Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Стурктурная организация микрососудистого русла лицевой области

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В стенке наружной сонной артерии людей II зрелого возраста и у пожилых людей в зонах деэндотелизации всегда наблюдалась выраженная реакция субинтимальных атипичных гладких миоцитов. При этом они проникали через фенестрации во внутренней эластической мембраны в интиму артерии и участвовали в формировании атеросклеротических бляшек. Предоперационные исследования системы общих сонных артерии… Читать ещё >

Стурктурная организация микрососудистого русла лицевой области (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. Наружная сонная артерия: особенности формирования, гистоструктура, возрастные изменения
    • 1. 2. Глубокие и поверхностные артерии лицевой области
    • 1. 3. Венозный отток из лицевой области
    • 1. 4. Микрососудистое русло лицевой области
  • Глава II. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Материал исследования
  • Глава III. Экстраорганные артерии лицевой области
    • 3. 1. Бифуркация общей сонной артерии: особенности формирования и гистоструктуры стенки
    • 3. 2. Наружная сонная артерия: топография, гистоструктура стенки, возрастные изменения
    • 3. 3. Ветви наружной сонной артерии: топография, гистоструктура, анастомозы
      • 3. 3. 1. Поверхностные артерии лицевой области
      • 3. 3. 2. Глубокие артерии лицевой области
  • Глава IV. Микрососудистое русло органов и тканей лицевой области
    • 4. 1. Микрососудистое русло больших и малых слюнных желёз
    • 4. 2. Микрососудистое русло жировых тел щёк
    • 4. 3. Микрососудистое русло дёсен
    • 4. 4. Венозное русло лицевой области

Наружные сонные артерии, источники кровоснабжения лицевой области возникают из первичных восходящих аорт, в виде их продолжения по направлению к голове. В свою очередь, из первичных нисходящих аорт развиваются внутренние сонные артерии [147]. Отделы восходящих аорт между третьими и четвёртыми аортальными дугами превращаются в общие сонные артерии, а отдел восходящей аорты справа между четвёртой и шестой аортальными дугами — в плече-головной ствол [147]. Данные же анатомических [42, 61, 66, 102] и прижизненных ангиографических исследований [186, 188, 266] свидетельствуют о высокой частоте различных вариантов отхождения от дуги аорты её ветвей. Так, формирование сонпо-плече-головного ствола и левой подключичной артерии наблюдалось в 13% [118] и 23,3% случаев [119]. Кроме того среди причин развития ишемических нарушений мозгового кровообращения важное место занимают врождённые [92, 97, 194] и приобретённые патологические извитости и перегибы [37, 48, 210] сонных артерий.

По данным различных авторов [143, 166, 211], при ангиографическом исследовании патологическая извитость внутренних сонных артерий была обнаружена в 11,6 — 48,4% случаев. С другой стороны, хорошо изучены артериальные анастомозы между бассейнами наружных и внутренних сонных артерий [18, 24, 51, 208]. Так, при нормальном состоянии кровообращения доля участия наружной сонной артерии в офтальмодинамограмме достигает 44%, а при нарушениях кровообращения — 80% [271]. Однако, несмотря на значительные достижения в изучении гемоциркуляции в бассейнах наружных и внутренних сонных артерий, не решён целый ряд вопросов, часть из которых даже не ставилась для обсуждения. Так, не выяснена роль бифуркаций плече-головного ствола и общих сонных артерий в распределении потоков крови, поступающих в наружные и внутренние сонные артерии.

Отсутствуют данные о значении асимметрии общих сонных артерии в формировании функциональной асимметрии коры и гиппокампа полушарий большого мозга [10, 20, 130]. Не отвечают современным требованиям клиники данные о механизмах нарушения гемо-лимфоциркуляции в различных регионах лицевой области [4, 68, 73, 75, 254, 270]. Совершенно очевидно, что назрела необходимость исследовать как единое целое всю систему наружной сонной артерии.

Цель исследования: провести морф ©-функциональную оценку микрососудистого русла лицевой области человека.

Задачи исследования:

1. Получить данные о возрастных изменениях гистоструктуры бифуркации общей сонной артерии;

2. Провести сравнительный анализ гистоструктуры с гепки поверхностных и глубоких артерий лицевой области;

3. Выявить особенности структурной организации микрососудистого русла различных регионов лицевой области;

4. Изучить механизмы регуляции гемо-лимфоциркуляции в слизистой оболочке полости рта и её иммунных структурах.

Научная новизна исследования.

1. Впервые проведено комплексное морфологическое исследование бассейна наружной сонной артерии человека в постнатальном периоде онтогенеза.

2. Впервые дана оценка роли бифуркаций плече-головного ствола и общих сонных артерии в формировании потоков крови, поступающих в наружные и внутренние сонные артерии.

3. Впервые выявлены топографо-анатомические особенности артерий поверхностных и глубоких отделов лицевой области.

4. Впервые получены данные о механизмах регуляции гемо-лимфоциркуляции в лицевой области человека.

5. Впервые дано морфологическое обоснование развитию атеросклеротических изменений в бассейне наружной сонной артерии.

Практическая значимость работы.

1. Выявлена чрезвычайная вариабельность конфигураций артерий поверхностных и глубоких отделов лицевой области.

2. Доказана возможность развития атеросклеротических окклюзий в системе верхнечелюстной артерии, с последующей редукцией микрососудистого русла в зонах её кровоснабжения.

3. Показано значение крыловидного венозного сплетения в регуляции венозного оттока из полости черепа.

4. Определена роль «комплексных сосудов» и жировых тел щёк в терморегуляции лицевой области.

5. Обосновано значение полости рта как важного биотопа организма человека.

6. Результаты исследования внедрены в учебный процесс на кафедре анатомии человека и кафедре гистологии и эмбриологии ГОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» и кафедре анатомии человека ГОУ ВПО «Ижевская государственная медицинская академия».

Положения выносимые на защиту.

1. Бифуркации плече-головного ствола и общих сонных артерий формируют различные по своему составу потоки крови, поступающие в наружные и внутренние сонные артерии.

2. Морфологические структуры, регулирующие гемо-лимфоцирку-ляцию в лицевой области, способствуют оптимизации гемодинамики в полости черепа.

3. Атеросклеротические окклюзии характерны для артерий глубоких отделов лицевой области.

4. В полости рта — важного биотопа организма человека, сформированы органы местной и системной иммунной защиты.

Апробация работы.

Результаты исследования доложены и обсуждены на заседаниях Самарского и Удмурдского отделений ВНМО АГЭ (Самара, 2004, 2007; Ижевск, 2006), на V Всероссийском съезде анатомов, гистологов, эмбриологов (Казань, 2004), на итоговой конференции НИЦ СаГМУ (Самара, 2008), на II Всероссийской конференции «Микроциркуляция в клинической практике» (Москва, 2006).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 3 — в журналах, рекомендованных ВАК РФ.

Диссертация изложена на 141 страницах машинописи (из них 141 страниц текста) и состоит из введения, обзора литературы, IV глав собственных исследований, обсуждения полученных данных, выводов и списка литературы.

Список литературы

включает в себя 277 источников, из них 178 — отечественных и 99 — зарубежных.

115 Выводы.

1. Бифуркации общих сонных артерии формируют два потока крови, отличающийся по биохимическим и реологическим показателям. В первом потоке крови, поступающей во внутреннюю сонную артерии — высокий гематокрит, лейкопения и тромбоцитопения. Во-втором потоке крови, поступающим в наружную сонную артерию, — низкий гематокрит, лейкоцитоз и тромбоцитоз.

2. Высокая скорость кровотока на входе во внутреннюю сонную артерию способствует формированию в зоне бифуркации атеросклеротических бляшек. В первом периоде зрелого возраста изменения сосудистой стенки носят характер ограниченного отёка интимы, повреждения эндотелия, скопления лимфоцитов, моноцитов и тканевых базофилов. Во втором периоде зрелого возраста — это реакция субинтимальных атипичных гладких миоцитов и формирование атеросклеротической бляшки.

3. Атеросклеротическим изменениям повержены глубокие артерии лицевой области: верхняя задняя альвеолярная и нижняя альвеолярные артерии. На аутопсийном материале людей II периода зрелого возраста верхняя задняя альвеолярная артерия выявлялась только в 15% случаев, а нижняя альвеолярная в 39% случаев.

4. Поверхностные и глубокие артерии лицевой области имеют чёткие различия в гистоструктуре сосудистой стенки. Стенка поверхностных артерий (лицевой, поверхностной височной) имеет мощную мышечную оболочку, чёткие эластические мембраны и плотную адвентицию. Стенка глубоких артерий (верхнечелюстной и её ветвей) отличается высоким показателем индекса Керногана и чрезвычайно развитой адвентицией.

5. Микрососудистое русло больших и малых слюнных желёз полости рта способствует гемосепарации крови, поступающей из системы наружной сонной артерии, и обеспечивает их экскреторную функцию. Оно по своей архитектонике и структурной организации адаптировано для очень интенсивного кровотока. Средняя плотность микрососудов в паренхиме околоушной слюнной железы людей I периода зрелого возраста достигает 859 ед/мм .

6. Иммунную защиту лицевой области осуществляют лимфоидные образования: «выводные протоки — лимфоидные узелки» малых слюнных желёз, иммунные структуры жировых тел щёк и нейтрофильные гранулоциты слизистой оболочки полости рта, способные связывать, детоксицировать и выводить из организма эндотоксины. В микрососудистом русле иммунных структур обнаружены посткапиллярные венулы с высоким эндотелием, через которые осуществляется рециркуляция лимфоцитов.

7. Микрососудистое русло лицевой области включено в единую систему общей сонной артерии. Кроме выполнения н^тритивной функции, оно обеспечивает нормальное функционирование гемато-энцефалического барьера, участвует в регуляции венозного давления в синусах твёрдой мозговой оболочки, поддерживает постоянный температурный режим циркулирующей крови, способствует резорбции ликвора из субдурального пространства.

Заключение

.

Наружные и внутренние сонные артерии начинают функционировать в конце V недели эмбрионального периода. После редукции I — II — III пара первичных аортальных дуг и фрагментов первичных внутренних сонных артерий, соединяющихся с дорсальными аортами формируют общие сонные артерии [147]. В связи же с редукцией правой дорсальной аорты, она превращается в правую подключичную артерию. Таким образом, справа формирует плече головной ствол. Бифуркации общих сонных артерий представляют собой тройники, конструктивные узлы, в системе которых происходит перераспределение потоков крови. Наиболее уязвимы в этой системе швы, которыми скрепляются стенки наружной и внутренней сонной артерии. Здесь формируется ассимметрия углов и диаметров [79, 118, 119], возникает турбуленцня потока крови и усиление удара струи в самое слабое место бифуркации — её апикальный угол. У человека, в отличие от других млекопитающих, так же имеющих каротидновертебральный тип кровоснабжения головного мозга, наружная и внутренняя сонная артерии имеют практически одинаковый внутренний диаметр [84]. И, тем не менее, объёмный кровоток во внутренней сонной артерии (350 мл/мин) более, чем в 2 раза превышает объёмный кровоток в наружной сонной артерии [139]. Такое значительное увеличение объёмного кровотока во внутренней сонной артерии связано, по нашему мнению, с несколькими важными факторами. Во — первых, несмотря на то, что череп региден, а мозг и ликвор практически несжимаемы, возможно 20% увеличение объёма крови в артериальном русле мягкой мозговой оболочки [105]. У человека в норме в полости черепа постоянно находится 80,0 мл крови. Пятая часть этого объёма — 16,0 мл. на столько же должен увеличиваться суммарный объём мозговых артерий в время системы сердца. При невозможности одновременного беспрепятственного оттока крови из пиальных вен пульсовое давление достигло бы запредельных значений. Во — вторых, в интракранильных отделах внутренней сонной артерии происходит резкое снижение пульсового давления и резкое уменьшение сопротивления пульсирующему кровотоку в полости черепа [89]. В — третьих, основным условием эффективности «церебрального сердца» является синхронизация ритмических сокращений пиальных вен с артериальной пульсовой волны. В — четвёртых, поскольку и артериальная волна расширения и волна активного сокращения пиальных вен возникают синхронно и рефлекторно, обе волны управляются из единого центра — сердечного пейсмекера [89]. В связи с высокой скоростью кровотока во внутренней сонной артерии, в ней формируется поток крови, отличающейся и по биохимическим, и по реологическим параметрам от потока крови, выступающей в наружную сонную артерию. В первом потоке крови — высокий гематокрит, но лейкопения и тромбоцитопения. Во — втором потоке крови — низкий гематокрит, но лейкоцитоз и тромбоцитоз. Это свидетельствует в высокой гемосепарирующей способности бифуркаций общих сонных артерий и их выдающейся роли в формировании гемато-энцефалического барьера [104]. Асимметрия артерий, участвующих в кровоснабжении головного мозга, формирование справа плечеголовного ствола, а слева — общей сонной артерии — несомненно, имеет биологическую целесообразность. Так, по данным И. А. Платонова [130], при моделировании в эксперименте процесса «отёка — набухания» головного мозга, наиболее благоприятная ситуация складывается в его правом полушарии. При этом оно «тянет на себя» воду, выполняя роль компенсатора. И в то же время, ангиохирурги [97, 139, 143, 160, 232] как бы не замечая этой, реально существующей, асимметрии, обозначают артерии шеи единым термином: брахиоцефальные артерии.

Высокая скорость кровотока на входе во внутреннюю сонную артерию является в то же время стартовой площадкой для формирования здесь атеросклеротических бляшек. В молодом возрасте эти изменения' носят характер ограниченного отёка интимы, повреждения эндотелия, появление здесь скоплений лимфоцитов, моноцитов и тканевых базофилов. Вероятнее всегок эти изменениябыли вызваны воздействием на стенку внутренней сонной артерии облигатных паразитов, таких как Herpes Virus или Chlamydia pheumoniae [112, 183, 196]. Наши данные, как и данные [45, 192, 254] показали, что, в случае десквамации эндотелия и обнажения соединительнотканного матрикса, происходит адгезия моноцитов и лимфоцитов в этих зонах на коллагеновых волокнах, после чего моноциты трансформируются в пенистые клетки.

В стенке наружной сонной артерии людей II зрелого возраста и у пожилых людей в зонах деэндотелизации всегда наблюдалась выраженная реакция субинтимальных атипичных гладких миоцитов. При этом они проникали через фенестрации во внутренней эластической мембраны в интиму артерии и участвовали в формировании атеросклеротических бляшек [80, 132, 148]. Предоперационные исследования системы общих сонных артерии у больных с нарушением мозгового кровообращения позволили качественно виализировать их состояние. На аксиальных срезах ультразвуковой допплерографии атеросклеротические бляшки выглядели как участки изменённой сосудистой стенки. В случаях стенозирования артерий на аксиальных срезах и их реконструкциях определялись дефекты наполнения их контрастным веществом [188, 210]. Чаще всего атеросклеротические бляшки определялись в бифуркации общей сонной артерий (47%) и в проксимальном отделе внутренней сонной артерии (29%). Реже они определялись в стволе общей сонной артерий (14%) и проксимальном отделе наружной сонной артерии (10%). По данным же литературы [175, 195, 212], стенозирование наружной сонной артерии наблюдается крайне редко. Если внутренняя сонная артерия по частоте поражения атеросклерозом находится на 4-ом месте после дуги аорты, брюшной аорты и венечных артерий, то наружная сонная артерия — лишь на 14-ом месте [2, 195].

Из ветвей наружной сонной артерии наиболее часто были подвержены атеросклеротической облитерации глубокие артерии лицевой области: верхняя задняя альвеолярная и нижняя альвеолярная артерии.

Так, на аутопсийном материале верхняя задняя альвеолярная артерия инъецировалась лишь в 15% случаев, а нижняя альвеолярная — в 39% случаев. Эти данные согласуются с результатами прижизненной ангиографии наружной сонной артерии [131,211].

Поверхностные и глубокие артерии лицевой области имеют чётко выраженные различия в гистоструктуре сосудистой стенке. Стенка поверхностных артерий (лицевой, поверхностной височной) имеет мощную мышечную оболочку, чёткие эластические мембраны и плотную адвентицию. Стенка глубоких артерий (верхнечелюстной и её ветвей) отличается высоким показателем индекса Керногана и чрезвычайно развитой адвентицией.

Адвентиция артерий переходит на стенку сопровождающих вен и образует единый, для артерии и вены соединительнотканный каркас. Сосудистые конструкции, аналогичные «комплексным сосудам», формирует нижняя альвеолярная артерия. В адвентиции артерии, по всей её окружности, в непосредственной близости от мышечной оболочки находятся от 10 до 17 тонкостенных вен. Подобные «комплексные сосуды» были впервые обнаружены в коже плавников водных млекопитающих [126, 152], а позднее их роль проанализирована в работе [95] и в монографии [161]. Авторы единодушны в том, что «комплексные сосуды» являются эффективной теплообменной системой, работающей по, принципу противоточного умножителя. В лицевой области, наиболее подверженной экстремальным температурным воздействиям, роль противоточных обменников выполняют «комплексные сосуды» и сосудистые конструкции жировых тел щёк.

Поверхностные артерии (лицевая и поверхностная височная кровоснабжают подкожножировую клетчатку и кожу лицевой области. Для стандартизации их топографических взаимоотношений с структурами окружающих тканей лицевую область целесообразно было разделить на 4 зоны (А, В, С, О) двумя условными линиями. Первая линия соединяет точку паэюп с точкой gonion, вторая — точку ропоп с точкой сЬеНоп.

В каждой из этих зон были выявлены и оценены основные источники их кровоснабжения. В наилучших условиях кровоснабжения находится зона В. Она кровоснабжается из 3 — 5 перфорирующих артерий, ветвей лицевой артерии. Определён и постоянный выход в зоны С и Э самой крупной перфорирующей артерии. Он проецируется в точке, расположенной на линии, соединяющий наружный слуховой проход и основание крыловидного хряща носа и на расстоянии от 3,0 до 4,0 см от наружного слухового прохода. Постоянный выход самой крупной перфорирующей артерии в зоны, А и В определяется в точке, расположенной в проекции лицевой артерии и удалённой от угла рта на расстояние от 2,0 до 3,5 см.

Глубокая артерия лицевой области — клиновидно-нёбная артерия, является главным источником кровоснабжения полости носа [129, 134, 174]. В пределах крылонёбной ямки диаметр клиновидно-нёбной артерии у людей I и II зрелого возраста варьирует от 1,8 до 3,0 мм в 98% случаев. И только в 2% случаев артерия не заполнялась Яконтрастным веществом и не выявлялась на рентгенограммах. Аналогичные данные были получены ранее [134] при анализе прижизненных ангиограмм у больных с атеросклеротическим поражением артерий головного мозга. По нашим данным, клиновидно-нёбная артерия в полости носа разветвляется на заднюю боковую артерию и заднюю артерию носовой перегородки. Эти данные соответствуют данным [129], полученным путём микрориноскопии. Поскольку артерии полости носа практически не подвергаются атеросклеротической облитерации даже в пожилом и старческом возрастах, считается, что зона Киссельбаха-Литтла, главный источник носовых кровотечений, филогенетически детерминирована как своеобразный «клапан», регулирующий артериальное давление [129, 134, 177]. Другая глубокая артерия лицевой области — средняя оболочечная артерия, проникает через остистое отверстие в полость черепа и кровоснабжает твёрдую мозговую оболочку средней черепной ямки. В чём биологическая целесообразность кровоснабжения твёрдой мозговой оболочки из системы наружной сонной артерии? При изучении состава крови в микрососудах твёрдой и мягкой мозговых оболочек было установлено, что в микрососудах твёрдой мозговой оболочки преобладает плазма, а в микрососудах мягкой мозговой оболочки-эритроциты. Таким образом, при низком онкотическом давление в микрососудах твёрдой мозговой оболочки создаются условия для резорбции в их просвет ликвора из субдурального пространства.

И глубокие, и поверхностные артерии лицевой области имеют анастомозы с артериями бассейна внутренней сонной артерии. Наиболее часто в (77% случаев) контрастное вещество заполняло глазную артерию через глубокие височные артерии. В 19% случаев на рентгенограммах фрагментарно определялся кавернозный синус, заполненный через артерию круглого отверстия. Конечная ветвь лицевой артерии, угловая артерия, на всех препаратах формировала анастомоз с глазной артерией. При ангиографии через наружную сонную артерию постоянно контрастировалась глазная артерия и определялась граница распределения ветвей лицевой и поверхностной артерий. Наличие постоянных анастомозов между бассейнами наружной и внутренней сонной артерий позволяет использовать их в клинической практике для эмболизации опухолей головного мозга [140], восстановлении кровотока в ишимизированном заднем полюсе глазного яблока [111], для ангиографических исследований головного мозга [25], для реваскуляризации головного мозга [29].

Поступающая в систему наружной сонной артерий кровь с низким гематокритом подвергается гемосепарации в микрососудистом русле больших и малых слюнных желёз. Большие слюнные железы (околоушная, подчелюстная и подъязычная) кровоснабжаются непосредственно из крупных артерий: из ствола наружной сонной артерии, из лицевой и язычной артерий. В микрососудистом русле малых и больших слюнных желёз созданы морфофункциональные предпосылки для ультрафильтрации больших объёмов плазмы крови. При развитии рабочей гиперемии основная масса, крови из прекапиллярных артериол направляется по магистральным капиллярам в посткапиллярные венулы. Нарастающее гидростатическое давление расширяет их просвет и увеличивает фильтрационную поверхность эндотелиоцитов [16]. В течение суток у человека выделяется до 2,0 литров слюны. Причём, по многим параметрам состав слюны близок к химическому составу мочи. С другой стороны, и малые, и большие слюнные железы функционируют как часть универсальной или общей слизистой иммунной системы [16, 35]. Интактные слюнные железы содержит организованную лимфоидную ткань, связанную с выводными протоками. Поскольку лимфоидная ткань в слюнных железах новорождённых детей полностью отсутствуют, то следует признать, что она, как и в других органах иммунной системы появляется и развивает под воздействием микрофлоры. Причём, решающее значение для стимуляции лимфоидной ткани, слюнных желёз, несомненно, имеет микрофлора кишечника, которая путём транслокации поступает в общую циркуляцию [178].

Освобождающийся в процессе жизнедеятельности сапрофитной микрофлоры эндотоксин и, в частности, липополисахарид, в определённых количествах проникают в нормальный кровоток и оказывают стимулирующее влияние на лимфоидную ткань, эффекторные клетки печени [125]. Проникновение эндотоксина в системную циркуляцию, минуя печень, происходит по порто-кавальным анастомозам, через которые в норме сбрасывается до 6% оттекающей от кишечника крови. Эндотоксин реализует свои патологические свойства через дисфункцию эндотелия — нарушение его барьерных свойств и изменение его свойства [127, 192, 196]. Главный же физиологический смысл эндотоксемии — в большом многообразии положительных свойств эндотоксина, поддерживающих все системы организма в состоянии физиологического тонуса [125, 264]. Совершенно очевидно, что это положение не касается центральной нервной системы, поскольку связанный с плазмой крови эндотоксин не поступает во внутренние сонные артерии. Связывать, детоксицировать и выводить из системного кровоток эндотоксин способны липопротеиды высокой удельной плотности и нейтрофильные гранулоциты [7]. Поэтому есть все основания считать, что эти процессы происходят и в системе наружной сонной артерии, в которой циркулирует кровь с низким гематокритом и высоким лейкоцитозом. В связи с этим правомочно заключить, что система нейрофильных гранулоцитов, играющая значительную роль в связывании и элиминации эндотоксина в физиологических условиях, при превышении физиологического уровня эндотоксина происходит эндотоксин-индуцированная активация нейтрофильных гранулоцитов и повреждение органов и тканей лицевой области. В норме около 13% нейтрофильных гранулоцитов крови находятся в активированном состоянии и способны фагоцитировать бактерии. Это свидетельствует о том, что система нейтрофильных гранулоцитов у клинически здорового человека не бездеятельна [48]. В норме происходит чрезвычайно интенсивный процесс образования нейтрофильных гранулоцитов — у человека за сутки на 1 кг массы — 10б клеток.

Необычайно высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов наблюдается в слизистой оболочке полости рта и особенно в зубодесневых соединениях. Здесь они составляют до 60% объёма эпителия [218, 239]. Необычайно высока и скорость миграции нейтрофильных гранулоцитов в ротовую полость: около 30 000 клеток в минуту, а за сутки 4,3×107 клеток [31]. При объёме всей циркулирующей крови условного взрослого мужчины 5200 мл и среднем количестве в 1 мл крови 3500 нейтрофильных гранулоцитов, общее количество нейтрофильных гранулоцитов составит ~ 3,5×1010. Таким образом, за сутки в полости рта погибает 1/800 часть нейтрофильных гранулоцитов циркулирующих в крови. Такая значительная потеря нейтрофильных гранулоцитов происходит на площади слизистой оболочки полости рта составляющей ~ 137 см" или менее 1/10 000 площади слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, где так же постоянно происходит гибель нейтрофильных гранулоцитов. В определённой степени этот диссонанс устраняют полученные нами данные об экстрамедуллярном кроветворении в жировых телах щёк и поступлений местных нейтрофильных гранулоцитов в микрососудистое русло слизистой оболочки полости рта.

Нейтрофильные гранулоциты погибают на слизистых оболочках даже не выполнив своих фагоцитарных функций. Функциональное значение этого процесса не имеет чёткого объяснения [100]. И, тем не менее, установлено, что нейтрофильные гранулоциты, мигрирующие в эпителиальный пласт при отсутствии в нём микробных тел, выделяют путём мерокриновой секреции катионные белки и лизосомальные ферменты [64]. Это, очевидно, реакция нейтрофильных гранулоцитов на растворимые антигены [246]. Кроме того, авторы [64, 128] наблюдали отпочкование фрагментов цитоплазмы по типу плазмоцитоза или апокриновой секреции. Не исключено, что подобный процесс образования цитомеров, происходящий на слизистой оболочке полости рта, необходим для маркирования вновь образованных клеток антигенами HLA.

Механизмы возникновения и развития многочисленных воспалительных заболеваний лицевой области (кариес, пульпиты, пародонтиты, флегмоны, сиалоденозы, болезнь Микулича) до настоящего времени окончательно не установлены, а поэтому и патогенетическое их лечение отсутствует.

Анализ данных литературы о морфологических изменениях, происходящих при пульпитах [65], флегмонах [156], сиалоденозах [2], болезни Микулича [219] и сопоставление их результатами собственных исследований, позволяют считать, что в их основе лежит эндотоксимия и дисфункция эндотелия микрососудистого русла.

В настоящее время очевидно, что эволюционный переход к теплокровности, представляющий большие возможности для развития микробоввнутри организма, стимулировал дальнейшее развитие иммунной системы: лимфатических узлов, тимуса, селезёнки, сумки Фабрициуса у птиц [119, 246]. У млекопитающих же появилась и ротовая полость, отделённая от носовой полости твёрдым и мягким нёбом. С одной стороны, это позволило им пережёвывать пищу, формировать пищевой комок и при этом свободно дышать. С другой стороны, ротовая полость стала местом обитания огромного количества микробов [28, 200]. В связи с этим в полости рта сформировались нёбные и язычная миндалины, в полости глотки — глоточная и трубные миндалины, а в лицевых областях — жировые тела щёк [21, 32]. Полученные нами данные свидетельствуют о том, жировые тела щёк выполняют не только механическую функцию, герметизирую полость рта у новорождённых [21,28, 62, 83], но и принимают участие в терморегуляции и иммунной защите лицевой области. Терморегуляторная и иммунная функция жировых тел щёк чрезвычайна важна в период новорождённости, поскольку у новорождённых отсутствуют придаточные пазухи носа, а органы иммунной защиты находятся ещё на стадии формирования [103]. Кроме того, в синусоидных капиллярах жировых тел щёк новорождённых происходит интенсивный экстрамедуллярный эритропоэз, способствующий высокому.

1 ^ эритроцитозу (до 7,5 • 10 7л) в первые дни после рождения [155]. И тем не менее, отношение к жировым телам щёк до настоящего времени остаётся по крайней мере странным. Среди огромного числа морфологических и клинических работ, посвящённым заболеваниям лицевой области полностью отсутствуют сведения о жировых телах щёк [14, 52, 73].

В современных клинических руководствах по педиатрии определение их функционального значения не претерпело каких — либо изменений от известного с середины XIX века выражения: «в то~ • - щёк хорошо выражены жировые комки, так называемые подушечки Биша, которые создают отрицательное давление в полости рта при акте сосания» [21, с. 101].

Хирурги же резецирую жировую ткань доброкачественном симметричном липоматозе [4, 46, 92, 151, 198] считают, она развивается или из подкожно-жировой ткани, • или межмышечной или межфасциальной клетчатки. При этом даже нет намёка на то, что источником липоматоза могут быть жировые тела щёк. Исключением из правил является сохранение интереса к жировым телам щёк у французских авторов [232, 233]. Так,.

8.Каёаг [232] приводит полный морфогенетический анализ жировых тел щёк, а ГЬ. КаЬг [233] на основании гистологических исследований эмбрионов, плодов и новорождённых делает вывод: «клетки — предшественники адипоцитов жировых тел щёк представляют собой первые участки жировой ткани в организме человека».

В лицевой области существуют теснейшие взаимоотношения между артериальным и венозным руслом [9, 82]. По нашим данным в лицевой области функционируют два мощных венозных сплетения, образованных кавернозными венами: крыловидное сплетение и сплетение слизистой оболочки средней, нижней носовых раковин и перегородки носа.

Крыловидное сплетение связывает основные венозные коллекторы лицевой области — лицевую и занижнечелюстную вены, с пещеристым синусом твёрдой мозговой оболочки [83]. В свою очередь, пещеристые синусы являются нижними рефлексогенными зонами. Они способствуют перераспределению потоков крови не только между отдельными синусами, но и дают возможность сброса крови из них через вены овальных, остистых и круглых отверстий черепа в крыловидное венозное сплетение [47]. И в то же время, по данным литературы [71, 239] крыловидное венозное сплетение имеет особое значение в распространении инфекционных процессов из лицевой области в синусы твёрдой мозговой оболочки и, прежде всего, в пещеристые синусы.

Лимфоотток из лицевой области осуществляется в направлении подчелюстных, щёчных, поднижнечелюстных и заглоточных лимфатических узлов. Отводящие лимфатические посткапиляры и сосуды снабжены двухстворчатыми клапанами, препятствующими обратному току лимфы. Особые взаимоотношения лимфатических и кровеносных сосудов обнаружены нами в больших слюнных железах.

В просвете большого числа безмышечных лимфатических сосудов паренхимы желёз находятся или артериолы, или венулы. Подобные гемато-" лимфатические образования • прослеживались на серийных срезах на. расстоянии 2000,0 — 2500,0 мкм. По нашему мнению нахождение в просвете лимфатических сосудов артериол и артерий небольшого диаметра, обладающих вазомоторной активностью, способствует продвижению лимфы в обратном от распространения пульсовой волны направлении. И тем не менее в работах стоматологов [76, 154] и офтальмологов [176] приводятся данные о высокой эффективности лимфотропной терапии при введении лекарственных препаратов в область сосцевидного отростка. По данным авторов, им удалось нормализовать дренажную функцию лимфатического русла лицевой области и создать оптимальную, способную сохранятся длительное время концентрацию лекарственных препаратов непосредственно в поражённых тканях: в пародонте, в мягких тканях лицевой области, в глазных яблоках.

Особенности структурной организации микрососудистого русла лицевой области свидетельствуют о том, что в ней существуют морфологические механизмы регуляции, способствующие уменьшению влияния дефицитного кровотока на ткани. Это, прежде всего, сосудистые конструкции в виде «шпилек для волос» в слизистой оболочке щёк, деснёвых сосочках и в коже. Они идентичны сосудистым конструкциям кишечных воронок и функционируют по типу противоточных обменников. Во-вторых, это локальные механизмы регуляции регионального кровотока за счёт специализированных эндотелиальных клеток, способных к набуханию и отбуханию. В-третьих, это наличие внекапиллярных путей кровотока, таких как посткапиллярные полушунты, магистральные капилляры и артериоло-венулярные анастомозы.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Х. Различия во внешнем строении шейного отдела общей сонной артерии и ее ветвей и возможности замещения дефектов перемещением наружной сонной артерии / Б. Х. Абасов // Автореф. дис. канд. мед. наук., Баку, 1960, 21 с.
  2. О.В. Клиника, диагностика и комплексное лечение больных с различными формами сиалоденоза / О. В. Авдиенко // Автореф. дис. канд. мед. наук., М. 2008, 22 с.
  3. Г. Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека / Г. Г. Автандилов //М.Медицина, 1970, 208 с.
  4. С.Э. Инактивация оксида азота (NO) полиморфно-ядерными лейкоцитами как механизм развития пародонтоза / С. Э. Акопов, А. П. Канканян // Стоматология, 1996, № 2, с. 12 — 14.
  5. Г. В. Квасье Биша и наука нового времени / Г. В. Аксаметов // Арх. патол., 1991, № 4, с. 67 70.
  6. В.Н. Программный комплекс обработки экспериментальных данных в морфологии / В. Н. Александров, Л. В. Назарова // Морфология, 1998, № 3, с. 14 15.
  7. A.B. Эндотоксинсвязывающие системы крови / A.B.Аполлонии, М. Ю. Яковлев // Журн. микробиол., 1990, № 11, с. 100- 106.
  8. Ю.Н. Лимфатическая система головы и шеи / Ю. Н. Андрюшин, Ю. Е. Выренков //М. Медгиз, 1967, 241 с.
  9. Т.И. Фасции и клетчаточные пространства лица / Т.И.Аникина// Автореф. дис. докт. мед. наук., М. 1964, 34 с.
  10. Н.И. Межполушарная асимметрия повреждений гиппокампа после двусторонней перевязки общих сонных артерий / Н. И. Артюхина, К. Ю. Саркисова // Рос. физиол. журн., 2004, № 2, с. 146 156.
  11. И.А. Основы возрастной периодизации / И. А. Аршавский // В кн: Возрастная физиология, Л. Наука, 1975, с. 5 — 67.
  12. В.И. Функциональная активность нейрофилов ротовой полости при некоторых заболеваниях у детей / В. И. Ашкинази, И. В. Маянская // Рос. пед. журн., 1999, № 6, с. 17 20.
  13. В.И. Функциональная активность нейрофилов ротовой полости человека / В. И. Ашкинази // Автореф. дис. канд. биол. наук., Н. Новгород, 1998, 21 с.
  14. A.C. Некоторые вопросы местно-пластических операций челюстно-лицевой области на различных этапах ее выполнения /
  15. A.С.Бабаджанов, Б. Т. Нормахматов // Новое в стоматол., 2003, № 8, с. 46−48.
  16. В.В. Механизмы обмена внутренней среды / В. В. Банин // М. 2000, 278 с.
  17. Г. В. Анатомо-физиологическая характеристика малых слюнных желез полости рта / Г. В. Банченко // Стоматология, 1991, № 2, с. 90 92.
  18. В.П. Результаты исследования сосудистых реакций носа при повторных антиортостатических воздействиях у лиц в возрасте 50−60 лет / В. П. Баранова, И. Я. Яковлева // Вестн. оторинолар., 1983, № 2, с. 7 8.
  19. Д.Ю. Гемодинамический резерв (аналитический обзор) / Д. Ю. Бархатов, Д. Н. Джибладзе // Инсульт, 2006, № 3, с. 63 69.
  20. Д.Ю. Связь между клиническими и биологическими нарушениями при атеросклеротическом поражении сонных артерии / Д. Ю. Бархатов // Журн. неврол. и психиатрии, 2006, № 4, с. 10 14.
  21. B.JI. Асимметрия мозга животных / В. Л. Бианки // J1. Наука, 1985,279 с.
  22. В.П. Анатомо-физиологические особенности детского организма / В. П. Бисярина // М. Медицина, 1968, 236 с.
  23. В.П. Артериальные сосуды и возраст / В. П. Бисярина,
  24. B.М.Яковлев // М. Медицина, 1986, 224 с.
  25. Н.С. Многократное фонтанирующее кровотечение из уха, обусловленное повреждением внутренней сонной артерии / Н. С. Благовещенская, Н. В. Горшкова // Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 1991, № 6, с. 65 — 66.
  26. A.M. Значение анастомозов между разветвлениями наружных и внутренних сонных артерии для кровоснабжения мозга /
  27. A.М.Блинова, Н. М. Рыжова // Бюл. экспер. биол., 1961, № 8, с. 3 8.
  28. Ю.В. К технике ангиографии сосудов головного мозга через височную артерию / Ю. В. Богатырев // Вопр. нейрохирургии, 1961, № 5, с. 40 42.
  29. P.A. Внутрикостные вены верхней челюсти новорожденного / Р. А. Богданова // Арх. анат., 1975, № 12, с. 47 52.
  30. P.A. Особенности развития и строения нижнечелюстного канала человека во внутриутробном периоде / Р. А. Богданова // Арх. анат., 1970, № 5, с. 55−70.
  31. Е.В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, Н. М. Леонтьев // М. Медицина, 1991, 307 с.
  32. В.Л. Показания к реваскуляризации головного мозга через систему наружной сонной артерии / В. Л. Буяновский, М.Х.Зафар// Кардиология, 1990, № 12, с. 40 42.
  33. В.Л. Дендритные антигенпредставляющие клетки слизистой оболочки полости рта в норме и при патологических состояниях /
  34. B.Л.Быков // Арх. патол., 1997, № 5, с. 71 75.
  35. В.Л. Тканевые и клеточные защиточные механизмы слизистой оболочки полости рта / В. Л. Быков // Морфология, 1996, № 6, с. 14 19.
  36. В.Л. Функциональная морфология и гистогенез органов полости рта / В. Л. Быков // СПб, 1995, 275 с.
  37. В.Н. Достоинство наружной сонной артерии в качестве реципиентной при пересадке лоскутов на лицо, голову и шею /
  38. В.Н.Вавилов, Н. В. Калакуцкий // Анналы пласт., реконструкт. и эстет, хирургии, 2006, № 4, с. 55 56.
  39. А.И. Структурная организация интраорганного кровеносного русла десны человека / А. И. Варшавский, Н. А. Левин // Арх. анат., 1978, № 11, с. 62 66.
  40. Н.В. Секреторная и иммуннокомпетентная функции околоушной и подчелюстной слюнных желез после тимэктомии / Н. В. Васильев, Н. М. Тихонова // Бюл. эксп. биол., 1991, № 7, с. 69 71.
  41. A.B. Способ выделения и катетеризации периферического отрезка язычной артерии / А. В. Ваккер // Здравоохр. (Минск), 1998, № 1, с. 49−50.
  42. Н.В. К морфологии и патогенезу патологической извитости и перегибов внутренних сонных и позвоночных артерий / Н. В. Верещагин, А. Н. Колтовер // Арх. патол., 1966, № 3, с. 11−16.
  43. Н.В. Структурно-функциональные уровни сосудистой системы и патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии (опыт системного анализа) / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов // Вестн. РАМН, 1999, № 5, с. 3 8.
  44. И.Ш. Изменение микроциркуляторно-реологических свойств крови и их коррекция у больных атеросклеротической и инволюционной депрессией // И. Ш. Весельский, А. Д. Плюшко // Журн. неврол. и психиатр им. С. С. Корсакова, 1995, 3 5, с. 69 — 74.
  45. В.Г. Синдром Маделунга / В. Г. Виноградов // Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 1991, № 2, с. 77 — 78.
  46. А.Г. Носовые кровотечения / А. Г. Волков, Н. В .Бойко // М. 2002, 276 с.
  47. В.П. Анатомия человека // В. П. Воробьев // М. Госиздат, 1932, 702 с.
  48. C.B. Вопросы лечения гигантских опухолей околоушной слюнной железы / C.B.Вырупаев // Вопр. онкологии, 2005, № 1, с. 128- 130.
  49. C.B. Предупреждение осложнений и последствий паротидэктомии при доброкачественных опухолях / С. В. Вырупаева // Стоматология, 2005, № 3, с. 43 45.
  50. Э.С. Инактивация оксида азота полиморфно-ядерными лейкоцитами как механизм развития дисциркуляции при облитерирующем атеросклерозе / Э. С. Габриелян, С. И. Погосян / Кардиология, 1996, № 8, с. 43 46.
  51. Г. Н. Случай синдрома Маделунга / Г. Н. Гаганкин, М. В. Брежнев // Клин, мед., 1995, № 4, с. 85- 85.
  52. И.В. Ангионеврология / И. В. Гайворонский, И. Ф. Конкин //Л. 1990, 121 с.
  53. В.Н. О функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов крови у больных флегмонами челюстно-лицевой области / В. Н. Галанкин, А. М. Токмаков // Арх.патол., 1987, № 9, с. 39 44.
  54. JT.M. Количественно-топографическая характеристика малых слюнных желез / Л. М. Гаубеншток, В. К. Леонтьев // Стоматология, 1990, № 6, с. 28−30.
  55. В.А. Структурный анализ микрососудистых бифуркаций / В.А.Глотов//Смоленск, 1995,251 с.
  56. И.В. К вопросу о коллатеральном кровообращении в системе сонных артерий / И. В. Голубева // Арх. анат., 1952, № 6, с. 79 84.
  57. A.A. Реализация современных принципов лечения повреждений челюстно-лицевой области / А. А. Дацко, Д. В. Тетюхин // Стоматология, 2003, № 1, с. 17−22.
  58. П.И. Лекции по топографической анатомии и оперативной хирургии / П. И. Дьяконов // М. 1908, т.1, 245 с.
  59. Е.А. Иммунореактивность в патогенезе воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области / Е. А. Дурново / Нижегородский мед. журн., 2005, № 1, с. 117 122.
  60. Г. В. Диагностика венозных дисплазий челюстно-лицевой области у детей / Г. В. Евдокимов, В. О. Панов // Рос. стоматол. журн., 2006, № 4, с. 18−22.
  61. Г. В. Клинико-морфологические особенности венозной дисплазии челюстно-лицевой области у детей / Г. В. Евдокимов // Автореф. дис. канд. мед. наук., М. 2006, 23 с.
  62. А.Л. О природе кавернозных тел носовых раковин / А. Л. Есипов // Арх. анат., 1982, № 8, с. 68 72.
  63. Д.А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы / Д. А. Жданов // Л. Медгиз, 1952, 336 с.
  64. Н.А. Инициальная роль функциональных изменений сосудов пародонта в патогенезе пародонтоза / Н. А. Жижина, А. А. Прохончуков // Стоматология, 1984, № 4, с. 81 86.
  65. В.Г. Возможности ангиографического исследования и эмболизации ветвей наружной сонной артерии при носовых кровотечениях // В. Г. Зенгер, О. В. Дерябина // Рос. ринология, 1994, № 2, с. 13−14.
  66. Д.А. Руководство по описательной анатомии человека / Д. А. Зернов // М. Медгиз, 1939, 463 с.
  67. Т.В. Хирургическая анатомия головы / Т. В. Золотарева // М. Медицина, 1968, 365 с.
  68. Ю.Л. Артериальное кровоснабжение поверхностных мягких тканей лица / Ю. Л. Золотко // Автореф. дис. канд. мед. наук., Калинин, 1954, 17 с.
  69. К.А. Лейкоциты и клетки рыхлой соединительной ткани / К. А. Зуфаров, А.Ю.Юлдашев//Ташкент, «ФАН», 1979, 123 с.
  70. В.С. Воспаление пульпы зуба / В. С. Иванов, В. П. Бережной // М. Медицина, 1990, 208 с.
  71. Г. Ф. Основы нормальной анатомии человека / Г. Ф. Иванов // М. Медгиз, 1949, 675 с.
  72. К.П. Изменения микроциркуляции при лейкоцитозе / К. П. Иванов, Ю. И. Левкович // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова, 1992, № 6, с. 86 90.
  73. К.П. Лейкоциты как причина дисфункции микроциркуляции / К. П. Иванов, Н. Н. Мельникова // Бюл. эксперим. биол., 2006, № 6, с. 613−616.
  74. К.П. Раздельные потоки эритроцитов с разной степенью оксигенации в венозных сосудах / К. П. Иванов, Ю. И. Левкович // Физиол. журн. СССР, 1990, № 3, с. 338 343.
  75. К.П. Успехи и спорные вопросы в изучении микроциркуляции / К. П. Иванов // Рос. физиол. журн., 1995, № 6, с. 1−18.
  76. А.Б. Пути распространения инфекции от зубов // А. Б. Изачик // Томск, 1914, 124 с.
  77. Х.Н. Применение интракаротидной фракционной, пролонгированной перфузии в комплексном лечении больных с осложненным тромбофлебитом челюстно-лицевой области / Х. Н. Исламгалеев, Т. У. Батыров // Стоматология, 1989, № 6, с. 71 72.
  78. И.Л. Локальные микроциркуляторные характеристики послеоперационного периода при омолаживающих операций лица / И. Л. Ишмаметьев // Анналы пласт., реконструкт. и эстет, хирургии, 2001, № 3, с. 13−17.
  79. П.О. Пластика сонной артерии при каротидной эндартерэктомии / П. О. Казанчан, В. А. Попов // Вестн. хир., 1995, № 2, с. 9- 13.
  80. К.А. Морфология и физиология кожи человека / К. А. Калантаевская // Киев, Здоровье, 1972, 267 с.
  81. О.И. Лимфотропная антибактериальная терапия в комплексном лечении одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области / О. И. Кантемиров // Автореф. дис. канд. мед. наук., Самара, 2001, 21 с.
  82. Д.Н. Редкий случай травматической ложной аневризмы наружной сонной артерии с локализацией в верхнечелюстной пазухи / Д. Н. Капитанов, Е. Р. Бухарин // Рос. ринология, 1998, № 4, с. 31 32.
  83. Н.М. Ротовая полость важный биотоп организма человека / Н. М. Каргальцева // Институт стоматологии, 2001, № 1, с. 18−21.
  84. К. Механика кровообращения / К. Каро, Т. Педли // М. Медицина, 1981,624 с.
  85. О.Я. Гладкомышечные клетки кровеносных сосудов и внутренних органов позвоночных животных в норме и патологии / О. Я. Кауман // Арх. патол., 1974, № 7, с. 73 79.
  86. Я.Д. Общая эндокринология / Я. Д. Киршенблат // М. Медгиз, 1971, 235 с.
  87. КовановТЗ.В. Хирургическая анатомия паравазальных соединительнотканных структур человека / В. В. Кованов, Т. И. Аникина // М. Медицина, 1985, 256 с.
  88. И.С. Анатомия органов полости рта / И. С. Кудрин // М. Медгиз, 1968,212 с.
  89. В.К. Внутриорганное лимфатическое русло языка собаки / В. К. Костюк // Арх. анат., 1986, № 4, с. 14−18.
  90. О.В. Сердечно-сосудистая система и возраст (клинико-физиологические аспекты) / О. В. Коркушко // М. Медицина, 1983, 175 с.
  91. Г. К. Топографическая анатомия / Г. К. Корнинг // М.-Л. Биомедгиз, 1936, 339 с.
  92. Р.В. Наблюдение артериовенозной аневризмы системы наружной сонной артерии на фоне посттравматическогоэпимезотимпанита и хемадектомы левого уха / Р. В. Кофанов, Т. А. Налимова // Вестн. оториноларингологии, 1999, № 5, с. 54 — 55.
  93. В.И. Модульная и локальная осморегуляция капиллярного кровотока специализированными эндотелиальными клетками / В. И. Кошев, Е. С. Петров // Самара, 2004, 188 с.
  94. В.И. Церебральное сердце: миф или реальность? / В. И. Кошев, Е. С. Петров // Клин. анат. и экспер. хир. (Оренбург), 2006, № 6, с. 35−40.
  95. И.Ф. Топография наружной сонной артерии // И. Ф. Крупачев // Стоматология, 1974, № 2, с. 40 41.
  96. С.С. Челюстно-лицевая ангиология: состояние и перспективы развития / С. С. Ксебаев // В кн: «Теоретические и клинические вопросы челюстно-лицевой хирургии», Уфа, 2000, с. 16 — 20.
  97. Ю.И. Фибромышечная дисплазия артерии / Ю. И. Кузик // Арх. патол., 2006, № 4, с. 57−61.
  98. М.И. Липома Маделунга / М. И. Кузин, А. А. Пальцин // Хирургия, 1980, № 5, с. 40−46.
  99. В.В. Биомеханика спирального расположения мышечных элементов сосудов и его значение для гемодинамики / В. В. Куприянов, В. Ф. Ананин // Арх. анат., 1988, № 12, с. 27 35.
  100. В.В. Микрососудистая сеть хвостового отдела туловища и хвостовых плавников у дельфинов / В. В. Куприянов // Арх. анат., 1983, № 12, с. 42−50.
  101. М.А. Врожденные патологические извитости внутренних сонных артерий / М. А. Лобов, Т. Ю. Тараканова // Рос. педиатр, журн., 2006, Kq 3, с. 50 54.
  102. Э.В. Теория микрохирургической анатомии лимфатических сегментов кожи: перспективы практического использования / Э. В. Луцевич, Г. В. Чепеленко // Анналы хирургии, 1997, № 4, с. 67 76.
  103. .Г. Морфофункциональная характеристика микроциркуляции десны в условиях лимфотропного использования перфтрана в комплексном лечении переломов нижней челюсти / Б. Г. Магомедгаджиев, К. М. Расулов // Рос. стоматол. журн., 2007, № 6, с. 9- 10.
  104. Ю.А. Нейрофильные гранулоциты и система защиты организма /Ю.А.Мазин // Арх. патол., 1999, № 4, с. 70 73.
  105. Н.Л. Состояние щитовидной железы после удаления подчелюстной слюнной железы / Н. Л. Мазитова, О. П. Чудаков // В кн: Актуальная проблема челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии, Великий Новгород, 2003, с. 59 60.
  106. А.И. Особенности ветвления общей сонной артерии у человека / А. И. Малько // Матер, к макро-микроскопической анатомии. Киев, 1965, т. 3, с. 32−37.
  107. А.И. Анатомия жировых тел щек человека / А. И. Марков // Морфол. ведомости, 2003, № 1−2, с. 93 96.
  108. И.И. Роль экстраорганных артерий и микрососудистого русла органов в формировании гистогематических барьеров / И. И. Марков, А. И. Марков // Морфол. ведомости, 2002, № 1−2, с. 75−78.
  109. Ю.Е. Внутричерепная гемодинамика / Ю. Е. Москаленко // Л. Наука, 1975, 271 с.
  110. A.M. Роль деформируемости эндотелиальных клеток в реакции артерии на изменение напряжения сдвига / А. М. Мелькулянц, .С. А. Балашов // Рос. физиол. журн., 1999, № 7, с. 910 917.
  111. Л.Б. Становление кроветворения у плода и новорожденного / Л.Б.Митюрова//Автореф. дис. канд. мед. наук., М., 1988, 17 с.
  112. Михайличенко J1.A. О морфофункциональной асимметрии микроциркуляторного русла ушных раковин кролика / Л. А. Михайличенко, М. И. Реутов // Бюл. эксп. биол., 1989, № 8, с. 162- 163.
  113. С.С. Анатомические основы томографии лица / С. С. Михайлов // М. Медицина, 1976, 216 с.
  114. О.М. Влияние некоторых видов спорта на анатомию общей сонной артерии и внутренней яремной вены / О. М. Михайлова, H.H.Дундуков // Арх. анат., 1988, № 10,с. 47 50.
  115. К.П. О роли наружной сонной артерии в кровоснабжении глаза в анатомическом и клиническом аспектах / К. П. Московченко, А. А. Руссу // Офтальмол. журн., 1988, № 2, с. 112 115.
  116. Нагорнев В.А. Chlamydia pneumoniae как патогенетический фактор риска в развитии атеросклероза и его осложнений / В. А. Нагорнев, С. В. Мальцева и др. // Арх. патол., 2004, № 3, с. 52 60.
  117. Е.З. Тромбозы внутричерепных синусов и вен / Е. З. Неймарк // М. Медицина, 1975, 150 с.
  118. A.A. Кровеносные сосуды / А. А. Никулин, А. А. Петрова // Тула, 1981,345 с.
  119. И.И. К морфологии кровеносных сосудов костного мозга некоторых длинных трубчатых и плоских костей скелета в норме и эксперименте / И. И. Новиков // Арх. анат. 1965, № 8, с. 3 — 7.
  120. И.Ф. Оптимальные биомеханические системы / И. Ф. Образцов, М. А. Ханин // М. Наука, 1989, 259 с.
  121. A.M. Микроорганизмы и иммунная система / А. М. Обгольц // Журн. микробиол., 1986, № 2, с. 9 19.
  122. A.M. Варианты ветвей дуги аорты / А. М. Очкуренко // Клин, хир., 1966, № 12, с. 17- 18.
  123. М.М. К хирургической анатомии дуги аорты и ее ветвей / М.М.Павлова//Автореф. дис. докт. мед. наук., М. 1964, 31 с.
  124. Пак A.A. Результаты хирургического лечения больных с патологическим артериовенозным шунтированием в бассейне наружних сонных артерии / А. А. Пак // Автореф. дис. канд. мед. наук., СПб., 1995, 18 с.
  125. В.А. Объемный кровоток в сонных артериях при некоторых формах цереброваскулярной патологии / В. А. Парфенов // Журн. невропат, и психиатрии, 1991, № 6, с. 87 89.
  126. C.B. Роль ангиографии и эмболизации ветвей наружной сонной артерии в диагностике и лечении крупных сосудистых новообразований головы и шеи / С. В. Пашкова // Автореф. дис. канд. мед. наук., М. 2007, 23 с.
  127. Петрова J1.B. Слизистая оболочка полости рта как ткань-мишень половых стероидных гормонов / Л. В. Пегрова, А. Е. Кушлинский // Вестн. дерматол. и венерол., 2002, № 2, с. 13 15.
  128. В.В. Малые стенозы сонных артерий: дифференцированный подход в диагностике и хирургическом лечении / В. В. Пекарский, В. М. Шипулин // Хирургия, 1998, № 4, с. 30 35.
  129. Н.К. Эндотоксин и система полиморфноядерного лейкоцита / Н. К. Пермяков, М. Ю. Яковлев // Арх. патол., 1989, № 5, с. 3 11.
  130. C.B. О регуляции специальными сосудистыми органами упругости плавников дельфина / С. В. Першин, А. С. Соколов // Докл. АН СССР, 1970, т. 3, с. 709 712.
  131. В.А. Современный взгляд на проблему эндотоксиновой агрессии и дисфункции эндотелия в хирургии / В. А. Петухов, М. С. Магомедов // Хирургия, 2008, № 2, с. 18 26.
  132. В.Е. О секторной активности полиморфноядерных лейкоцитов / В. Е. Пигаревский // Арх. патол., 1982, № 5, с. 3 11.
  133. С.З. Физиология и патофизиология носа и околоносовых пазух / С. З. Пискунов // Рос. ринолог. 1993, № 3, с. 19 39.
  134. И.А. Системный анализ материального субстрата формирования отека набухания головного мозга / И. А. Платонов // Патол. физиол., 2001, № 4, с. 14−16.
  135. В.К. Ангиографическая характеристика бассейна наружной сонной артерии / В.ЬС.Райтс, А. А. Скагер // Стоматология, 1984, № 7, с.41−43.
  136. В.Н. Гладкомышечные клетки артерий и атеросклероз / В. Н. Розинова // Арх. патол., 1980, № 9, с. 75 81.
  137. М.Г. Об эндокринной функции слюнных желез / М. Г. Рыбакова // Арх. патол., 1978, № 2, с. 85 91.
  138. C.B. Топографические особенности верхнечелюстной артерии и ее ветвей в крылонебной ямке / С. В. Рязанцев, В. А. Крель // Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 1990, № 2, с. 55 59.
  139. Е.Г. Морфо-функциональные особенности микроциркуля-торного русла слизистой оболочки полости рта человека / Е. Г. Сабанцева, В. И. Козлов // Морфология, 2002, № 2−3, с. 134 135.
  140. .М. Физиология и патофизиология верхних дыхательных путей / Б. М. Сагалович // М. Медицина, 1967, 328 с.
  141. Д.С. Очерки истории общей патологии / Д. С. Саркисов // М. Медицина, 1994, 219 с.
  142. А.Н. Морфологические закономерности эволюции / А. Н. Северцев // М. Изд-во АН СССР, 1939, 350 с.
  143. A.A. Флоуметрическая оценка адекватности каротидной эндартерэктомии / А. А. Селиверстов, Ю. А. Аверьянов // Вестн. хир., 2000, № 2, с. 12- 14.
  144. Н.И. Топографоанатомические аспекты возможных вариантов нейрэктомии видиева нерва / Н. И. Симорот, В. Н. Самоходский // Журн. ушных, носовых и горловых болезней, 1985, № 1, с. 39 45.
  145. Ю.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий как одна из причин зрительных дисфункций у детей / Ю. В. Смирнова, К. В. Смирнов // Вестн. офтальмол., 2001, № 4, с. 13 15.
  146. Ю.В. Патологическая извитость внутренних сонных артерий у детей как проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани / Ю. В. Смирнова, В. П. Куликов // Педиатрия, 2007, № 2, с. 39−43.
  147. В.В. Морфометрическая характеристика артериальных сосудов кожи / В. В. Соколов, Ю. Ф. Яценко // В кн: Морфогенез и регенерация. Курск, 1999, с. 80 81.
  148. H.A. Анализ гетерогенности цитологических и морфометрических показателей ядер эндотелия аорты и легочной артерии при атеросклерозе / Н. А. Соловьева // Арх. патол., 2008, № 3. с. 37−41.
  149. М.А. Значение особенностей ветвления аорты в регуляции регионарного кровотока у человека / М. А. Сресели, А. Г. Орлов // Арх. анат., 1983, № 6, с. 33 -38.
  150. И. Эмбриология человека / И. Станек // Братислава, 1977, 442 с.
  151. В.В. Роль «ростового» домена урокиназы в миграции гладкомышечных клеток / В. В. Степанова, Е. А. Гончарова // Рос. физиол. журн., 1997, № 11−12, с. 158 167.
  152. Д.И. Архитектоника системы внутриглазного кровообращения / Д. И. Судакевич // М. Медгиз, 1971, 112 с.
  153. Ф.И. Состояние коллатерального кровообращения при одностороннем критическом стенозе или окклюзии внутренней сонной артерии / Ф. И. Тодуа // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2005, № 5, с. 23−28.
  154. Н.С. О поражение нервной системы при синдроме Маделунга / Н. С. Толубаев, Л. А. Герасимович // Врач. дело. 1992, № 4, с. 89 90.
  155. А.Г. Терморегуляция у китообразных / А. Г. Томилин // Природа, 1951, № 6, с. 349 360.
  156. В.Н. Избранные труды / В. Н. Тонков // Л. Медгиз, 1959, 475 с.
  157. Л.П. Лимфотропная медикаментозная терапия в комплексном лечении красного плоского лишая рта / Л. П. Трунина // Автореф. дис. канд. мед. наук., Самара, 2005, 26 с.
  158. Тур А. Ф. Гематология детского возраста / А. Ф. Тур // Л. Медгиз, 1957, 312 с.
  159. А.Е. Интоксикация центральной нервной системы при флегмонах челюстно-лицевой области диагностика, лечение /
  160. A.Е.Урзаева // Стоматология, 2003, № 5, с. 28 — 31.
  161. О.В. Регионарные различия в зависимых от эндотелия сосудистых реакциях на повышение скорости потока / О. В. Филатова,
  162. B.Д.Киселев // Рос. физиол. журн., 1999, № 12, с. 1503 1511.
  163. О.В. Регионарные различия в зависимых от эндотелия сосудистых реакциях на повышение скорости потока / О. В. Филатова, В. Д. Киселев //Рос. физиол. журн., 1997, № 12, с. 1503 1511.
  164. О.В. Эндотелийзависимая регуляция диаметра сонных артерий у разных возрастных групп кроликов / О. В. Филатова, В. Д. Киселев // Рос. физиол. журн. 1998, № 5−6, с.500 506.
  165. A.A. Клиническая диагностика повреждения черепных нервов при операциях на сонных артериях / А. А. Фокин, А. В. Куклин // Ангиол. и сосуд, хирургия, 2003, № 1, с, 114 -121.
  166. . Кровообращение / Б. Фолков, Э. Нил // М. Медицина, 1976, 463 с.
  167. В.В. Морфология сосудов притока различных зон слизистой оболочки носа / В. В. Харченко // Рос. ринолог. 2003, № 2, с. 19−21.
  168. Т. Ангиография при внеорганных опухолях шеи / Т. Халиков // Автореф. дис. докт. мед. наук, М. 1978, 32 с.
  169. Хэм А. Гистология / А. Хэм, Д. Кормак // Пер. с анг. М. Мир, 1983, Т. 4, 245 с.
  170. О.В. Структурная организация микрососудистого русла слизистой оболочки полости рта человека / О. В. Цымбалов // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск, 2008, 26 с.
  171. В.М. Возможности спиральной компьютерной томографии в диагностики поражений экстракраниального отдела сонных артерий / В. М. Черемисин, В. Е. Савелло // Вестн. ренгенол., 1998, № 2, с. 4 8.
  172. И.Л. Стволовая кроветворная клетка дифференцировочный и пролиферативный потенциал / И. Л. Чертков, Е. И. Дерюгина // Усп. соврем, биол., 1991, № 6, с. 905 922.
  173. А.Б. Трансплантация эмбриональной ткани больших слюнных желез в эксперименте / А. Б. Шабанович // Автореф. дис. канд. мед. наук., СПб., 2003, 21 с.
  174. В.Н. Об иннервации внутренних сонных артерий человека в норме и при их стенозировании / В. Н. Швалев, Т. И. Шустова // Арх. анат., 1976, № 4, с. 24 27.
  175. В.Н. Различная выраженность атеросклероза в участках аорты с высокой и низкой плотностью адренергических нервных сплетений / В. Н. Швалев, Р.А.Каргина-Терентьева // Арх. патол. 1996, № 3, с. 28−30.
  176. Я.С. Местный иммунитет / Я. С. Шварцман, Л. Б. Хазенсон // Л. Медицина, 1978, 267 с.
  177. Н.А. Эмбриональный гистогенез эндотелия / Н. А. Шевченко //Арх. анат., 1981, № 2, с. 5 18.
  178. Шехонин Б. В. Фенотипы гладкомышечных клеток артерий в процессе онтогенеза и в атеросклеротических бляшках / Б. В. Шехонин // Арх. патол., 1993, № 3, с. 34−38.
  179. В.П. Некоторые особенности артериальной системы слизистой оболочки носа / В. П. Шилов, А. И. Лопотко // Вест, оторинолар., 1970, № 5, с. 57−61.
  180. Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения / Е. В. Шмидт // М. Медгиз, 1963, 320 с.
  181. Н.Б. Лимфотропная терапия больных открытоугольной глаукомой с нормальным внутриглазным давлением / Н. Б. Шурупова // Автореф. дис. канд. мед. наук., Самара, 2004, 23 с.
  182. М.А. Регионарное кровоснабжение и дыхательная функция носа в норме и при патологии / М. А. Шустер, И. М. Касвицер // Вест, оторинолар., 1980, № 3, с. 55 70.
  183. М.Ю. Системная эндотоксимия в физиологии и патологии человека / М. Ю. Яковлев // Автореф. дис. докт. мед. наук. М.1993, 31 с.
  184. Adams R.H. Vascular patterning by Eph receptor tyrosine kinase and ephrins / R.H.Adams // Cell Dev. Biol., 2001, v. 13, p. 55 60.
  185. Albelda S.M. Perspectives in endothelial cells biology / S.M.Albelda // J. Appl. Physiol., 1987, N 62, N 4, p. 1345 1348.
  186. Alexianu M. The structure of intima vascular cushions and their relationship to atheromatous lesions / M. Alexianu, E. Drugescu // Rev. Roum. Med., 1974, v. 12, N3, p. 219−224.
  187. Anderson T.J. Assessmend and treatment of endothelial dysfunction in hyman / T.J.Anderson // J. Arner. Coll. Cardiol. 1999, v. 34, N 3, p. 631 -638.
  188. Anderson T.J. Systemic nature of endothelial dysfunction in atherosclerosis / Anderson T.J., M.D.Gerhard // Amer. J. Cardiol., 1995, v. 75, N 6, p. 71B-74B.
  189. Babenko N. Inhibition by estrogens of the oxidomtmediated mothe of arachidonic acid in hepatocytes / N. Babenko // J. Physiol. Biochem. 1998, v. 54, N 2, p. 77 84.
  190. Barnett H.J.M. Aspirin in stroke prevention: An overview / H.J.M.Bamett // Stroke, 1990, v. 21, p. 40 -43.
  191. Barthmann B. Angiographie von Zahn-Mund und Kieferberlich / B. Barthmann // Diss. Munchen, 1957, 157 S.
  192. Beck L.J. Vascular development: cellular and molecular regulation / L.J.Beck, P.A.D'Amore // FASEB J., 1997, v. 11, p. 365 373.
  193. Begn J. Basics of CT angiography. Advances in CT 3 / J. Begn // Spring, 1994, v. 29, p. 3- 14.
  194. Berk B.C. Ateroprotective mechanisms activated by flnid shear stress in endothelial cells / B.C.Berk, W. Min // Dr ug News Perspect., 2002, v. 15, N 3, p. 133- 139.
  195. Blann A.D. Lirculating endothelial cell / leukocyte adhesion molecules in atherosclerosis / A.D.Blann, C.N.McCollum // Tromb. Hamost., 1994, v. 72, N l, p. 151−154.
  196. Blashuk O.W. Cadherins as modulators of angiogenesis and structural integrity of blodi vessels / O.W.Blashuk, T.M.Rowlands // Cancer and Metastas Rev., 2000, N 9, p. 1 5.
  197. Bonetti P.O. Endothelial dysfunction: a marker of atheroslerosis risk / P.O.Bonetti, L.O.Lerman // Arterioscler. Tromb. Vase. Boil., 2003, v. 23, N2, p. 168- 175.
  198. Bots M.L. Common carotid intima-media thickness and risk of stroke and myocardial infarction: the Rotterdam study / M.L.Bots, A.W.Hols // Circubation, 2002, v. 106, p. 2422 2427.
  199. Breier G. Angiogenesis in embryonic developmeutrevew / G. Breier // Placenta, 2000, v. 14, p. 11 15.
  200. Burger M. Uber die Physiosklerose der Arterien / M. Burger, G. Hevelke // Wiss.Ann. 1955, Bd. 4, S. 693 708.
  201. Busse R. Endothelial dysfunction in atheroslerosis / R. Busse, J. Fleming // J. Vase. Res. 1996, v. 33, N 3, p. 181 194.
  202. Calvert G.T. Allelie and locus heterogeneity in inherited venous mulformations / G.T.Calvert, T.J.Riney // Hum. Mol. Genet., 1999, v. 8, N7, p. 1279−1289.
  203. Catenaeci N. Acase of Launois-Bensaude lipomatosis associated with dysphagia / N. Catenaeci, G. Cascinc // Minerva Chir., 1984, v. 39, N 5, p. 341 -345.
  204. Caton J.G. Etiology of periodontal diseases / J.G.Caton // Cum Opin. Dent., 1991, v. l, p. 17−28.
  205. Charvier C. THE elastie system fibres in healthy human gingival / C. Charvier // Arch. Oral. Biol. 1990, v. 335, p. 223 227.
  206. Choi Y.U. Craniofacial cavernous venous mulformations: percutaneous sclerotherapy with use of ethanolamine oleate / Y.U.Choi, M.H.Han // J. Vase. Jnterv. Radiol., 2002, v. 13, N 5, p. 475 482.
  207. Cloves A.W. Significauce of guiesceat smoot mascle migration in the injured rad carotid artery / A.W.Cloves, S.M.Schwarzt // Circ. Res., 1985, v. 56, p. 139- 145.
  208. Connolly J.E. Carotid endarterectomy in the awake patient / J.E.Connolly // Amer. J. Surg., 1985, v. 150, N 1, p. 159 165.
  209. Cooke J.P. NO an endogenous antiatherogenic molecule? / J.P.Cooke, P. S.Tsao // Arteriosler. Tromb., 1994, v. 14, N 5, p. 653 655.
  210. Crone C. The Function of capillaries / C. Crone // Rev. Physiol., 1984, N 10, p. 125- 162.
  211. Cunliffe W.J. The Rate of Sebum Excretion in Man / W.J.Cunliffe, S. Shuster// Brit. J. Derm., 1969, v. 81, p. 697 704.207.208,209 210 211 212,213214215216217218219220
  212. Davis P.F. Spatial relationships in early signaling events of flow-mediated endothelial mechanotransduction / P.F.Davis, M.V.Volin, J. Loren // Ann. Rev. Physiol., 1997, v. 59, p. 527 549.
  213. Day A.L. The extracranial intracranial bypass study / A.L.Day, J.R.Litte // Surg. Neurol., 1986, v. 26, p. 222 — 226.
  214. De Welse J.A. Autogenous venous graft ten years later / J.A.De Welse, C.G.Rob // Surgery, 1977, v. 82, p. 755 781.
  215. Dicksmas A. Spiral CT angiography of advances in CT3 / A. Dicksmas // Spring, 1994, v. 27, p. 15−24.
  216. Djindjian R. Superselective Angiography of the External Carodid Artery / R. Djindjian, J.J.Merland // New York, 1978, 396 p.
  217. Dominian J. Spontaneous thrombosis of the external carotid artery / J. Dominian, J. Lowe // Brit. Med. J., 1959, v. 8 N 11, p. 842 845. Donnan G.A. Smoking as a risk factor for stroke / G.A.Donnan, R. You // Cerebrovascular Dis., 1993, N 3, p. 129 — 138.
  218. Fogelman J. Measurement of bone mass / J. Fogelman, P. Ryan // Bone, 1992, v. 13, N 1, p. 23−29.
  219. Folkman J. Blood vessels formation: what is its molecular basis / J. Folkman, P.A.D'Amore // Cell. 1996, v. 87, p. 1153 1155.
  220. Gordon R.S. Mechanism of water and electtolyte secretion by ecerine sweat gland / R.S.Gordon, G.W.Cage // Lancet, 1966, v. 1, p. 1246 1250.
  221. Harris P.D. Significance of precapillary sphincter activity for microvascular function / P.D.Harris, D.E.Longnecker // Microvasc. Res., 1971, v. 3, N 4, p. 385−395.
  222. Herlofson B.B. Increased human gingival blood flow induced by sodium lauryl sulfate / B.B.Herlofson, P. Brodin // J.Clin., Periodontal., 1996, v. 23, N 11, p. 1004- 1007.
  223. Herman J.M. Contractille protein in endothelial cells / J.M.Herman, T.D.Pollard // Ann. N.Y. Acad. Sci., 1982, v. 401, p. 50 60.
  224. Hodis H.N. The role of carotid arterial intima-media thickness in predicting clinical coronary events / H.N.Hodis, W.J. Mack // Ann. Jntem. Med., 1998, v. 128, p. 262−269.
  225. Hou L.T. Cloning and characterization of human gingival and periodontal ligament fibroblast / L.T.Hou // J. Periodontal., 1993, v. 64, p. 1209 1218.
  226. Hultguist G. Uber Thrombose und Embolie der Arteria und hierbei vorkommende Gehirveranderungen / G. Hultguist // Stockholm. 1942, 179 p.
  227. Jnestrosa N.C. Potential relevance for Alzheimer’s disease / N.C.Jnestrosa, N.J.Robson // Molec. Neurodiol. 1998, v. 17, N 1/3, p. 78 86.
  228. Joyce N.C. Contractile proteins in pericytes / N.C.Joyce, G.E.Palade // J. Cell. Biol. 1985, v. 100, N5, p. 1379 1386.
  229. Jvanov D. Expession of cell adhesion molecule T-cadhein in the human vasculature / DJvanov, J. Andropova // Histochem. Cell Biol., 2001, v. 115, p. 231−242.
  230. Kahr J.L. Le corpus adiposum buccae (boule de Bichat) / J.L.Kahr // Acta Anat., 1988, v. 132, N 1, p. 41 47/
  231. Kadar S. La morphologenese de la boule graisseusede Bichat (corpus adiposum buccal) / S. Kadar // C. r. Acc. Anat. 1957, v. 99, p. 368 373.
  232. Klagsbrun M. Angiogenesis regulation / M. Klagsbrun, P.A.D'Amore // Ann. Rev. Physiol., 1991, v. 53, p. 217 239.
  233. Klitzman B. Microvascular hematocrit / B. Klitzman, B.R.Duling // Amer. J. Physiol., 1979, v. 237, p. H481 H490.
  234. Lin P. Angiogenetic gene therapy targeting the endothelium-specific receptor tyrosine-kinase Tie 2 / P. Lin, J.A.Buxton // Proc. Nahl. Acad. Sci. 1998, v. 95, p. 8829−8834.
  235. Loftus C.M. Current status of carotid end-arterectomy for atheromatous disease / C.M.Loftus // Neurosurgery, 1983, v. 13, N 6, p. 718 723.
  236. Malinow M.R. Carotid arteri intimal-media wall thrickening and plasma homocysteine in asymptomatic adults / M.R. Malinow, F.J.Nieto // Circulation, 1993, v. 87, p. 1107 1113.
  237. Matheny J.L. Aging and microcirculatory dynamic in human gindeva / J.L.Matheny, G.J.Roth // J. Clin. Periodontal., 1993, v. 20, N 7, p. 471−475.
  238. Mayhan W.G. Respouses of cerebral arteries after ischemia and reperfusion in cat / W.G.Mayhan, S.M.Amudsen // Amer. J. Physiol., 1988, v. 255, N 4, p. H 879-H 884.
  239. Mc Currie J.R. Role of cyelic nucleotides in oestrogen induced vascular relaxation / J.R.Mc Currie, N.K.Pearson // J.Pharm. Pharmacol., 1998, v. 50, p. 203 — 204.
  240. Meyer J.S. Biological classification of soft-tissue vasculas anomalis: MRcorrelation / J.S.Meyer // Amer. J. Roentgenol., 1991, v. 157, p. 559−564.
  241. Miller E.D. Jnduced changes of CSF volume / E.D.Miller, J.J.Garibi // Arch. Neurol., 1973, v. 28, p. 265 269.
  242. Mori O. Atherosklerotische Gefasserkrankunden und Mikrozirkulation / O. Morl//Leipzig, 1971, 179 S.
  243. Mulder P. Peripheral artery structure and endothelial function in heart failure: effect of angiotensin-converting enzyme inhibition / P. Mulder, V. Richard // Amer. J. Physiol. 1996, v. 271, p. H469 H477.
  244. Nomavar F. Polymorphonuclear leukocyte Chemotaxis by mixed anaerobic and aerobic bacteria / F. Nomavar // J. Med. Microbiol., 1984, v. 18, p. 167- 172.
  245. Nunn D. Current status of carotic endarterectomy in prevention of stroke / D. Nunn // Florida Med. Ass., 1987, v. 74, N 11, p. 869 876.
  246. Ogata T. Atherosclerosis found on carotid ultra sonografhy is associated with atherosclerosis on coronary intravascular ultrasonography / T. Ogata, M. Yasaka // J. Ultrasound. Med. 2005, v. 24, p. 469 474.
  247. Phelos J.E. Spatial variations in endothelial barrier function in disturbed flows in witro / J.E.Phelos // Amer. J. Physiol. Heart Circ. Physiol., 2000, v. 278, N 2, p. H469 H476.
  248. Polimeni P.F. Polysacharide for enhancement of cardiac output / P.J.Polimeni, A.J.Cutillentta // Patent USA N 4 154 822, 1979.
  249. Portmann M. Electrocoagulation of the vidian nerve via the nasal passage / M. Portmann, A. Chabrol // Laryngoscope, 1982, v. 92, p. 453 455.
  250. Prati P. Carotid and femoral atheroslerosis in a general population / P. Prati, M. Cavaroli // Circulation, 1993, v. 88, N 1, 439 452.
  251. Qnyyumi A.A. Prognostic value of endothelial function / A.A.Qnyyumi // Amer. J. Cardiol., 2003, v. 91, N 12a, p. 19H- 24H.
  252. Raitakari O.T. Testing for endothelial dysfunction / O.T.Raitakari, D.S.Celermajer // Ann. Med. 2000, v. 32, N 5, p. 293 304.
  253. Ramachendran N.P. Architecture of associations of minor savary gland ducts and lymphoid follicles in Macaca fascicularis / N.P.Ramachendran, H.E.Schroeder // Cell. And Tissue Res., 1985, v. 240," N 1, p. 223 232.
  254. Ratnoff O.D. The evolution of hemostatic mechanism / O.D.Ratnoff // Perspect. Biol. Med. 1987, v. 31, N 1, p. 4 26.
  255. Riederer A. Classic autonomic neurotransmittees in human nasal mucosal vaslulature / A. Riederer // Laringoscope, 1996, v. 106, N 3, p. 286 299.
  256. Robinson S. Relation between sweating, cutaneous. Temperature and cutaneous blood flow in work / S. Robinson, F. Myer // Appl. Physiol. 1965, v. 20, p. 575−587.
  257. Roux W. Die Bedeutung der Ablenkung des Arterien Systemes bei der Astabgabe / W. Roux // Z. Naturwissenschaft, 1879, Bd. 13, N 2, S. 321 -338.
  258. Rubio-Poo C. Seasonal variation in blood clotting time in mice treated with an anticoagulant aminoestrogen / C. Rubio-Poo, G. Silva // Proc. West. Pharmacol. Soc., 1998, v. 41, p. 179 182.
  259. Samuel E. Thermography-some clinical application / E. Samuel // Biomed. Eng. 1969, N4, p. 15−21.
  260. Sarelins J.H. Measurement of hematocrit in arterioles / J.H.Sarelins // Amer. J. Physiol., 1993, v. 265, p. H1682 H1687.
  261. Sato T.N. Disstinet roles jf the receptor tyrosine-kinasees Tie 1 and Tie 2 in blood vessel formation / T.N.Sato, Y. Tozawa // Nature, 1995, v. 376, p. 70−74.
  262. Stangeby D.K. Computational analysis of coupled blood-wall arterial LDL transport / D.K.Stangeby // J. Biomecli. Eng. 2002, v. 124, N 1, p. 1 8.
  263. Stern J.B. Oral mucosal membrane / J.B.Stern // Jn: Orban’S Oral Histology and Embryology Saintdouis, 1976, p. 253 327.
  264. Stoll M. Cerebrovascular reserve capacity / M. Stoll, G. Hamann // Nervenarzt, 2002, v. 73, N 8, p. 711 718.
  265. Thiele P. Diagnostikfibel arterieller Durchblutungs Storungen / P. Thiele // Jena, 1979, 221 S.
  266. Thomm T.J. Stroke mortality trends: an interna-tional perspective / T.J.Thomm // Ann. Epidemiol., 1993, N 3, p. 509 518.
  267. Totty W.G. Solf-tissue tumors: MR -imaging / W.G.Totty // Radiology, 1986, v. 160, p. 135−141.
  268. Vanhoutte P.M. Endothelium derived relaxing factor / P.M.Vanhoutte // Eur. J. Med. Chem., 1995, v. 30, p. 361 — 370.
  269. Wahl M. Local chemical, neuronal and humoral regulation of cerebrovascular resistance vessels / M. Wahl // J. Cardivascul. Pharmacol., 1985, v. 7, N 3, p. 36−46.
  270. Warnke K.C. Leukocite plugging in vivo in skeletal muscle arterioles trees / K.C.Warnke, Th.C.Skalak // Amer. J. Physiol., 1992, v. 262, p. H. l 149 H. l 155.
  271. Williams G.D. Laser vidian neurectomy / G.D.Williams // Ann. Otol., Rhinol., Laryngol., 1983, v. 92, N 3, p. 282 285.
  272. Wood E. Thermography in the diagnosis of cerebrovascular disease / E. Wood // Radiology, 1965, v. 85, p. 270 279.
  273. Woong F.L. Tie 2 expression and phosphorilation in angiogenic and adult tissues / F.L.Woong, Z.A.Haroon // Circ. Res. 1997, v. 81, p. 567 574.
  274. Zamir M. Optimality principles in arterial branchin / M. Zamir // J. Theoretical Biol., 1976, v. 62, p. 227 251.
  275. Zamir M. Nonsymmetrical bifurcation in arterial branchin // M. Zamir // J. General Physiol., 1978, v. 72, N 6, p. 837 845.
Заполнить форму текущей работой