Особенности нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) встречается у населения в среднем у мужчин до 30 лет — 8%, у женщин этого возраста — 5%, постоянно увеличиваясь с возрастом. У 70-летних мужчин заболеваемость составляет 33%, у женщин 49% [Sullivan J. и соавт., 1993; Savage D.D. и соавт., 1987]. Наиболее частой причиной ГЛЖ является повышенное артериальное давление. Так, распространенность ГЛЖ при артериальной гипертензии составляет 50−76% (43−58% пациентов с гипертонической болезнью I стадии имеют ГЛЖ, 54−70% пациентов с гипертонической болезнью II стадии и 93−96% пациентов с гипертонической болезнью III стадии) [Конради А.О. и соавт., 2001].

Возрастающий интерес к ГЛЖ и изменению его геометрии продиктован, прежде всего, имеющимися данными о взаимосвязи структурных изменений сердца с сердечно-сосудистым риском. В настоящее время ремоделирование миокарда левого желудочка (ЛЖ) рассматривается как самостоятельный фактор, играющий независимую роль в прогнозе больных. Это представление сформировано на основании эпидемиологических данных, из которых наиболее существенный вклад был внесен знаменитым Фрамингемским исследованием, которое убедительно показало, что общая и сердечно-сосудистая смертность нарастает по мере увеличения выраженности ГЛЖ, диагностируемой как на основе ЭКГ, так и ЭхоКГ [Bikkina M. и соавт., 1993]. Если сравнить общую смертность лиц с признаками ГЛЖ и без таковых она оказывается в 4 раза выше, в то время как смертность от сердечно-сосудистых причин увеличивается в 7−9 раз [Casale Р. и соавт., 1986; Quinones M. и соавт., 1993 Sullivan J. и соавт., 1993]. Результаты Фрамингемского исследования, а также исследования MUSST (Multicenter Unsustained Tachycardia Trial) свидетельствуют о том, что ГЛЖ является более существенным предиктором плохого прогноза, чем другие известные факторы риска [Levy D. и соавт., 1994; Zimetbaum Р., 2004]. M. Galinier и соавт. (1997) также подтвердили, что индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) связан с сердечной смертностью, а присоединение желудочковой экстрасистолии IVB класса по Лауну по результатам множественного регрессионного анализа, повышает риск общей смерти в 2,6 раза, риск сердечной смерти в 3,5 раза.

Поскольку основной непосредственной причиной внезапной смерти являются желудочковые нарушения ритма (в 80% случаев), то интерес исследователей в данном аспекте был сосредоточен на частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ. Результаты проведенных исследований свидетельствуют в целом о большей частоте желудочковых аритмий у больных с ГЛЖ [Kannel W.B., 1991]. Кроме того, Фрамингемское исследование продемонстрировало увеличение частоты фибрилляции предсердий (ФП) в 1,45 раза при увеличении ИММЛЖ на каждые.

40 г/м [Vaziri S. и соавт., 1989].

Следует отметить, риск сердечно-сосудистых событий возрастает параллельно нарастанию массы ЛЖ даже при условно нормальных значениях массы миокарда [Schillaci G. и соавт., 2000]. Фрамингемским исследованием продемонстрировано, что ГЛЖ является важным независимым фактором риска внезапной смерти как у мужчин (6-кратное увеличение риска), так и у женщин (трехкратное увеличение риска) [Kannel W.B., 1991]. Среди 3661 участников Фрамингемского исследования за 14 лет наблюдения было зарегистрировано 60 внезапный смертей, при этом влияние ГЛЖ как фактора риска было статистически значимым с учетом других известных факторов риска [Haider A. W. и соавт., 1998]. При суммировании данных исследований, включающих в себя более 20 000 пациентов, увеличение смертности у больных с ГЛЖ происходит в 5,4 раз. Данные последнего мета-анализа, анализировавшего отделенный прогноз 48 500 пациентов, продемонстрировали рост общей и сердечно-сосудистой летальности у больных АГ с ГЛЖ в 2,3−2,5 раза независимо от наличия других факторов риска [УакШ В.А. и соавт., 2001]. Ъ. Тт и соавт. [2002] указывают на высокий риск внезапной смерти, в качестве одной из причин рассматриваются желудочковые нарушения ритма у пациентов с ГЛЖ [РаЬшего Р, Мше11о М., 2000].

Широкое внедрение в практику метода ЭхоКГ привлекло внимание исследователей к геометрическим особенностям ЛЖ Деление основано на величине ИММЛЖ и значениях относительной толщины стенок ЛЖ. Фрамингемским исследованием впервые был проанализирован прогноз больных с различными типами геометрии ЛЖ и выявлено, что у больных с концентрическим ремоделированием чаще наблюдаются осложнения, чем при нормальной геометрии ЛЖ.

Остается недостаточно изученным патогенез аритмий сердца при ГЛЖ. До сих пор не выделены факторы, способствующие развитию нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ.

Таким образом, суммарный анализ имеющихся данных литературы показал, что наличие ГЛЖ сопряжено с неоспоримым увеличением летальности, причиной которой могут быть нарушения сердечного ритма, что и вызвало у нас научный интерес к этой проблеме.

Следует полагать, что изучение нарушений сердечного ритма при ГЛЖ, а также их динамики при уменьшении степени ремоделирования левого желудочка, позволило бы определить четкие критерии выделения предикторов аритмий у больных с ГЛЖ, и в дальнейшем, предложить патогенетически обоснованную схему лечения гипертонической болезни с учетом аритмогенной активности гипертрофированного миокарда, что, несомненно, привело бы к улучшению качества и продолжительности жизни пациентов.

Таким образом, вышеуказанные обстоятельства предопределяют актуальность настоящего исследования.

Цель исследования:

Изучить частоту встречаемости и характер нарушений сердечного ритма у больных с гипертрофией левого желудочка, факторы аритмогенеза, а также динамику аритмий при уменьшении массы миокарда в результате проводимой гипотензивной терапии.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости и характер аритмий сердца у больных с гипертрофией левого желудочка.

2. Выявить особенности нарушений сердца ритма в зависимости от этиологии, степени выраженности и типа гипертрофии левого желудочка.

3. Изучить особенности вегетативной регуляции ритма сердца у больных с гипертрофией левого желудочка.

4. Выявить факторы аритмогенеза у больных с гипертрофией левого желудочка.

5. Изучить динамику аритмий сердца у больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка при уменьшении массы миокарда в результате гипотензивной терапии.

Научная новизна исследования:

Впервые проведен комплексный анализ частоты встречаемости и структуры нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ. Показано, что в структуре аритмий у больных с ГЛЖ преобладают суправентрикулярные нарушения ритма сердца. Проведен сравнительный анализ характера аритмий сердца с кардиологическими пациентами с нормальной массой миокарда ЛЖ. Выявлено, что у больных с ГЛЖ нарушения ритма сердца встречаются чаще и имеют более сложный характер, чем в контрольной группе.

Изучены особенности нарушений сердечного ритма в зависимости от этиологии, степени выраженности и типа ГЛЖ. Продемонстрировано, что с увеличением массы миокарда ЛЖ возрастает тяжесть как суправентрикулярных, так и желудочковых аритмий, однако, более отчетливая закономерность наблюдается в отношении желудочковых нарушений ритма сердца. Показано, что у больных кардиомиопатиями аритмии сердца выявляются чаще и носят более тяжелый характер в сравнении с больными другой нозологической принадлежности.

Исследованы особенности вегетативного обеспечения сердечного ритма у больных с ГЛЖ. Показано снижение общей вариабельности сердечного ритма, а также нарушение баланса двух звеньев вегетативной системы в сторону преобладания симпатического отдела.

Установлены основные факторы аритмогенеза у больных с ГЛЖ. Показана роль гемодинамических, анатомических параметров, возраста, половой и нозологической принадлежности больных, а также электролитных нарушений и вегетативного дисбаланса в развитии аритмий. Исследована их значимость в развитии суправентрикулярных и желудочковых нарушений ритма сердца.

Впервые оценена динамика аритмий сердца у больных гипертонической болезнью с ГЛЖ при уменьшении массы миокарда в результате длительно проводимой гипотензивной терапии. Установлено, что гипотензивная терапия оказывает антиаритмическое действие, в том числе за счет уменьшения степени ГЛЖ у больных ГБ.

Практическая значимость: В работе представлена частота встречаемости и структура нарушений сердечного ритма у больных с ГЛЖ различной этиологии зависимости от степени выраженности и типа гипертрофии. Показано, что гипертрофия миокарда ЛЖ сопровождается развитием аритмий сердца, как суправентрикулярных, так и желудочковых. Установлена категория больных с ГЛЖ (больные кардиомиопатиями и сочетанной кардиологической патологией), у которых наиболее высок риск развития нарушений ритма сердца. Для своевременной диагностики аритмий кардиологическим больным с ГЛЖ целесообразно проведение холтеровского мониторирования ЭКГ.

Для оценки риска развития аритмий также целесообразно оценивать тип гипертрофии миокарда ЛЖ, поскольку у больных с эксцентрическим вариантом ГЛЖ чаще диагностируются и суправентрикулярные, и желудочковые нарушения сердечного ритма.

По результатам исследования выявлены так называемые «модифицируемые» факторы аритмогенеза (увеличение постнагрузки, изменение геометрии камер сердца, повышение симпатического звена вегетативной нервной системы, электролитные нарушения) и показана необходимость их коррекции с целью уменьшения вероятности развития аритмий у больных с ГЛЖ.

Показано, что длительная гипотензивная терапия, приводящая к уменьшению гипертрофии миокарда левого желудочка, способствует снижению частоты и тяжести нарушений сердечного ритма у больных гипертонической болезнью.

Положения, выносимые на защиту: 1. У больных с гипертрофией миокарда левого желудочка достоверно чаще встречаются суправентрикулярные аритмии (96,3%). В структуре нарушений сердечного ритма преобладают аритмии высоких градаций. Наибольшая частота и тяжесть аритмий зарегистрирована у больных гипертрофической и дилятационной кардиомиопатией, гипертонической болезнью в сочетании с постинфарктным кардиосклерозом. В меньшей степени аритмии высоких градаций наблюдались у больных симптоматическими артериальными гипертензиями. По частоте и тяжести нарушений сердечного ритма промежуточное положение занимали больные гипертонической болезнью, в том числе и в сочетании со стабильной стенокардией напряжения.

2. Степень и тип гипертрофии миокарда оказывают влияние на тяжесть аритмий сердца. Наиболее тяжелые нарушения ритма сердца регистрировались у больных с выраженной гипертрофией левого желудочка и эксцентрическим ее типом. Вышеуказанные закономерности были более характерны для желудочковых аритмий.

3. У больных с гипертрофией левого желудочка по результатам суточного мониторирования ЭКГ имеет место снижение вариабельности сердечного ритма в целом, а также развитие вегетативного дисбаланса с симпатическим преобладанием.

4. К числу факторов аритмогенеза у больных с гипертрофией левого желудочка следует отнести величину массы миокарда левого желудочка и тип гипертрофии, повышенную постнагрузку на левый желудочек, изменение геометрии камер сердца, вегетативный дисбаланс, электролитные нарушения, возраст, пол и нозологическую принадлежность больных. Степень влияния каждого из этих факторов на развитие суправентрикулярных и желудочковых аритмий различна.

5. Длительная гипотензивная терапия у больных ГБ при наличии гипертрофии левого желудочка приводит к достоверному уменьшению массы миокарда левого желудочка, что сопровождается изменением характера как суправентрикулярных, так и желудочковых нарушений сердечного ритма, в первую очередь за счет уменьшения частоты аритмий высоких градаций. В связи с этим увеличивается количество больных, у которых ведущим нарушением ритма сердца являются экстрасистолии низких градаций.

Реализация и внедрение полученных результатов:

Методика определения вариабельности сердечного ритма используется в практической работе на кафедре пропедевтики внутренних болезней Военно-медицинской академии для прогнозирования риска возникновения аритмий высоких градаций у больных с гипертрофией левого желудочка. Результаты работы применяются в определении тактикй ведения больных с гипертрофией левого желудочка. Материалы диссертации используются в лекционном цикле и практических занятиях со слушателями факультета переподготовки и повышения квалификации Военно-медицинской академии, при написании учебно-методических пособий.

Апробация и публикация материалов исследования: По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ. Основные положения диссертации представлялись в виде тезисов на юбилейной научно-практической конференции, посвященной 70-летию военного санатория «Чемитоквадже» «Достижения и перспективы медицинской реабилитации» (Сочи 2003 г.), в выпуске «Бюллетень Научно-исследовательского института им. В.А. Алмазова» (СПб., 2004 г.), в сборнике материалов научнопрактической конференции, посвященной 290-летию 1-ого Военно-морского клинического госпиталя «Актуальные вопросы военно-морской медицины в период социально-экономических реформ» (СПб., 2005 г.), в журнале «Клиническая геронтология» (Т. 11 № 9, 2005 г.), в Вестнике Российской Военно-медицинской академии (приложение № 2 (13) 2005 г.).

Объем и структура работы: Диссертация изложена на 142 листах машинописного текста и иллюстрирована 6 рисунками, 19 таблицами. Диссертация состоит из введения, 4 глав, из которых 2 содержат результаты собственных исследований и их обсуждение, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает в себя 35 отечественных и 127 иностранных источников литературы.

ВЫВОДЫ:

1. По результатам холтеровского мониторирования ЭКГ у 100% больных с гипертрофией левого желудочка имели место нарушения сердечного ритма, в структуре которых преобладали наджелудочковые аритмии (96,3%). Сочетание суправентрикулярных и желудочковых аритмий наблюдалось у 85,3% больных с гипертрофией левого желудочка.

У 27,1% больных регистрировались пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии. Стойкие пароксизмы желудочковой тахикардии имели место у 12,5% обследуемых. У 3% больных с гипертрофией левого желудочка одновременно регистрировались пароксизмы суправентрикулярных и желудочковой тахиаритмий.

2. При анализе нарушений сердечного ритма с учетом нозологической принадлежности больных установлено, что наибольшая частота суправентрикулярных и желудочковых аритмий высоких градаций имела место у больных гипертрофической кардиомиопатией, дилятационной кардиомиопатией и сочетании гипертонической болезни и постинфарктного кардиосклероза. В меньшей степени суправентрикулярные и желудочковые аритмии высоких градаций зарегистрированы у больных с симптоматическими артериальными гипертензиями.

3. Структура и тяжесть нарушений сердечного ритма у больных зависели от выраженности и типа гипертрофии миокарда левого желудочка. Указанная зависимость в большей степени была характерна для желудочковых аритмий. С увеличением степени гипертрофии в структуре как суправентрикулярных, так и желудочковых нарушений ритма сердца возрастал удельный вес аритмий высоких градаций.

У больных с эксцентрическим типом гипертрофии миокарда достоверно чаще регистрировались пароксизмальная наджелудочковая тахикардия и желудочковые экстрасистолии высоких градаций в целом.

4. Развитие гипертрофии миокарда ЛЖ сопровождается снижением вариабельности сердечного ритма, изменением баланса отдельных звеньев вегетативной нервной системы, в сторону повышения активности симпатического и снижения парасимпатического отделов. Соотношение симпатического и парасимпатического звеньев вегетативной нервной системы было наибольшим у больных с выраженной гипертрофией левого желудочка.

5. К факторам аритмогенеза, влияющим на развитие суправентрикулярных нарушений ритма сердца у больных с гипертрофией миокарда ЛЖ относятся: размер левого предсердия, возраст больных, тип гипертрофии левого желудочка, диастолическое АД, нозологическая принадлежность больного, масса миокарда левого желудочка.

Факторами аритмогенеза желудочковых аритмий являлись: масса миокарда левого желудочка, систолическое АД, уровень магния в крови, вегетативный дисбаланс, тип гипертрофии левого желудочка, конечный диастолический размер левого желудочка, пол, нозологическая принадлежность и возраст больного.

6. Уменьшение степени гипертрофии миокарда левого желудочка при проведении гипотензивной терапии у больных гипертонической болезнью сопровождалось изменением характера аритмий сердца. Снижение массы миокарда левого желудочка сопровождалось изменением частоты и тяжести как суправентрикулярных, так и желудочковых аритмий, проявляющихся уменьшением экстрасистолии высоких градаций и пароксизмальных форм тахиаритмий. О зависимости динамики аритмий сердца от регрессии гипертрофии ЛЖ свидетельствовали корреляционные связи между величиной уменьшения массы миокарда ЛЖ и снижением частоты суправентрикулярных и желудочковых аритмий высоких градаций.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

1. В связи с высокой частотой и тяжестью аритмий сердца больным с сердечно-сосудистой патологией, имеющим гипертрофию миокарда левого желудочка, целесообразно проводить холтеровское мониторирование ЭКГ.

2. С целью снижения риска развития аритмий сердца у больных гипертонической болезнью в сочетании с гипертрофией миокарда ЛЖ одной из задач гипотензивной терапии должно являться уменьшение массы миокарда.

3. Выявление при холтеровском мониторировании ЭКГ у больных гипертонической болезнью с гипертрофией левого желудочка стойких пароксизмов желудочковой тахикардии является показанием для назначения метопролола в суточных дозах 100−200 мг.

4. При лечении больных с гипертрофией левого желудочка в качестве профилактики и лечения нарушений сердечного ритма необходимо комплексно воздействовать на так называемые «модифицируемые» факторы риска, к которым относятся: высокая постнагрузка, изменение геометрии камер сердца, повышение симпатического звена вегетативной нервной системы, электролитные нарушения.