пособие для врачей / Т. Ю. Демидова, A.C. Аметов. М., 2005. — 32с.
  47. И.Ю. Метаболические и клеточные механизмы патогенеза артериальной гипертонии: Монография / И. Ю. Добрынина, Л.П. Ефимова- Сургут. Гос. ун-т. Сургут: Изд-во СурГУ, 2003- 68 с.
  48. И.Ю. Гирудотерапевтическое управление гомеостазом человека при гинекологических патологиях в условиях Севера / И. Ю. Добрынина, В. М. Еськов, Р. Н. Живогляд, Т. В. Зуевская // Вестник новых медицинских технологий 2005 — T. XII, № 2. — С.25−27.
  49. И.Ю. Использование методов теории хаоса и синергетики в современной клинической кибернетике / В. А Адайкин, И. Ю. Добрынина, Ю. В. Добрынин, В. М. Еськов, В. В. Лазарев // Сибирский медицинский журнал 2006. — № 8. — С38−41.
  50. В.В. Лабораторная диагностика нарушений обмена углеводов. Метаболический синдром, сахарный диабет / В. В. Долгов, A.B. Селиванова, А. П. Ройтман и др. М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2006. — 128 с.
  51. П.Х. Оценка состояния инсулинового обмена у больных артериальной гипертонией, как метод ранней диагностики сопутствующего метаболического Х-синдрома./ П. Х. Джанашия, В.А. Ди-денко // Российский кардиологический журнал. 1999, № 5. — С.25−32.
  52. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипидемии: клиника, диагностика, лечение. / П. Х. Джанашия, В. А. Назаренко, С. А. Николенко М.:РГМУ 2000.
  53. Ф.Х. Ожирение и дислипидемия / Ф. Х. Дзгоева // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И. И. Дедова. М., 2000. — С. 14−18.
  54. В.М. Введение в компартментную теорию респираторных нейронных сетей: Монография.-М.: Наука, 1994, — 164 с
  55. В.М. Компартментный подход при моделировании нейронных сетей. Роль тормозных и возбуждающих процессов / В. М. Есъков, O.E. Филатова// Биофизика. 1999. том 44. вып.З. С. 518 525.
  56. В.М. Тендерные различия в динамике сердечно-сосудистых заболеваний с позиций компартментно-матричного корреляционного анализа / В. М. Еськов, В.II. Катюхин, В. А Рачковская // Вестник новых медицинских технологий. 2002. — т. IX, № 3. — С. 62 — 63.
  57. В.М. Компартментно-кластерный подход в исследованиях биологических динамических систем (БДС). Часть 1. Межклеточные взаимодействия в нейрогенераторных и биомеханических кластерах: Монография. / В. М. Еськов Самара: изд-во «НТЦ», 2003.- 198 с.
  58. В.М. Клинические аспекты кластерной теории фазатона мозга (гирудотерапевтическая регуляция ФСО человека и гомеостазом в целом): Монография. / В. М. Еськов, Р. Н. Живогляд Сургутский государственный университет, 2004. — 140 с
  59. В. М. Экологические факторы Ханты-Мансийского автономного округа. Часть II. Безопасность жизнедеятельности человека на Севере РФ./ В. М. Еськов, O.E. Филатова, В. А. Карпин и др. Самара: ООО «Офорт», 2004.(гриф РАН) — 172 с.
  60. В. М. Явление изменения параметров стационарных режимов функционирования биологических динамических систем. Открытие № 285. / В. М. Еськов, O.E. Филатова, H.A. Фудин // Научные открытия. Сборник кратких описаний. Вып.2. М., 2005 С.32−34.
  61. В.М. Понятие нормы и патологии в фазовом пространстве состояний с позиции компартментно-кластерного подхода / В. М. Еськов, Р. Н. Живогляд, Н. М. Карташова и др. // ВНМТ. 2005.- T. XII, №. 1. — С. 12 — 14.
  62. В.М. Системная трактовка понятия фазатона мозга человека применительно к норме и патологии / Еськов В. М., Р. Н. Живогляд, В. А. Папшев, Ю. М. Попов // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2005. — № 1.- С. 108−111.
  63. В. М. Синергетика в клинической кибернетике. Часть I. Теоретические основы системного синтеза и исследование хаоса в биомедицинских системах / В. М. Еськов, A.A. Хадарцев, O.E. Филатова. Самара: ООО «Офорт», 2006. — 233 с.
  64. Р.Н. Фазатонная теория мозга в оценке эффективности немедикаментозной терапии гиперпластических процессов эндометрия. / Р. Н. Живогляд, В. М. Еськов // Сибирский медицинский журнал. — 2005. -Т.52, № 3- С.64−67.
  65. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертензия / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1996. — № 11. — С. 8191.
  66. Ю.В. Артериальная гипертония при сахарном диабете: особенности патогенеза и лечения (обзор). / Ю. В. Зимин // Терапевтический архив. -1998.-№ 10.-С. 15−20.
  67. Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома X / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1998. — № 6. — С. 71−81.
  68. Ю.В. Метаболические расстройства в рамках метаболического синдрома X (синдрома инсулинорезистентности): необходимость строгого применения критериев диагностики синдрома / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1999. — № 8. — С. 37−41.
  69. Информационные технологии в медицине: Монография / Хадарцев A.A. и др.- [науч. ред. А. А Хадарцева] Тула, 2006 — 272с.
  70. Р. С. Атеросклероз: патогенез, клиника. Функциональная диагностика, лечение / Р. С. Карпов, В. А. Дудко // Томск: SST 1998.
  71. P.C. Сердце — лёгкие: Патогенез, клиника, функциональная диагностика и лечение сочетанных форм ишемической болезни сердца и хронических обструктивных болезней лёгких./ P.C. Карпов, В. А. Дудко, С. М. Кляшев Томск: STT, 2004, — 606 с.
  72. .Д. Артериальная гипертония и ожирение: случайная ассоциация или причинно-следственная связь?/ Ж. Д. Кобалава // Клиническая фармакология и терапия -2000. -Т. 9, № 3. С.35−39.
  73. М.Н. Компоненты метаболического синдрома у больных артериальной гипертензией // Кардиология -1997-№ 12.-3711.
  74. М.Н. Метаболичекий синдром: пути реализации атеротром-богенного потенциала / М. Н. Мамедов, В. А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология -2000-№ 2.-83−89.
  75. Ф.З. Адаптивная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации./ Ф. З. Меерсон М.: Hipoxia Medical LTD, 1993. — 331 с.
  76. ГА. Ожирение в практике эндокринолога / Г. А. Мельниченко // Русс. мед. журн. 2001. — Т. 9, № 2. — С. 82−87.
  77. В.Н. Роль синтоксинов и кататоксинов в адаптивных реакциях организма / В. Н. Морозов, A.A. Хадарцев, Ю. К. Гусак и др. // ИЛ № 61 130−01. Рязань: Рязанский ЦНТИ, 2001. -9 с.
  78. Ю.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома в неорганизованной городской популяции (эпидемиологическое исследование) / Ю. П. Никитин, Г. Р. Казека, Г. И. Симонова // Кардиология 2001- 9: 37-^0.
  79. Р.Г. Сочетание компонентов метаболического синдрома у лиц с артериальной гипертонией и их связь с дислипидемией / Р. Г. Оганов, Н. В. Перова, М. Н. Мамедов и др. // Терапевтический архив. 1998-№ 12. -С 1924.
  80. Е.П. Можем ли мы успешно лечить стенокардию у больных сахарным диабетом / Е. П. Панченко, Ю. А. Федоткина // Consilium medicum. Экстравыпуск. Симпозиум Стабильная стенокардия многогранность проблемы. — С.11 — 12.
  81. Н.В. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции / Н. В. Перова, В. А. Метельская, Р. Г. Оганов // Кардиология. 2001-№ 3 — С.44−49.
  82. А.А. Антропометрические и гормонально-метаболические показатели при абдоминальном ожирении / А. А. Плохая, А. В. Воронцов, Ново-лодская Ю.В., И. И. Дедов // Пробл. эндокрин. 2003 — Т 49. № 4.-С 18−22.
  83. JI.B. Особенности тактики лечения больных ожирением и артериальной гипертонией / JI.B. Савельева // Ожирение. Метаболический синдром. Сахарный диабет 2 типа / Под ред. И. И. Дедова. М., 2000. -С. 20.
  84. Дж. Робине. Коррекция липидных нарушений / Дж. Робине Сандер // М: Медицина 2001.
  85. Г. Стресс без дистресса./ Г. Селье. М.: Прогресс, 1979.123 с.
  86. Синергетика и интегративная медицина (Теория и практика восстановительной медицины. Том V): Монография / Хадарцев А. А. и др.- [науч. ред. А. А Хадарцева В. М. Еськова] Тула: ООО РИФ «ИНФРА» — Москва, 2006.-264 с.
  87. В.В. Фазотонный гомеостаз и врачевание. Монография. / В. В. Скупченко, Е. С. Милюдин Самара, Самарский государственный медицинский университет, 1994 г. — 256 с.
  88. В.В. Нейромоторные нарушения и синергетика. Препринт ДВО АН СССР, Владивосток, 1988.-88 с.
  89. В.В. Мозг, движение, синергетика. Владивосток Изд-во Дальневосточного университета. 1989. —220 с.
  90. В.В. Фазотонный мозг. Монография. Хабаровск: ДВО АН СССР, 1991.-144 с.
  91. Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз / Е. И. Соколов М.: наука, 1996.-c.280.
  92. Е.И. Мелкие плотные частицы липопротеидов низкой плотности: механизмы образования, атерогенные свойства, возможности изменения их содержания в плазме крови / Е. И. Соколов, Н. В. Перова, Г. Н. Щукина // Кардиология 2005 — № 10 — С.91−96.
  93. Н.Т. Руководство по клинической эндокринологии. / Н.Т. Старкова- СПб., 1996.
  94. B.C. Саморазвивающиеся системы и постнеклассическая рациональность / B.C. Степин // Вопр. философии. -2003. -№ 8. С. 5−17.
  95. A.A. Механизмы доминанты. Л., 1967.
  96. O.E. Норма и патология состояния функциональных систем человека на фазовой плоскости / O.E. Филатова, В. М. Еськов, Т.В. Зу-евская // Научные труды I съезда физиологов СНГ. М.: 2005, -с.41.
  97. A.A. Электролазеромагнитная миостимуляция и лазерофо-рез биологически активных веществ: Препринт./ A.A. Хадарцев, H.A. Фудин, A.A. Корягин, A.C. Сазонов и др. Тула: Тульский полиграфист, 2003. — 42 с.
  98. Хадипаш J1.A. Кластеры компонентов метаболического синдрома у больных СД типа 2/JI.A Хадипаш, Н. В. Перова, М. Н. Мамедов и др. // Проблемы эндокринологии. 2001. — Т.47, № 47. — 30−34.
  99. Л.Г., Салбиеа К. Д. Хронопатофизиология доклинических нарушений здоровья. / Л. Г. Хетагурова, К. Д. Салбиеа Владикавказ, 2000. -175 с.
  100. C.B. Лечение дислипидемии / C.B. Шалаев, A.A. Козлов, И. В. Медведева и др.: Пособие для врачей. Тюменский отдел ЮжноУральского научного центра РАМН, Тюменский кардиологический центр СО РАМН, Тюменская медицинская академия МЗ РФ Тюмень, 2003 г.
  101. О.П. Статины / О. П. Шевченко, А. О. Шевченко // М.: Ре-офарм 2003.
  102. М.В. Дисфункция эндотелия причина или следствие метаболического синдрома? / М. В. Шестакова // РМЖ, — 2001 — Том 9, № 8 -с.88−93.
  103. А.Т. Влияние метформина на суточный профиль артериального давления у больных с метаболическим синдромом / А. Т. Шубина, И. Ю. Демидова, Ю. Л. Карпов // Междунар. журн. мед. практики. 2001. -Т. 1.-С. 33−35.
  104. Д.Я. Ожирение. / Д. Я. Шурыгин, П. О. Вязицкий, К. А. Сидоров // Ленинград: «Медицина», 1980. 262 с.
  105. В.И. Как найти дорогу в «метаболическом хаосе»? / В. И. Чумаков Ставрополь: СГМА, 2000.- 127 с.
  106. Agren J. J. Postprandial lipemic response is modified by the polymorphism at codon 54 of the acid-binding protein 2 gene / J. J. Agren, R. Valve, H. Vidgren et al. // Arterioslker.Thtomb.Vasc.Biol. 1998. — Vol. 18. — P. 16 061 611.
  107. Alberti К. C. Definition, diagnosis and classification of DM and its complications. Provisional report of WHO consultation / К. С Alberti, P. Z. Zimmet // Diabetmed 1998- 15:539−53.
  108. Anderson К. M. Cholesterol and mortality: 30 years of follow-up from the Framingham Study / K. M. Anderson, W. P. Castelli, D. Levy //JAMA 1997- 257: 346−9.
  109. Babadjanova С. Polymorphism of the glycogen receptor gene and non-insulin-dcpendent diabetes mellitus in the Russian popnlation / C. Babadjanova, M. Reincke, P. Mora et al. // Exp.Clin.Endocrinol.Diabets. — 1997. Vol. 105. -P. 225−229.
  110. Barclay. L. Triglicerides and TG-HDL Ratio Help Identify Insulin Resistance in Overwtight Patients/ L. Barclay //Ann Intern Med. 2003- 139:802−809.
  111. Bernard-Kargar C. // Diabetes. 2001. — Vol. 50. Suppl. 1. — P.30.
  112. Berneis K.K. Metabolic origins and clinical significance of LDL heterogeneity / K.K. Berneis, R.M. Krauss // J Lipid Res 2002:43:1363−1379.
  113. Bonner-Weir S. // Ibid. P. 20.
  114. BrayG. Obesity a time bomb «to be defused / G. Bray // Lancet 1998 352 18 p 160−161.
  115. Bray G. Dietary fat intake does affect obesity! / G. Bray, B. Popkin //Am J Clin Nutr.1998 Dec-68(6):l 157−73
  116. Brown MS. A receptor-mediated pathway for cholesterol heamostatsis. / MS Brown, JL. Goldstein // Science. 1986- 232:34−37.
  117. Buchanan T.A. Preservation of pancreatic beta-cell function and prevention of type 2 diabetes by pharmacological treatment of insulin resistance in high-risk Hispanic women / T.A. Buchanan, A.H. Xiang, R.K. Peters et al. // Diabetes 2002- 51:2796−2803
  118. Byrne C. D. Triglyceride-rich lipoproteins: are links with atherosclerosis mediated by a procoagulant and proinflammatory phenolype? / C.D.Byrne // Atherosclerosis 1999- 145:1−15.
  119. Campbell JD. The nature of fuel provision for the Na+, K+ ATPase in porcine vascular smooth muscle. / JD. Campbell, RJ. Paul / J. Physiol. 1992.- 447:67−82.
  120. Campbell M. Pharmacologic options for the treatment of obesity / M. Campbell, M. Mathys // Am J Health Syst Pharm. 2001. — V Jul 15−58, № 14. -P.1301−1308.
  121. Campos H. Differences in receptor binding of low density lipoprotein subfractions. / H. Campos, K.S. Arnold, M.E. Balestra et al.// Arterioscler Thromb Vase Biol 1996- 16:769−801.
  122. Campos H. Low-density lipoprotein size, pravastatin treatment, and coronary events / H. Campos, L.A. Moye, S.P. Glasser et al. // JAMA 2001- 286:1468 -1474.
  123. Cohn G. Pathophysiology and treatment of the dyslipidemia of insulin resistance/ G. Cohn, G. Valdes, D. Capuzzi // Curr Cardiol Rep. 2001. — V. Sep-3, № 5. — P.416 — 423.
  124. Couillard C. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men / C. Couillard, N. Bergeron, D. Prud’homme et al // Diabetes 1998:47:953−960.
  125. Cziraky Mj. Management of Dyslipidemia in Patients with Metabolic Syndrome. / Mj. Cziraky // J. Am. Pharm. Assoc. 2004- 44(4):478−88.
  126. Dejager S. Dense low density lipoprotein subspecies with diminished oxidative resistance predominante in combined hyperlipidaemia / S. Dejager, E Brucken, M. Chapman // J Lipid Res 1993- 34:295 308.
  127. Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin // N Engl J Med 2002- 346: 393
  128. Enerback S. Lipoprotein lipase gene expression: physiological regulators at the transcriptional and post-transcriptional level. / S. Enerback, GM. Gimble //Biochim. Biophys. Ada. 1993−1169−107−125.
  129. Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Programs (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) // JAMA. 2001- 285 (19): 2486−2497.
  130. Familial hypercholesterolaemia: a global perspective. Report of a second WHO consultation. Geneva, 4 September 1998.
  131. Gaede P. Multifactorial intervention and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes / P. Gaede., P. Vedel, N. Larsen et al. // N Engl J Med 2003- 348(5): 383−393
  132. Genest J.J. Prevalence oflipoprotein (a) excess in coronary artery disease / J.J. Genest, J. L. Jenner, R. McNamaraJ. et al. // Am J’Cordial 1991- 67: 10395.
  133. Goldstein JL. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from LDL receptor system./ JL Goldstein, MS. Brown, RGW Anderson, DW Russel et al. //Annu Rev Cell Biol. 1985, 1:1−39.
  134. Global Guideline for Type 2 Diabetes. International Diabetes Federation 2005
  135. Grundy S.M. Clinical Management of Metabolic Syndrome. / S.M. Grundy, B. Hansen, S.C. Smith Jr, et al.// Circulation. 2004- 109(4):551−56.
  136. Guerin M. Atherogenic role of elevated CE transfer from HDL to VLDL (1) and dense LDL in type 2 diabetes: impact of the degree of triglyceridemia / M. Guerin, W. Le Goff, T.S. Lassei et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol 2001 -21:282−288.
  137. Hashimoto N. Diagnostic criteria of insulin resistance andmultiple risk factor syndrome / N. Hashimoto, Y. Saito // Nippon Rinsho. 2000. — V. Feb-58, № 2. — P.405−415.
  138. Haffner S. Mortality from coronary heart disease in subject with type 2 diabetes and nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction. / S. Haffner, S. Lehto, T. Ronnemaa et al. //N. Engl. J. Med. 1998- 339:229−34.
  139. Haffner S.M. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study./ S.M. Haffner// Br. J. Nutr. 2000- 83(l):67−70.
  140. Hansen E. H. Decreased tolbutamide-stimulated insulin secretion in healthy subjects with sequence variants in the high-affinity sulfonylurea receptor gene / E. H. Hansen, S. M. Echwald., L. Hansen et al. // Diabetes 1998. -Vol. 47. -P. 598−601.
  141. Henry R. R. Preventing cardiovascular complications of type 2 diabetes mellitus: focus on lipid management / R. R. Henry // Clinical Diabetes 2001- 19: 113−20.
  142. Holvoel P. Circulating oxidized LDL is a useful marker for identifying patients with coronary artery disease. / P. Holvoel, A. Mertens, P. Verhamme et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol 2001- 21:844−848.
  143. Jeng С.Y. Relationship between hepatic glucose production and fasting plasma glucose concentration in patients with NIDDM. / C.Y. Jeng, W.H. Sheu, M.M. Fuh et al. // Diabetes 1994- 43:1440−44.
  144. Joung S.G. When are low-density lipoproteins atherogenic? / S.G. Joung, S. Parthasarlhy//West J Med 1994- 160:153−164.
  145. Kannel W. Fitty years of Framingham Study contributions to understanding hypertension. / W. Kannel //J Hum Hypertens 2000 Feb- 14 (2): 83−90.
  146. Кафе F. Composition of human LDL: effects of post prandial triglyceride-rich lipoproteins, lipoprotein lipase, hepatic lipase and cholesteryl ester transferprotein / F. Кафе, P. Foruvall, T. Olivecrona et al. // Atherosclerosis I993−98:33−49.
  147. К1ф}сЬш1о^ D, Sowers JR. Diabetes mellitus and diabetes-associated vascular disease. / D. J.R. Sowers // Trends Endocrinol Metab 2001- 12:225−30.
  148. G. / Kloppel G. et al. // Surv. Synth. Pathol. Res 1985. -Vol. 4. -P. 110−125
  149. Kraegen E. Triglycerides, fatty acids and insulin resistance hyperinsu-linemia / E. Kraegen, G. Cooney, J. Ye, A. Thompson // Exp Clin Endocrinol Diabetes. — 2001, 1109(4).- P.516−526.
  150. Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, et al. The metabolic syndrome and total and cardiovascular disease mortality in middle-aged men./ H.M. Lakka, D.E. Laaksonen, T.A. Lakka et al. // JAMA 2002- 288:2709−16
  151. Lamarche B. The small, dense LDL phenotype and the risk of coronary heart disease: epidemiology, pathophysiology, and therapeutic aspects. / B. Lamarche, L. Lemeieux, J.P. Despres // Diabetes Metab 1999:25:199−211
  152. Lean M.E. Clinical handbook of weight management. / M.E. Lean // Martin Dunitz 1998, P. 113.
  153. Langmann T. Molecular cloning of the human ATP binding cassette transporter 1 (hABC-1): evidence for sterol-dependent regulation in macrophages / T. Langmann, J. Klucken, M. Reil et al. // Biochem. Biophys Res Commun 1999:257:29−33.
  154. Lemieux I. The small, dense LDL phenotype as a correlate of postprandial lipemia in men / I. Lemieux, C. Couillard, A. Pascol el al. // Atherosclerosis 2000- 153:423−432.
  155. Mahley RW. Apolipoprotein E: from atherosclerosis to Alzheimer 's disease. / RW. Mahley, Y. Huang//Current Opinion in Lipidology 1999,10,207−217.
  156. Me Iniosch Loura J. et al. Glucocorticoids may alter antioksidant ensime capacity in the brain: Baseline studies/ J. Me Iniosch Loura et al. // Brein Res.-1998.-№ 1−2.-P. 209−214.
  157. Muhammad S. Epidemiology of diabetes and obesity in the United States. / S. Muhammad // Compend Contin Educ. Dent 2004−25(3): 195−98, 200, 202.
  158. Perriello G. Acute antihyperglycemic mechanisms of metformin in NIDDM. Evidence for suppression of lipidoxidation and hepatic glucose production. / G. Perriello, P. Misericordia, E. Volpi et al. // Diabetes 1994- 43:920−28.
  159. Phillips N. R. Plasma lipoprotein and progression of coronary artery disease evaluated by angiography and clinical events / N. R. Phillips, D. Waters, R. J. Havel // Circulation 1993- 88: 2762−70.
  160. Reaven G.M. Insulin resistance and hyperinsulinemia in individuals with small, dense LDL particles / G.M. Reaven, Y.D. Chen, J. Jeppesen et al. // JClin Invest 1993,92:141−146.
  161. Reaven G. Pathophysiology of insulin resistance in human disease / G. Reaven // Physiol Rev. 1995. — V.Jul.75, № 3. — P.473−486.
  162. Reaven G. Diet and Syndrome X / G. Reaven // Curr Atheroscler Rep. -2000 Nov-2(6):P.503−507.
  163. Riccardi G. Dietary treatment of the metabolic syndrome the optimal diet- Review / G. Riccardi, A. Rivellese //Br J Nutr. 2000, № Mar-83. — P.143-S148.
  164. Rigotti A. Scavenger receptor Bl- a cell surface receptor for high density lipoprotein / A. Rigotti, B. Trigatti, J. Babitt, M. Penman et al. // Current Opinion in Lipidology 1997,8:181−188.
  165. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis / R. Ross // N Engl J 'Med 1986- 314:489−500.
  166. Sacs F.M. Low-density lipoprolein size and cardiovascular disease: a reappraisal / F.M. Sacs, H. Campos //J Clin Endocr Metab 2003:88:425 432.
  167. Shamoon H. Pathophysiology of diabetes: a review of selected recent, developments and their impact on treatment./ H. Shamoon // Drugs 1992- 44(suppl. 3): 1−12.
  168. Singh A. T. Effect of diabetes on lipoprotein size / A. T. Singh, D. L Rainwater, S.M. Haffner et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol 1995:15:1805−1811.
  169. G. // Int. J. Clin. Pract. -2000. Suppl. 112 — P. 9−13.
  170. Stamler J.S. Diabetes, other risk factors and 12-year cardiovascular mortality for men screened in the multiple risk factor internation trial / J.S. Siamler, O. Vaccaro. J.D. Noalait et al. // Diabetes Care 1993:16:434 444.
  171. Steinmetz A. Treatmentofdyslipoproteinemia in the metabolic syndrome /
  172. A. Steinmetz, S. Fenselau, J. Schrezenmeir // Exp Clin Endocrinol Diabetes. -2001. V. 109, № 4. — P.548−559.
  173. Stenbit A. E. GLUT-4 heterozygous knockout mice develop muscle insulin resistance and diabetes / A. E. Stenbit., T. S. Tsao, J. Li // Nat. Med. 1997. -Vol.3.-P. 1096−1999.
  174. Stolbic-Gmjicic S. The role of antioxidative system for the resistance to the induction ofautoimmime diabetes in rats: Abstr./ S. Stolbic-Gmjicic,
  175. B.Buzadzic, B. Korac, V. Badovinac et all. // 7th Intersci. World Conf. hiflamm., Antirheumat., Analges., Immunomodulat, Geneva, 19−21 May, 1997/ Int. 1 Tissue React 1997 — 19, a. 1−2 — C. 69−70.
  176. Straznicky N. Hypotensiveeffect of low-fat, high-carbohydrate diet can Be independent of changes in plasma insulin concentrations / N. Straznicky, C. O’Cal-laghan, V. Barrington, W. Louis //Hypertension 1999 Oct-34(4 Pt l):580−5
  177. Syvanne M. Lipids and lipoproteins as coronary risk factors in non-insulin-dependent diabetes mellitus / M. Syvanne, MR. Taskinen // Lancet I997−350:S 120- 123.
  178. Taskinen M.R. Strategies for the man agement of diabetic dyslipidemia./ M.R. Taskinen // Drugs 1999- 58 (Suppl. 1): 47−51.
  179. Tchernof A. The dense LDL. phenotype: associations with plasma lipoprotein levels, visceral obesity and hyperinsulinemia in men / A. Tchernof, B. La-marche, D. Prud' homme et al. // Diabetes Care 1996- 19:629 637.
  180. The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care 1997- 20- 1183 97.
  181. Thompson GR. Familial Ilypercholesterolaemial Regression Study: a randomized trial of low-density lipoprotein apheresis / GR Thompson, VGM Maher, S Matthews et al.//Lancet 1995: 345:811−16.
  182. Tribble D.L. Enhanced oxidative susceptibility and reduced antioxidnnt content of metabolic precursors of small, dense low-density lipoproteins / D.L. Tribble, M. Riizo, A. Chail et al. // Am J Med 2001 -110:103 110.
  183. Tuomilehto J. Prevention of Type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance / J. Tuomilehto, J. Lindstrom, J.G. Eriksson et al. // N Engl J Med 2001- 344: 1343 1350.
  184. Turner RC. The UK Prospective Diabetes Study: A review / R.C.Turner // Diabetes Care 1998- 21 (Suppl 3): C35 C38
  185. Umekawa T. Trp64Arg mutation of beta 3-adrenoreeeptor gene deteriorates iipofysis induced by 3-adrenoceptor agonist in human omental adipocytes / T. Umekawa, T. Yoshida, N. Sakane et al. // Diabetes. 1999. — Vol. 48. — P. 117 121.
  186. Unger R.H. Lipotoxic Diseases / R.H. Unger // Annu Rev Med 2002- 53: 319−36.
  187. Utermann G. Lipoprotein (a) In: The metabolic and molecular bases of inherited disease. / G. Utermann // Vol. II. Scriver CR et al. (editors). New YorkMcGraw Hill, 1995.
  188. Vallus Juana. Modulatory effect of erythrocytes on the platalet reactivity to collagen in IDDM patients / Juana Vallus, M. Teresa Santos, Justo Aznar et al. // Diabetes. 1997.- 46, № 6.-C. 1047 — 1053.
  189. WHO Obesity: prevention and managing the global epidemic. Report ofa WHO consultation // Tech Rep 2000- I XII: 894.
  190. Wilson PWF, DAgostino RB Jr, Parise H. et al. The metabolic syndrome as a precursor of cardiovas cular disease and type 2 diabetes meliitus abstract 980-P./ P.WF.Wilson, R.B. DAgostino Jr, H. Parise et al. // Diabetes 2002- 51(suppl. 2):A242.
  191. Young S. G. Familiar hypobetalipoproteinemia caused by a mutation in the apolipoprotein B gene that results in a truncated species of apolipoprotein B
  192. B-31) / S. G. Young, S. T. Hubl, R. S. Smith et al. // N Engl J Med 1989- 320:1604−10.
  193. Zanella M. Treatment of obesity hypertesion and diabetes syndrome / M. Zanella, O. Jr. Kohlmann, A. Ribeiro // Hypertension. 2001. — V. Sep.38, № (3 Pt 2). -P. 705−8.
  194. Zechner R. The tissue -specific expression of lipoprotein lipase: implication for energy and lipoprotein metabolism. / R. Zechner // Current Opinion in Lipidology. 1997−8:77−88.
  195. ZieglerO. Macronutrients, fat mass, fatty acid flux and insulin sensitivity / O. Ziegler, D. Quilliot, B. Guerci, P. Drouin // Diabetes Metab -2001 -V. Apr27 №(2Pt2) P. 261−270.
  196. Zilversmit D.B. Atherogenesis: a postprandial phenomenon / D.B. Zilversmit // Circulation 1979:60:473 485.
  197. Заведующий лаборатор физиологии дыхания НИИ1. УТВЕРЖДАЮ
  198. Директор института феской и экспериментальной биофизики РАН Ь^даЬ"^ корр. РАН, профессор
  199. Директор ГУП НИИ НМТ Заслуженный деятель науки РФ д.м.н. профессор1. УТВЕРЖДАЮ
  200. Внедренный метод идентификации параметров аттракторов поведения вектора состояния биосистем в т-мерном фазовом пространстве используется для анализа динамики фазовых характеристик во времени и скорости изменения состояний при метаболических нарушениях.
  201. Зав. кафедрой экологии СурГУ д.б.н., профессор1. О.Е.Филатова
  202. General V value = 3.57E+0053
  203. Number of Phase plane dimension m = 40
  204. General V value = 2.33E+0051
  205. General V value = 2.87E+0051
  206. Number of Phase plane dimension m = 20
  207. Asymmetry rX20 = 0.0200 = 2.15E+0052
  208. Number of Phase plane dimension m = 20
  209. Number of Phase plane dimension m = 20
  210. General V value = 2.77E+0048
  211. Number of Phase plane dimension m = 20
  212. General V value = 2.73E+0049
  213. Number of Phase plane dimension m = 20
  214. General V value = 3.03E+0050
  215. Number of Phase plane dimension m = 20
  216. General V value = 2.71E+0050
  217. Number of Phase plane dimension m = 20
  218. General V value = 1.33E+0051
  219. Number of Phase plane dimension m = 20
  220. General V value = 2.98E+0052
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!