Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности клиники и лечения перинатальной патологии нервной системы у детей первого года жизни

Диссертация: Особенности клиники и лечения перинатальной патологии нервной системы у детей первого года жизни
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Специализированная неврологическая помощь детям в Республике Саха (Якутия) до 2000 года оказывалась в неврологическом отделении на 30 коек в Педиатрическом Центре. В республике отсутствовало подразделение для выхаживания недоношенных, лечения детей с перинатальной патологией, что создавало определенные трудности. Учитывая создавшуюся ситуацию, в 2001 году при Педиатрическом Центре было… Читать ещё >

Особенности клиники и лечения перинатальной патологии нервной системы у детей первого года жизни (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ НАУЧНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О
  • ПЕРИНАТАЛЬНОЙ НЕВРОЛОГИИ
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика наблюдаемых детей
    • 2. 2. Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС у новорожденных
    • 2. 3. Последствия перинатального поражения ЦНС
    • 2. 4. Клиническая группа детей, получавшая карнитин
    • 2. 5. Группа контроля
    • 2. 6. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ И
  • ДЕТЕЙ 1 ГОДА ЖИЗНИ
    • 3. 1. Характеристика клинических проявлений гипоксически — ишемического поражения у новорожденных в остром периоде
    • 3. 2. Значение патологии перивентрикулярной области в формировании детского церебрального паралича
    • 3. 3. Особенности течения гипоксической энцефалопатии на фоне тимомегалии
    • 3. 4. Судорожный синдром в перинатальном периоде — фактор риска развития эпилепсии
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ КАРНИТИНА ХЛОРИДА НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
    • 4. 1. Применение карнитина в остром и восстановительном периодах
    • 4. 2. Катамнез состояния больных, получавших и не получавших карнитин

Медико-социальной проблемой государственного значения являются вопросы охраны материнства и детства. К показателям, характеризующим состояние этой проблемы, относится перинатальная и ранняя неонатальная смерность, здоровье детей на разных этапах их жизни, инвалидность с детства. Тяжелые поражения нервной системы у детей грудного возраста нередко угрожают жизни, но анатомо-физиологические особенности мозга таковы, что иногда обширное повреждение мозга протекает без неврологического дефицита (Вельтищев Ю.Е., и др., 1992; Петрухин А. С., 1997., Темин П. А., 1998; Distefano J., Curerri R., Betta P. et al., 2002).

По данным большинства источников, в России перинатальные патологии ЦНС в 67% являются следствием гипоксически-ишемического повреждения мозга, в 10% - родовых травм и аномалий развития, 15% -перенесенных нейроинфекций, преимущественно TORCH-группы (Шабалов Н.П., 1998; Петрухин А. С., 2003). По мнению американских ученых, младенческая смертность входит первым показателем в систему из 12 индикаторов здоровья, позволяющих оценивать и прогнозировать здоровье нации (Bohan Т.Р., Helton Е., McDonald I. et al., 1999). В Республике Саха (Якутия) младенческая смертность остается на сравнительно высоком уровне, несмотря на то, что снизилась за последние три года с 13,2 до 10,5 на 1000 родившихся живыми. В структуре младенческой смертности внутриутробная гипоксия и асфиксия занимают ведущее место, что заставляет рассмотреть возможные резервы в снижении младенческой смертности. Перинатальные поражения нервной системы, связанные с внутриутробными инфекциями являются причиной неблогоприятных исходов с тяжелыми деструктивными изменениями головного мозга (Петрухин А.С., Калинина JI.B., 2006; Шабалов Н. П., 2005; Медведев М. И., 2001). При росте болезненности и инвалидизации детского населения поражения нервной системы в структуре детской инвалидности составляют около 50%. При этом заболевания нервной системы, приводящие к инвалидизации и дезадаптации детей, в 70 — 80% случаев обусловлена перинатальными факторами (Барашнев Ю.И., 2001; Вельтищев Ю. Е., 2004).

В PC (Я) болезни нервной системы у детей первого года жизни с 2002 -2004 гг. возрастали (177,7-, 213,0- 243,4 на 1000 детского населения), ДЦП составлял 1,3- 1,2- 1,4. В 2005 -2006 г. г. эти показатели имели тенденцию к снижению (210,0- 233,8 и 0,9- 1,1).

Необходимость рассмотрения актуальных вопросов детской неврологии обусловлена существенными различиями в диагностических критериях, классификации энцефалопатии новорожденных и детей 1 года жизни. Использование современных методов исследования позволило уточнить этиологию, патогенез, клиническую и морфологическую структуру, а также типичную для различного гестационного возраста локализацию церебральных нарушений. В связи с этим, как в отечественной, так и в мировой медицинской литературе последнего десятилетия появилось целое направление — «перинатальная неврология». Это область медицинской науки, в которой нашли отражение достижения акушерства, неонатологии, педиатрии, невропатологии, нейрофизиологии и других наук. За последние годы разрабатываются и внедряются новые методы диагностики, лечения и реабилитации гипоксически — ишемической энцефалопатии.

По данным зарубежных авторов, гипоксически — ишемическая энцефалопатия у доношенных новорожденных встречается с частотой 1,8−6 на 1000 родившихся (Khan М.А., 1992; Levene M.I., Giboh N.A., Fenton A.C., 1990), в России частота достигает 712 на 1000 детей до года (Пальчик А.Б., Шабалов Н. П., 2000). Актуальность изучения данной патологии обусловлена не только высокой распространенностью, но и высоким риском развития в последующие годы заболеваний нервной системы, приводящих к формированию ранней неврологической инвалидности Бадалян JT.O. 1998. Барашнев Ю. И. 2002. Зыков В. П., 2003). Перечень психоневрологических нарушений чрезвычайно широк: от легкой задержки психомоторного развития до тяжелых форм детского церебрального паралича (Ермоленко.

Н.А., Скворцов И. А., Неретина А. Ф., 2000). Многие авторы указывают на необходимость поиска новых направлений в ранней диагностике, изучении патогенеза и лечения этих заболеваний в периоде обратимых нарушений.

Улучшение качества медицинской помощи будущим матерям, прогнозирование родов, раннее начало терапии перинатальной патологии позволят снизить младенческую смертность и рост инвалидизации. Современной стратегией улучшения качества медицинской помощи населению является разработка стандартов диагностики, профилактики и лечения заболеваний. Разработка стандартов чрезвычайно актуальна для гипоксических поражений мозга у новорожденных, поскольку применяющийся в широкой клинической практике при этой патологии арсенал медикаментозных препаратов огромен, причем для подавляющего большинства препаратов их эффективность не подтверждена с позиций доказательной медицины (Яцык Г. В., 1998).

В PC (Я) имеют тенденцию к распространению социально обусловленные заболевания, наркомания, заболевания передаваемые половым путем, алкоголизм. Возрастает внутриутробное инфицирование плода цитомегаловирусной, герпетической, хламидийной инфекцией. Решение проблем охрана материнства и детства возможно при выделении ее приоритетным направлением региональной политики.

Этиология и патогенез перинатальных поражений ЦНС изучается на протяжении многих лет. Исследователи пришли к выводу, что большая часть патологии нервной системы у детей обусловлена гипоксически-ишемическими повреждениями мозга в преи перинатальном периоде (Бадалян Л.О., 1998; Яцык Г. В., 1998; Пальчик А. Б., Шабалов Н. П., 2000). Однако нужно отметить, что гипоксия это неспецифический патологический процесс, основной механизм повреждения, а не первопричина. Можно назвать много факторов, которые способствуют развитию гипоксии: патология беременности, экстрагенитальная патология, патология родов и др.

В условиях Крайнего Севера процессы развития детей протекают на фоне действия комплекса неблагоприятных экологических факторов. Имеется тенденция к нарастанию женского и мужского бесплодия, невынашивания беременности, аномалий развития систем и органов. Многие женщины страдают анемией, заболеваниями почек, эндокринной патологией (эндемический зоб). Признано, что эти состояния, а также 3 111 111 приводят к инфицированию плода, непроизвольным абортам, нарушению иммунной и эндокринной систем, нервно-психической сферы на раннем этапе жизни.

Для • снижения младенческой смертности, заболеваемости и инвалидизации необходимы разработки дифференцированных программ лечения у детей, особенно первого года жизни.

Специализированная неврологическая помощь детям в Республике Саха (Якутия) до 2000 года оказывалась в неврологическом отделении на 30 коек в Педиатрическом Центре. В республике отсутствовало подразделение для выхаживания недоношенных, лечения детей с перинатальной патологией, что создавало определенные трудности. Учитывая создавшуюся ситуацию, в 2001 году при Педиатрическом Центре было организовано психоневрологическое отделение для детей раннего возраста на 15 коек. Работа проведена на базе данного отделения, неонатального блока Перинатального Центра Национального Центра Медицины, медицинского института Якутского государственного университета.

Цель работы: изучение клинических проявлений и исходов перинатальной патологии нервной системы, разработка схемы терапии карнитином у детей первого года жизни.

Задачи исследования:

1) Изучить особенности клинических проявлений перинатальных поражений ЦНС у новорожденных и детей первого года жизни;

2) Разработать сроки проведения нейровизуализации, обеспечивающий своевременную диагностику и мониторинг при тяжелых и среднетяжелых формах перинатальной патологии ЦНС;

3) Оценить синдромы перинатального поражения ЦНС и степень их влияния на формирование органической патологии головного мозга;

4) Предложить схему эффективного применения карнитина у детей с поражениями нервной системы в остром и восстановительном периодах заболевания;

5) Исследовать катамнез больных, получавших карнитин и определить исходы перинатального поражения в этой группе.

Научная новизна:

Изучены особенности клиники, течения, исходов перинатальной патологии ЦНС у детей первого года жизни. Проведен системный анализ различных причин формирования психоневрологических синдромов у детей в Республике Саха (Якутия).

Разработаны диагностические критерии с использованием МРТ головного мозга для прогнозирования исходов у пациентов с тяжелой формой поражения. Впервые созданы современные схемы лечения карнитином у детей с перинатальной патологией. Разработаны методы применения карнитина в общей схеме лечения эпилептического синдрома на фоне противоэпилептических препаратов (ПЭП).

Практическое значение работы:

Показаны особенности клиники с выявлением ведущих синдромов, исходов перинатального поражения ЦНС. МРТ головного мозга у детей 1 года жизни позволяет уточнить структурные изменения головного мозга и разработать индивидуальные подходы наблюдения. Предложены схемы интенсивной и восстановительной терапии карнитином у детей, которые позволяют ускорить регресс неврологических симптомов. Изучен эффект карнитина в комплексной терапии эпилептического синдрома.

Полученные данные позволяют своевременно определить тактику лечения, прогнозировать исход у детей первого года жизни. Схема лечения карнитином используется в практике Педиатрического и Перинатального Центров HUM PC (Я), роддомах г. Якутска.

Положения, выносимые на защиту:

1) Проведен анализ факторов риска развития перинатального поражения ЦНС у новорожденных. Основными причинами являются внутриутробная гипоксия на фоне хронических заболеваний матери, внутриутробное инфицирование и недоношенность.

2) Перинатальное поражение ЦНС характеризуется полисиндромальными проявлениями, их течение отягощается наличием сопутствующей соматической патологии. Наиболее часто встречающимися синдромами являются гипертензионно-гидроцефальный, двигательных нарушений.

3) Использование методов нейровизуализации (MPT, РКТ, НСГ) позволяет прогнозировать исходы и степень восстановления утраченных функций, проследить динамику морфологических изменений в головном мозге в течение первого года жизни на фоне проводимого лечения. Наиболее неблагоприятным признаком в плане развития ДЦП является наличие перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей.

4) Применение карнитина в остром периоде перинатального поражения ЦНС сокращает сроки восстановления неврологических нарушений. Использование карнитина при гипоксически-ишемических поражениях нервной системы предупреждает развитие в дальнейшем судорожного синдрома.

ВЫВОДЫ:

1. Установлено, что в структуре перинатального поражения ЦНС в Якутии за 2004 — 2006 гг. у 155 детей первого года жизни преобладает гипоксически — ишемическая энцефалопатия различной степени тяжести. Ведущими являются синдром угнетения нервной системы, судорожный синдром. Гидроцефальный синдром, синдром двигательных нарушений, а также их сочетание с вегетативновисцеральным синдромом характерны для восстановительного периода.

2. Основными причинами развития перинатального поражения ЦНС являются хронические заболевания матери, патология беременности, внутриутробное инфицирование, недоношенность.

3. Для своевременного выявления структурных изменений головного мозга и мониторинга у детей первого года жизни наиболее информативным является МРТ головного мозга.

4. Лечение карнитином более эффективно в комплексной терапии острого периода перинатальной патологиине вызывает побочных эффектовустановлена результативность применения карнитина у детей с различной патологией ЦНС.

5. Катамнез детей, пролеченных карнитином в комплексной терапии, показывает увеличение темпов психомоторного развитияприменение карнитина на фоне высоких доз вальпроатов (выше 70 мг на кг массы тела в сутки) у детей с эпилепсией позволяет устранить гепатотоксическое действие препаратов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1) Предложенное комплексное клинико-инструментальное и лабораторное исследование пациентов с различными синдромами перинатальной патологии ЦНС следует использовать в работе неврологов, неонатологов специализированных детских стационаров, поликлиник Республики Саха (Якутия).

2) В результате исследований нами установлено, что необходим дифференцированный подход к тактике проведения диагностических мероприятий, выбора лечения у детей с перинатальным поражением ЦНС. Адекватная терапия с первых дней жизни позволяет улучшить качество исхода, снизить детскую инвалидность.

3) МРТ головного мозга у детей 1 года жизни позволяет с выявленным структурным изменением головного мозга, подобрать индивидуальные подходы к комплексной терапии и наблюдению в динамике.

4) В остром периоде перинатального поражения ЦНС с метаболической целью рекомендуется следующая схема терапии: внутривенное введение карнитина хлорида 10% из расчета 50 мг на кг массы тела в сутки на физиологическом растворе однократно течение 5−7 дней. В дальнейшем рекомендуется курс перорального приема из такого же расчета в течение 10−14 дней.

5) В восстановительном периоде перинатального поражения ЦНС целесообразно пероральное назначение в дозе 30 мг на кг массы тела в сутки до 10 дней с перерывом 20 дней, всего 3−4 курса в течение года.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. Что такое церебролизин: общие сведения.// Материалы международного симпозиума по применению препарата церебролизин. М., 1991.-С.104.
  2. М.М. Сосудистые изменения в мозгу при различных патологических состояниях. -М.: «Медгиз», 1995. 14 с.
  3. И.А. Изучение действия аналога АКТГ и тафтсина на клетки нервной системы млекопитающих: Дис.. к.м.н. М., 1992.- 87 с.
  4. Л.О. Детская неврология. М.: ООО «Медпресс», 1998.576 с.
  5. Ю.И. Принципы реабилитационной терапии перинатальных поражений центральной нервной системы у новорожденных и детей первого года жизни // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1999. — № 1. — С. 7 — 11.
  6. С.Б., Лукьянова Е. А. Уровень биогенных аминов в крови детей с перинатальным гипоксически-ишемическим и травматическим поражением центральной нервной системы // Педиатрия. 2002. — № 1. -С.23−26.
  7. Ю.М. Недостаточность карнитина у детей// Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. — № 4. — С. 42−46.
  8. В.В., Дудченко A.M., Лукьянова Л. Д. Соотношение энергопотребляющих и энергосинтезирующих реакций в гепатоцитах крыс при разных кислорододефицитных состояниях// Бюл. экспер. биол.- 1992. Т. 114. -№ 12.-С. 588−590.
  9. В. Гойстман, Ричард П. Веннберг. Руководство поинтенсивной терапии в неанатологии. Екатеринбург, 1996. — 56 с.
  10. А.Н., Татринова М. Ю., Авакян Г. Н. и др. // Материалы VIII Всеросс. съезда неврологов. Казань, 2001. С. 137.
  11. Бур дули Г. М., Фролова О. Г. — Репродуктивные потери — М., «Триада-Х», 1997. 57 с.
  12. И.Л. Недостаточность карнитина при наследственных нарушениях окисления жирных кислот и аминокислот с разветвленной углеводородной цепью // Педиатрия. 1996.- № 5. — С. 91−95.
  13. Е.Д. Карнитин и окисление жирных кислот // Успехи современной биологии. 1972. — Т. 74. — вып. 2. — С. 198−212.
  14. М. Церебролизин новейшие результаты, подтвердившие разносторонние действия препарата // Материалы международного симпозиума по применению препарата церебролизин. — М., 1991. — С.5−8.
  15. Н.Н., Медведев М. И., Рогаткин С. О. Актуальные проблемы перинатальной неврологии на современном этапе // Журнал неврологии и психиатрии. 2001. — № 7. — С. 4 — 7.
  16. Н.Н., Корнюшин М. И., Горбунов А. В., Медведев М. И. Диагностика поражений головного мозга у детей раннего возраста с помощью компьютерной томографии // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. -№ 11.-С. 40−43.
  17. Е.А., Корнюшин М. А. Оценка эффективности немедикаментозной реабилитации детей с перинатальным поражением центральной нервной системы // Педиатрия. 2002. — № 1. — С. 40 — 44.
  18. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга (актовая речь). -М, 1992.-35с.
  19. Е.И., Бурд Г. С., Скворцова В. И. Дифференцированнаятерапия в остром периоде мозгового инсульта // Вестник интенсивной терапии в неврологии. 1993. — № 1. — С. 4−8.
  20. Е.И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта. М., 1997. — 48 с.
  21. Е.И., Скворцова В. И., Журавлева Е. Ю., Яковлева Е. В. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной ишемии // Ж. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. — № 5. — С. 55−61.
  22. Е.И., Скворцова В. И., Мясоедов Н. Ф., Незабиватько В. Н., Журавлева Е. Ю., Ваничкин А. В. Эффективность семакса в остром периоде полушарного ишемического инсульта // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1997. — № 6. — С. 26−33.
  23. Е.И., Скворцова В. И., Комиссарова И. А., Дамбинова С. А., Раевский К. С. и др. Нейропротективное действие глицина в остром периоде ишемического инсульта // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1999.-99.-№ 2.-С. 12−20.
  24. Е.И., Волосников Д. К., Масленникова Н. В., Богданова Л. В. Частота пороков головного мозга у новорожденных // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000.- № 2. — С. 28 — 31.
  25. A.M. Активность ферментов митохондрий и содержание метаболитов энергетического обмена в коре головного мозга крыс, обладающих различной чувствительностью к гипоксии: Автореф. дис.. к.м.н. -М., 1976.- 46 с.
  26. Е.А., Кузин В. М., Купарев И. И., Усачев М. Е. В сб. «Человек в авиации и проблемы сохранения его здоровья». Москва, 2000. С. 249−250.
  27. А.Ф. Клинико-психологический анализ развития двигательных, перцептивных, интеллектуальных и речевых функций у детей с церебральными параличами // Ж. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. № 3. — С. 19 — 23.
  28. Е.Ю. Роль пептидергических нейротрансмиттерныхсистем в патогенезе и нейропротективной терапии острого ишемического инсульта (клинико-биохимическое исследование): Дис.. к.м.н. М., 1998. -97 с.
  29. JI.T., Мастюкова Е. А. Нарушение психомоторного развития детей 1 года жизни. -М., 1988. 171 с.
  30. В.П. Лечение заболеваний нервной системы у детей. М.: Триада-X, 2003.- 14 с.
  31. Т.Д., Петричук С. В. Агитнин В.А., Кузнецова Е. И. Изменения адаптации и их коррекция у детей грудного возраста с постгипоксическими изменениями центральной нервной системы // Педиатрия. 2002. — № 1 — С. 27 — 30.
  32. П.Р., Кузин В. М. Лечение демиелинизирующих заболеваний карнитином. // В кн. «Новые технологии в неврологиии и нейрохирургиии на рубеже тысячелетий». Материалы Российского конгресса. Ступино, 1999. С. 108−109.
  33. А.Я., Каменский А. А., Ашмарин М. П. и др. Тезисы конференции «Применение малых регуляторных пептидов в анестизиологии и интенсивной терапии. М. 1991. — С. 78−79.
  34. .Н. — Проблема развития мозга и влияние на него вредных факторов — М., I960.- 29 с.
  35. А.А. Исследование некоторых кислородзависимых процессов на изолированном сокращающемся сердце при гипоксии: Автореф. дис.. к.м.н. М., 1985. -58 с.
  36. А.А., Лукьянова Л. Д. // Патологическая физиология. -1987.-№ 3.-С.53−56.
  37. Крутикова-Львова Р.П., Смирнова Т. И., Алексеева Ж. П. Новое в биохимии и физиологии витаминов и ферментов. Москва, 1972. 31−41 с.
  38. В.М. Ишемический инсульт (клинико-патогенетические аспекты и дифференцированное лечение): Дис.. д.м.н. М., 1989. — 76 с.
  39. В.М. Неврология DL-карнитина (гипотезы и факты).//aplegin.ru, 2004/.
  40. В.М., Сергеева Н. А., Чеснокова Т. Т. и др. Роль нарушений углеводного обмена в патогенезе гипоксии при инсульте // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -1995. т. 95. — вып.1. — С. 36−39.
  41. В.М., Колесникова Т. И. Значение каротиноидов в формировании компенсаторных реакций организма при гипоксии // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1987. — т.87. — вып. 1. — С. 4246.
  42. В.М., Колесникова Т. И. Карбоангидраза эритроцитов и метаболизм газов у больных ишемическим инсультом // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1988. -т. 88. — вып. 1. — С. 26−31.
  43. В. М., Колесникова Т. И. Нейротрофическое влияние аплегина (карнитина) при гипоксии головного мозга // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. — т. 99. — № 7. — С. 27−32.
  44. В. М., Колесникова Т. И. Использование аплегина для метаболической защиты головного мозга при гипоксии // Медико-фарм. Вестник. 1996.-№ 1.-С. 14−17.
  45. В. М., Колесникова Т. И., Попова Т. Е. Лечение острой очаговой гипоксии мозга карнитином // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы Второй Всероссийской конференции. Москва, 5−7 октября 1999 г. С. 37.
  46. В. М., Колесникова Т.И.// Материалы VIII Всерос. съезда неврологов. Казань, 2001. С. 248−249.
  47. .В., Барашнев Ю. И., Якунин Ю. А. Невропатология раннего детского возраста. Москва, 1981. — 64 с.
  48. Е.В. Состояние мембранодестабилизирующих процессов при перинатальном поражении нервной системы у детей // Ж. неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. 2002.- № 5. — С. 45 — 48 .
  49. Л.В. Допплерография в диагностике и прогнозе гипоксических поражений головного мозга у доношенных новорожденных // Росс, вестник перинатологии и педиатрии. 2001. — № 4. — С. 21 — 24.
  50. Л.Д. Биоэнергетическая гипоксия: понятия, механизмы и способы коррекции. // Бюл. эксп. биологии и медицины. 1997. — т. 124. -№ 9. — С. 244−254.
  51. Л.Д. Использование моделей патологических состояний при поиске биологически активных препаратов. М., 1983. — 94−95 с.
  52. Л.Д. Физиологические проблемы адаптации. Тарту, 1984. 67−68 с.
  53. Л.Д. Молекулярные механизмы и регуляция энергетического обмена. Пущино, 1987. — 153−161 с.
  54. Л.Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. — 5−44 с.
  55. Л.Д. // Итоги науки и техники. Сер. Фармакология и химиотерапевтические средства. М., 1991. — т. 27. — С. 5−25.
  56. Л.Д. Современные проблемы экспериментальной и клинической гипоксии. // Гипоксия: механизмы, адаптация, коррекция. Материалы второй Всероссийской конференции. Москва, 5−7 октября 1999 г. -С. 41−42.
  57. Л. Д., Власова И .Г.// Бюл. эксп. биол. 1989. — и. 108.9. С. 266−269.
  58. Л. Д., Власова И .Г.// Итоги науки и техники. Сер. Фармакология и химиотерапевтические средства. М., 1991. — т. 27. — С. 164 176.
  59. Л.Д., Дудченко A.M., Белоусова В. В. Влияние различных концентраций кислорода на содержание АТФ в изолированных гепатоцитах адаптированных и неадаптированных к гипоксии крыс. // БЭБМ.- 1994. т. 118. -№ 12. — С. 576−581.
  60. Л.Д., Коробков А. В. Фармакологические и клинические проблемы адаптации к гипоксии, гиподинамии, гипертермии. М., 1981. — т. 2.- 73−76 с
  61. Л.Д., Чернобаева Г. Н., Романова В. Е. // Бюл. эксп. биол.- 1989.-т. 109.-№ 4.-С. 431−433.
  62. О.А. Клинико-патогенетические закономерности течения и критерии прогноза перинатального повреждения ЦНС у доношенных новорожденных на первом году жизни: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -Екатеринбург, 2004. 5 с.
  63. Ю.Г., Чехонин В. П., Голубкина Н. П. Функциональное состояние ГЭБ у новорожденных из двоен, зачатых при использовании вспомогательных репродуктивных технологий // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2007. — № 3. — С. 15.
  64. В.А. Некоторые неврологические аспекты реаниматологии // Ж. Неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1998. -№ 5. — С.26.
  65. В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1986. — 38 с.
  66. Н.К., Кучук А. В., Туманский В. А. Постреанимационная энцефалопатия. М.: Медицина, 1987. — 70 с.
  67. А.Б., Шабалов Н. П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных. Санкт-Петербург, 2000. — 44 с.
  68. И.В. Внутрижелудочковые кровоизлияния тяжелой степени у новорожденных: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Спб, 2004. — 12 с.
  69. А.С. Перинатальная неврология. М.: Медицина, 1997. — 39 с.
  70. А.С. Эпилептология детского возраста. М.: Медицина, 2000. — 276 с.
  71. А.Д., Левитина Е. В., Халитов М, Ш, Нарушения метаболизма кальция у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. -№ 1.- С. 14−18. ' ' '
  72. О.А., Замула С. В. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. — 155−159 с.
  73. Т.Е. Особенности развития и коррекции гипоксии у больных с ишемическим инсультом: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Москва, 2001.-23 с.
  74. Программированная клеточная гибель. Под ред. проф. Новикова B.C. Спб.: Наука. — 1996. — 276 с.
  75. Руководство по детской неврологии. Под ред. В. И. Гузевой. Спб.: 1998.- 197 с.
  76. Г. М., Сичинава Л. Г. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы у плода и новорожденного // Российский вестник перинатологии, и педиатрии. 1995. — № 3, — С. 19—23.
  77. Т.В., Макаров О. В., Кузин В. М. и др. // Тезисы IX Росс. Нац. Конгр. «Человек и лекарство», Москва, 2002, 8−12 апреля. С. 400.
  78. И.А. Развитие нервной системы у детей. Москва, 2000.-9 с.
  79. В.И. Клинический и нейрохимический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального инсульта: Автореф. дис.. д.м.н.-М., 1993.-55 с.
  80. В.И. Клинический и нейрохимический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального инсульта: Дис.. д.м.н. -М., 1993. 97 с.
  81. Г. П., Прохорова М. И. Метаболизм жирных кислот в головном мозге и его регуляция// Нейрохимия. 1983. — т.2. — № 1. — С. 73−83.
  82. М.Н., Иванова В. В., Скрипченко Н. В. Бактериальные менингиты у детей. М., Медицина, 2003. — 18 с.
  83. Г. А., Серебров В. Ю. Биохимия клетки. Томск.: Чародей, 2000. — 21−23 с.
  84. П.А., Никанорова М. Ю. Эпилепсия и судорожные синдромы у детей. М.: Медицина, 1999. — 385−386 с.
  85. Е.А., Богданович Б. Б., Глецевич О. Е. Ультразвуковая диагностика болезней новорожденных. Минск, 2001.- 14 с.
  86. .А., Парусов В. Н. Особенности адаптации новорожденных с задержкой развития функций центральной нервной системы и состояние последа // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. -№ 6. — С. 18−22.
  87. Е.М. Дегидрогеназы в норме и патологии. Горький, 1980. — 5−10 с, 36−43 с.
  88. З.С., Шмелева С. П., Калинина И.И.и др., // Иммунология. 2002. — № 2. — С. 80−82.
  89. В.Б., Прахин Е. И., Даценко А. В., Ульянова И. О. Особенности перинатального периода при внутриутробном инфицировании // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. -№ 6. — С. 14 — 16.
  90. Е.И. Химическая асимметрия мозга. // Вестник АМН СССР.- 1986.-№ 4.-С. 14−22.
  91. Г. Н. Особенности регуляции окислительного метаболизма мозга животных с различной индивидуальной чувствительностью к кислородной недостаточности: Автореф. дис.. канд. биол.наук. М., 1984. — 67 с.
  92. Г. Н., Лукьянова Л. Д. Фармакологическая коррекция гипоксических состояний. М., 1989. — 160−164 с.
  93. Н.П. Неонатология. Спб, 1993. — 228 с.
  94. Н.П., Скоромец А. А., Шумилина А. П. и др. //Вест. Росс. Воен.-мед. Академ.-2001.-№ 1. С.24−29.
  95. Т.В., Назаревская Г. Д., Саворова О. Б. и др. // Вопросы питания, Москва, 1982. № 4. — С.49−52.
  96. Aureli Т., Di Соссо М. Е., Capuani J. et al.// Neurochem. Res., 2000. -Mar. 25(3). P. 395−399.
  97. Bahmer Th., Mostad P. Carnitine transport across the plasma membrane. // Carnitine biosynthesis, metabolism and function. 1980. — P. 73−89.
  98. L.L., Emans R., Valkner K., Farelli S. // Fed. Proc., 1982, 41, 12,-P. 2858−2962.
  99. Bohan T.P., Helton E., McDonald I. et al. Effect of L-carnitine treatment for valproate-induced hepatotoxity. // J. Neurology, 1999. 53.- P. 1542.
  100. N., Freddo L., Vergani L., Angellini С. // C. Exp.Neurol., 1982, v. 78, N2,-P. 285−292.
  101. Broquist H. Carnitine biosynthesis and function. Introductory remarks. // Fed. Proc. 1982. — vol. 41. — № 12. — P. 2840−2842.
  102. Buchan A., Hui L., Pulsinelli W.A. The N-methyl-D-aspartate antagonist, Mk-801, fails to protect against neuronal damage caused by transient, severe forebrain ischemia in adult rats. // J. Neurosci. 1991. — vol. 11. — P. 1049.
  103. Calvani M., Arrigoni-Martelli E. // Int. J. Tissue React., 1999. -21 (1). P. 1−6.
  104. C.A., Zucconi S.L., // Publ. Hlth Rep. (Wash.) 1993, Vol. 108, № 6. -P.39.
  105. Dhopeswarker J.F., Medd G.A. Uptake and transport of falty acids into the brain and the role of the blood-brain barier sustem. // Adv. Olipia Res. -1973.-vol. 11.-P. 109−142.
  106. Enokido Y., Hatanaka H. Apoptic cell death occurs in hyppocampal neurons cultured in a high oxygen atmosphere. // J. Neurosci. 1993. — vol. 57. -№ 4. — P. 965−972.
  107. Erecinska M., Nelson D., Wilson D.R. et al. Neurotransmitter aminoacid in CNS. // Brain Res. 1984. — vol. 304. — P. 19−23.
  108. G.E., -Foster A.C.5 Aminoacid neurotransmitters and their pathways in the mammalian central nervous system. // Neurosci. 1983. — vol. 9. -№ 4.-P. 701−719.
  109. Fariello R.J., Zuman E., Jolden J.T. et al.// Neuropharmacology, 1984. -v.23.-N. 23.- P. ?85−588.
  110. Frenkel R.A., Denis J., VcCarry H. Carnitine, biosynthesis, metabolism and functions. //New-York, 1980, P. 356.
  111. Fung J.C., Zweifach B.W. Microcirculation: mechanics of blood flow in capillaries. //Ann. Rev. Fluis Mech. 1971. — v. 3. — P. 189−210.
  112. Chapou R.R., Angelini C., Brown W.J. et al. // New Engl. J/Med. -1980.- Vol. 303.-P. 532−539.
  113. Ginsberg M.D. The concept of the therapeutic window a synthesis of cutical tissues: in new strategies to Prevent Neural damage from Ischemic Stroke, Boston. 1994.-P.29.
  114. Ginsberg M.D. Local metabolic responses to cerebral ischemia. //
  115. Cerebrovasc. Metabol. Rev. -1990. vol. 2. — P. 68−93.
  116. Goldberg M.P., Phamm P.-C., Choi D.W. Dextrophan and dextromethorphan attenuate hypoxie injury in neuronal culture. // Neurosci. Lett. -1987.-vol. 80.-P. 11−15.
  117. Henderson G., Jhonson I., Ascher P. Competetive antagonists and partial agonists at the glycine modulatory site of the N-methyl-D-aspartate receptor. // J. Physiol. 1990. — vol. 430. — P. 189−212.
  118. Heiss W.-D. Cerebral blood Flow. Physiology, Pathophysiology and Pharmolocigal Effects. // adv. Oto-Rhino-Laryng. 1981. — vol. 27. — P. 26−39.
  119. Heiss W.-D., Turnheim M., Vollmer R., Rappelsberger P. Coupling between neuronal activity and focal blood flow in experimental seizures. // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1979. — vol. 47. — P. 396−403.
  120. Hong S.-C., Lansino G., Goto Y., Kang S.K. et al. Calcium activated proteolysis in rat neocortex induced by bransicht focal ischemia. // Brain Res. -1994.-661 (1−2). P.43−50.
  121. Hossman K.A. Recovery of neuronal transmission after prolonged cerebral ischemia. // Gerontology. 1987. — vol. 36. — P. 557−565.
  122. Hossman K.A. Viability thesholds and the penumbra of focal ischemia. // Ann. Neurol. 1994. — vol. 36. — P. 557−565.
  123. Hossman K.A., Grosse Ophoff B. Recovery of mankey brain after prolonged ischemia: Electrophysiology and brain electrolytes. // J. Cerebral Blood Flow Metab. 1986. — vol. 6. — P. 15−21.
  124. Hossman K.A., Hossman K. The role of cerebral blood flow for the recovery of the brain after prolonged ischemia. // Z. Neurol. 1973. — Bd. 204, H. 4. — s.-P. 281−299.
  125. Hossman K.A., Kleihues P. Reversibility of ischemic brain damage. //
  126. Arch. Neurol. 1973. — vol. 29. — P. 375−384.
  127. Hossman K.A., Sakaki S., Kimoto H. Cerebral uptake of glucose and oxygen in the cat brain after prolonged ischemia. // Stroke. 1976. — vol. 7. — P. 301−305.
  128. Hossman K.A., Schmidt-Kasnter R., Grosse B. Recovery of integrative central nervous function after one hour global cerebro-circulatory wirest in normotermic cat. // J. Neurol. Sci. 1987. — vol. 77. — P. 305−320.
  129. Jones D.M. Hypoxia and drug metabolism. // Biochem. Pharmacol. -1981.-vol. 30.- P. 1019−1024.
  130. Kemp J.A., Leeson P.D. The glycine site of the NMDA receptor-five years on. // Trends Pharmacol. Sci. 1993. — vol. 14. — P. 20−25.
  131. Loscher W., Wlaz P., Rundfeldt C., Baran H., Honach D. Anticonvulsant effects of the glycine NMDA receptor ligands D-cycloserine and D-serine but not R-(+)-HA-966 in amygdala-kindled rats. // Br. J. Pharmacol. -1994.-vol. 112.-P. 97−106.
  132. L.D. // Neurochem. Int. 1988. — vol. 13. — P. 146/
  133. Lukjyanova L.D.// In.: Adaptation Biology and Medicine./ Eds. B.K. Sharma, N. Takeda, N.K.Ganguly et al. New Delhi, 1996. — vol. 1. — P. 71−79.
  134. Marzo A., Arrigoni-Martelli E., uso R. et al. // Eur.J.Clin.Phannacol., 1989.-37(1). P. 59−63.
  135. Myers R.S., Yamaguchi S. Nervous system effects of cardiac arrest in monkeys. // Arch. Neurol. 1987. — vol. 34. — P. 65−74
  136. Norberg k., Siesjo B.K. Cerebral metabolism in hypoxic hypoxia. I. pattern of activation of glycolysis: a revaluation. // Brain Res. 1975. — vol. 36. — P. 31.
  137. Patel J.B., Thompson С. et al. Role of glycine in the N-methyl-D-aspartate-mediated neuronal cytoxicity. // J. Neurochem. 1990. — vol. 54. — P. 849 854.
  138. Peterson S.L., Schwade N.D. The anticonvulsant activity of D-cycloserine in specific for tonic convulsions. // Epilepsy res. -1993. vol. 15. — P. 141−148.
  139. Plum F. What causes infarction in ischemic brain. The Robert Wartenberg Lecture. //Neurology. 1983. — vol. 33. — № 2. — P. 222−233.
  140. Rene A., Frenkel J., Dennis McCarry. Carnitine, biosynthesis, metabolism and functions. //New-York, 1980, P. 356.
  141. Roth E.F., Nagel R.L., Bookchin R.M. pH depedency of potassium efflux from sickled red cells. // Am. J. Hematol. 1981. — 11. — P. 19 027.
  142. Sapirstein V.S.// New Acad. Sci. Ann. 1984. -V. 429. — P. 481−493.
  143. Scheinberg P. The biologic basis for the treatment of acute stroke. // Neurology. 1991. — vol. 41. — P. 1867−1873.
  144. M., Cengis M., Tuzgen S., Iscan M.Y. // Am. J. Human Biol., 2001, Nov-Dec., 13(6), P. 721−725.
  145. Shapira Y., Glick В., Gutman A. Carnitine deficiency. // Int. Pediatr. 1993- 8/2: P. 219−224/
  146. Shimoyama I., Dauth G.M., Gilman S. et al. Thalamic, brinstem and cerebellar glucose metabolism in the hemiplegie monkey. // Ann. Neurol. 1988. -vol. 24,-№ 6. -P. 718−726.
  147. Siesjo B.K. Cell damage in the brain: a speculative synthesis: Review. // J. Cerebral Blood Flow Metabol. 1981. — vol.1. — P. 155−185.
  148. Siesjo B.K. Calcium, ischemia and death of brain cells: historical overview. // Ann. N.Y.Acad. Sci. 1988. — vol.522. — P.638−661.
  149. Siesjo B.K., Bengtsson F. Calcium flexes, calcium antagonists and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia and spreading depression: a uniffing hypothesis. // J. Cerebral Blood Flow Metabol. 1989. — vol. 9.-P. 127−140.
  150. Siesjo В.К., Nilsson L. The influence of arterial hypoxemia upon labile phosphates and upon extracellular and intracellular lactate and pyruvate concentration in the rat brain. // Scand J. Clin. Lab. Invest. 1971. — vol. 27. — P. 83.
  151. Siesjo B.K., Wieloch T. Cerebral metabolism in ischemia: neurochemical basis for therapy. // Br. J. Anaesth. 1985. — vol, 57. — P. 47−62.
  152. Thorn W, Heitmann R. pH der Gehirnrinde von Kaninchen in situ wahrend per acuter totaler ischemie, reiner anoxie und in der Erholung. // Pfluges Arch. 1954. — v. 258. — P. 501−510.
  153. Volpe J J. Neurology of the newborn, 3 rd edition // USA. 1995.1. P.657.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!