Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях

Диссертация: Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Активное внедрение различных методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) существенно изменило течение ОПН. С помощью экстракорпорального очищения крови устраняется эндотоксемия, связанная как с уремией, так и с септической интоксикацией, массивным цитолизом, ферментемией (Бирюкова Л.С., 2002). Кроме того, заместительная почечная терапия обеспечивает возможность проведения объемных инфузий… Читать ещё >

Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О
  • ПАТОГЕНЕЗЕ, ДИАГНОСТИКЕ И ЛЕЧЕНИИ 15 ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ 16 НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    • 1. 2. ДИАГНОСТИКА И КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ 25 ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    • 1. 3. ГЕМОДИАЛИЗ И ДРУГИЕ МЕТОДЫ 40 ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОПН
  • ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ 62 ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ОПН И ОБЩАЯ 62 ХАРАКТЕРИСТИА БОЛЬНЫХ
    • 2. 2. ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ 71 МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 3. ХАРАКТЕРИСТИКА МЕТОДОВ 72 ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ ПОЧЕЧНОЙ ТЕРАПИИ
    • 2. 4. СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА РЕЗУЛЬТАТОВ 79 ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 3. ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ОПН 81 ЦИРКУЛЯТОРНОГО ГЕНЕЗА
    • 3. 1. РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА И КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    • 3. 2. ГЕМОДИНАМИЧЕСКОЕ И
  • НЕФРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ ВЫСОКООБЪЁМНОЙ ГЕМОФИЛЬТРАЦИИ ПРИ СЕПТИЧЕСКОМ ШОКЕ, ОСЛОЖНЕННОМ ОПН
  • ГЛАВА 4. РЕЦИРКУЛЯЦИЯ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ 112 ВАРИАНТОВ ВЕНО-ВЕНОЗНОГО СОСУДИСТОГО ДОСТУПА ДЛЯ
  • ГЕМОДИАЛИЗА
  • ГЛАВА 5. УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН ВО ВРЕМЯ ГЕМОДИАЛИЗА
  • ГЛАВА 6. ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ М41 ПЕЧЁНОЧНО-ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    • 6. 1. КЛИНИЧЕСКИЕ И ЛАБОРАТОРНЫЕ ЭФФЕКТЫ 142 ЗАМЕСТИТЕЛЬНОЙ АППАРАТНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ ОСТРОЙ ПЕЧЁНОЧНО-ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
    • 6. 2. ИСХОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ ПЕЧЁНОЧНО- 151 ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Актуальность исследования.

Лечение острой почечной недостаточности (ОПН) остается одной из важных и сложных проблем медицины. По данным R. Bellomo (2004) частота ОПН в отделениях интенсивной терапии составляет от 5% до 15% [88]. В проспективноммультицентровом исследовании при анализе 17 126 больных, поступивших в 30 клиник Австрии, выявил, что у 839 (4,9%) пациентов развилась ОПН, требовавшая проведения заместительной почечной терапии. Летальность при этом составила 62,8%. В группе без ОПН летальность была 15,6% [233]. По данным Р. Шрайера, опубликованным в 2004 году при сепсисе острая почечная недостаточность развивается у 19% больных, при тяжелом сепсисе — у 23%, а при септическом шоке — в 51% случаев. Сочетание острой почечной недостаточности и сепсиса увеличивает летальность до 70% [278].

Активное внедрение различных методов заместительной почечной терапии (ЗПТ) существенно изменило течение ОПН. С помощью экстракорпорального очищения крови устраняется эндотоксемия, связанная как с уремией, так и с септической интоксикацией, массивным цитолизом, ферментемией (Бирюкова Л.С., 2002). Кроме того, заместительная почечная терапия обеспечивает возможность проведения объемных инфузий и гиперкалорического питания при олигурии, когда больные не способны самостоятельно поддерживать гомеостаз [2]. Гемодиализ удовлетворительно протезирует почечную функцию, поэтому при изолированном повреждении* почек летальность не превышает 5−7%, однако общая летальность при ОПН даже в ведущих клиниках мира сохраняется на уровне 55% - 75%, не снижаясь в течение последних десятилетий [312]. Возможной причиной этого является то, что ОПН часто сочетается с недостаточностью других органов и систем [94]. Особое значение имеет ОПН, осложняющее критические состояния, при которых по определению Г. А. Рябова, 1988 «расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем и органов не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или замещения функций» [47]. В связи с этим при критических состояниях страдают все четыре* механизма транспорта кислорода в организме — дыхательный, циркуляторный, гемический и тканевой, и поэтому гипоксия, как правило, носит смешанный характер (Мороз В.В., 1994). Накопление олигопептидов на мембранах эритроцитов препятствует газообменным< процессам [34]. Перечисленные факторы вызывают генерализованное повреждение всех органов и систем, в том числе почек, в то время как утрата их детоксикационной и гомеостатической функций приводит к накоплению токсических метаболитов и многократно усиливает гистотоксическую (тканевую) гипоксию, замыкая патологический «порочный круг» [50]. Результаты лечения больных в критических состояниях принципиально зависят от сохранности функции почек. Несмотря на то, что во многих исследованиях (с!е Мепс1опса А., 1995; С1гег1-оу в.М., 2005) доказана значительная разница в выживаемости больных с неолигурической и олигурической формой ОПН [116,130], нерешенными остаются основные вопросы, касающиеся возможности консервативного лечения (нефропротекции), направленного на предупреждение развития* наиболее тяжелой олигурической формы. Различные авторы неоднозначно трактуют эффективность лекарственной терапии ОПН, противопоставляя эти методы заместительной почечной терапии [27], при этом отсутствуют и общепринятые показания к началу проведения гемодиализа. До сих пор дискутабельным является вопрос о влиянии заместительной почечной терапии на остаточную функцию почек, в связи с чем отсутствует однозначное мнение об оптимальном времени начала его проведения [100, 103], и, как правило, в клинической практике применяется отсроченный принцип начала гемодиализа. Одна из наиболее тяжелых форм полиорганной недостаточности развивается в результате системной воспалительной реакции при сепсисе. Попытка воздействия непосредственно на механизмы сепсиса, септического шока привела к новым подходам в терапии — одним из которых является коррекция генерализованного воспаления через элиминацию, нейтрализацию моноклональными антителами и связывание с рецепторными белками циркулирующих провоспалительных цитокинов [45, 49]. Среди этих методов наиболее перспективной представляется гемодиафильтрация, которая в силу сочетанного-диффузионного и конвекционного способов массопереноса достаточно эффективно элиминирует не только конечные продукты метаболизма белковых молекул, но и более крупные токсические субстанции [53, 64].

Наиболее тяжелое состояние развивается при одновременном выпадении детоксикационной функции почек и печени — острой печеночно-почечной недостаточности (ОППН), как правило, являющейся следствием тяжелого гипоксического повреждения. Лечение ее долгие годы было неразрешимой проблемой, сопровождавшейся почти 100% летальностью [61], однако в последнее время новые возможности открылись с появлением системы альбуминового диализа, применение которого до сих пор крайне ограничено [67], поэтому клинические эффекты использования альбуминового диализа (АлД) исследованы недостаточно.

Итак, критические состояния, связанные с выраженной гипоксией внутренних органов, осложняются их повреждением различной степени. Утрата функции детоксикационных систем (почек и печени) влечет за собой прогрессирование эндотоксикоза, развитие гистотоксической гипоксии и усугубление нарушения газообмена во всех органах и системах, в том числе и в самих органах детоксикации. Таким образом формируется «порочный круг», определяющий крайне высокую летальность приострой: почечной и печеночно-почечной недостаточности. Изменить результаты лечения можно лишь «разорвав» этот круг, предупреждая и устраняя гипоксическое воздействие на органы и системы, в том числе на органы детоксикации (почки).

В связи с этим цель исследования — предупреждение и лечение-острой почечной недостаточности при критических состояниях путем, усовершенствования медикаментозной и заместительной почечной" (диализной) терапии.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

1. Оценить частоту различных этиологических факторов острой почечной недостаточности.

2. Разработать диагностические критерии для раннего выявления острой почечной недостаточности.

3. Сравнить гемодинамическое и нефропротективное действие стандартной и высокообъемной гемофильтрации при септическом шоке, осложненном острой почечной недостаточностью.

4. Изучить влияние высокообъемной гемофильтрации на доставку и потребление кислорода при септическом шоке.

5. Выявить оптимальный сосудистый доступ для обеспечения высокообъемной гемофильтрации при септическом шоке путем оценки рециркуляции в экстракорпоральном контуре. .

6. Исследовать катаболическое влияние гемодиализа путем оценки углеводного обмена во время его проведения, а также возможности коррекции возникающих нарушений.

7. Изучить возможности элиминации вод ои жирорастворимых токсинов у больных с печеночно-почечной недостаточностью при проведении альбуминового диализа и гемодиафильтрации.

8. Оценить влияние альбуминового диализа на гемодинамику и функцию почек при острой печеночно-почечной недостаточности.

9. Определить эффективность комплексного лечения, включающего медикаментозную и заместительную почечную терапию при острой почечной недостаточности.

10. Разработать алгоритм предупреждения и лечения острой почечной недостаточности при различных критических состояниях.

Научная новизна.

Обосновано, доказано и внедрено в практику раннее применение усовершенствованной медикаментозной и заместительной почечной терапии при острой почечной недостаточности, что позволяет устранить гистотоксическую гипоксию и является средством предупреждения развития полиорганной недостаточности. Доказано, что содружественное их применение у большинства больных позволяет избежать развития анурической формы острой почечной недостаточности и существенно улучшает исходы лечения. Показано, что острая почечная недостаточность не только является осложнением эндотоксикоза, но и значительно отягощает последний.

Выявлено положительное влияние высокообъемной гемофильтрации на гемодинамику при септическом шоке. Показано позитивное влияние гемофильтрации на восстановление соответствия-доставки и потребления кислорода.

Обосновано и внедрено в практику применение высокообъемной гемофильтрации как средства, позволяющего восстановить функцию почек при септическом шоке.

На основании исследования рециркуляции в экстракорпоральном контуре впервые определены наилучшие параметры проведения гемодиализа с использованием различных вариантов вено-венозного" сосудистого доступа.

Доказан катаболический эффект гемодиализа по данным оценки состояния углеводного обмена, который проявляется"^ потере тепловой энергии и глюкозы в экстракорпоральном контуре и сопровождается снижением концентрации инсулина и нарастанием уровня глюкагона в плазме. Предложены способы устранения нарушений углеводного обмена, являющихся побочным действием гемодиализа.

Доказано, что при острой печеночно-почечной недостаточности в настоящее единственным жизнеспасающим методом является альбуминовый диализ, проведение которого позволяет немедленно восстановить и функцию почек. Предложен критерий оценки перспективности проводимого лечения.

Практическая значимость работы.

Обоснованы, разработаны и внедрены в практику принципы предупреждения и интенсивной терапии острой почечной недостаточности при критических состояниях, включающей раннюю диагностику повреждения почек, нефропротективную медикаментозную терапию, а также показания для начала проведения гемодиализа, что позволило снизить летальность при острой почечной недостаточности на 34,2%.

Проанализированы результаты исследования рециркуляции в экстракорпоральном контуре при использовании различных вариантов вено-венозного сосудистого доступа. Даны, рекомендации по оптимальным параметрам гемодиализа и обосновано применение двухходовых тоннелированных катетеров при острой почечной недостаточности, что позволило практически реализовать возможность клинического применения высокообъемной гемофильтрации.

Показано, что эффективность гемодиализа можно повысить, если компенсировать развивающиеся в результате его проведения нарушения углеводного обмена.

Доказана неэффективность гемодиафильтрации в лечении острой печеночно-почечной недостаточности. Показано, что проведение альбуминового диализа приводит к резкому уменьшению гипербилирубинемии и гипераммониемии, восстановлению гемодинамики и компенсации проявлений энцефалопатии и у больных с печеночно-почечной недостаточностью.

Научные положения, выносимые на защиту.

1. Наиболее частой причиной ОПН в многопрофильном лечебном учреждении является нарушение системной гемодинамики в результате септического или геморрагического шока, гиповолемии, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Поскольку острая, почечная недостаточность циркуляторного генеза в 98% случаев сочетается с недостаточностью других органов и систем (чаще всего сердечно-сосудистой) ее следует рассматривать не как изолированное моноорганное повреждение, а как компонент полиорганной недостаточности.

2. Ранняя диагностика и своевременное начало интенсивной медикаментозной терапии позволяет у 49% больных предотвратить развитие тяжелого почечного повреждения. Отсутствие выраженного диуретического эффекта в течение 12 часов или нарастание азотистых шлаков крови более чем в 1,5 раза при острой почечной недостаточности является показанием для начала проведения заместительной почечной терапии, не дожидаясь развития тяжелых уремических осложнений.

3. Проведение гемодиафильтрации с замещением 90 мл/кг/час при септическом шоке позволяет стабилизировать гемодинамику, существенно снизить дозы адреномиметиков и в 92% случаев г предотвратить развитие анурической острой почечной недостаточности, поэтому высокообъемную гемофильтрацию следует включать в комплексную терапию септического шока и следует рассматривать как средство нефропротективной терапии.

4. Гемодиализ оказывает выраженный катаболический эффект, проявляющийся в потере за 4 часа стандартного диализа до 2000 кДж энергии и до 37,4 г глюкозы в экстракорпоральном контуре, что сопровождается снижением концентрации инсулина и нарастанием уровня глюкагона в плазме. Оптимальная компенсация катаболического эффекта достигается применением изотермического диализата с интрадиализной инфузией глюкозо-инсулиновой смеси.

5. Альбуминовый диализ является эффективным методом элиминации как гидрофобных, так и гидрофильных токсических веществ, накапливающихся при острой печеночной и печеночно-почечной недостаточности. В результате проведения альбуминового диализа устраняются проявления энцефалопатии, происходит стабилизация гемодинамики и нормализация суточного диуреза, что позволяет рассматривать альбуминовый диализ не только в качестве средства заместительной терапии, но и как метод лечения острой печеночно-почечной недостаточности.

Практическая реализация результатов работы. Основные результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику отделений анестезиологии и реанимации, гемодиализа, детоксикации Главного военного клинического госпиталя имени академика H.H. Бурденко и 7 центрального военного клинического авиационного госпиталя. Результаты исследований используются в лекционном и учебном материале ГУ НИИ общей реаниматологии РАМН, кафедры анестезиологии и реаниматологии ГОУ ВПОМГМСУ Росздрава, а также Государственного института усовершенствования врачей Министерства обороны Российской Федерации.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на научно-практических конференциях ГВКГ им. H.H. Бурденко: «Интенсивные методы лечения в клинической практике» 1996, «Возможности и перспективы диагностики и лечения в клинической практике» 1997, «Внепочечные методы очищения крови в специализированной медицинской помощи» 1997, «25 лет Центру анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии. Анестезиология, реаниматология и интенсивная терапия в госпитале за 40 лет» 2000, «Неотложная медицинская помощь: состояние, проблемы, перспективы развития» 2004; VI Всероссийского съезда анестезиологов и реаниматологов, 1998; научных конференциях НИИ ОР РАМН «Критические технологии в реаниматологии» 2003, «Реаниматология. Ее роль в современной медицине» 2004; IV и V международных конференциях «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» 2004, 2006; XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» 2005; V межрегиональной научно-практической конференции «Искусственное питание и инфузионная терапия больных в медицине критических состояний» СПБ 2005; заседании и ежегодной сессии.

Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов 2006, 2007; 11 и 12 Российской конференции «Гепатология сегодня» 2006, 2007; Межрегиональной научно-практической конференции «Сепсис: вопросы клинической патофизиологии, эпидемиологии, диагностики и интенсивной терапии» Кемерово, 2006; IV и V международных конференций «Current aspects of renal, replacement therapy» Тунис, 2006, Кипр, 2007; международной конференции, «Инновационные технологии Гамбро в лечении почечной недостаточности» Прага, 2006; научной конференции «Критические и-терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» Москва, 2006; Российско-французской школе-семинаре «Передовые рубежи нефрологии» Москва, 2007; Международной научно-практической конференции «Актуальш питания зам1сно'1 нирково'1 та печшково'1 Tepanii» Киев 2007; международном симпозиуме «Острое повреждение легких, острый дистресс синдром, пневмонии при критических состояниях» Прага, 2007; научной конференции с международным участием «Критические и терминальные состояния, постреанимационная болезнь (патогенез, клиника, лечение)» Москва. 2007; III съезде ассоциации анестезиологов-реаниматологов ЦФО, Москва, 2007. Апробация, работы выполнена на заседании Ученого Совета ГУ НИИ общей реаниматологии (протокол № 7 от 18 июня 2007 года).

По теме диссертации опубликовано 39 печатных работ, в том числе 8 в журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации-основных материалов диссертаций, представляем на соискание ученой степени доктора медицинских наукполучено 2 патента РФ на изобретение.

Объем* и структура диссертации. Диссертация изложена на 210 страницах текста и состоит из введения, 6 глав, заключения, выводов и.

выводы.

1. Наиболее частой причиной острой почечной недостаточности (63,8% больных) в многопрофильном лечебном учреждении является нарушение системной и органной гемодинамики в результате сепсиса, тяжелой сочетанной травмы, гиповолемии, острой сердечно-сосудистой недостаточности. Реже (в 18,9%) наблюдается ренальная острая почечная недостаточность, вызванная последствиями рабдомиолиза или токсико-аллергической реакцией на лекарственные препараты. Постренальная острая почечная недостаточность встретилась лишь у 7% больных. Сочетанное повреждение почек и печени — острая печеночно-почечная недостаточность наблюдали у 10,3% больных. Острая почечная недостаточность циркуляторного генеза в 81,8% случаев развивалась во время стационарного лечения, и лишь в 18,2% - на догоспитальном этапе. В отличие от этого, ренальная и постренальная ОПН чаще развивалась вне стационара (72,2% и 96% соответственно).

2. Оценка количественного и качественного состава мочи, позволяет выявить острую почечную недостаточность на ранних стадиях. Для ранней диагностики почечного повреждения наиболее информативно изучение концентрации натрия мочи, расчет скорости клубочковой фильтрации, суточной экскреции азотистых метаболитов. Повышение концентрации натрия мочи более 35 ммоль/л у больных с нарушением системной гемодинамики должно быть основанием для проведения интенсивной «нефропротективной» терапии.

3. Высокообъемная гемофильтрация (с замещением 90 мл/кг/час) по сравнению со стандартной гемофильтрацией (с замещением 35 У мл/кг/час) является эффективным средством стабилизации гемодинамики при септическом шоке, в 59% случаев позволяет предупредить развитие анурической острой почечной недостаточности, а в 33% и вовсе избежать почечного повреждения.

4. Высокообъемная гемофильтрация при септическом шоке приводит к восстановлению равновесия между доставкой и потреблением кислорода (с увеличением насыщения кислородом гемоглобина смешанной венозной крови с 72 до 98%), а также сопровождается нормализацией показателей, характеризующих компенсацию тканевой (гистотоксической) гипоксии (дефицита оснований с -4,1 до 1,2 ммоль/л, концентрации бикарбоната венозной крови с 12,4 до 22,3 ммоль/л и уменьшения лактата с 4,2 до 2,1 ммоль/л).

5. Оптимальным сосудистым доступом для проведения высокообъемной гемофильтрации являются тоннелированные двухходовые катетеры, имплантируемые через яремную вену. Их использование сопровождается наименьшей рециркуляцией в экстракорпоральном контуре при высоком кровотоке (более 300 мл в минуту).

6. Гемодиализ оказывает выраженный катаболический эффект, проявляющийся в потере за 4 часа стандартного гемодиализа до 2000 кДж энергии и до 37,4 г глюкозы в экстракорпоральном контуре, и сопровождается снижением концентрации инсулина и нарастанием уровня глюкагона в плазме. Оптимальная компенсация катаболического эффекта достигается применением изотермического диализата с интрадиализной инфузией глюкозо-инсулиновой смеси.

7. В отличие от гемодиафильтрации, при которой удаляются только гидрофильные вещества, альбуминовый диализ является эффективным методом элиминации как гидрофобных, так и гидрофильных токсических веществ, накапливающихся в крови при острой печеночно-почечной недостаточности. В результате проведения альбуминового диализа билирубинемия уменьшается в 2,4 раза, аммониемии в 2,1 раза.

8. В результате проведения альбуминового диализа при острой печеночно-почечной недостаточности происходит стабилизация, гемодинамики (нормализация среднего артериального давления и восстановление общего периферического сосудистого сопротивления), нормализация скорости клубочковой фильтрации и восстановление суточного диуреза.

9. Диагностика начальной стадии острой почечной недостаточности и назначение медикаментозной нефропротективной терапии позволяет избежать развития анурической формы почечной недостаточности у 49% больных. Отсутствие выраженного диуретического эффекта или нарастание азотистых шлаков крови более чем в 1,5 раза за 12 часов следует считать показанием для начала проведения заместительной почечной терапии. Комплексная нефропротективная терапия одновременно с ранним использованием заместительной почечной (диализной) терапии позволила снизить летальность при острой почечной недостаточности циркуляторного генеза на 34,2%.

10. Разработан алгоритм предупреждения и лечения острой почечной недостаточности при критических состояниях, основанный на ранней диагностике почечного повреждения и раннего комплексного применения консервативной нефропротективной терапии одновременно с заместительной почечной (диализной) терапии, выбор которой должен определяться исходя из специфики, критического состояния, приведшего к повреждению почек.

Методом выбора заместительной почечной терапии следует считать продленную вено-венозную гемодиафильтрацию. При лечении септического шока целесообразно использование высокообъемной гемофильтрации. Единственным эффективным методом лечения острой печеночно-почечной недостаточности в настоящее время является альбуминовый диализ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Контроль за функцией почек у больных в критическом состоянии должен обязательно включать оценку как количественных характеристик диуреза, так и качественного состава мочи.

2. В комплекс интенсивной нефропротекции следует включать осмодиуретики (маннитол, 10- 20- 40% раствор глюкозы, 7,5 — 10% раствор хлорида натрия), дилататоры приносящей артериолы (дофамин в дозах 1−2 мкг/кг/мин, эуфиллин 8−10 мг/кг в сутки), а затем петлевые диуретики (фуросемид), применение которых должно осуществляться в виде болюса 3 мг/кг с последующей дозированной инфузии со скоростью 0,5 мг/кг/час. Отсутствие выраженного диуретического эффекта от проводимой терапии, снижение скорости клубочковой фильтрации, а также рост креатинина или мочевины в течение суток более чем в 1,5 раза является показанием для проведения заместительной почечной терапии. Раннее начало экстракорпоральной детоксикации позволяет предотвратить развитие полиорганной недостаточности.

3. Высокообъемную гемофильтрацию следует включать в комплекс интенсивной терапии при септическом шоке и рассматривать как способ предупреждения развития острой почечной недостаточности. Проведение высокообъемной гемофильтрации требует модернизации сосудистого доступа. Оптимальные клиренсовые показатели достигаются при использовании двухходового перфузионного тоннелированного катетера, имплантируемого через яремную вену.

4. Для устранения нарушений углеводного обмена, вызываемых самим гемодиализом, следует контролировать и поддерживать изотермичность в артериальной и венозной части экстракорпорального контура, а также осуществлять компенсацию потерь глюкозы с эффлюентом и повышения уровня плазменного глюкагона путем дозированной инфузии гипертонического раствора глюкозы и инсулина. Критерием выбора объема и скорости инфузии является сохранение постоянства разницы ректальной температуры и температуры поверхности тела в пределах 0,7 — 1,0° С.

5. При необходимости проведения хирургического вмешательства, связанного с удалением более 4 сегментов печени, «периоперационное» проведение альбуминового диализа (со снижением общего билирубина в крови до 250 мкмоль/л и ниже) позволяет обеспечить безопасность анестезии и быстрое восстановление функции печени после оперативных вмешательств. Стойкость результатов, полученных при проведении альбуминового диализа, зависит от возможности восстановления функции печени. Восстановление патологического уровня билирубина в сроки, меньше 24 часов, является проявлением тяжелой печеночно-клеточной недостаточности с вероятным неблагоприятным исходом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р. Дж., Шрайер Р. В. Острая почечная недостаточность Из книги: Внутренние болезни. BIO книгах. Книга 6: Пер. с англ./ Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. М.: медицинаю — 1995. — С. 231 — 246.
  2. Л.С. Острая почечная недостаточность в гематологической клинике: Автореф. дис. доктора мед. наук. М., 2002. — 45 с.
  3. Л.С., Пурло Н. В., Денисова E.H. и др. Применение постоянной высокообъемной гемодиафильтрации у больных с сепсисом и полиорганной недостаточностью // Анест. и реаниматол. 2005. — № 2.- С. 69−72.
  4. A.A., Постников A.A., Теребов С. Д., Хорошилов С. Е. Трансфузиологическая помощь на догоспитальном этапе при чрезвычайных ситуациях М.:Университет науки, 2007. — 140 с.
  5. Л.Ф., Ярустовский М. Б., Гептнер P.A. и др. Альбуминовый диализ в комплексной интенсивной терапии больных после кардиохирургических операций // Анест. и реаниматол. 2005. -№ 2. — С. 78−83.
  6. Н.Е. Перспективы и негативы парацетамола в хирургической клинике // Русский медицинский журнал. 2006. — № 12. -С. 879−882.
  7. А. Физиология почек. СПб.: издательство «Питер», 2000. — 256 с.
  8. A.B., Круглов Е. Е., Фомин А.М и др. Интегрированный гемодинамический ответ на гемофильтрацию и перитонеальный диализ у больных с острой почечной недостаточностью //. Анестезиология и реаниматология. 2002. — №. 2.- С. 60−62.
  9. А. В., Фомин А. М., Кошелев Р. В. и др. Продленная низкопоточная вено-венозная гемофильтрация при перитоните: динамика тяжести эндотоксикоза как критерий эффективности метода // Анестезиология и реаниматология 2005. — № 2. — С. 66−69.
  10. A.B., Мишарина Г. В., Алексеева Г. В., Муравьев О. Б. Эндокринные синдромы при критических состояниях. // Анест. и реаниматол. 1997. — № 10. — С. 13 -17.
  11. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение. Под. ред. A.B. Калинина, А. И. Хазанова. М.: Миклош, 2007. — 600 с.
  12. .Р., Ярошецкий А. И., Проценко Д. Н., Романовский Ю. Я. Интегральные системы оценки тяжести состояния больных при политравме. // Вест, интенс. тер. 2004. — № 1. — С. 58 — 65.
  13. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Ю. А. Данилова. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  14. В.И., Хорошилов С. Е. Актуальные вопросы лечения острой почечной недостаточности при синдроме длительного сдавления. // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 2. — С. 59 -61.
  15. С.Г., Перфилов A.M., Левандовский В. В., Юнкеров В. Н. Пакет прикладных программ Statgraphics на персональном компьютере (Практическое пособие по обработке результатов медико-биологических исследований). СПб., 1992, — 104 с.
  16. Ф.У., Кутырина И. М., Мусселиус С. Г. и др. Новые подходы к патогенетической терапии и профилактике острой почечнойнедостаточности, связанной с рентгеноконтрастными средствами // Тер. арх. — 1996. — № 6. — С. 37−40.
  17. О.А. Анестезиология и реаниматология. М.: ГэотарМедицина, 2006. — 576 с.
  18. В.М. Острая почечная недостаточность. Из книги: Нефрология: Руководство для врачей / Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 2000. — С. 580−595.
  19. Н.Ю., С.Ю.Штрыголь, А.В.Садин Влияние фуросемида на внутрипочечную гемодинамику // Экспер. и клин, фармакол. 2002. — № 3. — С. 22−24.
  20. Е.С. Диагностика гипоксических состояний в отделении реанимации и интенсивной терапии // Клин. лаб. диагн. -1998. № 6. -С. 3−6.
  21. Е.С., Закс И. О. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии // Вест, интенс. терапии. 2004. — № 1. — С. 14 -18.
  22. В.Ю., Дайнис Б. Э. Ангиохирургические аспекты подготовки больного к гемодиализу.- Вильнюс: Мокслас, 1980. 204 с.
  23. А.Д., Гуревич К. Я. Методы заместительной терапии в лечении острой почечной недостаточности: Пособие для врачей. Спб.: Фолиант, 1999. — 35 с.
  24. A.JI. Эфферентная терапия СПб.: ООО «Издательство Фолиант», 2003. — 432 с.
  25. Р.Н., Полуторнова Т. В. Некоторые аспекты патогенеза и лечения полиорганной недостаточности. // Анест. и реаниматол. 1995. — № 2. — С. 83 — 88.
  26. Г. А., Михальчук М. А., Калмансон М. Л. Острая почечная недостаточность при критических состониях. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. — 204 с.
  27. Лот К. Основы физиологии почек. Пер. с англ. М.: Научный мир, 2005. — 292 с.
  28. Е.А., Гольдфарб Ю. С., Мусселиус С. Г. Детоксикационная терапия. СПб.: Лань, 2000. — 192 с.
  29. М.Д. Лекарственные средства. М.: Новая волна, 2007 — 1206 с.
  30. П.И., Альес В. Ф. Молекулярные аспекты системного воспалительного ответа при сепсисе. // Реаним. и интенс. тер. Анест. -2000.-№ 4.-С. 1−9.
  31. Ю.С., Николаев А. Ю. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор методов терапии и исходы // Анест. и реаниматол. 1998. — № 6. — С. 65.
  32. Л.В., Мороз В. В. Молекулярные аспекты полиорганной недостаточности: молекулы адгезии. // Реаним. и интенс. тер. Анест. 1999. — № 2. — С. 10 — 17.
  33. В.В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях: Дис. доктора мед. наук в виде науч. докл. М., 1994. — 48 с.
  34. В.В., Новосельцев И. Л., Хорошилов С. Е. Коррекция тканевой гипоксии как критерий адекватности программного гемодиализа // Материалы 5 Всероссийского съезда анестезиологов. -М.- 1996.-С. 70.
  35. В.В., Закс И. О., Мещеряков Г. Н. Шкалы оценки тяжести и прогноза в клинике интенсивной терапии. // Вест, интенс. терапии. 2004. — № 4. — С. 3 — 6.
  36. С.Г., Рык A.A. Отравления грибами. М., 2002. -324 с.
  37. Ю.В., Максименко В. А., Чудаков И. Е. Критерии выбора метода экстракорпоральной детоксикации у больных спослеоперационной острой почечной недостаточностью // Анест. и реаниматол. — 1995. — № 4. — С. 38−41.
  38. Ю.В. Функция системы кровообращения и! ее коррекция при проведении изолированной ультрафильтрации, гемодиализа и гемофильтрации у оперированных больных: Автореф. дис. доктора мед. наук. М., 1996. — 36 с.
  39. И.П., Ненцкий, Массен О., Ган A.M. Экковский свищ вен нижней полой и воротной вен и его последствия для организма // Архив биол. Наук. 1892. — №. 1. — С.400 — 424.
  40. Ronco С., D’Intini V., Bellomo R. и др. Обоснование применения экстракорпоральных методов лечения при сепсисе // Анестезиология и реаниматология.- 2005. № 2. — С. 87−90.
  41. В.А. Сепсис. Терминология, патогенез, оценка тяжести и интенсивная терапия. Часть I. // Вест, интенс. тер. 1997. — № 3. — С. 33−45.
  42. В.А., Вишницкий Д. А. Сепсис на пороге XXI века: основные итоги, новые проблемы и ближайшие задачи. // Анест. и реаниматол. 2000. — № 3. — С. 64 — 69.
  43. Руководство по диализу / Редакторы: Джон Т. Даугирдас, Питер Дж. Блейк, Тодд С. Инг. Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2003 — 744 с.
  44. Г. А. Гипоксия критических состояний. М., Медицина, 1988−288 с.
  45. Е.А. Основы гемодиализа. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001 -320 с.
  46. Сепсис: Клинико-патофизиологические аспекты интенсивной терапии: Рук. для врачей / В. В. Мороз, В. Н. Лукач, Е. М. Шифман и др.- Петрозаводск: Интел Тек, 2004. 291 с.
  47. А.П., Федоров В. П. О единстве тканевой гипоксии и шока. // Анест. и реаниматол. 2000. — № 6. — С. 73 — 76.
  48. Теодореску—Экзарку И. Общая хирургическая агрессология.
  49. Бухарест: Мед изд—во. — 1972. — 574 с.
  50. B.C., Яковлева И. И., Калашникова Е. А., Семенов В. Н. Кинетика фактора некроза опухоли при заместительной почечной терапии у пациентов сепсисом и с полиорганной недостаточностью//Тер. арх. — 1997. — № 11. — С. 38−39.
  51. B.C., Яковлева И. И., Ипатьева Е. И. и др. Кинетика мочевины и креатинина при постоянной гемофильтрации у больных с полиорганной недостаточностью. // Вест. Рос. Акад. Мед. Наук. 1997. -№ 1.-С. 47−49.
  52. .В. Альбуминоопосредованный метод гемодиафильтрации система MARS в лечении печеночной недостаточности. // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -2001. -N.11. -С.17−21.
  53. А.И. Функциональная диагностика болезней печени. — М.: Медицина, 1988. 304 с.
  54. А.И., Васильев А. П., Родин Ю. А., Пономарев C.B. Исходы вирусного гепатита, цирроза печени и цирроза-рака // Рос. ж. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1995. — № 2. — С. 10−15.
  55. С.Е., Павлов P.E., Смирнова С. Г., Ильченко A.M. Высокообъемная гемофильтрация в лечении сепсиса и септического шока // Альманах анестезиологии и реаниматологии. 2007. — № 3. — С. 63.
  56. Дж. А. Патофизиология почки: пер. с англ. М.: Восточная книжная компания, 1997. — 224 с.
  57. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей. Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. З. Д. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: Геотар Медицина, 1999.
  58. В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии. // Иммунология. -1998.-№ 2.-С. 9- 13.
  59. И.И., Тимохов B.C., Пестяков Е. В. и др. Системная гемодинамика при постоянной гемодиафильтрации у больных с септическим шоком // Анест. и реаниматол. 2001. — № 2. — С. 46 — 48.
  60. И.И. Экстракорпоральное очищение крови впатогенетической терапии сепсиса и септического шока: Дис. доктора мед. наук., Москва, 2002 — 214 с.
  61. И. И., Тимохов В. С. Возможности кинетического моделирования при сравнении эффективности различных методовзаместительной почечной терапии // Анест. и реаниматол. -2004 № 6 -С. 16−23.
  62. А.Ф. Молекулярная адсорбционно-рециркуляционная система (MARS) новый метод лечения печеночной недостаточности. Первый собственный опыт // Нефрология и диализ. -2003.-Т. 5.-№ 1.С. 15−20.
  63. А.Ф., Еремеева Л. Ф. Заместительная терапия при синдроме печеночной недостаточности // Анест. и реаниматол. 2006. -№ 6. — С. 26−30.
  64. М. Б., Назарова Е. И. «Гибридные технологии» заместительной почечной терапии в лечении полиорганной недостаточности у кардиохирургических больных // Анест. и реаниматол. 2006. — № 3. — С. 71−75.
  65. Abassi Z.A., Hoffman A., Better O.S. Acute renal failure complicating muscle crush injury. // Semin Nephrol 1998. — Vol. 18. — P. 558−565.
  66. Abuelo J.G. Diagnosing vascular causes of acute renal failure. // Ann Intern Med. 1995.-Vol. 123. — P.601−614.
  67. Alexopolos E., Vakianis P., Kokolina E. et al. Acute renal failure in medical setting: changing patterns and prognostic factors//Renal Fail. 1994. -Vol. 16.-P. 273−284.
  68. Allgren R.L., Marbury T.C., Rahman S.N. et al. Anaritide in ATN. Auriculin anaritide ARF study group. // N Engl J Med 1997. — Vol. 336. -P. 828−33
  69. Alloaiti S., Molino A., Bonfant G. et al. Measurement of vascular access recirculation unaffected by cardiopulmonary recirculation: evaluation of an ultrasound method. // Nephron 1999. — Vol. 81. — P. 2530
  70. Alloatti S. Magnasco A, Bonfant G et al. GIT (Glucose Infusion
  71. Test): polycentric evaluation of a new test for vascular access recirculation. // J Vase Arc 2000. — Vol. 1. — P. 152−157.
  72. Alonso A., Lau J., Jaber B.L. et al. Prevention of radiocontrast nephropathy with N-acetylcysteine in patients with chronic kidney disease: a meta-analysis of randomized, controlled trials. // Am J Kidney Dis 2004. -Vol. 43.-P. 1−9.
  73. Arroyo V., Gines .P, Gerbes A.L. et al. Definition and diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome. // Hepalology. -1996.-Vol.23.-P.164−176.
  74. Aufricht Ch., Ardito Th., Thulin G. et al. Heat-shock protein 25 induction and redistribution during actin reorganization after renal ischemia//Amer. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. 215−222.
  75. Bagshaw S., Laupland K., Doig C. et al. Prognosis for long-term survival and renal recovery in critically ill patients with severe acute renal failure: a population-based study // Crit. Care. 2005. — Vol. 9. — P. 700−709.
  76. Bagshaw S., Langenberg C., Wan L. et al. A systematic review of urinary findings in experimental septic acute renal failure // Critical Care Medicine. 2007. — Vol. 35. — P. 1592−1598
  77. Baliga R., Ueda N., Walker P.D., Shah S.V. Oxidant mechanisms in toxic acute renal failure. // Drug Metab Rev. 1999. — Vol. 31. — P. 971 997.
  78. Barkis G.L., Weir M.R., DeQuattro V., McMahon F.G. Effects of an ACE inhibitor/calcium antagonist combination on proteinuria in diabetic nephropathy. //Kidney Int. 1998. — Vol.54. — P.1283 — 1289.
  79. Basi S., Pupim L.B., Simmons E.M. et al. Insulin resistance in critically ill patients with acute renal failure// Am J Physiol Renal Physiol. -2005. Vol. 289. — P. 259−264.
  80. Basile J. Novel Approaches in the Investigation of Acute Kidney Injury // J. Am Soc Nephrol. 2007. — Vol. 18. — P. 7−9.
  81. Beall A.C., Holman M.R., Morris G.C. Mannitol-induced osmotic diuresis during vascular surgery.// Arch Surg 1963. — Vol. 86. — P. 34−42.
  82. Bellomo R., Farmer M, Bhonagiri S. et al. Changing acute renal failure treatment from intermittent hemodialysis to continuous hemofiltration: impact on azotemic control // Int. J. Artif Organs. 1999. -Vol. 22.-P. 145−150.
  83. Berbece A.N., Richardson R.M. Sustained low-efficiency dialysis in the ICU: cost, anticoagulation, and solute removal // Kidney Int. 2006. -Vol. 70. — P. 963−968.
  84. Bernhardt W., Campean V, Kany S. et al. Preconditional* Activation of Hypoxia-Inducible Factors Ameliorates Ischemic Acute Renal Failure // J Am Soc Nephrol. 2006. — Vol. 17. — P. 1970−1978.
  85. Besarah A., Sherman RA. The relationship of recirculation to access blood flow. // Am J Kidney Dis 1997. — Vol.29. — P. 223−229.
  86. Better O.S., Stein J.H. Early management of shock and prophylaxis of acute renal failure in traumatic rhabdomyolysis. // N Engl J Med 1990. -Vol. 322. — P. 825−829.
  87. Better O.S., Rubinstein I., Reis D.N. Muscle crush compartment syndrome: fulminant local edema with threatening systemic effects. // Kidney Int 2003. — Vol. 63. — P. 1155−1157.
  88. Biesen W.V., Lameiry N., Vanholder R., Metha R. Relation between acute kidney injury and multiple-organ failure: The chicken and the egg question // Critical Care Medicine. 2007. — Vol. 35. — P.316−318.
  89. Bhandary S., Turney J. Survivors of acute renal failure who do not recover renal function//Q. J. Med. 1996. — Vol. 89. — P. 415−421.
  90. Blackwell M.M., Chavin K.D., Sistino J.J. Perioperative perfusion strategies for optimal fluid management in liver transplant recipients with renal insufficiency. // Perfusion -2003. Vol.18. — P.55−60.
  91. Bland J.M. Aliman D.G. Statistical methods for assessing agreement between two methods of clinical measurement // Lancet -1986.-Vol.1. P. 307−310.
  92. Bonventre J. Mechanisms of ischemic acute renal failure //Kidney Int. 1993. — Vol. 43. — P. 1160−1178.
  93. Bouman CS, van Olden RW, Stoutenbeek CP Cytokine filtration and adsorption during pre- and postdilution hemofiltration in four different membranes. // Blood Purif. 1998. — Vol. 16. — P. 261−268
  94. Bret M., Hurot J., Mercatello A. et al. Acetate-free biofiltration for acute renal failure//Renal Fail. 1998. — Vol. 20. — P. 493−503.
  95. Brezis M, Rosen S. Hypoxia of the renal medulla. Its implication for disease. // N Engl J Med. 1995. — Vol.332. — P.647−655.
  96. Brown C.V., Rhee P., Chan L., Evans K. et al. Preventing renal failure, in patients with rhabdomyolysis: do bicarbonate and mannitol make a difference? // J Trauma 2004. — Vol. 56. -P. 1191−1196.
  97. Brun-Buisson C., Meshaka P., Pinton P., Vallet B. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in French intensive care units.// Intensive Care Med -2004. Vol.30. — P.580−588.
  98. Bywaters E.G., Bell L. Crush injuries with impairment of renal function // Brit. Med. J. 1941. — Vol.1 — P. 427 — 432.
  99. Cantarovich F., Rangoonwala B., Lorenz H. et al. High-Dose Furosemide for Established ARF: A Prospective, Randomized, DoubleBlind, Placebo-Controlled, Multicenter Trial // Am J Kidney Dis. 2004. -Vol 44. — P. 402−409
  100. Cesare J., Ligas J., Hirvela E. Enhancement of urine output and glomerular filtration in acutely oliguric patients using low-dose norepinephrine//Circulatory Schock. 1993. — Vol. 39. — P. 207−209.
  101. Chang J.W., Yang W.S., Seo J.W. et al. Continuous venovenous hemodiafiltration versus hemodialysis as renal replacement therapy in patients with acute renal failure in the intensive care unit// Scand. J. Urol. Nephrol. 2004 — Vol. 38 — P. 417−421.
  102. Charlson M.E., MacKenzie C.R., Gold J., Shires T. Postoperative changes in serum creatinine.// Ann Surg. -1989. Vol.209. — P. 328−335.
  103. Chaudbury O., Ahmed, Z. Drug-induced nephrotoxicity. // Med ClinNorthAm- 1997.-Vol. 81. P.705−717.
  104. Chawla L.S., Abell L., Mazhari R. et al. Identifying critically ill patients at high risk for developing acute renal failure: a pilot study 11 Kidney Int. 2005. — Vol. 68-, P. 2274−2280.
  105. Chen J., O’Shea M. Extravasation injury associated with low-dose dopamine//Ann. Pharmacotherapy. 1998. — Vol. 32. — P. 545−548.
  106. Chew S.T.H., Newman M.F., White WD. et al. Preliminary report on the association of apolipoprotein E polymorphisms with postoperative peak serum creatinine concentrations in cardiac surgical patients. // Anesthesiology. 2000. — Vol. 93. — P. 325−331.
  107. Cho K.C., Himmelfarb J., Paganini E. et al. Survival by dialysis modality in critically ill patients with acute kidney injury// J Am Soc Nephrol -2006. Vol. 17. — P. 3132−3138.
  108. Clark W.R., Mueller B.A., Alaka K.J., Macias W.L. A comparison of metabolic control- by continuous and intermittent therapies in acute renal failure. // J Am Soc Nephrol. 1994. — Vol.4. — P.1413−1420.
  109. Clark W.R., Letteri J.J., Uchino S. et al. Recent Clinical Advances in the Management of Critically 111 Patients with Acute Renal Failure// Blood Purif. 2006. — Vol. 24. — P. 487−498
  110. Clermont G., Acker C.G., Angus D.C. et al. Renal failure in the ICU: comparison of the impact of acute renal failure and end-stage renal disease on ICU outcomes// Kidney Int. 2002. — Vol. 62. — P. 986−996.
  111. Cole L., Bellomo R., Silvester W., Reeves J.H. A prospective, multicenter study of the epidemiology, management, and outcome of severe acute renal failure in a «closed» ICU system // Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2000.-Vol. 162.-P. 191−196.
  112. Cole L., Bellomo R., Journois D. et al- High-volume haemofiltration in human septic shock // Intensive Care Med. 2001. -Vol.27. — P.978−986.
  113. Conger J.D., Schultz M.F., Miller F., Robinette J.B. Responses to hemorrhagic arterial pressure reduction in different ischaemic renal failure models.// Kidney Int 1994. — Vol.46. — P.318−323.
  114. Corwin H., Bonventre J. Acute renal failure in the intensive care unit (Part 2)//Intensive care Med. — 1988. — Vol. 14. — P. 86−96.
  115. Dagher L, Moore K. The hepatorenal syndrome. // Gut. 2001. -Vol. 49. — P. 729−737.
  116. Daniels M., Reichman J., Brezis M. Mannitol treatment acute compartment syndrome//Nephron. 1998. — Vol. 79. — P. 492−493.
  117. Daugirdas J.T., Schnedilz D., Leehey DJ. Effect of recirculation on the modeled urea distribution volume. // Am J Kidney Dis 1996. -Vol.27.-P. 512−518
  118. Devarajan P. Update on Mechanisms of Ischemic Acute Kidney Injury // J Am Soc Nephrol. 2006. — Vol. 17. — P. 1503−1520.
  119. Donadio C., Tramont G., Lucchesi A. et al. Gamma-glutamyltransferase is a reliable marker for tubular effects of contrast media//Renal Fail. 1998. — Vol. 20. — P. 319−324.
  120. Druml W. Acute renal failure is not a «cute» renal failure! // Intensive Care Med. 2004. — Vol. 30. — P. 1886−1890.
  121. Edelstein CL, Schrier RW. Pathophysiology of ischemic acute renal failure. In: Schrier RW, ed. Diseases of the kidney and urinary tract. 7th ed. Vol. 2. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2001. P. 1041−1069.
  122. Elahi M.M., Lim M.Y., Joseph R.N. et al. Early hemofiltration improves survival in post-cardiotomy patients with acute renal failure // Eur. J. Cardiothorac Surg. 200. — Vol. 26. — P. 1027−1031.
  123. Erley CM, Duda SH, Schlepckow S. et al. Adenosine antagonist theophylline prevents the reduction of glomerular filtration rate after contrast media application. // Kidney Int. 1994. — Vo. 45. — P. 1425−1431.
  124. Erley CM: Does hydration prevent radiocontrast-induced acute renal failure? // Nephrol Dial Transplant. 1999. — Vol.14. — P. 1064 — 1066.
  125. Esson ML, Schrier RW. Diagnosis and treatment of acute tubular necrosis. // Ann Intern Med 2002. — Vol.137. — P.744−752.
  126. Faybik P., Hetz H., Baker A. et al. Extracorporeal albumin dialysis in patients with Amanita phalloides poisoning. // Liver Int. 2003. — Vol. 23 (Suppl. 3). — P.28.
  127. Feest TG, Round A, Hamad S: Incidence of severe acute renal failure in adults: Results of a community-based study. // Br Med J 1993. -Vol. 306. — P.481−483.
  128. Feriani M., Dell’Aquila R. Acid-base balance and replacement solutions in continuous renal replacement therapies. // Kidney Int. 1998. — Vol. 53(66).- P. 156−159.
  129. Finfer S, Bellomo R, Boyce N. et al. SAFE Study Investigators: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. // N Engl J Med 2004. — Vol. 350. — P. 2247−2256.
  130. Fliser D., Kielstein J.T. Technology Insight: treatment of renal failure in the intensive care unit with extended dialysis // Nat. Clin. Pract. Nephrol. 2006. — Vol. 2. — P. 32−39.
  131. Frank H, Werner D, Lorusso V. et al. Simultaneous hemodialysis during coronary angiography fails to prevent radiocontrast-induced nephropathy in chronic renal failure. // Clin Nephrol 2003. — Vol. 60. -P.176−182.
  132. Friedrich J.O., Adhikari N., Herridge M.S., Beyene J. Metaanalysis: low-dose dopamine increases urine output but does not prevent renal dysfunction or death // Ann. Intern. Med. 2005. — Vol. 142. — P. 510 524.
  133. Fushimi K., Shichiri M., Marumo F. Decreased fractional excretion of urate as an indicator of prerenal azotemia// Amer. J. Med. 1990. — Vol. 10. — P. 489−494.
  134. Gambaro G., Bertaglia G., Puma G., D’Angelo A. Diuretics and dopamine for the prevention and treatment of acute renal failure: A critical reappraisal. // J Nephrol. 2002. — Vol. 15. — P. 213−219.
  135. Gasche Y, Pascual M, Suter PM. Et al. Complement depletion during hemofiltration with polyacrylonitrile membranes. // Nephrol Dial Transplant. 1999. — Vol. 11. — P. 117−119.
  136. Gasparovic V., Dakovic K., Gasparovic H. et al. Do biocompatible membranes make a difference in the treatment of acute renal failure? // Dial. & Transplant. 1998. — Vol. 27. — P. 621−626.
  137. Gettings L.G., Reynolds H.N., Scalea T. Outcome in post-traumatic acute renal failure when continuous renal replacement therapy is applied early vs. late // Intensive Care Med. 1999. — Vol. 25. — P.805−813.
  138. Gillum D., Dixon B., Yanover M. et al. The role of intensive dialysis in acute renal failure//Clin. Nephrol. 1986. — Vol. 25. — P. 249−255.
  139. Goligorsky M., Lieberthal W., Racussen L., Simon E. Integrin receptors in renal tubular epithelium: insights into pathophysiology of acute renal failure//Amer. J. Physiol. 1993. — Vol. 264. — P. 1−8.
  140. Gubern JM, Sancho JJ, Simo J, et al. A randomized trial on the effect of mannitol on postoperative renal function in patients with obstructive jaundice.// Surgery. 1988.- Vol. 103, — P.39−44.
  141. Hager B. Effect of postoperative intravenous loop diuretic on renal function after major surgery. // Schwiez Med Wochenschr 1996. — Vol. 126.-P. 666−673.
  142. Hakim R. M, Wingard R.L., Parker R.A. Effect of the dialysis membranes in the treatment of patients with acute renal failure. // N Engl J Med. 1994. — Vol. 331. — P.1338−1347.
  143. Haylor H., Brown P., Oldroyd S. et al. Contrast media and isollated kidney//Nephrol. Dial. Trasplant. 1992. — Vol. 7. — P. 1150.
  144. Herget-Rosenthal S, Marggraf G, Husing J. et al. Early detection of acute renal failure by serum cystatin C. // Kidney Int. 2004. — Vol.66. — P. 1115−1122.
  145. Hetz H., Faybik P., Berlakovich G. et al. Extracorporal albumin dialysis in primary dysfunction following orthotopic liver transplantation // J. Hepatology 2004. — Vol.40 (1). — P.43.
  146. Heyman SN, Rosen S, Darmon D. et al. Endotoxin-induced renal failure: II. A role for tubular hypoxic damage. // Exp Nephrol. 2000. — Vol.8. — P.275−282.
  147. Ho K.M., Sheridan D.J. Meta-analysis of frusemide to prevent or treat acute renal failure //BMJ 2006. — Vol. 333. — P. 420.
  148. Hoffmann JN, Werdan K, Hartl WH et al. Hemofiltrate from patients with severe sepsis and depressed left ventricular contractility contains cardiotoxic compounds // Shock 1999. — Vol.12. — P. 174−180.
  149. Hoffmann U, Fischereder M, Kruger B. et al. The value of N-acetylcysteine in the prevention of radiocontrast agent-induced nephropathy seems questionable.// J. Am. Soc. Nephrol. 2004. — Vol. 15. — P. 407−410
  150. Homsi E., Barreiro M.F., Orlando J.M., Higa E.M. Prophylaxis of acute renal failure in patients with rhabdomyolysis. // Ren Fai. l 1997. -Vol.19.-P. 283−288.
  151. Honore P., Joanes-Boyau O. High volume hemofiltration (HVHF) in sepsis: a comprehensive rewiew of rationale, clinical applicability, potential indications and recommendations for future research. // Int J Artif Organs. 2004. — Vol. 27. — P. 1077−1082.
  152. Hoste E.A., Clermont G., Kersten A. et al. RIFLE criteriafor acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis // Crit. Care 2006. — Vol. 10. — P. 73.
  153. Hou S., Bushinsky D., Wish J. et al. Hospital acquired renal insuffiency: a prospective study//Amer. J. Med. 1983. — Vol. 74. — P. 243 248.
  154. Jaber B.L., Rao M, Guo D, Balakrishnan V.S. et al. Cytokine gene promoter polymorphisms and mortality in acute renal failure. // Cytokine -2004.-Vol.25.-P. 212−219.
  155. Jakob S.M., Frey F.J., Uehlinger D.E. Does continuous renal replacement therapy favourably influence the outcome of patients? // Nephrol Dial Transplant. 1996. — Vol.11. — P. 1250−1255.
  156. Jacobs F.M., Brivet F.G. Early venovenous haemodiafiltration for sepsis-related multiple organ failure // Critical Care. 2006. — Vol. 10. — P.409.
  157. Jalan R., Sen S., Williams R. Prospects for extracorporeal liver support // Gut. 2004. — Vol. 53. — P.890 — 898.
  158. Jiang H.L., Xue W.J., Li D.Q. et al. Influence of continuous venovenous hemofiltration on the course of acute pancreatitis // World J Gastroenterol. 2005. — Vol. 11. — P. 4815−4821.
  159. Joannes-Boyau O., Rapapoll S., Bazin R. et al. Impact of high volume hemofiltration on hemodynamic distrurbance and outcome during septic shock. // ASATO J. 2004. — Vol. 50. — P. 102−109.
  160. Jones C.H., Goutcher E., Newstead C.G. et al. Hemodynamics and survival of patients with acute renal failure treated by continuous dialysis with two syntetic membranes. // Artif. Organs. 1998. — Vol. 22. — P. 638 -643.
  161. Johnson D.W., Pat B., Vesey D. A et al. Delayed administration of darbepoetin or erythropoietin protects against ischemic acute renal injure and failure// Kidney Int. 2006. — Vol.69. — P. 1806−1813.
  162. Kaiser J., Hagemann J., Herrath von D., Schaefer K. Different handling of beta2-microglobulin during hemodialysis and hemofiltration // Nephron. 1988. — Vol.48. — P. 132 — 135.
  163. Kaushal G., Sigh A., Shan S. Identification of gene of caspases in rat kidney and altered expression in ischemia-reperfusion injury//Amer. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. 587−595.
  164. Kelber J., Delmez J.A., Windus D.W. Factors affecting delivery of high efficiency dialysis using temporary vascular access. // Am. J. Kidney. Dis. 1993. — Vol.22. — P/.24−29.
  165. Kellerman P. Perioperative care of renal patients//Arch. intern. Med. 1994. — Vol. 154. — P. 1674−1688.
  166. Kellum J.A., Decker J.M. The use of dopamine in acute renal failure: a meta-analysis. // Crit Care Med 2001. — Vol.29. — P. 1526−1531.
  167. Kellum J. A., Mehta R.L., Angus D.C. et al. The first international consensus conference on continuous renal replacement therapy // Kidney Int. 2002. — Vol. 62. — P. 1855−1863.
  168. Keshaviah P., Star R.A. A new approach to dialysis quantification: An adequacy index based on solute removal. // Semin Dia. 1994. — Vol.7. -P.85−90.
  169. Kielstein J.T., Kretschmer U., Ernst T. et al. Efficacy and cardiovascular tolerability of extended dialysis in critically ill patients: a randomized controlled study // Am. J. Kidney Dis. 2004. — Vol. 43. — P. 342−349.
  170. Klahr S. Obstructive nephropathy//Kidney int. 1998. — Vol. 54. -P. 286−300.
  171. Kleinknecht D, Geneval D, Gonzalez-Duque LA. et al. Furosemide in acute oliguric renal failure: a controlled trial. // Nephron. 1976. — Vol 17. — P.51−58.
  172. Kleinknecht D., Pallot J.-L., Chauveau P. Bilateral acute tubular necrosis after unilateral extracorporeal chock-wave lithotripsy // Nephron.1994. Vol.66. -P.360−361.
  173. Kolonko A., Wiecek A., Kokot F. The nonselective adenosine antagonist theophylline does prevent renal dysfunction induced by radiographic contrast agents. // Journal of Nephrology 1998. — Vol. 11. — P. 151−156.
  174. Kontogiannis J., Bums K. Role of ATI angiotensin II receptors in renal ischemic injury//Amer. J. Physiol. 1998. — Vol. 274. — F79-F90.
  175. Korkeila M., Ruokonen E., Takala J. Costs of care, long-term prognosis and quality of life in patients requiring renal replacement therapy during intensive care // Intensive Care Med. 2000. — Vol. 26. — P. 18 241 831.
  176. Kramer B.K., Preuner J., Ebenburger A. et al. Lack of renoprotective effect of theophylline during aortocoronary bypass surgery. // Nephrol Dial Transplant. 2002. — Vol.17. — P.910−915.
  177. Krivitski NM. Theory and validation of access flow measurement by dilution technique during hemodialysis. // Kidney Int.1995.-Vol.48.-P. 244−250
  178. Kumar V.A., Yeun J.Y., Depner T.A., Don B.R. Extended daily dialysis vs. continuous hemodialysis for ICU patients with acute renal failure: a two-year single center report // Int. J. Artif. Organs. 2004. — Vol. 27.-P. 371−379.
  179. Kurnik BR, Allgren RL, Genter FC. et al. Prospective study of atrial natriuretic peptide for the prevention of radiocontrast-induced nephropathy.// Am J Kidney Dis 1998. — Vol.31. — P.674−680.
  180. Laleman W., Nevens F., Wilmer et al. Improvement in systemic hemodynamics after MARS in associated with a decrease in vasoactive substances in patients with acute on chronic liver failure (AOCLF) // J. Hepatology. 2004. — Vol. 40 (1). — P.61−65.
  181. Lameire N, Vanholder R, Van Biesen W. Loop diuretics for patients with acute renal failure. Helpful or harmful? // JAMA. 2002. -Vol. 288.-P. 2599−2601.
  182. Lameire N.H., De Vriese A.S., Vanholder R. Prevention and nondialytic treatment of acute renal failure. // Curr Opin Crit Care. 2003. -Vol. 9.-P. 48190.
  183. Lameire N., Van Biesen W., Vanholder R. Acute renal failure. // Lancet. 2005. — Vol. 365. — P. 41730.
  184. Langenberg C., Li Wan L., Bagshaw M.S. et al. Urinary biochemistry in experimental septic acute renal failure // Nephrol Dial Transplant. 2006. — Vol.21. — P.3389−3397.
  185. Landry D.W., Oliver J.A. The pathogenesis of vasodilatory shock. // N Engl J Med 2001. — Vol.345. — P.588−595.
  186. Lassnigg A., Donner E., Grubhofer G. et al. Lack of renoprotective effects of dopamine and furosemide during cardiac surgery. // J. Am. Soc. Nephrol. 2000. — Vol.11. — P.97−104.
  187. Lazarus J.M., Brenner B.M., eds. Acute renal failure. 3d ed. New York: Churchill Livingstone, 1993 587 p.
  188. Leehey D.J., Braun B.I., Tholl D.A. et al. Can pharmacokinetic dosing decrease nephrotoxicity associated with aminoglycoside therapy. // J. Am. Soc. Nephrol. 1993. — Vol.4. — P. 81−90.
  189. Lewis J., Salem M.M., Chertow G.M. Atrial natriuretic factor in oliguric acute renal failure.// Am J Kidney Dis 2000. — Vol.36. — P.767−774.
  190. Liano F, Pascual J. Epidemiology of acute renal failure: A prospective, multicenter, community-based study // Kidney Int. 1996. -Vol. 50.-P.811−818.
  191. Lima EQ, Zanetta DM, Castro I. et al. Risk factors for developement of acute renal failure after liver transplantation. // Ren Fail -2003. Vol.25. — Vol. 553−560.
  192. Liu K.D., Himmelfarb J., Paganini E. et al. Timing of Initiation of Dialysis in Critically ill Patients with Acute Kidney Injury // Clin. J. Am. Soc. Nephrol. -2006. Vol. 1. — P. 915−919.
  193. Lohr JW, McFarlane MJ, Grantham JJ. A clinical index to predict survival in acute renal failure patients requiring dialysis. // Am J Kidney Dis. 1988.-Vol.11.-P.254−259.
  194. Magnasco A., Alloalli S, Bonfant G et al. Glucose infusion test: A new screening test for vascular access recirculation. // Kidney Int. 2000. -Vol. 57. — P.2123−2128
  195. Magnasco A., Alloatti S. Glucose infusion test (GIT) compared with saline dilution technology in recirculation measurements. // Nephrol Dial Transplant. 2006. — Vol. 21. — P.3180−3184.
  196. Malinoski D.J., Slater M.S., Mullins R.J. Crush injury and rhabdomyolysis. // Crit Care Clin. 2004. — Vol.20. — P'. 171−192.
  197. Marenzi G., Marana I., Lauri G. et al. The prevention of radiocontrast-agent-induced nephropathy by hemofiltration. // N Engl J Med- 2003. Vol. 349. — P. 1333−1340.
  198. Marik P.E. Low-dose dopamine: a systematic review. // Intensive Care Med -2002. Vol.28. — 877−883.
  199. Marshall M.R., Golper T.A., Shaver M.J. et al. Sustained low-efficiency dialysis for critically ill patients requiring renal replacement therapy // Kidney Int. 2001. — Vol. 60. — P. 777−785.
  200. Marshall M.R., Ma T, Galler D. et al. Sustained low-efficiency daily diafiltration (SLEDD-f) for critically ill patients requiring renal replacement therapy: towards an adequate therapy // Nephrol. Dial. Transplant. 2004. — Vol. 19. — P. 877−884.
  201. Martin C, Viviand X, Leone M, Thirion X. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock.//Crit Care Med 2000 — Vol. 28: — P.2758−2765.
  202. McDonald S., Shanahan E., Thomas A. et al. Quinine-induced hemolytic uremic syndrome//Clin. Nephrol. — 1997. — Vol. 47. — P. 397— 400.
  203. Mehta R.L., McDonald B., Gabbai F.B. et al. A randomized clinical trial of continuous versus intermittent dialysis for acute renal failure // Kidney Int. 2001. — Vol. 60 — P. 1154−1163.
  204. Mehta R.L., Pascual M., Gruta C.G. et al. Refining predictive models in critically ill patients with acute renal failure. // J Am Soc Neprhol. -2002.-Vol.13. 1350−1357.
  205. Mehta R.L. Outcomes research in acute renal failure // Semin. Nephrol. 2003. — Vol. 23. — P.283−294
  206. Melli G., Chaudhry V., Cornblath D.R. Rhabdomyolysis: an evaluation of 475 hospitalized patients // Medicine (Baltimore). 2005. -Vol.84 — P. 377−385.
  207. Mendell J.A., Chertow G.M. A practical approach to acute renal failure. // Med Clin North Am. 1997. — Vol. 81.- P.731−748.
  208. Mejid D. S, Navar L.G. Nitre oxid in the control of renal hemodynamics and earetory function // Am. J. Hypertens. 2001. — Vol. 14. -P. 74S — 82S.
  209. Merten G.J., Burgess W.P., Gray L.V. et al. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate: a randomized controlled trial. // JAMA. 2004. — Vol. 291. — P. 2328−2334.
  210. Metnitz P.G., Krenn C.G., Steltzer H. et al. Effect of acute renal failure requiring renal replacement therapy on outcome in critically ill patients // Crit. Care Med. 2002. — Vol. 30. — P. 2051−2058.
  211. Meuller C., Buerkle G., Perruchoud A.P., Buettner H.J. Female sex and risk of contrast nephropathy after percutaneous coronary interventions.// Can J Cardiol. 2004. — Vol. 20. — P.505−509.
  212. Meyer M., Pfarr E., Schirmer G. Therapeutic use of natriuretic peptide ularitide in acute renal failure. // Ren Fail 1999.- Vol.21. — P.85−100.
  213. Mitzner S., Stange J., Klammt S. et al. Extracorporeal detoxikation using the Molecular Adsorbent Recirculating System for critically ill patients with liver failure // J Am Soc Nephrol. 2001. — Vol. 12. — P. 275−282.
  214. Morath C., Miftari N., Dikow R. et al. Renal replacement therapy in the intensive care unit // Anaesthesist. 2006 — Vol. 55. — P. 901−914.
  215. Moreau R., Lebrec D. ARF in pts with cirrhosis: perspective in the age of MELD. // Hepatology 2003. — Vol.37. — P.233−243.
  216. Morimatsu H., Uchino S., Bellomo R. et al. Continuous renal replacement therapy: does technique influence electrolyte and bicarbonate control? // Int. J. Artif. Organs. 2003. — Vol. 26. — P. 289−296.
  217. Mueller C., Buerkle G., Buettner H.J. Prevention of contrast media-associated nephropathy: randomized comparison of 2 hydration regimes in 1620 patients undergoing coronary angioplasty. // Arch Intern Med 2002 -Vol. 162. — P.329−336.
  218. Muth R.G. Frusemide in severe renal insufficiency. // Postgrad Med J. 1971. — Vol. 47. — P.:21−25.
  219. Myers B.D., Moran S.M. Hemodynamically mediated acute renal failure.// N Engl J Med. 1986. — Vol.314. — P. 97−105.
  220. Nash K., Hafeez A., Hou S. Hospital-acquired renal insufficiency. // Am J Kidney Dis 2002. — Vol.39. — P. 936
  221. National Kidney Foundation. K/DOQI Clinical PracticeGuidelines for Vascular Access, 2000. National Kidney Foundation. // Am J Kidney Dis 2001. 37. — P. 137−181.
  222. Neuberger J. Prediction of survival for patients with fulminant hepatic failure // Hepatology. 2005. — Vol.41. — P. 19−22.
  223. Needham E. Management of acute renal failure. // Am Fam Physician. 2005. — Vol.72. — P.1739−1746.
  224. Paganini EP, Haistenberg WK, Goormastic M. Risk modeling in acute renal failure requiring dialysis. The introduction of a new model. // Clin Nephrol 1996. — Vol.44. — P.:206−211.
  225. Palevsky P.M. Renal replacement therapy I: indications and timing // Crit. Care Clin. 2005. — Vol. 21. — P. 347−356.
  226. Paller M.S., Weber K., Patten M. Nitric oxide-mediated renal epithelial cell injury during hypoxia and reoxygenation //Ren Fail. 1998. -Vol. 20. — P.459−69.
  227. Pannu N., Manns B., Lee H., Tonnelli M. Systematic review of the impact of N-acetylcysteine on contrast nephropathy.// Kidney Int. 2004. -Vol.65.-P. 1336−1374.
  228. Pannu N., Mehta R.L. Effect of mechanical ventilation on the kidney. // Best Pract Res Clin Anesth. 2004. — Vol. 18. — P. 189−203
  229. Paramesh A.S., Roayaie S., Doan Y. Post-liver transplant acute renal failure: factors predicting development of end-stage renal disease. // Clin Transplant. 2004. — Vol.18. — P.94−99.
  230. Perazella M.A. Drug-induced renal failure: update on new medications and unique mechanisms of nephrotoxicity // Am. J. Med. Sci. -2003. Vol.325.-P.349−362.
  231. Pereira A., Sanz C., Cervantes F., Castillo R. Immune hemolytic anemia and renal failure associated with rifampicin-dependent antibodies with anti-I-specificity //Ann. Hematol. — 1991. — Vol. 63. — P. 56−58.
  232. Peszynski P., Klammt S., Peters E. et al. Albumin dialysis: single pass vs. recirculation (MARS) //Liver Int. Vol. 22. — P.40−42.
  233. Polderman K.H. Acute renal failure and rhabdomyolysis // Int. J. Artif. Organs. 2004. — Vol. 27. — P. 1030−1033.
  234. Porter G. Modifying contrast associated nephropathy (CAN): a comparison between ionic and non-ionic contrast media // Farmakoter. — 1993. —Vol. 49. —P. 26−27.
  235. Pruchnicki M.C., Dasta J.F. Acute renal failure in hospitalized patients: part II. // Ann Pharmacother 2002. -Vol. 36. — P.1430−1442.
  236. Rabb H., Wang Z., Nemoto T. Acute renal failure leads to dysregulation of lung salt and water channels. // Kidney Int. 2003. — Vol. 63. — P. 600−606.
  237. Replacement of renal function by dialysis / Ed. J.F.Maher. 3rd ed.- Boston Lancaster, 1989. — 1189 p.
  238. Rialp G., Roglan A., Betbese A.J. et al. Prognostic indexes and mortality in critically ill patients with acute renal failure treated with different dialytic techniques // Ren. Fail. 1996. — Vol. 18. — P. 667−675.
  239. Ronco C., Bellomo R., Homel P. et al. Effects of different doses in continuous veno-venous haemofiltration on outcomes of acute renal failure: a prospective randomised trial. // Lancet 2000. — Vol.356. — P.26−30.
  240. Ronco C., Bellomo R. Acute renal failure and multipal organ dysfunction in the ICU: from renal replacement therapy (RRT) to multipal organ support therapy (MOST). // Int J Artif Organs. 2002. — Vol. 25. -P.733−747.
  241. Ronco C., Tetta C., Mariano F. et al. Interpreting the mechanism of continuous renal replacement therapy in sepsis. The peak concencentration hypothesis. // Artif. Organs. 2003. — Vol. 27. — P. 792 — 801.
  242. Rosen S., Epstein K., Breys M. Determinants of intrarenal oxygenation: factors in acute renal failure//Renal Fail. — 1992. — Vol. 14.1. P. 321−325.
  243. Saliba F., Ichar P., Belnard M. et al. Albumin dialysis using the MARS system in the treatment of patients with end-stage liver disease and renal failure // Hepatology. 2006. — Vol. 44 (2). — P. 68.
  244. Santoro A., Mancini E. Epidemiology of acute renal failure // G. Ital. Nefrol. 2006. — Vol. 36. — P. 3−12.
  245. Saudan P., Niederberger M., De Seigneux S. et al. Adding a dialysis dose to continuous hemofiltration increases survival in patients with acute renal failure // Kidney Int. 2006. — Vol. 70. — P. 1312−1317.
  246. Schiffl H. Daily haemodialysis in acute renal failure. Old wine in a new bottle? // Minerva Urol. Nefrol. 2004. — Vol. 56. — P. 265−277.
  247. Schmekal B., Pichler R., Biesenbach G. Causes and prognosis of nontraumatic acute renal failure requiring dialysis in adult pts with and without diabetes. // Ren Fail. 2004.- Vol.26. P. 43 — 48.
  248. Schneditz D., Zaluska W.T., Morris A.T. et al. Effect of ultrafiltration on peripheral urea sequestration in hemodialysis patients. // J Am Soc Nephrol 1996. — Vol.7. — P. 1525 — 1527.
  249. Schortgen F., Lacherade J.C., Bruneel F. et al. Effects of HES and gelatin on renal function in severe sepsis: a multicentre randomised study.// Lancet 2001. — Vol. 357. — P. 911 -916.
  250. Schrier R.W., Wang W., Poole B., Mitra A. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy // J. Clin. Invest. 2004. -Vol. 114.-P. 5−14.
  251. Schrier R.W., Wang W. Acute Renal Failure and Sepsis // N. Engl. J. Med. 2004. — Vol. 351(2). — P. 159 — 169.
  252. Schroeder T.H., Hansen M., Dinkelaker K. et al. Influence of underlying disease on the outcome of critically ill patients with acute renal failure // Eur. J. Anaesthesiol. 2004. — Vol. 21. — P. 848−853.
  253. E. (ed.) Physiology (3rd ed. and most text books on physiology). — Boston: Little Brown and Co. 1999. — 399 p.
  254. Sen S., Williams R., Jalan R. Emerging indications for albumin dialysis // Am. J. Gastroenterol. 2005. — Vol.100 (2). — P. 468 — 475.
  255. Sharp L.S., Rozycki G.S., Feliciano D.V. Rhabdomyolysis and secondary renal failure in critically ill surgical patients // Am. J. Surg. -2004.-Vol. 188.-P. 801−806.
  256. Silvester W., Bellomo R., Cole L. Epidemiology, management, and outcome of severe acute renal failure of critical illness in Australia // Crit. Care Med. -2001. Vol. 29. — P. 1910−1915.
  257. Solomon R., Werner C., Mann D. et al. Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents // New Engl. J Med. 1994. — Vol. 331. — P. 1416−1420.
  258. Spandou E., Tsouchnikas I., Karkavelas G. et al. Erythropoietin attenuates renal injure in experimental acute renal failure ishaemic/reperfusion // Nephrol. Dial. Transplant. 2006. — Vol.21. — P. 330 -336.
  259. Stadlbauer V., Krisper P., Beuers U. et al. Removal of bile acids by two different extracorporeal liver support systems in acute-on-chronic liver failure. // ASAIO Journal. 2007. — Vol.53. — P.187−193.
  260. Stange J., Ramlow W., Mitzner S.R. et al. Dialysis against a recycled albumin solution enables the removal of albumin-bound toxins. // Artif. Organs. 1993. — 17. — P.809 — 813.
  261. Stockmann H.B. Prospects for the temporary treatment of acute liver failure // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 2002. — Vol. 14. — P. 195 — 203
  262. Stone G.W., McCullough P.A., Tumlin J.A. et al. CONTRAST Investigators: Fenoldopam mesylate for the prevention of contrast-induced nephropathy: a randomized controlled trial. // JAMA 2003. — Vol. 290. — P. 2284−2291.
  263. Swartz R.D., Bustami R.T., Daley J.M. et al. Estimating the impact of renal replacement therapy choice on outcome in severe acute renal failure // Clin. Nephrol. 2005. — Vol. 63. — P. 335−345.
  264. Szpirt W. Plasmapheresis is not justified in treatment of rhabdomyolysis and acute renal failure//J. Cardiovasc. Surg. — 1997. — Vol. 38. —P. 557.
  265. Thakar C.V., Arrigain S., Worley S. et al. A clinical score to predict acute renal failure after cardiac surgery. // J Am Soc Nephrol 2005. -Vol.16.-P. 162−168.
  266. Thakar C.V., Liangos O., Yared J.P. et al. ARF after open-heart surgery: Influence of gender and race.// Am J Kidney Dis. 2003. — Vol.41. -P. 742−751.
  267. Tiwari A., Haq A.I., Myint F., Hamilton G. Acute compartment syndromes. // Br J Surg. 2002. — Vol. 89. — P. 397- 412
  268. Tonelli M., Manns B. Feller-Kopman D. Acute renal failure in the intensive care unit: a systematic review of the impact of dialytic modality on mortality and renal recovery.// Am J Kidney Dis. 2002. — Vol.40. — P.875−885.
  269. Tonneson E., Hansen M.B., Hohndorf K. et al: Cytokines in plasma and ultrafiltrate during continuous arteriovenous hemofiltration. // Anaesth Intens Care 1993. — Vol.21. — P.752−758.
  270. Trivedi H.S., Moore H., Nasr S. et al. A randomized prospective trial to assess the role of saline hydration on the development of contrast nephrotoxicity // Nephron Clin. Pract. 2003. — Vol. 93. — P. 29−34.
  271. Troyanov S., Cardinal J., Geadah D. et al. Solute clearances duringcontinuous venvenous haemofiltration at various ultrafiltration flow rates using MultiflowlOO and HF1000 filters. // Nephrol Dial Transplant. 2003. -Vol.18.-P.961−966.
  272. Turner J., Ellis C., Parsons F. Obstetric acute renal failure 1956−1987//Brit. J. Obstetr. and Gynaecol. — 1989. — Vol. 96. — P. 679−687.
  273. Twardowski Z. J, Van Stone J.C., Jones M.E. Blood recirculation in intravenous catheters for hemodialysis.// J Am Soc Nephrol 1993. -Vol.3. -P. 1978−1981.
  274. Uchino S., Bellomo R., Ronco C. Intermittent versus continuous renal replacement therapy in the ICU: impact on electrolyte and acid-base balance // Intensive Care Med. 2001. — Vol. 27. — P. 1037−1043.
  275. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Acute Renal Failure in Critically 111 Patients: a multinational, multicenter study // JAMA 2005. -Vol.294. — P. 813−818.
  276. Uchino S., Bellomo R., Ronco C. et al. An assessment of the RIFLE criteria for acute renal failure in hospitalized patients // Crit. Care Med. 2006. — Vol. 34. — P. 1913−1917.
  277. Uehlinger D.E., Jakob S.M., Ferrari P. et al. Comparison of continuous and intermittent renal replacement therapy for acute renal failure //Nephrol. Dial. Transplant. -2005. Vol. 20. — P.1630−1637.
  278. Van den Berghe G., Wouters P., Weekers F. et al. Intensive insulin therapy in critically ill patients // New Engl. J Med. 2001. — Vol. 345. — P. 1359−1367.
  279. Vanholder R., Van Biesen W., Lameire N. What is the renal replacement method of first choice for intensive care patients? // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12. — P. 40−43.
  280. Waikar S.S., Curhan G., Wald R. et al. Declining mortality in patients with acute renal failure, 1988 to 2002 // J Am Soc Nephrol. 2006. -Vol.17.-P. 1143−1150.
  281. Warren J.D., Blumbergs P.C., Thompson P.D. Rhabdomyolysis: a review // Muscle Nerve. 2002. — Vol. 25. — P. 332−347.
  282. Wan L., Bellomo R., Di Giantomasso D., Ronco C. The pathogenesis of septic acute renal failure. // Curr Opin Crit Care. 2003. -Vol.9.-P.496−502.
  283. Wang W., Jittikanont S., Falk S.A. et al. Interaction among nitric oxide, reactive oxygen species, and antioxidants during endotoxemia-related acute renal failure // Am J Physiol Renal Physiol. 2003. — Vol. 284. — P. 532−537.
  284. Ympa Y.P., Sakr Y., Reinhart K., Vincent J.L. Has mortality from acute renal failure decreased? A systematic review of the literature // Am. J. Med. 2005. — Vol. 118. — P. 827−832.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!