Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности поражения нервной системы при остром пероральном отравлении солями таллия

Диссертация: Особенности поражения нервной системы при остром пероральном отравлении солями таллия
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Клиническая картина острого перорального отравления солями таллия при тяжелой степени отравления характеризуется токсической энцефалопатией с делириозным синдромом, атаксией, нарушением сна, угнетением сознания вплоть до комытоксической миокардиодистрофией с нарушением процессов реполяризации, преходящими ишемическими изменениями миокарда, тахикардией, гипертензиейпризнаками токсической… Читать ещё >

Особенности поражения нервной системы при остром пероральном отравлении солями таллия (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ."
    • 1. 1. Применение солей тяжелых металлов в повседневной деятельности человека и потенциальные источники интоксикации
      • 1. 1. 1. Таллий, его соединения, источники поступления в организм и окружающую среду
    • 1. 2. Механизмы интоксикации солями тяжелых металлов
      • 1. 2. 2. Механизм токсического действия соединений таллия
      • 1. 2. 3. Метаболизм, эллиминация, экскреция таллия и его соединений в организме
      • 1. 2. 4. Токсическое действие таллия и его соединений
    • 1. 3. Клинические проявления отравления тяжелыми металлами
    • 1. 4. Общие принципы лечения интоксикации соединениями тяжелых металлов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика больных
    • 2. 2. Инструментальные и лабораторные методы обследования
      • 2. 2. 1. Электронейромиография
      • 2. 2. 2. Электроэнцефалографическое исследование
      • 2. 2. 3. Ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и шеи
      • 2. 2. 4. Магнитно-резонансная томография головного мозга
      • 2. 2. 5. Исследование неврологического статуса
      • 2. 2. 6. Методика оценки содержания таллия в биосредах организма
    • 2. 3. Схема лечебных мероприятий
    • 2. 4. Методы традиционного статистического анализа данных
  • ГЛАВА 3. АНАЛИЗ ДАННЫХ ПОЛУЧЕННЫХ ПРИ
  • ИССЛЕДОВАНИИ ПОРАЖЕННЫХ СОЛЯМИ ТАЛЛИЯ
    • 3. 1. Результаты исследования содержания таллия в биосредах больных
    • 3. 2. Клиническая картина отравления солями таллия
      • 3. 2. 1. Клиническая характеристика течения острых пероральных отравлений солями таллия лёгкой степени тяжести
      • 3. 2. 2. Клиническая картина острого перорального отравления солями таллия средней степени тяжести
      • 3. 2. 3. Клиническая картина острого перорального отравления солями таллия тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести
    • 3. 3. Результаты инструментальных исследований
    • 3. 4. Математическая модель показателей состояния нервной системы при отравлении солями таллия в динамике
      • 3. 4. 1. Постановка задачи
      • 3. 4. 2. Модель межгрупповых различий пострадавших при отравлении солями таллия
    • 3. 5. Схема лечения острого перорального отравления солями таллия

Изучение поражения нервной системы при остром отравлении таллием является важным направлением в изучении проблемы бытовых и производственных интоксикаций химикатами, которые возникают вследствие неправильного применения этих веществ, случайных отравлений или вследствие их приема с суицидальной целью. При длительном действии малых концентраций различных металлов в организме происходит накопление яда (материальная кумуляция), в отличие от вредных воздействий органических ядов, при которых постепенно нарастают изменения, вызванные действием ядов (функциональная кумуляция). До недавнего времени соли таллия широко применялись в косметике в качестве эпиляторов и в терапевтических целяхпри лечении микозов, а в настоящее время — в качестве родентицидов (средства для уничтожения грызунов). Описаны бытовые отравления — при случайном приеме солей таллия с пищей, для самоубийства и убийства.

В дебюте отравлений солями таллия нередко отмечаются различные варианты поражений нервной системы в сочетании с тотальной или частичной алопецией и сенсорно-вегетативной полиневропатий. Они, так же как и другие часто встречающиеся неврологические осложнения, такие как периферические парезы, поражение черепных нервов, в том числе и зрительных, приводят к снижению качества жизни пострадавших.

В настоящее время проблема диагностики поражения нервной системы при остром отравлении таллием изучена недостаточно. Несмотря на большой исторический опыт лечения острых отравлений солями таллия, поиски эффективных средств терапии этих интоксикаций продолжаются. Применение современных схем лечения при отравлениях солями таллия тяжёлой и средней степени тяжести не дает гарантий выживания и полноценного восстановления. Это объясняется, прежде всего, проблемой перераспределения таллия в ходе проводимой терапии в головной мозг и активации перекисного окисления липидов в его клетках, что приводит к возникновению токсической энцефалопатии и ряда неврологических расстройств.

Выявление особенностей поражения нервной системы позволит определить роль дополнительных методов исследования в дифференциальной диагностике, оптимальных аспектов терапии и решении экспертных вопросов при данной патологии.

Цель исследования.

Выявить особенности поражения нервной системы при остром пероральном отравлении солями таллия, определить их значение в диагностике отравления и оценить эффективность проводимой терапии.

Задачи исследования:

1. Выявить динамику общесоматического и неврологического статуса у пострадавших при острых пероральных отравлениях солями таллия различной степени тяжести.

2. Определить роль дополнительных методов исследования в диагностике и оценке эффективности дезинтоксикационной терапии при остром пероральном отравлении солями таллия.

3. Установить критерии выбора и оценки эффективности современных методов терапии поражения нервной системы при отравлении солями таллия.

Положения, выносимые на защиту:

1. Клиническая картина острого перорального отравления солями таллия при тяжелой степени отравления характеризуется токсической энцефалопатией с делириозным синдромом, атаксией, нарушением сна, угнетением сознания вплоть до комытоксической миокардиодистрофией с нарушением процессов реполяризации, преходящими ишемическими изменениями миокарда, тахикардией, гипертензиейпризнаками токсической нефропатииполиневритическими расстройствами, выраженными мышечными и суставными болями, атрофией мышцснижением массы тела, запорами, алопецией. При средней степени тяжести выявляются признаки умеренно выраженной токсической полиневропатии, незначительно выраженной токсической энцефалопатии с расстройствами снавегетативная полиневропатия, проявляющаяся в виде токсической миокардиодистрофии, с нарушением процессов реполяризации по данным электрокардиографии, тахикардии и гипертензииалопеция, токсический парез кишечникапризнаки токсической нефропатии. Легкая степень острого перорального отравления солями таллия характеризуется развитием токсической полиневропатии.

2'. Дебют поражения нервной системы у пациентов с тяжелой и крайне тяжелой степенью тяжести отравления наблюдается в течение первых 3—4 дней, у отравленных средней степени тяжести — в течение первой недели, при отравлении легкой степени тяжести — в течении первых двух недель после попадания таллия в организм.

3. Методы нейровизуализации и нейрофизиологического исследования при острых отравлениях солями таллия являются неспецифическими и не в полной мере отражают клиническую картину патологического процесса. Наиболее информативным методом исследования и мониторинга терапии поражения таллием периферической нервной системы является электронейромиография.

4. Объем терапии неврологических проявлений при остром пероральном отравлении солями таллия определяется степенью тяжести состояния и включает проведение базисной антидотной, патогенетической, симптоматической, нейропротективной и эфферентной терапии.

Научная новизна.

Впервые подробно изучена патология нервной системы при остром пероральном отравлении солями таллия и определено значение дополнительных методов исследования как в диагностике, так и при оценке эффективности проводимой дезинтоксикационной терапии.

Отработаны новые схемы применения нейропротективной терапии острых пероральных отравлений солями таллия.

Установлена эффективность различных методов эфферентной терапии и выработаны критерии их применения при отравлениях солями таллия.

Определены перспективные направления реабилитационной терапии отравлений солями таллия.

Практическая значимость.

Отработаны клинические критерии определения степени тяжести острых пероральных отравлений солями таллия, являющиеся основой выбора тактики лечения. Показана ценность электронейромиографии, как наиболее информативного метода дополнительного исследования патологии нервной системы у отравленных солями таллия.

Выявлена диагностическая и прогностическая значимость неврологического обследования в выборе методов эфферентной терапии (гемодиафильтрации, гемодиализа, гемодиализа в сочетании с гемосорбцией) и в оценке их эффективности.

Показано значение многофакторного анализа в оценке эффективности проводимой терапии.

Апробация и клиническая реализация.

По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ. Материалы диссертации опубликованы в материалах итоговой конференции военно-научного общества слушателей и ординаторов I факультета (Санкт-Петербург, 2004, 2005) в материалах Всероссийской научно-практической конференции «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006).

Методика исследования патологии нервной системы при воздействии химических агентов была применена при обследовании военнослужащих, проходящих военную службу на объектах хранения и уничтожения химического оружия, проводимого группой специалистов Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова в 2005 году.

Результаты исследования и практические рекомендации внедрены в работу кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Результаты, полученные в исследовании, используются в материалах лекций и при проведении практических занятий на терапевтических и профилактических кафедрах Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 114 страницах машинописного текста и состоит из введения, четырех глав: обзора литературы, описания материалов и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций, списка литературы и приложения. Работа иллюстрирована 14 таблицами и 5 рисунками.

Список литературы

содержит 166 источников.

выводы.

1. Клиническая картина острого перорального отравления солями таллия проявляется комплексом клинико-лабораторных параметров, отражающих полиорганное действие токсиканта. Ведущим критерием оценки степени тяжести отравления является поражение центральной и периферической нервной системы, коррелирующее с содержанием повреждающего агента в биосредах и позволяющее классифицировать пострадавших по степени тяжести экзогенной интоксикации: легкая, средняя, тяжелая, крайне тяжелая.

2. Легкая степень тяжести острого перорального отравления солями таллия характеризуется нарушением чувствительности по полиневритическому типу, астенией, развивающимися в течение первой недели. Отравление средней степени тяжести проявляется незначительными признаками токсической энцефалопатии, умеренно выраженной смешанной и вегетативной полиневропатии, развивающимися в течение одной двух недель с момента попадания токсиканта в организм. При отравлении тяжелой и крайне тяжелой степени тяжести наблюдается развитие токсической энцефалопатии и полиневропатии, вегетативный компонент которой вносит свой вклад в формирование миокардиодистрофии и пареза кишечника, возникающими в течение трехчетырех дней с момента отравления.

3. Среди дополнительных методов исследований наибольшую диагностическую ценность имеет электронейромиография срединного и малоберцового нервов, по результатам которой можно судить о степени токсического воздействия солей таллия и эффективности проводимой терапии. ЭЭГ выявила нарушение биоэлектрической активности головного мозга легкой степени по функциональному или смешанному типу, угнетение глубоких структур, тонуса корковых структур, слабость регуляторных процессов неспецифических систем головного мозга, что является непатогномоничной реакцией центральной нервной системы на токсическое воздействие.

УЗДГ сосудов головного мозга характеризовалась гиперкинетическим типом кровотока со значительным диффузным повышением индексов резистивности магистральных интракраниальных сосудов головы, не являющимся специфическим для интоксикации.

При МРТ головного мозга выявлены отклонения, также не связанные непосредственно с токсическим действием солей таллия.

4. Объем проводимой терапии острых отравлений солями таллия определяется глубиной поражения центральной и периферической нервной системы и обязательно включает эфферентные методы при интоксикации средней (гемодиализ) и тяжелой (гемодиализ или гемодиафильтрация в сочетании с гемосорбцией) степени тяжести. Критерием эффективности проводимой терапии является динамика концентрации таллия в крови и моче, коррелирующая с показателями клинического и инструментального мониторинга состояния нервной системы.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Поражение нервной системы является основным клиническим синдромом острых пероральных отравлений солями таллия, определяет степень тяжести интоксикации и требует ежедневного наблюдения невролога в остром периоде интоксикации тяжелой и крайне тяжелой степени в течение 10−14 дней, затем 2 раза в неделю в течение одного месяца, с последующим однократным осмотром до конца стационарного лечения. При отравлениях средней степени тяжести осмотр невропатолога необходим два раза в неделю в течение одного месяца, затем однократно до окончания лечения. При интоксикации легкой степени тяжести — один раз в неделю.

При проведении эфферентной терапии и применении хелатных комплексов также необходим дополнительный неврологический контроль для диагностики возможного перераспределения таллия в центральную нервную систему. ЭНМГ исследование необходимо проводить ежемесячно в течение 3 месяцев, затем — через полгода, для определения тактики дальнейшего лечения.

2. При остром пероральном отравлении солями таллия выбор тактики лечения производится в соответствии со степенью тяжести пострадавшего.

— при отравлениях легкой и средней степени тяжести показано проведение базисной антидотной и патогенетической терапии, включающей: берлинскую лазурь (гексациана феррат) в суточной дозе 100 мг/кг, разделённой на два приёма, в сочетании с 40 мг омепразола, артамин (D — пенициламин) по 250 мг 3 раза в суткиК± содержащие препараты (панангин, раствор K-Mg-аспарагината, раствор калия хлорида в составе глюкозо-инсулино-калиевой смеси), энтеросорбцию (активированный уголь 1 г/кг/сут), антиоксиданты (витамин Е (300 мг/сут), С (200 мг/сут), селен (20 мкг/сут), витамины группы В.

— при тяжелых и крайне тяжелой степени отравления показано, наряду с базисной терапии, проведение: а) комплекса эфферентных методов детоксикации, ориентируясь на токсикокинетические параметры (при средней степени тяжести и высоких I и концентрациях таллия в биосредах — гемодиализпри тяжелых — гемодиализ или гемодиафильтрация в сочетании с гемосорбцией) б) нейропротективной терапии: церебролизин 10 мл внутривенно струйно 1 раз в суткиэспа-липон внутривенно капельно 600 мг на 200 мл физ. раствора 1 раз в суткитрентал ОД перорально 2 таблетки 3 раза в сутки, триовит 2 таблетки и нейромультивит 1 таблетка в сутки перорально. В случае отсутствия или недостаточного клинического эффекта в течение 5 суток лечения назначается дополнительно: метилпреднизолон 1000 мг внутривенно капельно 1 раз в сутки в течение 5−8 дней. Параллельно с метилпреднизолоном с целью повышения его эффективности и уменьшения побочных эффектов производится введение антикоагулянта сулодексида внутримышечно по 600 ед. 1−2 раза в день 5−8 дней. Продолжается введение трентала и эспа-липона в тех же дозах внутривенно капельно в течение еще 5 дней с дальнейшим переходом на их пероральный прием (трентала по 400 мг 2 раза в сутки до 1 месяца, эспа-липона 600 мг 1 раз в сутки до 1 месяца). Продолжать применение церебролизина — в дозах 5−10 мл внутривенно в течение 5−15 дней, нейромультивит перорально 1 таблетка 1 раз в сутки — до 20 дней, триовита перорально 1 таблетка 2 раза в сутки — до 1 месяца, ацетилцистеина 600 мг 1 т 1 раз в сутки — до 1 месяца. В случае применения плазмафереза на 12 часов непосредственно перед каждым сеансом приостанавливается вся нейропротективная терапияв) симптоматическое лечение периферической вегетативной недостаточностиг) физиотерапевтической и реабилитационной терапии: лечебная гимнастика, массаж, тепловые процедуры, электростимуляция (чрескожная электронейростимуляция). Для уменьшения боли можно использовать импульсные токи, УВЧ, криотерапию, дарсонвализацию, микроволновую терапию, переменное или постоянное магнитное поле на конечности и соответствующие отделы позвоночника, ультразвуковое воздействие, аппликации с парафином и озокеритом на конечности, 2-х, 4-х камерные или общие сероводородные, радоновые ванны. Для предупреждения контрактур и растяжений сухожильно-связочного аппарата — съемные гипсовые '> лангеты, фиксаторы стопы, костыли, трости, ходунки.

3. Больным, перенесшим отравление солями таллия, в связи с длительным периодом восстановительного лечения с целью профилактики необходимо проведение вторичной нейропротективной терапии 2−4 раза в год: трентал в таблетках 400 мг х 2 раза в сутки — 1 месяцнейротрофическую (церебролизин 5−10 мл внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки 10−20 дней) и антиоксидантную терапию: эспа-липон 600 мг по 1 драже 1−2 раза в сутки — 1 месяц, нейромультивит 1 таблетка 1 раз в сутки — 20 дней, триовит 1 таблетка 2 раза в сутки — 1 месяц. Вторичную нейропротекцию можно проводить как после первичной нейропротекции, так и самостоятельно в зависимости от тяжести состояния больного.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. А., Одииак М. М. Дифференциальная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей.//СПб.: Гиппократ, 2001. — С 286−288.
  2. Г. А., Лобзин B.C. Этиотропное и патогенетическое лечение болевого неврологического синдрома периферического генеза // Журнал невролог, и психиатр. 1983. — № 4. — С. 32−37.
  3. Н.Г., Маколкин В. И., Абакумов С. А. Боли в области сердца. — М.: Медицина, 1985. 192 с.
  4. Т. Введение в многомерный статистический анализ // М.: Физматгиз, 1963. 500 с.
  5. Л.О., Скворцов И. А. Клиническая электронейромиография. М.: Медицина, 1986. 368с.
  6. Л.О., Дунаевская Г. Н., Скворцов И. А. О Клинической систематизации и диагностике полиневропатий // Журнал невролог. И психиатр. 1983. — Вып. 3. — С. 321−329.
  7. А.Н. Нейрореабилитация. М.: Антидор, 2000. — 586с.
  8. Н.П., Бондарчук А. В., Смирнов В. М., Трохачев А. И. Физиология и патофизиология глубинных мозга человека. — Л. М.: Медицина, 1967. — 259 с.
  9. Ю.П., Мещерская К. А. Отравления соединениями таллия. // Судебно-медицинская экспертиза. 1975. — № 4. — С. 37 — 38.
  10. М.С., Сабина М. Д. Определение содержания свинца, цинка и таллия в воздухе спектрографическим методом. // Гигиена и санитария. -1965. -№ 7. с. 26−30.
  11. A.M. Вегетативные расстройства. М.: МИА, 2003. — 752с.
  12. A.M. Классификация вегетативных нарушений. // Журнал неврология и психиатрия 1988. — Т. 88. Вып. 10. — С. 9−12.
  13. В.А. Основы теории подобия и моделирования / Терминология.-АН СССР, КНТТ// Сб. рекомендуемых терминов, вып. 88. М.: «Наука». 1973.-24 с.
  14. Н.В., Брагина Л. К., Вавилов С. Б., Левина Г. Я. Компьютерная томография мозга. М.: Медицина, 1986. — 256 с.
  15. Вредные вещества в промышленности. / Под ред. Н. В. Лазарева. — Л.: Химия, 1977. Т. 3. — 427 с.
  16. .С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1986. — 304 с.
  17. М.Я. Влияние физических и химических агентов на эпиляционное действие уксуснокислого таллия. // Вестник дерматологии и венерологии. 1959. — № 1. — С. 27−30.
  18. .М., Меркулова Д. М., Касаткина Л. Ф. и соавт. Клиника диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий. // Неврологический журнал. 1996. — № 1. — С. 12 — 17.
  19. .М., Меркулова Д. М. Практические аспекты клиники и лечения полиневропатий. // Неврологический журнал. 1997. — № 2. — С.4 — 9.
  20. Д.А., Аминофф М. Д., Саймон Р. П. Клиническая неврология. — М.: Медпресс-информ. 2004. — 520 с.
  21. С. Медико-биологическая статистика: Пер. с англ. М.: Практика, 1999.-459 с.
  22. П.П., Николаева И. Ю., Гавриленко И. А. и др. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2000. — № 2. С. 6−9.
  23. А.Н. Таллий и его промышленное получение. — Алма-Ата. — 1960.-150 с.
  24. В.А., Шурупов B.C., Сергиенко JI.B., Жельнов Ю. А. К вопросу о лечении больного хроническим гнойным средним отитом радиоактивным таллием. // Ж. ушных, носовых и горловых болезней. -1971.-№ 6.-С. 21−25.
  25. Э.Е. Первая русская работа по изучению токсико-фармакодинамического действия таллия. // Материалы III научной конференции дерматовенерологов. Жданов, 1965.-С. 103−104.
  26. Е.И., Коновалов А. Н. и др., Методы исследования в неврологии и нейрохирургии. Руководство для врачей. М.: «Нолидж», 2000 г., — С 88−84, 73−80,
  27. А.Б., Алимова Е. Я., Голубев B.JI. Периферическая вегетативная недостаточность (обзор). // Журнал неврология и психиатрия. — 1988. Т. 88., № Ю.
  28. Дж. Статистика и анализ геологических данных. М.: «Мир», 1977, -576 с.
  29. С.Д. Лечение радиоактивным таллием некоторых воспалительных заболеваний склеры и роговицы. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Одесса. — 1964. — 18 с.
  30. Н.М. Невропатии. Руководство для врачей //СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2005 — 416 с.
  31. Н.М., Пустозеров В. Г., Мчедлидзе Г. Ш., Жулев С. Н. Современные методы лечения радикуло- и невропатий: Уч —метод пособие. — СПб.
  32. Е.П. Действие радиоактивного таллия на нервную систему при аппликационном методе применения. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов. — 1971. — 15 с.
  33. Е.П. Лечение аппликациями таллия некоторых заболеваний периферической нервной системы. // Мед. радиол. 1970. — Т. 15. — № 9. -С. 86−88.
  34. Л.Р., Ронкин М. А. Функциональная диагностика нервных болезней. Руководство для врачей. М.: МЕД пресс-информ, 2004. — С 50−59, С 304−307,
  35. В.А. Терапия нервных болезней. М.: Медицина, 1987. — 512 с.
  36. У.И. К вопросу о токсичности и опасности таллия в воде водоемов // Гигиенические аспекты охраны окружающей среды. — М., 1978.-Вып. 6.-С. 113−114.
  37. В.В. К вопросу о сравнительной токсичности соединений таллия. // Сборник научных работ аспирантов и ординаторов 1 Московского мед. ин-та. М., 1970. — С. 25−26.
  38. Г. Н., Кенесариев У. И., Васюкович Л .Я. и др. Экспериментальные данные к гигиеническому нормированию таллия, а воде водоемов. // Гигиена и санитария. 1979. — № 9. — С. 11−13.
  39. Н.И., Коновалов Г. В. Полирадикулоневриты. // Томск.: Издательство Томского университета, 1994. С 18−32.
  40. С.А., Мурин М. Б., Гребенюк А. Н. Проблемы медицинского обеспечения радиационной и химической безопасности Вооруженных Сил в современных условиях // Воен.-мед. журн. 2001. — Т. 322, № 1. — С. 4−10.
  41. Н.В. Вредные вещества в промышленности. — Л., 1983. — Т. II. — С. 424−429.
  42. О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство //М.: ООО «Медицинское информационное агенство», — 2005. — 496с.
  43. Е.А. Клиническая токсикология.// М.: Медицина, 1982. — С 338−349, С 134−138.
  44. B.C., Шапкин В. И. Принципы и методы патогенетической терапии болевых синдромов периферической локализации // Мат.7-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров. — М., 1981. — Т.2. — С. 426−429.
  45. Н.М., Мамаджанов М., Амасьянц Р. А. Клиника и лечение заболеваний периферической нервной системы. — Ташкент: Медицина, 1984. 175 с.
  46. И.В., Афанасьев В. В., Цыбулькин Э. К. Клиническая токсикология детей и подростков. СПб.: Интермедика, 1999. — Ч. 2. — 399 с.
  47. С.И. Определение малых количеств таллия в биологических субстратах. //Гигиена труда и профессиональные заболевания. 1960. -№ 8. — С. 53−54.
  48. А.Д., Чумасов Е. И. Периферическая нервная система. Структура, развитие, трансплантация и регенерация. — СПб.: Наука, 1999. -281 с.
  49. Я. Заболевания периферической нервной системы. М.: Медицина. — 1994. — 463 с.
  50. О.Я., Силаев А. А., Спиридонова B.C. и др. Действие некоторых соединений бора, бария, кадмия и таллия на репродуктивную функцию. // Физиология и гигиена труда в научно-техническом процессе. М., 1977. — С. 46−50.
  51. Т.А. Экспериментальная оценка токсичности аэрозоля конденсации магниевого сплава, содержащего таллий. // Организм и среда. М.: 1 Московский медицинский институт, 1970. — Ч. 1. — С. 93−94.
  52. Т.А. Экспериментальные данные о токсичности магниевого сплава, содержащего таллий. // Гигиеническая оценка химических факторов внешней среды: Материал 3 научной конференции гигиенических кафедр 1 Московского мед. ин-та. — М., 1966. С. 83−85.
  53. Г. И. Интеллектуализация мониторинга состояний сложных природных объектов. // Междунар. конф. Российская наука на пороге XXI века. СПб., 17- 19 сентября 1998, СПб., 2000. С. 230−233.
  54. Г. И. Модели поведения сложных природных объектов при многофакторных воздействиях // Научно-технические ведомости СПб Гос. Технического Университета. 2000. — С. 69−75.
  55. Г. И. Функциональное моделирование как инструмент автоматизации медицинских исследований // Всеросс. научно-практ. конф. Проблемы терапевтической и хирургической пульмонологии. СПб, ГНЦП, 1997. — С. 15−16.
  56. Г. И., Поддубский Г. А. Автоматизированная количественная оценка и анализ состояния организма (медицинская статусметрия) // JL: Препринты ЛИИАН, 1985. — 41. — 148 с.
  57. Г. И., Поддубский Г. А. Автоматизированный отбор признаков при классификации объектов // Заводская лаборатория. 1985. — № 7. — С. 48−50.
  58. B.C., Майорчик В. Е., Гриндель О. М. и др. Клиническая электроэнцефалография. М.: Медицина, 1973. — 340 с.
  59. М. Неврология. Пер. с англ. -М.: Практика, 1997. С 440−441, С 438−440, С 433−438, С 442.
  60. И.В. Исследование токсичности соединений таллия (карбоната, йодида и бромида таллия). // Токсикология новых промышленных химических веществ. М., 1961. — Вып. 2. — С. 94−104.
  61. Н.И. Физические методы лечения в неврологии. М.: Медицина, 1983. — 272 с.
  62. И.А., Баринов А. Н. Клиника, петогенез и лечение болевого синдрома при диабетической полиневропатии. // Неврологический журнал. 2001. — № 6. — С. 47 — 54.
  63. Таллий и его применение в современной технике. М., 1968. — 78 с.
  64. Т.С. Таллий и его соединения. В кн.: Новые данные по токсикологии редких металлов и их соединений. М. — 1967. — С. 24−34.
  65. Н.В. Лечение дисциркуляторной энцефалопатии: Автореф. дисс.. канд.мед.наук. -М., 1987. -22 с.
  66. Д.А. Фармакология. М.: Медицина, 1987. — 416 с.
  67. А.П., Савченко Ю. Н. Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания. -М.: Медицина, 1990. -208 с.
  68. Р. Дифференциальная диагностика внутренних болезней.//М.: Фирма «Миклош» Издательство «Инженер», 1993. С 349.
  69. Н.С. Заболевания вегетативной нервной системы. — М.: Медицина, 1968. -307 с.
  70. Л.П., Спиридонова B.C. Токсичность муравьино-малоново-кислого таллия (жидкость Клеричи). // Гиг. труда. 1976. — № 8. —1. С. 35−37.
  71. Л.П., Спиридонова B.C., Павленко Г. И., Фоменко В. Н. Кожно-резорбтивного, местное и мутагенное действие карбоната таллия. // Гигиена труда и профзаболевания. 1980. — № 4. — С. 54−55.
  72. С.Л., Гомонова Л. Н. Таллий в рассолах Ангаро-Ленского артезианского бассейна. // Доклады Академии наук СССР. 1975. — Т. 220, № 6. — С. 1183−1185.
  73. В.Н. Фармакотерапия в неврологии. Практическое руководство. // М.: «Медицинское информационное агенство», 2000. — С 208−221.
  74. В.Н., Федорова Н. В. Дисциркуляторная энцефалопатия.. Профилактика, лечение и индивидуальный подбор лекарственных средств: Метод. Рекомендации МЗ ССР. -М., 1989. 19 с.
  75. О.С., Левин О. С. Неврология. Справочник практического врача. 3-е издание. М.: Медпресс-информ. — 2004. — 860 с.
  76. В.Я. Профессиональные болезни.//Саратов: Издательство Саратовского университета, 1980. — С 8−25, С123−134,С 244−295.
  77. А.И. Таллий. Программа ООН по окружающей среде (ЮНЕП). М.: Центр международных проектов ГКНТ, 1983. — 76 с.
  78. Эндокринология. / Под ред. Н. Лавина. М.: Практика, 1999. — 720 с.
  79. А.К., Джиллиатт Р. У. Заболевания периферической нервной системы. — М.: Медицина. 1987. — 352 с.
  80. Н.Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. //М.: Медицина, 2003. С 517−518.
  81. Araki S, Murata К & Aono Н (1986а) Subclinical cervico-spino-bulbar effects of lead: A study of short-latency somatosensory evoked potentials in workers exposed to lead, zinc and copper. Am J Ind Med, 10: 163−175.
  82. Araki S, Murata K, & Aono H (1987) Central and peripheral nervous system dysfunction in workers exposed to lead, zinc and copper: A follow-up study of visual and somatosensory evoked potentials. Int Arch Occup Environ Health, 59: 177−187.
  83. Araki S, Honma T, Yanagihara S, & Ushio К (1980) Recovery of slowed nerve conduction velocity in lead-exposed workers. Int Arch Occup Environ Health, 46: 151−157.
  84. Aoyama H., Yoshida M., Yamamura Y. Acute poisoning by ingestion of thallous malonate. // Human Toxicol. 1986. — № 5. — P. 389−392.
  85. Aoyama H., Yoshida M., Yamamura Y. Induction of lipid peroxidation in tissues of thallous malonate-treated hamster. // Toxicology. — 1988. — Vol. 53. -P. 11−18.
  86. Augenstein W.L., Kulig K., Rumack B. H: Thallium poisoning: delayed diagnosis, undetermined source. // Vet. Hum. Toxicol. 1988. — Vol. 30. — P. 371.
  87. Barlogie В., Spitzer G., Hart J.S. et al. DNA histogramm analysis of human hemo-poietic cells. // Blood. 1976. — Vol. 48. — P. 245−258.1. N .
  88. Barroso-Moguel R., Villeda-Hernandez J., Mendez-Armenta M. et al: Combined D-penicillamine and prussian blue as antidotal treatment against thallotoxicosis in rats: evaluation of cerebellar lesions. // Toxicology. 1994. -Vol. 89.-P. 15−24.
  89. Bonsignore D., Sceisi R. Thallium (survey), Thallium poisoning. // Polia med. 1970.-Vol. 539.-P. 188−204.
  90. Boscolo P & Carmignani M (1988) Neurohumoral blood pressure regulation in lead exposure. Environ Health Perspect, 78: 101−106.
  91. Brockhaus A., Dolgner R., Ewers U. et al. Intake and health effects of thallium among a population living in the vicinity of a cement plant emitting thallium-containing dust. // Int. Arch. Occup. Environ. Health. 1981. — Vol. 48.1. P. 375−389.
  92. Brown D.R., Callahan B.G., Cleaves M.A. et al. Thallium induced changes in behavioral patterns: correlation with altered lipid peroxidation and lysosomal enzyme activity in brain regions of male rats. // Toxicol. Ind. Health. 1985. -Vol. l.-P. 81−98.
  93. Bushnell G, Brockhaus A, & Baltissen R (1977a) Neurobehavioural and system effects of long-term blood lead elevation in rats. Arch Toxicol, 37: 247−263.
  94. Chandler H.A., Archbold G.P.R., Gibson J.M. et al: Excretion of a toxic dose of thallium.// Clin Chem. 1990. — Vol. 36. — P. 1506−1509.
  95. Cohn J, Cox C, & Cory-Slechta DA (1993) The effects of lead exposure on learning in a multiple repeated acquisition and performance schedule. Neurotoxicology, 14: 329−346.
  96. Chai S & Webb RC (1988) Effects of lead on vascular reactivity. Environ Health Perspect, 78: 85−89.
  97. De Backer W, Lachee P., Verpooten G.A. Thallium intoxication treated with combined hemoperfusion-hemodialysis. // J. Toxicol. Clin. Toxicol. — 1982. —1. Vol.20-№ 6-P.650−653.
  98. Diaz R.S., Monreal J. Thallium mediates a rapid chloride: hydroxyl ion exchange through myelin lipid bilayers. // Mol. Pharmacol. 1994. — Vol. 46. -P. 1210−1216.
  99. Davis JM, Otto DA, Weil DE, & Grant LD (1990b) The comparative developmental neurotoxicity of lead in humans and animals. Neurotoxicol Teratol, 12: 215−229.
  100. Delves HT & Campbell MJ (1988) Measurements of total lead concentrations and of lead isotope ratios in whole blood by use of inductively coupled plasma source mass spectrometry. J Anal At Spectrom, 3: 343−348.
  101. Dvorak P. Kalloidale Hexycyanoferrate als Antidote bei der Thallium Intoxication. // Z. Ges. Exp. Med. 1970. — Vol. 151. — P. 89.
  102. Ewers U, Stiller-Winkler R, & Idel H (1982) Serum immunoglobulin, complement C3, and salivary IgA level in lead workers. Environ Res, 29: 351 357.
  103. Galvafn-Arzate S., Riros C. Thallium distribution in organs and brain regions of developing rats. // Toxicology. 1994. — Vol. 90. — P. 63−69.
  104. Galvarn-Arzate S., Santamarira A. Thallium toxicity. Mini-review. // Toxicol. Lett. 1998. — Vol. 99. — P. 1−13.
  105. Galvarn-Arzate S., Martirnez A., Medina E., Santamarira A., Riros C. Sub-chronic administration of sublethal doses of thallium to rats: effects on distribution and lipid peroxidation in brain regions. // Toxicology Letters. — 2000.-Vol. 116.-P. 37−43.
  106. Gennart JP, Bernard A, & Lauwerys R (1992) Assessment of thyroid, testes, kidney and autonomic nervous system function in lead-exposed workers. Int Arch Occup Environ Health, 64: 49−57.
  107. Gmerek DE, McCofferty MR, O’Neill KJ, Melamed BR, & O’Neill JJ (1981) Effect of inorganic lead on rat brain mitochondrial respiration and energy production. J Neurochem, 36:1109−1113.
  108. Gehring P.J., Hammond P.B. The interrelationship between thallium and potassium in animals. // J. Pharmacol. Exp.Ther. 1967. — Vol. 155. — № 1. — P. 187−201.
  109. Goyer RA & Rhyne ВС (1973) Pathological effects of lead. Int Rev Exp Pathol, 12: 1−77.
  110. Goyer RA (1992) Nephrotoxicity and carcinogenicity of lead An update on exposure and effects of lead. Fundam Appl Toxicol, 18: 1−16.
  111. Goyer RA (1993) Lead toxicity: current concerns. Environ Health Perspect, 100: 177−187.
  112. Goyer RA, Weinberg CR, Victery WM, & Miller CR (1989) Lead induced nephrotoxicity: kidney calcium as an indicator of tubular injury. In: Bach PH & Lock EA ed. Nephrotoxicity. New York, London, Plenum Press, pp 11−20.
  113. Hilderbrand DC, Der R, Griffin WT, & Fahim MS (1973) Effect of lead acetate on reproduction. Am J Obstet Gynecol, 115: 1058−1065.
  114. Holtzman D, Devries C, Nguyan H, Olson J, & Bensch К (1984) Maturation of resistance to lead encephalopathy: cellular and subcellular mechanisms. Neurotoxicology, 5: 97−124.
  115. Holtzman D, Shen Hgu J, & Desautel M (1981) Absence of effects of lead feedings and growth retardation on mitochondrial and microsomal cytochrome in the developing brain. Toxicol Appl Pharmacol, 58: 48−56.
  116. Ibels LS & Pollock CA (1986) Toxicology management review. Lead intoxication. Med Toxicol, 1: 387−410.
  117. Kamerbeek H., Rauwa A., Hehat A. Dan-gerous redistribution of T1 by treatment with sodium dimethyldithiocarbomate. // Acta med. Scand. — 1971. -Vol. 189.-P. 321−324.
  118. Koch R., Winter R., Tillmann P., Wiessmann B. Forced diuresis in thallium poisoning. // Med. Welt. 1972. — Vol. 22−23. — № 17. — P. 649−651.
  119. Kopp SJ, Barron JT, & Tow JP (1988) Cardiovascular actions of lead and relationship to hypertension: a review. Environ Health Perspect, 89: 91−99.
  120. Kouros B.M., Bottger A., Dehnen W. The correlation between the excretion of thioethers and their mutagenic activity in urine in workers of different occupational groups. // Zentralbl. Hyg. Umweltmed. 1989. — Vol. 189. — № 2.-P. 125−134.
  121. Lehmann P.A., Favare L: Parameters for the absorption thallium ions by activated charcoal and Prussian blue. // Clin. Toxicol. 1984. — Vol. 22. -P. 331−339.
  122. Loew H., Tillmann P., Winter R., Wiessmann B. et al. Thallium elimination by hemodialysis in comparison to large diuresis in a severe thallium intoxication. //Med. Welt. 1972. — Vol. 7. -№ 23. -P. 1411−1412.
  123. Lohmann H., Wiegand H. Reduced probability of orthodromically evoked action potential firing in CA1 pyramidal cells of guinea pig hippocampal slices after acute thallium exposure. //Arch. Toxicol. 1996. — Vol. 70. — P.430−439.
  124. Maki-Paakkanen J, Sorsa M, & Vainio H (1981) Chromosome aberrations and sister chromatid exchanges in lead-exposed workers. Hereditas, 94: 269−275.
  125. Marth E., Barth S., Jelovcan S. Influence of cadmium on the immune system. Description of stimulating reactions. // Cent. Eur. J. Public Health. 2000. -Vol. 8.-№ l.-P. 40−44.
  126. Murata К & Araki S (1991) Autonomic nervous system dysfunction in workers exposed to lead, zinc, and copper in relation to peripheral nerve conduction: a study of R-R interval variability. Am J Ind Med, 20: 663−671.
  127. Moeschlin S. The present-day use of cytostatics in clinical and general practice.//Med. Klin. 1965.-Vol. 23.-№ 60.-P. 1185−1191.
  128. Moller L & Kristensen TS (1992) Blood lead as a cardiovascular risk factor. Am J Epidemiol, 136: 1091−1100.
  129. Mrozikiewicz A., Widy W. Studies on the toxicology of thallium. // Patol. Pol. 1967. — Vol. 18. — № 2. — P. 239−243.
  130. Murata M., Gong P., Suzuki K., Koizumi S. Differential metal response and regulation of human heavy metal-inducible genes. // J. Cell. Physiol. 1999. -Vol. 180.-№ l.-P. 105−113.
  131. Ng TP, Goh HH, Ng YL, Ong CN, Chia KS, Chia SE, & Jeyaratnam J (1991) Male endocrine functions in workers with moderate exposure to lead. Br J Ind Med, 48: 485−491.
  132. Nilsson U, Attewell R, Christoffersson J-O, Schutz A, Ahlgren L, SkerfVing S, & Mattsson S (1991) Kinetic of lead in bone and blood after end of occupational exposure. Pharmacol Toxicol, 69: 477−484.
  133. Panlson G., Vergara G., Young J., Bird M., Ohio C. Thallium intoxication treated with dithizone and hemodialysis. // Arch. Intern. Med. 1972. — Vol. 129(1).-P. 100−103.
  134. Pentschew A (1965) Morphology and morphogenesis of lead encephalopathy. Acta Neuropathol, 5: 133−160.
  135. Pocock SJ, Shaper AG, Ashby D, Delves T, & Whitehead TP (1984) Blood lead concentration, blood pressure, and renal function. Br Med J, 289: 872 874.
  136. Pounds JG, Long GJ, & Rosen JF (1991) Cellular and molecular toxicity of lead in bone. Environ Health Perspect, 91: 17−32.
  137. Pentschew A (1965) Morphology and morphogenesis of lead encephalopathy. Acta Neuropathol, 5: 133−160.
  138. Repetto G., Del Peso A., Repetto M. Human thallium toxicity. In: Nriagu J. (Ed.) Thallium in the Environment. Advances in Environmental Science and Technology. Wiley, USA. — 1998. — P. 167−199.
  139. Rios C., Galvarn-Arzate S. Analysis of thallium in biological samples. In: Nriagu J. (Ed.) Thallium in the Environment. Advances in Environmental Science and Technology. Wiley, USA. — 1998. — P. 155−166.
  140. Rios C., Monroy-Noyola A. D-Penicillamine and prussian blue as antidotes against thallium intoxication in rats. // Toxicology. 1992. — Vol. 74. —1. P.69−76.
  141. Rossouw J, Offermeier J, & van Rooyen J (1987) Apparent central neurotransmitter receptor changes induced by low-level lead exposure during different developmental phases in the rat. Toxicol Appl Pharmacol, 91: 132 139.
  142. Routh DK, Mushak P, & Boone L (1979) A new syndrome of elevated blood lead and microcephaly. J Pediatr Psychol, 4: 67−76.
  143. Sabbioni E., Ceotz L., Bignoli G. Health and environmental implications of trace metals released from coal-fired power plants: an assessment study of the situation in the European Community. // Sci. Total. Environ. — 1984. — Vol. 40.-P. 141−154.
  144. Stiles KM & Bellinger DC (1993) Neuropsychological correlates of low-level lead exposure in school-age children: A prospective study. Neurotoxicol Teratol, 15(1): 27−35.
  145. Spivey GH, Baloh RW, Brown CP, Browdy BL, Campion DS, Valentine JL, Morgan DE, & Culver BD (1980) Subclinical effects of chronic increased lead absorption a prospective study: III. Neurologic findings at follow-up examination. J Occup Med, 22: 607−61.
  146. US EPA (1986b) Test methods for evaluating solid waste SW-846 -Physical/chemical methods. Method No. 7420 and 7421. Washington, DC, US Environmental Protection Agency, Office of Solid Waste and Emergency Response.
  147. Victery W (1988) Evidence for effects of chronic lead exposure on blood pressure in experimental animals: An overview. Environ Health Perspect, 78: 71−76.
  148. Volkening J, Baumann H, & Heumann KG (1988) Atmospheric distribution of particulate lead over the Atlantic Ocean from Europe to Antarctica. Atmos Environ, 22: 1169−1174.
  149. Williamson AM & Teo RKC (1986) Neurobehavioural effects of occupational lead exposure. Br J Ind Med, 43: 374−380.
  150. Winneke G, Beginn U, Ewert T, Havestadt C, Kraemer U, Krause C, Thron HL, & Wagner HM (1985) Comparing the effects of perinatal and later childhood lead exposure on neuropsychological outcome. Environ Res, 38: 155−167.
  151. Winneke G, Brockhaus A, & Baltissen R (1977) Neurobehavioural and system effects of long term blood lead-elevation in rats. I. Discrimination learning and open field-behavior. Arch Toxicol, 37: 247−263.
  152. Winneke G, Brockhaus A, Ewers U, Kramer U, & NeufM (1990) Results from the European multicenter study on lead neurotoxicity in children: implications for risk assessment. Neurotoxicol Teratol, 12: 553−559.
  153. Winneke G, HrdinaK-G, & Brockhaus A (1982a) Neuropsychological studies in children with elevated tooth-lead concentrations. I. A pilot study. Int Arch Occup Environ Health, 51: 169−183.
  154. Winneke G, Kramer U, Brockhaus A, Ewers U, Kujanek G, Lechner H, & Janke W (1983) Neuropsychological studies in children with elevated tooth-lead concentrations. II. Extended study. Int Arch Occup Environ Health, 51: 231−252.
  155. Winneke G, Lilienthal H, & Werner W (1982b) Task dependent neurobehavioural effects of lead in rats. Arch Toxicol, 5(Suppl): 84−93.
  156. Zuckerman MA, Savory D, & Rayman G (1989) Lead encephalopathy from an imported Toby mug. Postgrad Med J, 65: 307−309.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!