Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от экзокринной функции поджелудочной железы

Диссертация: Особенности липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от экзокринной функции поджелудочной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В проблеме исследования патологии липидного обмена у больных ИБС большой интерес сосредоточен на поиске высокодостоверных диагностических критериев. В настоящее время клиницисту в обычной больнице доступны общеизвестные лабораторные методы диагностики дислипопротеидемий, к которым относятся определение холестерина, триглицеридов, липопротеидов и вычисление индекса атерогенности. Эти методы… Читать ещё >

Особенности липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от экзокринной функции поджелудочной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные данные о роли жирных кислот в патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Значение, экзокринной функции поджелудочной железы в регуляции липидного гомеостаза
    • 1. 3. Кардиальный синдром X, как модель ишемической болезни сердца без выраженных метаболических расстройств
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. Результаты исследования экзокринной функции поджелудочной железы у больных различными формами ишемической болезни сердца и у лиц контрольной группы
    • 3. 2. Результаты определения степени тяжести стенокардии у больных ишемической болезнью сердца в зависимости от экзокринной функции поджелудочной железы
    • 3. 3. Содержание глюкозы крови у больных с различными клиническим вариантами ишемической болезни сердца
    • 3. 4. Результаты определения показателей липидного обмена у больных различными формами ишемической болезни сердца
    • 3. 5. Результаты исследования функции печени у больных ишемической болезнью сердца
    • 3. 6. Показатели биохимического состава слюны у больных стенокардией
    • 3. 7. Результаты определения жирных кислот в крови и слюне у больных атеросклеротической стенокардией, кардиальным синдромом X и лиц контрольной группы
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ

Проблема ишемической болезни сердца (ИБС) остается одной из наиболее актуальных задач современного здравоохранения (Оганов Р.Г., 2002). Клиническая симптоматика ИБС в основном определяется наличием и степенью выраженности фиброзно-атероматозных бляшек в коронарных артериях (КА). Согласно последним научным данным, в основе патогенетических механизмов формирования и развития ИБС лежит атеросклеротический процесс (атеросклероз (АС)) и инициирующие его процессы — эндотелиальная дисфункция и воспаление. Дискуссия о первичности атеросклеротических изменений в генезе ИБС не угасает до настоящего времени. Однако, неоспоримым научным фактом является доказанная роль дислипопротеидемий атерогенного характера в происхождении и АС, и ИБС. В то же время, накопленные сведения показывают, что далеко не всегда при атерогенных дислипидемиях развивается атеросклероз и ИБС: описаны случаи развития атеросклеротических поражений при нормальных уровнях липидов крови.

Несмотря на то, что в несомненном большинстве случаев симптоматика ИБС определяется атеросклеротическим поражением коронарных артерий, существует группа больных с клинико-инструментальными признаками ИБС при ангиографически неизмененных или малоизмененных артериях. Количество таких больных по разным данным составляет до 30%. С 1973 года (Kemp H.G., 1973) в мировой кардиологической практике данное заболевание обозначают термином «Кардиальный синдром X» (КСХ). Доказано, что в генезе клинических проявлений ИБС у данной категории больных лежат механизмы иного рода, чем при атеросклеротической стенокардии (Kaski J.C., 2001). Немаловажен так же тот факт, что у больных КСХ показатели липидного обмена незначительно отличаются от нормальных значений.

Кроме того, небезынтересны наблюдения о том, что метаболические изменения, выявляемые при атеросклерозе и ИБС, имеют место при других патологических состояниях: инфекционных процессах, заболеваниях других органов и систем. В этом аспекте объяснимо внимание исследователей, направленное на установление связи атеросклероза, ИБС и патологии других органов и систем, в частности органов желудочно-кишечного тракта. Так, в ряде работ, опубликованных в последние годы, получены данные, согласно которым хронический панкреатит (ХГТ) часто сочетается с заболеваниями сердечнососудистой системы, и, наоборот, при обследовании пациентов с ИБС находят изменения поджелудочной железы (ПЖ) и ее функции (Friess Н., 1993; Sarles Н., 1986). В практике рядового врача в большей степени это относится к находкам при ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, когда, без, казалось бы, видимых причин у коронарных больных обнаруживается уплотнение ткани, неровность контуров и изменение размеров ПЖ.

Зависимость атеросклероза от алиментарных факторов не вызывает сомнений, более того, доказана возможность влияния на течение и прогрессиро-вание АС антиатерогенных диет (Kris-Etherton P.M., 2003). Наибольшее внимание в этой связи уделяется роли полиненасыщенных (эссенциальных) жирных кислот (поли-ЖК). Именно эти кислоты входят в состав широко используемых в последнее время пищевых добавок, разработанных для профилактики атеросклероза. Важное значение поли-ЖК в метаболизме и процессах атерогенеза является предметом пристального изучения ряда авторов. Так, наиболее обсуждаемой гипотезой патогенеза АС в настоящее время является нарушение транспорта и рецепторного поглощения клетками поли-ЖК в составе липопротеидов (ЛП) в силу структурной (генетически обусловленной) и функциональной блокад (Титов В. Н, 1999). Изменения структуры липопротеидов и ряд последующих патофизиологических реакций могут возникать вследствие различных причин. Однако вероятной остается возможность указанных нарушений из-за алиментарных факторов, выступающих, в том числе и на фоне патологии органов ЖКТ. Учитывая важную роль ПЖ в отношении переваривания и всасывания липидов, становится очевидной актуальность изучения ее функции у больных ИБС.

В проблеме исследования патологии липидного обмена у больных ИБС большой интерес сосредоточен на поиске высокодостоверных диагностических критериев. В настоящее время клиницисту в обычной больнице доступны общеизвестные лабораторные методы диагностики дислипопротеидемий, к которым относятся определение холестерина, триглицеридов, липопротеидов и вычисление индекса атерогенности. Эти методы позволяют косвенным образом оценить и состав липопротеидов, поскольку известно, какими ЛП преимущественно переносятся различные ЖК. Однако с учетом современных представлений о патогенезе АС как патологии транспорта поли-ЖК, таких данных явно недостаточно. Насущным является определение всего спектра жирных кислот для установления глубинных метаболических изменений, в том числе на начальных этапах заболевания и в динамике.

Актуальной проблемой в этой связи остается поиск скрининговых неин-вазивных методов исследования, одним из которых является использование в качестве диагностической среды слюны. По данным литературы слюнные железы являются наиболее кровоснабжаемыми органами, которые по интенсивности кровотока превосходят головной мозг, сердце и даже почки. Особенность интенсивного кровоснабжения слюнных желез не может быть объяснена в узких рамках их участия в пищеварительной функции (Алексеева О.П., 1992). Целый ряд многочисленных работ подтверждает гомеостатическую роль слюнных желез, которая осуществляется через их барьерно-транспортную функцию, и вследствие этого на организменном уровне они выступают в качестве гисто-гематического барьера, морфологическим субстратом которого служат капилляры. Несомненно интересным так же выглядит изучение свойств слюны на фоне выявления нарушений функции ПЖ, т.к. эти органы имеют много общего: пищеварительные и гомеостатические функции, сложный состав секрета, чрезвычайную интенсивность кровотока. Более того, ряд ферментов поджелудочной железы имеют изоформы, определяемые в слюне. В связи с вышеизложенным были поставлены цель и задачи исследования.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ изучить показатели липидного обмена у больных ишемической болезнью сердца с атеросклеротически измененными и неизмененными коронарными артериями в зависимости от экзокринной функции поджелудочной железы.

В соответствии с целью были поставлены следующие ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1. Выявить нарушения экзокринной функции ПЖ у различных категорий больных ИБС.

2. Установить возможную зависимость нарушений липидного обмена у больных ИБС от экзокринной функции поджелудочной железы.

3. Показать особенности клинического течения ИБС в зависимости от состояния экзокринной функции ПЖ у разных категорий больных ИБС.

4. Разработать пригодные для скрининговых обследований, неинвазивные методы диагностики нарушений липидного обмена у кардиологических больных.

Положения, выносимые на защиту.

1. Выявление экзокринной недостаточности поджелудочной железы с помощью теста панкреатической эластазы 1 у больных ишемической болезнью сердца свидетельствует о более тяжелом течении заболевания, высокой распространенности атеросклероза и глубоких нарушениях метаболизма липидов.

2. Спектр жирных кислот слюны больных ишемической болезнью сердца имеет особенности в зависимости от экзокринной функции поджелудочной железы.

Научная новизна.

Впервые у больных ИБС с ангиографически измененными и неизмененными коронарными артериями была определена экзокринная функция поджелудочной железы с помощью теста панкреатической эластазы 1 в условиях отсутствия четких клинических признаков хронического панкреатита.

Впервые у больных ИБС с измененными и неизмененными коронарными артериями на основании определения спектра жирных кислот слюны разработаны критерии для выявления атерогенных изменения липидного обмена, пригодные для неинвазивной диагностики и скрининга.

Впервые у больных ИБС продемонстрирована зависимость показателей липидного обмена, степени тяжести стенокардии и выраженности атероскггеро-тического процесса от экзокринной функции поджелудочной железы по данным эластазного теста.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на I международной конференции «Креативная кардиология. Новые технологии в диагностике и лечении заболеваний сердца», (Москва, 2002) — II международной конференции «Микроциркуляция и ее возрастные изменения», (Киев, 2002) — VIII Нижегородской сессии молодых ученых, (Н.Новгород. 2003) — юбилейной научно-практической конференции посвященной. 100-летию со дня основания АМЛПУ «Центральная городская больница» «Актуальные проблемы муниципального здравоохранения», (Арзамас, 2003) — VII Международной конференции «Микроциркуляция и гемореология», (Ярославль, 2003) — на совместном заседании кафедр внутренних болезней Военно-медицинского института ФСБ РФ и скорой и неотложной помощи Института последипломного образования при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Нижегородская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

ВЫВОДЫ.

1. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы тяжелой степени по данным теста панкреатической эластазы 1 выявлена у 36,6% больных стенокардией, обусловленной коронарным атеросклерозом и у 7% больных кардиальным синдромом X. У 7% пациентов кардиальным синдромом X обнаружена легкая степень экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

2. Степень тяжести стенокардии, выраженность коронарного атеросклероза, распространенность системных атеросклеротических проявлений, наличие и степень нарушений липидного обмена, а так же расстройства обмена микроэлементов и глюкозы связаны с наличием или отсутствием экзокринной недостаточности поджелудочной железы.

3. Спектры жирных кислот крови и слюны сопоставимы по большинству показателей, отражающих характер метаболических изменений при различных вариантах ишемической болезни сердца.

4. Отличительной особенностью кардиального синдрома X по результатам определения жирных кислот является сниженное содержание линоле-вой (С 18:2) кислоты в слюне.

5. Выявленные нарушения спектра жирных кислот свидетельствуют о глубоких расстройствах липидного гомеостаза у больных ишемической болезнью сердца с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для скрининговой диагностики нарушений обмена липидов у больных ИБС имеют значение следующие показатели спектра жирных кислот: увеличение более 40% содержания насыщенных ЖК (С:0), снижение (менее 10%) содержания полиненасыщенных ЖК (С:(3−6)) и увеличение (более 3,5) отношения суммы насыщенных ЖК к сумме полиненасыщенных (С:0/С:(3−6)) в крови и слюне.

2. Для диагностики экзокринной недостаточности поджелудочной железы у больных ИБС рекомендуется использовать неинвазивный и высокоинформативный тест определения панкреатической эластазы 1 в кале.

3. Наличие экзокринной недостаточности поджелудочной железы свидетельствует о более тяжелом течении атеросклероза и ИБС.

4. Наличие средней и тяжелой степени экзокринной недостаточности поджелудочной железы у больных ИБС требует корригирующей терапии для уменьшения прогрессирования фиброза ПЖ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.П. Клинико-биологические аспекты функции гемато-саливарного барьера при острых формах ишемической болезни сердца: Дис.докт. мед. наук / О.П. Алексеева- Нижний Новгород, 1992.- 309 с.
  2. Н. Н. Учебник патологической физиологии. Изд. 4-е, испр. и доп.- Л.: Биомедгиз., 1938.- 474 с.
  3. Н.И. Нейтрофилы. Теория клеточных мессенджеров / Н. И. Бахов, Л. З. Александрова, В. М. Антропов, В. Н. Титов. Липецк, 2001, Изд. Ленинское знамя. С. 1−40.
  4. С.В. Экзокринная недостаточность поджелудочной железы: методы диагностики и коррекции. Методические аспекты / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина, П. А. Завалин, А. А. Коваленко. М., 2001. — 77 с.
  5. Ю.В. Роль еластази в патогенез! артерюсклерозу / Ю. В Биць., B.C. Досенко // Пробл. медицини. 1999. — № 5. — С. 10−17.
  6. М.М. Панкреатиты / М. М. Богер.- Новосибирск, «Наука».- 1984.263 с.
  7. К.Н. Определение активности эластазы и ее ингибиторов в сыворотке крови с помощью хромогенных субстратов / К. Н Веремеенко., А. И. Кизим, А.Г. Терентьев// Лаб. дело. 1991. — № 1. — С. 58−61.
  8. Д.А., Шушунова А. Ф. Руководство по газовой хроматографии / Д. А. Вяхирев, А. Ф. Шушунова // М.: Высш. шк., 1987.
  9. С. Медико-биологическая статистика /С. Гланц.- Пер. с англ. М.: Практика, 1999.- 459 с.
  10. А.Л. Хронический панкреатит. Руководство по гастроэнтерологии / А. Л. Гребенев.- М.: «Медицина», 1995. — т. 3. — С. 81−110.
  11. П.Я. Справочное руководство по гастроэнтерологии. / П. Я. Григорьев, А. В. Яковенко.- М.: МИА, 2003.- 469 с.
  12. М.В. Хирургия поджелудочной железы / М. В. Данилов, В. Д. Федоров. М.: 1995. — 271 с.
  13. B.G. Вивчення активност1 еластази та и iHri6iTopiB у сироватщ кров1, тканинах артерш та вен у процеа моделювання експерименталь-ного артерю-атеросклерозу: Автореф. Дис. канд. мед. наук. К., 1998. -16 с.
  14. B.C. Эволюция и патология атеросклероза у человека: Монография / B.C. Жданов, A.M. Вихерт, Н. Г. Стернби. М.: Триада-Х, 2002. — 144 с.
  15. Ю.В. Инсулинорезистентность, гиперинсулинемия и артериальная гипертония / Ю. В. Зимин // Кардиология. 1996, № 11. — С. 80−91.
  16. В. Т. Буеверов А.О., Лапина Т. Л. Гастроэнтерология нового века: проблемы диагностики. /В.Т. Ивашкин, А. О. Буеверов, Т. Л. Лапина // Тер. архив. 2001.- № 8.-С. 33−36.
  17. Классификация ишемической болезни сердца, номенклатура и формулирование диагноза. Методические рекомендации. М., 1989.
  18. А. Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева — СПб., 1995. 163 с. 20. 3. Климов А. Н. Иммунореактивность и атеросклероз/ А. Н. Климов // Л. Медицина -1986. С. 6−11.
  19. Г. Ф. Секреция поджелудочной железы / Г. Ф. Коротько. М., «Триада-Х». — 2002. — С. 19−20.
  20. Г. Ф. Ферменты пищеварительных желез в крови. / Г. Ф. Ко-ротько.- Ташкент, 1983. С. 210.
  21. М.Р. Диагностика и лечение липидного дистресс-синдрома при облитерирующем атеросклерозе: Дис.докт. мед. наук / М.Р.Кузнецов- М.2000.
  22. И.Т. Гормоны пищеварительной системы / И. Т. Курцин. -М., 1962.
  23. Липидный состав липопротеидов высокой плотности при наследственных гиперлипопротеинемиях / М. Г. Творогова, П. Н. Васин, Т.А. Рож-кова и соавт. // Вопр. Мед. Химии. -1998. том 44.- N5. — С. 452−459.
  24. А.С., Парфенов А. И. Болезни кишечника. Руководство для врачей / А. С. Логинов, А. И. Парфенов.- М. Медицина. -2000.-63 1с.
  25. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека. Пер. с англ. / У. Мак-Мюррей. -М., «Мир», 1980. 280 с.
  26. М.Н., Метельская В. А., Перова Н. В. Метаболический синдром: пути реализации атеротромбогенного потенциала / М. Н. Мамедов В.А. Метельская, Н. В. Перова // Кардиология. 2000, № 2. — С. 83−89.
  27. В. А., Анестиади В. X., Зота Е. Г. Атерогенез и иммунное воспаление / В. А. Нагорнев, В. X. Анестиади, Е. Г. Зота. Кишинев, 1997.- 123 с.
  28. В. А. Зота Е.Г. Цитокины, иммунное воспаление и атеросклероз / В. А. Нагорнев, Е. Г. Зота // Успехи соврем, биологии. -1996. -том. II. вып. 3. — С. 320−331.
  29. Перекиси липидов и атеросклероз. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в крови больных ишемической болезнью сердца / В. З. Ланкин, А. Н. Закирова, JI.B. Касаткина и соавт. // Кардиология.* -1980. N7. — С. 69−72.
  30. В.А. Экономическая оценка рациональной ферментозамести-тельной терапии при панкреатите. Принципы и-подходы / В. А. Петухов // Анналы хирургии.- 2000.- № 3, С. 76−78.
  31. A.JI. Хронический панкреатит: этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и профилактика. Методические рекомендации. / А. Л. Раков.- М., 1999.
  32. Роль нарушений липидного и углеводного обменов в патогенезе кардиологического синдрома X / В. И. Костин, О. А. Трубникова, Т. Р. Долинчик, И. В. Бобрышева и соавт.// Российский кардиологический журнал.- 2002, № 2.- С109−116.
  33. А.С. Общая патология человека / А. С. Саркисов, М. А. Пальцев, М. А. Хитров. М&bdquo- 1995.
  34. В.З. Алкоголь и поджелудочная железа / В. З. Свиридюк // Терапевт, арх. 1986. — № 6. — С. 136−141.
  35. В.И., Корринг Г. Ю. Возвращаясь к проблеме хронического панкреатита / В. И. Симаненков, Г. Ю. Корринг // Клинич. Медицина.-2001.- Т.79, № 10.- С.54−59.
  36. Состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке / И. В. Перушков, А. Н. Самко, Н. А. Павлов и соавт. // Кардиология. 2000.- № 1. — С. 13−19.
  37. А.В. Клиническая кардиология / А. В. Сумароков, B.C. Моисеев.- М.: «Универсум Паблишинг», 1995.- 239 с.
  38. М.Г., Титов В.Н.Диагностическое значение исследования сиаловых кислот гликолипидов при гиперлипопротеинемиях / М. Г. Творогова, В. Н. Титов // Клин. Лаб. диагностика. 1998. — N7. — С. 19−22.
  39. В.В., Качарова В. Г., Садаян Х. С. Холестеринсодержащие циркулирующие иммунные комплексы компонент сыворотки крови у больных ишемической болезнью сердца / В. В. Тертов, В. Г. Качарова, Х. С. Садаян // Кардиология 1989. — № 8. — С. 35−38.
  40. В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века / В. Н. Титов. // Клин, лаб. диагностика.- 1998. -N 1.- С. 3−11
  41. В.Н. Биохимические основы повышения периферического сопротивления кровотоку / В. Н. Титов // Российск. Кардиол. журнал. 1998. -N6. — С. 35−43.
  42. В.Н. Биохимические факторы риска коронарного атеросклероза / В. Н. Титов // Кардиология.-1991.- N 7. С. 141 — 144.
  43. В.Н. Раздельный транспорт липопротеинами насыщенных и по-лиеновых жирных кислот / В. Н. Титов // Успехи соврем, биологии. -1997. том 113. — вып. 2, — С. 240 — 255.
  44. В.Н., Санфирова В. М. Фибронектин крови: биологическая роль и диагностическое значение / В. Н. Титов, В. М. Санфирова // Тер. архив. -1984. N7. — С. 147−149.
  45. В.Н., Творогова М. Г., Никитин С. В. Липопротеид (а) фактор риска коронарного атеросклероза/В.Н. Титов, М. Г. Творогова, С. В. Никитин // Кардиология. — 1992. — N7. С. 112−115.
  46. Р.Т. Хроматография в биологии и медицине / Р. Т. Тогузов // М.: МОЛГМИ, 1985.-118 с.
  47. А.В. Патофизиологические механизмы нарушения коронарного кровообращения: Руководство по кардиологии / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1982. — T.I. С. 443−453.
  48. P.M., Пинегин Б. В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. 1995. — N3. — С. 1−13.
  49. Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. Пер. с англ. / Дж. М. Хендерсон. Изд.2., М.- С.П.: Изд. «Бином», Невский диалект, 1999.-286с.
  50. Т.К. Роль пищеварительной системы в обмене веществ / Т. К. Шлыгин. М: Синергия, 2001. — 232с.
  51. Н.Н. Клиническое и прогностическое значение нарушений липидного обмена в комплексной диагностике и лечении рецидивирующей формы хронического панкреатита / Н. Н. Щербина. Автореф. Дисс. .канд. мед. наук. С.-Петербург, 2000. 19 с.
  52. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А. Н. Климова. Л.: Медицина, 1989. -173 с.
  53. Е.Г., Петухов В. А., Каралкин А.В.//Анналы хирургии, 1998, № 4, с.45−50.
  54. A Primer of Pancreatitis / P.G. Lankisch, M. Buchler, J. Mosser et al. // Springer. Berlin, 1997.
  55. Adenoviral vector-mediated overexpression of serum amyloid A in apoA-1 deficient mice / N.R. Webb, M.C. de Beer, D.R. van der Westhuizer et al. // J. Lipid Res.- IV.- Vol. 38.- P. 1583 1590.
  56. Adler C, Mundlos S., Kuhnelt et al.// Digestion 1993-Vol.54 (Suppl.2). -P.3−9
  57. Administration of elastase block the formation of fragmented elastic fibers in aorta or rabbit / T. Ooyama, K., Fukuda, S. Masuda, H. Nakamura // Artery. -1989. Vol. 16, № 6. — P. 293−311.
  58. Analysis of macrophage scavenger receptor (SR-A) expression in human aortic atherosclerotic lesion. / P.J. Gough, D.R. Greaves, H. Sudzuki et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol.-1999. -Vol. 19.-P. 461−471.
  59. Arvanitakis C, Nacos V., Kalecon-Giveka H. et al. // Clin. Nephrol. -1988-May.-p.235−245.
  60. Arvanitakis C, Cooke A. et al. // Gastroenterol. -1974-May-P: 932−948.
  61. Andren-Sandberg A. // Digestion -1987- Vol.37 (Suppl 1) P.35−46.
  62. Arnet E.N., Isner J.M., Redwood D.R. Coronary artery narrowing in coronary heart disease: comparison of cineangiographic and necropsy findings / E.N. Arnet, J.M. Isner, D.R. Redwood // Ann. Intern. Ned. 1979. -Vol.91. -P.350−356.
  63. Angiographic evaluation of the natural history of normal coronary arteries and mild coronary atherosclerosis / B. Marshandise, M.G. Bourassa, B.R. Chaitman, J. Lesperance // Am. J. Cardiol. 1978. — Vol.41. -P.216−220.
  64. Assessment of the role of pancreatic proteases in human abdominal aortic aneurysms and occlusive disease / M.A. Dubick, G.C. Hunter, E. Perez-Lizano et al. // Clin. Chim. Acta. 1988. -Vol. 177, № 1. — P. 1−10.
  65. Association of fish intake and dietary n-3 polyunsaturated fatty acids with a hypocoagulable profile: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study / E. Shahar, A.R. Folsom, K.K. Wu et al. // Arterioscler Thromb.-1993−13:1205−1212.
  66. Association between prior cytomegalovirus infection and the risk of the restenosis after coronary atherectomy / Y. F Zhou, M.B. Leon, M.A. Wal-cawiw et al. // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 335.-P. 624- 630.
  67. Atherosclerosis: basic mechanism oxidation, inflammation, and genetic / J.A. Berliner, M. Navab, A.M. Fogelman et al. // Circulation. 1995.-Vol. 91. — P. 2488−2496.
  68. Banks P., Sidi S., Geman M. etal. //J. Clin. Gastroenterol. -1974- Dec.-P.331−335.
  69. Barth J.D., Zonjee M.M. Regression growth evaluation statin study (REGRESS): study design and baseline characteristics in 600 patients. The REGRESS Research Group / J.D. Barth, M.M. Zonjee. // Can. J. Cardiol. -1992 Nov- 8(9): 925−32.
  70. Blood Pressure and the Progression of Carotid Atherosclerosis in Middle-Aged Men / T. A. Lakka, R. Salonen, G. A. Kaplan, J. T. Salonen // Hypertension. -1999, July 1- 34(1): 51 56.
  71. Braga M. Cristallo M., De Franchis R. Pancreatic enzyme replacement therapy in postpancreatectomy patients / M. Braga, M. Cristallo, R. De Franchis // Jnt.J.Pancreatol. -1989- 5: 37−44.
  72. Brown M. S, Goldstein J.L. A receptor-mediated pathway for cholesterol heamostatsis / M.S. Brown, J.L. Goldstein // Science. 1986- 232: P.34−37.
  73. C-reactive protein and its relation to cardiovascular risk factor: a population based cros-section study / M.A. Mendall P. Patel L. Ballan et al. // Brit. Med. J. 1996. — Vol. 312. — P. 1061 -1065.
  74. Chui В. Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus and herpes simplex virus in atherosclerosis of the carotid-artery / B. Chui, E. Vira, W. Tucker, I.W. Fong // Circulation -1997.- Vol. 96.-P. 2144−2148.
  75. Clinical presentation and functional-prognosis in syndrome X / A. Chauhan, P.'A.Mullins, S.I. Thuraisingham, M.C. Petch et al. // Br. Heart J. -1993. -Vol.70, № 4.-P.346−351.
  76. Comparison of verapamil versus propranolol therapy in Syndrome X / R. Bugiardini, A. Borghi, L. Biagetti et al. // Am. J. Cardiol. -1989. Vol.63. -P.286−290.
  77. Coronary circulation, myocardial metabolism and cardiac catecholamine flux in patients with syndrome X / T. Jshihara, I. Seki, Y. Yamada et al. // J. Cardiol. (Jap.).-1990. Vol.20, № 2. — P.267−274.
  78. Coronary angiographic changes with lovastatin therapy. The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). The MARS Research Group / D.H. Blankenhorn, S.P. Azen, D.M. Kramsch et al. // Ann. Intern. Med. -1993 Nov. 15- 119 (10): 969−76.
  79. Desideri G. Endothelial activation in patients with cardiac syndrome X / G. Desideri, A. Gaspardone, M. Gentile, A. Santucci // Circulation. 2000- 102:2359−64.
  80. Disease of the heart and blood vessels: nomenclature and criteria for diagnosis: Ed.6 / Little-Brown, Boston, 1984.
  81. Differential Effects of Lipid-Lowering Therapies on Stroke Prevention: A Meta-analysis of Randomized Trials / J. -C. Corvol, A. Bouzamondo, M. Si-rol et al. // Archives of Internal Medicine. 2003, March 24- 163(6): 669 -676.
  82. Domschke W. Exocrine pancreatic insufficiency after gastric surgery: Assessment and^ treatment / W. Domschke, G. Heptner, S. Domschke // in Lankisch P.G. (ed): Pancreatic enzymes in health and disease. Berlin: Springer, 1991, P.147−153.E
  83. Effects on coronary artery disease of lipid-lowering diet, or diet plus cholestyramine, in the St Thomas' Atherosclerosis Regression Study (STARS) /
  84. G.F. Watts, B. Lewis, J.N. Brunt et al. // Lancet. 1992 Mar. 7- 339 (8793): 563−9.
  85. Effect of lovastatin on early carotid atherosclerosis and cardiovascular events. Asymptomatic Carotid Artery Progression Study (ACAPS) Research Group / C.D. Furberg, H.P. Adams Jr., W.B. Applegate // Circulation. -1994 Oct- 90(4): 1679−87.
  86. Effect of simvastatin on coronary atheroma: the Multicentre Anti-Atheroma Study (MAAS) / Lancet. 1994 Sep. 10- 344(8924):762.
  87. Effect of acute inflammation on rat apolipoprotein mRNA level / T. Gou-Fen,
  88. F. DeJong, J. Apostopoloulos el al. // Inflammation. -1987. Vol. 11. — P. 241 — 249.
  89. Effect of elastase on aortic smooth muscle cell proliferation / H. Kawaguchi,
  90. H. Sano, T. Kudo, H. Yasuda et al. // Jap. Heart J. 1991. — Vol. 32, № 1. -P. 131−138.
  91. Effect of oral elastase on lipid metabolism, platelet function, and blood coagulability in patients with diabetes melitus / H. Furui, K. Yamauchi, Haya-shi H. et al. // Clin. Ther. 1989. — Vol. 11. — № 6. — P. 786−794.
  92. Endothelial and metabolic characteristics of patients with angina and an-giographically normal coronary arteries / C. Van Phan, G. Valsecchi, et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999- 34:1452−60.
  93. Enerback S, Gimble GM. Lipoprotein lipase gene expression: physiological regulators at the transcriptional and post-transcriptional level / S. Enerback,
  94. G.M. Gimble // Biochim. Biophys. Acta. 1993−1169.-P.107−125.
  95. Eriksson B. Increased adrenergic tone provokes chest pain in syndrome X in absence of signs of ischemia / B. Eriksson, J. Svedenhag, A. Martinson, C. Sylven // XH-th World Congress of Cardiology. 1994, SeptemberlO-12. Berlin, Germany.
  96. Etemad В., Whitcomb D.C. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification, and new genetic developments / B. Etemad, D.C. Whitcomb// Gastroenterology. 2001. — Feb- 120(3): 682−707.
  97. Fabricant C.G. Herpes vims induced atherosclerosis in chicken / C.G. Fabri-cant, J. Fabricant, C.R. Minick, M.M. Literna // Fed. Proc. 1983. — Vol. 42. -P. 2467 -2469.
  98. Fecal concentration of pancreatic elastase 1 accurately indicates exocrine pancreatic insufficiency / M. Katschinski, J. Schirra, A. Bross, R. et al. // 95lh Annual Meeting of the American Gastroenterological Association (AGA). -1994, 316: A-79.
  99. Fecal immunoreactive elastase-1: Evaluation of a new tubeless pancreatic function test in comparison with other indirect and direct tests for exocrine pancreatic function/ J: Stein, M. Jung, A. Sziegoleit et al. // Clin. Chem.-1996, 42: P 222−226.
  100. Fecal pancreatic elastase 1 in. cystic fibrosis: a useful non-invasive measure of pancreatic function. / J.M. Littlewood., A.E. Littlewood, M.P. Walters et al. // 21-st European cystic fibrosis Conference (EW6CF), Davos (Switzerland), June 1−6,1997.
  101. Fibrinogen- a link between chronic infection and coronary heart disease / P. Patel, D. Carington, D.P. Strachan et al. // Lancet. -1994. -Vol. 343. -P. 16 341 635.t. г
  102. Fish consumption and the 30-year risk of fatal myocardial infarction / M. Daviglus, J. Stamler, A.J. Orencia et al. // N. Engl. J. Med. -1997- 336:1046−1053.
  103. Flancbaum L. The significance of a positive test of morphine cholescinti-graphy in hospitalized patients / L. Flancbaum G.A. Wilson, P. S. Choban // Surg-Gynecol-Obstet. -1993 Sep- 177(3): P. 227−230.
  104. Folch J., Lees M., Sloam-Stanly G.H. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissue / J. Folch, M. Lees, G.H. Sloam-Stanly // J.Biol. Chem.-1957. -Vol.226. P.497−509.
  105. Friess H. Enzyme treatment after gastrointestinal surgery / H. Friess, J. Bohm, M. Ebert // Digestion. -1993,54 (suppl.2). P.48−53.
  106. Freeman M.W. Macrophage scavenger receptors / M.W. Freeman // Curr. Opin. Lipid. 1994, 5:143−8.
  107. Genetic control of inflammatory gene induction and NF-kB-lire transcription factor activation in response to an atherogenic diet in mice / F. Liao, A. An-dalobi, F.C. de Beer et al. // Clin. Invest. -1993. Vol. 91. — P. 2572 — 2579.
  108. Goodfellow J., Owens D.R., Henderson A.H. Cardiovascular syndromes X, endothelial dysfunction and insulin resistance / J. Goodfellow, D.R. Owens, A.H. Henderson // Diabetes Research Clinical Practice. 1996- 31(Suppl): 163−71.
  109. Gullo L, Ventrucci M- TomassettiP. et al. // Dig Dis Sci. 1999 -Jan. 44:1 -P.210−213.
  110. Gullo L, Ventrucci M, Pezzilli R. // Br.J.Surg. 1987 — Jan. 74 (1) — P.44−47.
  111. Gupta S., Camm J. Chronic infection in the etiology of atherosclerosis the case for Chlamidia pneumoniae / S. Gupta- J. Camm // Clin. Cardiol -1997. -Vol. 20. — P. 829 -836.
  112. Haglund O. Effects" of a new fluid fish oil concentration, ESKIMO-3, on triglycerides, cholesterol, fibrinogen* and blood pressure / O. Haglund, R. Wallin, R. Luostarinen, T. Saldeen //J: Intern. Med.' -1990- 227:347−353.
  113. Hamwi A, Veitl M, Maenner G. et al. // Wein Klin Wochenschr. 2000. -Jan. — P.32−35.
  114. Harford W.V. The syndrome of angina pectoris: role of visceral pain reception / W.V. Harford // Am. J. Med. Sci. -1994. Vol. 307, № 4. -P. 305−315.
  115. Hardt P.D., Bretz L., Kraus A. Impaired exocrine pancreatic function in cholelithiasis / P.D. Hardt, L. Bretz, A. Kraus // Meeting, London, UK Jul. 9−12,1997.-EPC 58/S2/97.
  116. Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in 20 536 high-risk patients: a randomized. placebo-controlled trial. Lancet.- 2002- 360: P.7−22.
  117. Henker J., ThammK. Untersuchungen zur exokrinen Pankreasfiinktion bei Kindern und Jugendlichen mit Diabetes mellitus Тур I / J. Henker, K.' Thamm // Abstract 5. Arztewoche gastroenterologie / Viszeralchirurgie in Garmisch-Partenkirchen, 21. -26.02.1999
  118. Hornbeck W. Lipoproteins, elastases and atherogenesis / W. Hornbeck // Pathol. Biol. -1990. Vol. 38, № 10. — P. 1010−1014.
  119. M.W., Miller D.W., Wolf B.M., Konneky Ph.W. // J.Lipid.Res.-1997.38.1318−1333.
  120. Human cytomegalovirus increases modified low-density lipoprotein uptake and scavenger-receptor mRNA expression in vascular smooth muscle cells / Y. Zhou, E.Y. Guetta, T Funkel, S. Epstein et al. // J. Clin. Invest. 1996. -Vol. 98. — P. 2129-.2138.
  121. Identification of megalin/dp330 as a receptor for lipoprotein (a) in vitro / A. Niemeier, Th. Wilinow, H. Dieplinger, Ch. Jacobsen et al. // Atrerioscler. Thromb. Vase. Biol. -1999. -Vol. 19. -P. 552−561.
  122. Imondi A., Stradley R., Wolgemuth K. II Gut. -1972. Sep. — P.726−731
  123. Increas expression ofneutrophils and monocyte adhesion molecules in unstable coronary artery disease / A. Mazzone, S. De Servi, G. Ricevuti, I. Mazzuchelli et al. // Circulation. 1993. — Vol. 88. — P. 358 — 363.
  124. Insulin resistance syndrome in postmenopausal women with cardiological syndrome X / J.F. Godsland, D. Crook, J.C. Stevenson, P. Collins et al. // Br. Heart J. 1995. Vol. 74, № 1. -P. 47−52.
  125. Insulin causes endothelial dysfunction in humans. Sites and mechanisms / G. Arcaro, A. Cretti, S. Balzano, A. Lechi et al. // Circulation. 2002. — 105. -P.576−582.
  126. Inter-relationship between serum and fecal steroids / H. Sekimoto, O. Shy-mada, M. Makanishi et al. //Jap. J. Med. -1983, v. 22, p. 34−41.
  127. Intestinal microbial conversion of cholesterol to co-prostanol mark. Influence of antibiotics / T. Mdtvebt, E. Lingaas, B. Carlstedt-Duke et al. // Acta path. Microbial. 1990, v. 98, p.967−81.
  128. Judkins M.P. Selective coronary arteriography: I. A percutaneous trans-femoral technique / M.P. Judkins // Radiology -1967, Vol.89. -P.815.
  129. Jhee I., Andersson R., Axelson J. Pancreatic pain: Is there a medical alternative to surgery? / I. Jhee, R. Andersson, J. Axelson // Digestion. 1993- 54 (suppl 2): 30−34.
  130. Johnson P.V. Dietary fat, eicosanoids and immunity / P.V. Johnson // Adv. Lipid Res. -1985. Vol. 4. -P. 103−141.
  131. Jorgensen BB, Pedersen NT, Worning H. // Gastroenterol. -1991 Mar. 26:3 -P.321 -326.
  132. Kaliska G. Microvascular angina pectoris and Insulin resistance / G. Kaliska, M. Szentivanyi, I. Nedelova, A. Kreze // Vnitr.Lek. (Slovak.). 1995. -Vol. 41, № 2. — P.121−125.
  133. Kaski J.C., Perez Fernandez R. Angina microvascular у syndrome X. / J.C. Kaski, R. Perez Fernandez // Rev. Esp. Cardiol. 2002- 55:10−6.4.
  134. Kaski J.C. Chest pain with normal coronary angiograms. Pathogenesis, diagnosis and management. / J.C. Kaski. Massachusetts: Norwell Kluwer Academic Publishers, -1999- P. 1−12.
  135. Kataoka K. Hosoda M., Yasuda H. Assessment of exocrine pancreatic dysfunction in chronic pancreatitis / K. Kataoka, M. Hosoda, H. Yasuda // Digestion. -1999, 60, Suppl. 1 86−92.
  136. Kawaguchr H., Yasuda H. Effect of elastase on phospholipase activity in aortic smooth muscle cells / H. Kawaguchi, H. Yasuda // Biochem. Biophis. Acta. 1988. — Vol. 958, № 3. — P. 450−459.
  137. Kawakami M. Cerati A. Studies of endotoxin induced decrease in lipopro-teinlipaseactivity / M. Kawakami, A. Cerati // J. Exp. Med. -1981. -Vol. 154. -P. 631 -639.
  138. Kemp H.G. Heft ventricular, function? in patients with the anginal syndrome and nomial coronary arteriograms (editorial)/ H.G. Kemp // Am. J. Cardiol. — 1973. Vol.32. P. 375−376.
  139. Klatt P., Esterbauer H. Oxidative hypothesis of atherogenesis / P. Klatt, H. Esterbauer//J. Cardiovasc. Risk. -1996- 3:346−51.
  140. Likoff W., Segal B.L., Kasparian H. Paradox of normal selective coronary arteriograms in patients considered to have unmistakable coronary heart disease / W. Likoff, B.L. Segal, H. Kasparian // N.Engl.J:Med. -1967. -Vol.276. -P.1063−1066.
  141. Loser C, Mollgaard A, Folsch U.R. Faecal elastase 1: a novel, highly sensitive, and specific Pancreatic Function Test / C. Losser, A. Mollgaard, U.R. Folsch // Gut. 1996 — Oct. — P. 580−586.
  142. Loser C., Folsh U.R. Clinical and pharmacological aspects of pancreatic enzyme substitution therapy / C. Loser, U.R. Folsh // Leben Magen Darm. -1991 Mar. 21:2 56, 59−62, 65.
  143. Malle E. Serum amyloid A (SAA) a acute phase protein and apolipoprotein / E. Malle, A. Steinmetz, J.G. Rayner // Athelosclerosis 1993. -Vol.102. -P131−146.
  144. Mahley RW, Huang Y. Apolipoprotein E: from atherosclerosis to Alzheimer’s disease. / R.W. Mahley, Y. Huang // Current Opinion in Lipidol-ogy. 1999, 10. — P.207−217.
  145. Mc.Carty M. Hemostatic concomitants of syndrome X / Mc. Carty M. // Med. Hypotheses. -1995. Vol.44, № 3. — P.179−193.
  146. Melnick J. Cytomegalovirus and atherosclerosis / J. Melnick, E. Adam, M. Bakey // Biosassay-1995.-Vol. 17.-P. 899−903.
  147. Myocardial insulin resistance in patients with syndrome X / H.E. Botker, N. Moller- O. Schmitz, J.P. Bagger et al. // J. Clin. Invest. 1997. — 100: P.1919−27.
  148. Mirkovic D, Stankovic N, Petrovic M, et al.// Vojnsanit Pregl. 1991 — Jul-Aug. — p.309−312
  149. Molecular cloning of the human ATP binding cassette transporter 1 (hABC-1): evidence for sterol-dependent regulation in macrophages / T. Langmann, J. Klucken, M. Reil et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun: 1999. — 257: P.29−33.
  150. Mosseri M. Histologic evidence for small-vessel coronary artery disease in patients with angina pectoris and patients large coronary arteries / M. Mosseri R. Yarom, M.S. Gotsman, Y. Hasin // Circulation. 1986. — Vol.74. — P. 964−972.
  151. Multicentre study of soybean protein diet for outpatient hypercholesterolae-mic patients / G.G. Descovich et al. // Lancet, 1980.-Vol.4. — P.709−712.
  152. Munro J.M., Cotran R.S. Biology of disease. The pathogenesis of atherosclerosis- atherogenesis and inflammation / J.M. Munro, R.S. Cotran // Lab. Invest. 1988. — Vol. 58. — P. 249−261.
  153. Nicholson A.C., Haijar D.P. Herpes viruses in atheroscleosis and thrombosis. Etiologic agent or undildquitous bystanders? / A.C. Nicholson, D.P. Haijar // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18.- P. 339−348.
  154. Nomenclature and criteria for diagnosis of ischemic heart disease // Circulation. 1979. — Vol.59, № 3. — P. 607−608.
  155. Pancreatic Exocrine insufficiency and Type 2 Diabetes are Strongly Associated. Abstract of the 35th Annual Meeting of the European Association for the
  156. Study of Diabetes / W. Rathmann, A. Icks, B. Haastert et al. I I Diabetologia. -1999, A82- 297.
  157. Past-operative management of patients with total exocrine pancreatic insufficiency / M. Brada, S. Dal Cin, R. De Franchis et al. // Br. J. Surg.- 1990. -77.-P. 669−672
  158. Poole -Wilson P.A., Crake T. Potassium and the heart / P.A. Poole-Wilson, T. Crake // Clin. Endocrinol. Metab. 1984. -Vol.13.-P. 249−468.
  159. Rap A, Marosi E et al.//Orv Hetil. -1 992 Nov p.2885−2890.' и
  160. Rathmann W, Wareham N, Icks A. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes-2000, Suppl. 1.
  161. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from LDL receptor system. / J.L. Goldstein, M.S. Brown, R.G.W. Anderson, D.W. Russel et al. // Ann. Rev. Cell. Biol. 1985,1. — P. 1−39
  162. Reduced vasodilator capacity in syndrome X related to structure and function of resistance arteries / N.H. Buus, M. B0ttcher, H.E. B0tker, K.E. S0rensen et al. // Am. J. Cardiol. 1999- 83. — P. -149−54.
  163. Restricted usage of T-cell receptor Voc- V (3 genes in infiltrating cells in aorta tissue of patients with Takayasus arteritis / Y. Seco, O. Sato, A. Ta-kagi et al. // Circulation 1996.- Vol. 93.-P. 1788−1790.
  164. Ridker P.M., Rifai N., Pfefer M.A. Inflammation, pravastatin and risk of coronary events after myocardial infarction in patients with average cholesterol level / P.M. Ridker, N. Rifai, M.A. Pfefer // Circulation 1998. -Vol. 98. — P. 839−844.
  165. Role of K+ ATP Channels in coronary vasodilatation during exercise / D.J. Duncker, N.S.Van Zon, J.D. Altman, T.J. Pavek et al. // Circulation.-1993.-Vol.94. P.1245−125^
  166. Ross R. Atherosclerosis- an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. 1999- 340. — P. 115−26.
  167. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s / R. Ross // Nature -1993. Vol. 362. — P. 801 — 809.
  168. Rosen S.D., Uren N.G., Kaski J.C. Coronary vasodilatator reserve, pain reception, and sex in patient with syndrome X / S.D. Rosen, N.G. Uren, J.C. Kaski // Circulation.-1994. Vol.90, № 1. -P. 50−60.
  169. Ridker P.M. Inflammation, infection and cardiovackular risk: How good in clinical evidence? / P.M. Ridker // Circulation. 1998.-Vol. 98.-P. 1671 -1674.
  170. Sarles H., Bernard S.P., Jonson M. Pathogenesis and epidemiology of chronic pancreatitis / H. Sarles, S.P. Bernard, M. Jonson// Ann. Rev. Med. 1989. -40.-P. 453−458.
  171. Sarles H. Ethiopathogenesis and definition of chronic pancreatitis / H. Sarles // Dig. Dis. Sci. 1986. — 31. — № 9 Suppl. — P. 91−107.
  172. Sax F.L. Impaired forearm vasodilatator reserve in patients with microvascular angina: Evidence of a generalized disorder of vascular function? / F.L. Sax, R.O. Ill, Cannon, C. Hanson, S.E. Epstein // N. Engl. J. Med. 1987. -Vol.317. — P. 1366−1370.
  173. Scavenger receptor BI- a cell surface receptor for high density lipoprotein /. A. Rigotti, B. Trigatti, J. Babitt, M. Penman et al. // Current-Opinion?in Lipi-dology.- 1997,8. P.181−188.
  174. Schmidt M.L.H., Ford-Hunchinen A.W., Bray M.A. Leucotriene B: a potential mediator of the inflammation / M.L.H. Schmidt, A.W. Ford-Hunchinen, M.A. Bray// J. Pharm. Pharmacol. 1980. -Vol. 32. — P. 517−518-
  175. Soncs F.M., Shircy E.K. Cine: coronary arteriography / F.M. Sones, E.K.
  176. Shirey II Mod. Concepts Cardiovask. Dis. 1962.-31. Pi 735−743,
  177. Specific interaction of oxidized low-density lipoprotein with macrophagederivedToam cells isolated fromrabbit atherosclerotic lesions / H.E. de Vries,
  178. B. Buchner, T.J.C. van Berkel, J. Kuiper et alt// Arterioscler. Thromb. Vase.
  179. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 638−645. — -t '
  180. Stein- J. Where to place Human Elastase-1 in the Diagnosis of Pancreatic1. sufficiency / J- Stein//Z.Gastroenterol.-1996, 34(S4): P6−10. -
  181. Stein J, Schoonbroodt D, Jung M: et al.// Gastroenterol Clin BioL 1996p.424−429.
  182. Stool elastase as a diagnostic test for pancreatic function in children with cystic fibrosis / C. Wallis, Th. Eeung, D. Cubitt, A. Reynolds et al. // The Lancct. 1997. — 350. — P 1001−1008.
  183. The effect of 26 years of habitual fish consumption on serum lipids and lipoprotein levels (The Zutphen Study) / Kromhout D, Katan MB, Havekes L et al. // Nutr Metab Cardiovasc Dis. -1996−6:65−71.
  184. The CARDIA dietary history: development and implementation / A. McDonald, L. Van Horn, M. Slattery et al. // J. Am. Diet. Assoc. 1991- 91:11 041 112.
  185. Toda T. Promotive effect of elastase on regression of atherosclerosis in cholesterol-fed quails / T. Toda, S. Hokama, M. Nagamine, H. Takei // Exp. Pathol. -1989. Vol. 36. — № 4. — P. 201−209.
  186. Treatment of’Hypertriglyceridemia with Fenofibrate, Fatty Acid Composition of Plasma and LDL, and Their Relations to Parameters of Lipoperoxidation of LDL / M. Zeman, A. Zak, M. Veka et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. -June 1- 967(1).-P. 336 -341.
  187. Upasani P.T., Wasir H.S. Profile of coronary risk factors in patient with manifest ischemia and normal coronary arteries / P.T. Upasani, H.S. Wasir // Indian. Heart J. -1994. Vol.46. -№ 6. -P. 315−318. м
  188. Vestergaard H., Skott P., Steffensen R. Insulin-resistant glucose metabolism in patients with microvascular angina syndrome X / H. Vestergaard, P. Skott, R. Steffensen // Metabolism. — 1995. — Vol.44. — № 7. p.876−882.
  189. Walkowiak J., Cichy W.K., Herzig K.H. Comparison of Fecal Elastase-1 Determination with the Secretin-Cholecystokinin Test in Patient with Cystic Fibrosis / J. Walkowiak, W.K. Cichy, K.H. Herzig // Scand. J. Gastroenterol. 1999 — Feb. — P.201−207.
  190. Wakasugi H, Nakayama K, Abe M et al. // Gastroenterol Jpn. 1976 — p.374−379.
  191. Weissberg P.L. Atherogenesis: current understanding of the causes of atheroma / P.L. Weissberg // Heart. 2000- 83:247−52.
  192. Verma S., Anderson T.J. Fundamentals of endothelial function for the clinical cardiologist/ S. Verma, T.J. Anderson // Circulation, 2002. 105. — P. 546−9.
  193. Zechner R. The tissue specific expression of lipoprotein lipase: implication for energy and lipoprotein metabolism / R. Zechner // Current Opinion in Lipidology. — 1997. — 8. — P. 77−88.1
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!