Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состолическая функция левого желудочка при кардиомиопатии, индуцированной доксорубицином и лучевой терапией у больных раком молочной железы

Диссертация: Состолическая функция левого желудочка при кардиомиопатии, индуцированной доксорубицином и лучевой терапией у больных раком молочной железы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Вместе с тем, в современной литературе недостаточное количество работ, изучающих структурно-функциональные изменения миокарда ЛЖ на фоне сочетания терапии доксорубицином и лучевой терапии. Механизмы ремоделирования, его детерминанты и гемодинамические эффекты, в зависимости от дозы доксорубицина остаются до конца не изученными. С одной стороны, широкое применение препарата в онкологической… Читать ещё >

Состолическая функция левого желудочка при кардиомиопатии, индуцированной доксорубицином и лучевой терапией у больных раком молочной железы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Введение
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные представления о патогенезе антрациклиновой и лучевой кардиотоксичности
      • 1. 1. 1. Адриамйцин — индуцированная кардиомиопатия
      • 1. 1. 2. Повреждение сердца в процессе лучевой терапии рака молочной железы
    • 1. 2. Сердечная недостаточность
      • 1. 2. 1. Диастолическая недостаточность
      • 1. 2. 2. Систолическая недостаточность
    • 1. 3. Ремоделирование миокарда левого желудочка
  • Глава 2. Материалы и методы
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Эхокардиография
    • 2. 3. Лечение рака молочной железы
    • 2. 4. Статистические методы
  • Глава 3. Сравнительная характеристика систолической функции левого желудочка на разных кумулятивных дозах доксорубицина и лучевой терапии
    • 3. 1. Исследование и сравнительная характеристика систолической функции левого желудочка на разных кумулятивных дозах доксорубицина
    • 3. 2. Динамика показателей систолической функции левого желудочка на общей суммарной дозе доксорубицина с сопутствующей лучевой терапией у больных раком молочной железы

    Глава 4. Основные показатели ремоделирования миокарда левого желудочка на разных кумулятивных дозах доксорубицина, на общей суммарной дозе доксорубицина с сопутствующей лучевой терапией у больных раком молочной железы 75

    4.1. Сравнительная характеристика показателей ремоделирования миокарда левого желудочка в зависимости от кумулятивной дозы доксорубицина

    4.2. Динамика параметров ремоделирования левого желудочка на общей суммарной дозе доксорубицина и лучевой терапии у больных раком молочной железы 84-

    Глава 5. Корреляционный анализ между показателями структурно -функционального ремоделирования миокарда левого желудочка 93-

    Глава 6. Обсуждение результатов исследования 99−108

    Выводы 109 Практические рекомендации 110

    Список литературы 111

    Список сокращений, принятых в диссертации

    АКТГ — адренокортикотропный гормон

    Гр — грей

    ДГТ — дистанционная гамма — терапия

    ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота

    ЗСН — застойная сердечная недостаточность

    ИБС — ишемическая болезнь сердца

    ИЛП — индекс левого предсердия

    ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка

    ИСс1 — индекс сферичности в диастолу

    HCs — индекс сферичности в систолу

    ИСИР — интегральный систолический индекс ремоделирования

    КДО ЛЖ — конечно — диастолический объем левого желудочка

    КДР — конечно — диастолический размер

    КСО ЛЖ — конечно — систолический объем левого желудочка

    КСР — конечно — систолический размер

    ЛЖ — левый желудочек

    ЛП — левое предсердие

    ЛТ — лучевая терапия

    МЖ — молочная железа

    ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка

    МОК — минутный объем кровотока

    ОТС ЛЖ — относительная толщина стенок левого желудочка

    ПХТ — полихимиотерапия

    РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

    РМЖ — рак молочной железы

    САС — симпатикоадреналовая система

    СН — сердечная недостаточность

    CP — саркоплазматический ретикулум

    T3CJDKd — толщина задней стенки левого желудочка в диастолу

    T3CJDKs — толщина задней стенки левого желудочка в систолу

    УО — ударный объем

    ФАМ — фиброаденома

    ФВ — фракция выброса

    ХСН — хроническая сердечная недостаточность

    XT — химиотерапия

    ЭКГ — электрокардиография

    ЭхоКг — эхокардиография

    FS — фракция укорочения

    LVET — период изгнания ЛЖ

    MMCd — миокардиальный стресс в диастолу

    MMCs — миокардиальный стресс в систолу

    Vcf — скорость циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ

Актуальность проблемы.

Современное лечение рака молочной железы, включающее полихимиотерапию (ПХТ) с доксорубицином и лучевую терапию, позволило существенно улучшить результаты лечения, увеличить количество длительно «живущих» пациентов. С другой стороны, химиотерапия и лучевая терапия, несмотря на различные и далеко не полностью изученные механизмы повреждения миокарда, приводят к развитию глубоких структурно-функциональных изменений в мышце сердца, и как следствие — развитие сердечной недостаточности [Варфоломеева С.Р., 2004; Patt A.D., 2005] и увеличения смертности женщин от сердечно — сосудистой патологии.

Комбинация вызванных антрациклином и его метаболитами повреждений миокарда, репаративные процессы, развивающиеся при этом, получили название «антрациклин — индуцированной кардиомиопатии». Это дозозависимое, некоронарогенное, очаговое заболевание миокарда, проявляющееся структурно-функциональными изменениями ЛЖ (ремоделированием), прогрессивным снижением функции ЛЖ с развитием застойной сердечной недостаточности (ЗСН) [Капелько В.И., 1999; Justin F.L. et al., 2005].

Доксорубицин (адриабластин, адриамицин, доксолем) широко применяется в лечении злокачественных новообразований, вызывает угнетение активности миокарда, приводит к развитию ремоделирования левого желудочка (ЛЖ), кардиомиопатии и трудно поддающейся лечению ЗСН [Ватутин Н.Т. и др., 2003; Justin F.L. et al., 2005]. Максимально допустимая кумулятивная доза для доксорубицина составляет 550 мг/м, а при сочетании с лучевой терапией на область средостения — 450 мг/м2 [Переводчикова Н.И., 2000]. По данным исследований токсические изменения миокарда регистрируются уже на дозе в 40 мг/м, а первые клинические признаки кардиотоксичности могут проявиться уже через 3 месяца с момента введения препарата [Cardinale D. et al., 2002; Justin F.L. et al., 2005].

Лучевая терапия также оказывает комплекс клинически манифестирующих поражений тканей сердца, развивающихся вследствие облучения области средостения [Ярмоненко С.П., 1988; Prosnitz R.G., В. Marks L.B., 2005]. При этом в раннем периоде чаще развиваются асептические воспалительные процессы — перикардит, миоперикардит [Гальперин Э.К., 1999], а в позднемглубокие фиброзные изменения [Москалев Ю.И., 1991; Constine L.S. et al., 1996], являющиеся в свою очередь причинами сердечно-сосудистых осложнений — нарушением ритма и проводимости, развитием сердечной недостаточности [Гальперин Э.К., 1999; Prosnitz R. G, 2005]. Совокупность изменений сердца под воздействием лучевой терапии получила название «радиационно-индуцированной болезни сердца» [Ярмоненко С.П., 1988].

Таким образом, применение химиотерапии и лучевой терапии при лечении больных раком молочной железы приводит к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН). ХСН — это патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно — сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца [Fuster V. et al., 2006].

По результатам фармако — экономических анализов, на лечение ХСН в странах Европы и США ежегодно расходуется 1−2% всего бюджета здравоохранения, что в 5 раз превышает затраты, направленные на лечение всех форм злокачественных новообразований [Фомин И.В. и др., 2006]. В целом, по России от сердечно — сосудистых заболеваний в возрасте 25 — 64 лет умирают 36% мужчин и 40,5% женщин, что в 2,5 раза выше, чем в среднем в Европе [Оганов Р.Г., Масленникова Г. Я., 2007].

Развитие СН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения [Мареев В.Ю., Агеев Ф. Т. и др., 2007] и невозможно без снижения насосной способности сердца, которая определяется эффективностью его систолической и диастолической функций [Бойцов С.А., 2005].

Для оценки функционального состояния миокарда ЛЖ в процессе химиотерапии доксорубицином самым доступным и информативным методом по-прежнему остается ЭхоКг, поскольку, электрокардиография (ЭКГ) в процессе лечения доксорубицином не отражает происходящих нарушений ЛЖ, а эндомиокардиальная биопсия не может быть рекомендована для повседневного использования [Гершанович М.Л., 2001; Катамадзе Н. А. и др., 2005]. Первоначально, токсическое влияние антрациклинов на инотропную функцию ЛЖ определяли по изменению ФВ в динамике [Гершанович М.Л., 2001]. Но есть данные, что ФВ не является чувствительным и ранним показателем нарушений систолической функции ЛЖ [Гершанович М.Л., 2001; Goethals О. et а1., 2002].

В последние годы появились работы, изучающие диастолическую дисфункцию ЛЖ на фоне химиолучевой терапии злокачественных опухолей. В одной из последних работ было выявлено раннее дозозависимое нарушение скоростных характеристик электрической активности сердца и диастолической функции ЛЖ на фоне терапии доксорубицином и ДГТ рака молочной железы. Также были получены данные, что предшествующая заболеванию раком молочной железы артериальная гипертензия существенно увеличивает повреждающее действие антрациклиновых антибиотиков и лучевого облучения на миокард, по сравнению с таковыми у женщин без предшествующей артериальной гипертензии [Бабина И.Л., 2008].

Вместе с тем, в современной литературе недостаточное количество работ, изучающих структурно-функциональные изменения миокарда ЛЖ на фоне сочетания терапии доксорубицином и лучевой терапии. Механизмы ремоделирования, его детерминанты и гемодинамические эффекты, в зависимости от дозы доксорубицина остаются до конца не изученными. С одной стороны, широкое применение препарата в онкологической практике, успехи в лечении злокачественных новообразований и рост числа длительно живущих' пациентов, с другой стороны, увеличение смертности от сердечно-сосудистой патологии у женщин, у которых в предшествующем периоде не было поражения сердечно — сосудистой системы диктует необходимость дальнейших исследований в этом направлении.

Цель исследования — определить детерминанты ранних изменений систолической функции левого желудочка при кардиомиопатии, индуцированной доксорубицином и лучевой терапией и на основе полученных данных теоретически обосновать терапевтические подходы к её коррекции.

Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:

1. изучить особенности систолической функции и структурнофункционального ремоделирования миокарда JDK у больных раком молочной железы в зависимости от различных кумулятивных доз доксорубицина и ДГТ.

2. оценить глобальную систолическую функцию ЛЖ, фракцию выброса ЛЖ (ФВ ЛЖ), фракцию укорочения волокон миокарда ЛЖ (FS), скорость циркулярного укорочения волокон миокарда ЛЖ (Vcf) на фоне терапии доксорубицином, ее изменения у больных раком молочной железы в зависимости от суммарной дозы доксорубицина и ДГТ.

3. определить взаимосвязи между показателями геометрического ремоделирования миокарда в зависимости от различной величины суммарной дозы доксорубицина и ДГТ у больных раком молочной железы на основе мониторинга детерминант систолической функции ЛЖ.

4. сравнить показатели систолической функции и структурно — функциональных изменений ЛЖ в зависимости от локализации опухоли.

Научная новизна исследования.

Впервые применен подход мониторинга систолической функции ЛЖ в зависимости от разовых и полученных кумулятивных доз доксорубицина, а также после проведения ПХТ и ДГТ. Это позволило получить новые данные, раскрывающие некоторые особенности патогенетических механизмов развития систолической дисфункции у данной группы пациентов. Установлено, что увеличение кумулятивной дозы доксорубицина сопровождается увеличением массы миокарда ЛЖ, расширением полости ЛП и ЛЖ развитием эксцентрической гипертрофии, а при увеличении дозы доксорубицина до 304,02±4,75 мг/м и проведении лучевой терапиитрансформацией эксцентрической гипертрофии в концентрическую гипертрофию.

Практическая значимость.

Динамическое наблюдение пациентов, включая эхокардиографическое исследование, в процессе химиолучевого лечения с применением доксорубицина, позволяет выявлять развитие патологических изменений на раннем (доклиническом) этапе и обосновывает применение своевременной терапевтической коррекции до появления клинической симптоматики. Основные положения, выносимые на защиту:

1. Кардиотоксический эффект антрациклинов проявляется запуском механизмов ремоделирования левого желудочка и характеризуется развитием дозозависимых изменений миокарда левого желудочка. Так признаки эксцентрической гипертрофии миокарда определяются на кумулятивной дозе доксорубицина в 108,66±4,66 мг/м и 193,45±4,37 мг/м2, а доза 304,02±4,75 мг/м2 приводит к формированию концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, которая, как известно, увеличивает риск преждевременной смертности от сердечной недостаточности;

2. Трансформация систолической эллиптификации левого желудочка в сферификацию является предиктором дисфункции левого желудочка, а впоследствии и сердечной недостаточности, когда общепринятые параметры гемодинамики еще остаются в пределах нормы;

3. Фракция выброса левого желудочка не является клиническим маркером структурно-функциональных изменений миокарда в раннем периоде, а достоверно изменяется только при прогрессировании процесса;

4. Увеличение дозы доксорубицина и дополнительное применение лучевой терапии вызывают компрометацию левого предсердия, что проявляется дозозависимым увеличением ИЛП с максимальным значением показателя в группе химиолучевого лечения рака левой молочной железы;

5. Разработано теоретическое обоснование превентивной терапии систолической дисфункции, которая развивается у пациентов с индуцированной химиотерапией доксорубицином и лучевой терапией на органы средостения.

109 Выводы.

1. Начальные признаки токсического воздействия на миокард доксорубицина проявляются уже в дозе 110,1б±-4,53 мг/м2.

2. Химиотерапия доксорубицином вызывает увеличение линейных размеров ЛЖ, увеличение толщины стенок ЛЖ, и как следствие увеличение ММЛЖ и ИММЛЖ.

3. Процесс ремоделирования ЛЖ является дозозависимым. Одной из особенностей применения антрациклинов является развитие эксцентрической гипертрофии миокарда ЛЖ на кумулятивной дозе л л доксорубицина в 110,16±4,53 мг/м и 193,45±4,37 мг/м, с последующей трансформацией в концентрическую гипертрофию миокарда ЛЖ на дозе 304,02±4,75 мг/м2.

4. Рост кумулятивной дозы доксорубицина сопровождается расширением полости левого предсердия: доза 304,02±4,75 мг/м вызывает увеличение ИЛП на 11,38%, химиолучевая терапия характеризуется увеличением ИЛП на 15,57%, а в группе пациенток с заболеванием левой молочной железы регистрируется увеличение индекса на 17,37%.

5. Сочетание лучевой терапии и XT с доксорубицином вызывает прогрессирующее ухудшение показателей структурно-функциональных характеристик миокарда ЛЖ по сравнению с раздельным применением доксорубицина и химиолучевой терапией.

6. Фракция выброса ЛЖ снижается только на дозе 193,45±4,37 мг/м2 и не может служить показателем кардиотоксичности на малых дозах.

7. Использование ЭхоКГ до начала терапии, во время химиолучевого лечения и в отдаленные сроки является наиболее доступным методом оценки структурно-функциональных изменений миокарда ЛЖ.

Практические рекомендации.

1. Рекомендуется до начала лечения в план обследования онкологических пациентов включить ЭхоКГ с определением показателей систолической функции ЛЖ и структурно-функциональных характеристик ЛЖ.

2. В целях ранней диагностики кардиомиопатии, индуцированной доксорубицином и ДГТ, рекомендуется мониторинг систолической функции ЛЖ каждые 2 цикла ПХТ, а также по завершению лучевой терапии.

3. Развитие концентрической гипертрофии считать дополнительным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у данной группы больных.

Ill.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Ф.Т. Гипертрофия левого желудочка: роль ренин -ангиотензиновой системы / Ф. Т. Агеев, А. Г. Овчинников, В. М. Сербул и др. // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. — № 7(2). — С. 98−108.
  2. , М.Н. Современные подходы к эхокардиографической оценке систолической функции сердца / М. Н. Алехин, Б. А. Сидоренко // Кардиология. 2007. — № 7. — С. 4−12.
  3. , И.Л. Динамика показателей диастолической функции сердца в процессе комплексного лечения рака молочной железы у женщин с артериальной гипертензией / И. Л. Бабина, А. В. Важенин, В. Л. Дмитриев // Тюменский Медицинский Журнал.-2007.-№ З.-С. 87−88.
  4. , А.Т. Функциональное состояние сердечно сосудистой системы в отдаленные сроки после комплексной терапии у больных лимфогранулематозом / А. Т. Балашов, А. А. Мясников // Терапевтический архив.-1996.-№ 12.-С. 12−14.
  5. , Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков // Терапевтический архив.-1994.-Т.66, № 9.-С. 3−7.
  6. , Ю.Н. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев и др. // Кардиология.-1996.-№ 4.-С. 15−22.
  7. , Ю.Н. Дисфункция левого желудочка у больных ИБС: современные методы диагностики медикаментозной инемедикаментозной коррекции / Ю. Н. Беленков // Русский медицинский журнал.-2000.-Т.17.-С. 685−693.
  8. , Ю.Н. Знакомьтесь: диастолическая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность.-2000.-№ 2.-С. 40−44.
  9. Ю.Беленков, Ю. Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на рубеже веков / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Медицинская помощь.-2001.-№ 5.-С. 19−22.
  10. П.Белов, Ю. В. Структурно геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин // Кардиология.-2003 .-№ 1.-С. 19−23.
  11. , С.А. Центральные и периферические механизмы патогенеза хронической сердечной недостаточности / С. А. Бойцов // Сердечная Недостаточность.-2005.-Т.6, № 2.-С. 78−83.
  12. , С.Р. Проблема антрациклиновой кардиотоксичности в детской онкологии / С. Р. Варфоламеева, К. В. Добреньков // Вопросы гематологии, онкологии и иммунопатологии в педиатрии.-2004.-Т.З, № 2.-С. 81−85.
  13. , Ю.А. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца / Ю. А. Васюк, А. А. Козина, Е. Н. Ющук и др. // Сердечная недостаточность.-2003.-Т.4,№ 2.-С. 79 80.
  14. , Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН / Ю. А. Васюк // Сердечная недостаточность.-2003.-Т.4,№ 2.-С. 107 110.
  15. , Н. Т. Изменения функционального состояния левого желудочка при воздействии антрациклиновых антибиотиков / Н. Т. Ватутин, Н. В. Калинкина и др. // Кардиология.-2001.-№ 6.-С. 6.
  16. , Е.И. Ионизирующее излучение и кровеносные сосуды / Е. И. Воробрьев, Р. П. Степанов М.: Энергоатомиздат, 1985. — С. 23−25.
  17. Гальперин, Эдвард К. Лучевая терапия в детской онкологии / Эдвард К. Гальперин, Луис С. Констайн. -М.: Медицина, 1999. с. 748.
  18. , М.Л. Осложнения при химио- и гормонотерапии злокачественных опухолей / М. Л. Гершанович М.: Медицина, 1982. -223 с.
  19. , М. Л. Кардиоксан как протектор кардиотоксичности антрациклинов / Л. М. Гершанович // Вопр. Онкол. 1996. — № 6. — С. 9899.
  20. , М. Л. Кардиотоксичность противоопухолевых антрациклиновых антибиотиков и возможности ее предупреждения кардиоксаном (дексразоксан) в онкологической практике / М. Л. Гершанович // Вопр. онкол. 2001. — Т. 47,№ 1. — С. 119−122.
  21. Гистология / Под ред. Ю. И. Афанасьевой, Н. А. Юриной М.: Медицина, 1989. — С. 367−396.
  22. , М.И. Заболеваемость и смертность от злокачественных новообразований населения России и стран СНГ в 2004 году / М. И. Давыдов, Е. М. Аксель // IV съезд онкологов и радиологов СНГ. Баку. Избранные лекции и доклады. 2006. — С. 48−52.
  23. , В.Ф. Патогенез радиоиндуцированных склерозов / В. Ф. Дубровская // Медицинская радиология. 1991. — № 11.-С. 53−57.
  24. , Т.В. Изменения экспрессии структурных и регуляторных белков в миокарде при действии адриамицина / Т. В. Дуднакова, В.Л.
  25. , В.Г. Цыпленкова и др. // Кардиология. 2002. — № 9. — С. 6066.
  26. , А.Е. Патологическая анатомия лучевой болезни / А. Е. Иванов, Н. Н. Куршакова, В. В. Шиходыров М.: Медицина, 1981.-С. 302.
  27. , В.И. Значение оценки диастолы желудочков в диагностике заболеваний сердца / В. И. Капелько // Кардиология. 1991. — № 5. — С. 102−105.
  28. , В. И. Насосная функция и ультраструктура сердца на ранней стадии адриамициновой кардиомиопатии / В. И. Капелько, А. Н. Хаткевич и др. // Кардиология. 1997. — № 1. — С. 49−53.
  29. , В. И. Начальные изменения функции и ультраструктуры сердца при действии низких доз адриамицина / В. И. Капелько, А. Н. Хаткевич и др. // Кардиология. 1998. — № 4. — С. 24−29.
  30. , В. И. Ранняя стадия кардиомиопатии: механизмы повреждения и компенсации / В. И. Капелько // Российский Физиологический журнал. 1999. — Т. 85, № 7. — С. 931−940.
  31. , Н.А. Реакция тучных клеток на общее облучение / Н. А. Клименко, Е. А. Павлова // Радиационная биология, радиоэкология. -1997. Т. 37, № 3. — С. 395−397.
  32. , Б. А. Кардиоксан — препарат для профилактики антрациклиновой кардиомиопатии в детской онкологии / Б. А. Колыгин // Вопросы онкологии. 2002. — Т. 48. — № 1. — С. 110−112.
  33. , Б.А. Деформация миокарда и насосная функция сердца / Б. А. Константинов, В. А. Сандриков, Т. Ю. Кулагина М.: ООО «Фирма СТРОМ», 2006. — 304 с.
  34. , К.И. Изменения сердца, обусловленные отдаленными последствиями лучевой терапии / К. И. Корытиков, Т. С. Эттингер, Т.В. Проскурина// Клиническая медицина. 1999. — № 11. — С. 52 — 55.
  35. , В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности / В. А. Крыжановский М.: Знание, 1998. — С. 182.
  36. , А.Б. Состояние сердца у лиц, подвергшихся воздействию ионизирующего излучения / А. Б. Кутузова, В. Г. Лелюк, А. К. Гуськова // Медицинская радиология и радиационная безопасность. 2002. — Т. 47, № 3. — С. 66−79.
  37. , М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатическая кардиомиопатия / М. С. Кушаковский. Ст-Петербург: Фолиант, 1997.-с. 318.
  38. , Л.Д. Медицинская радиология / Л. Д. Линдебратен, И. П. Королюк М.: Медицина, 2000 г.- с. 672.
  39. , Ю.М. Симпато адреналовая система при сердечной недостаточности: роль в патогенезе и возможности коррекции / Ю. М. Лопатин // Сердечная недостаточность. — 2003. — Т. 4, № 2. — С. 105−106.
  40. , А.И. Апоптоз и сердечная недостаточность / А. И. Макаров, Ж. М. Салмаси, Н. П. Санина // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 6.-С. 312−314.
  41. , Ю.В. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и (3-блокаторов / Ю. В. Мареев // Кардиология. 2001. — № 12. — С. 4−13.
  42. , Ф.З. Феномен адаптационной стабилизации структур и защита сердца / Ф. З. Меерсон, И. Ю. Малышев М., 1993. — 156 с.
  43. , А.А. Профилактика рака молочной железы или его раннее выявление: состояние проблемы и перспективы исследований / А. А. Мещеряков // Медицинский вестник. 2006. — № 15. — С. 16.
  44. , Б.А. Кардиоваскулярные нарушения у больных злокачественными лимфомами в различные сроки после специфического лечения / Б. А. Минько, О. Р. Ванжула, О. Н. Симонова и др. // Вопросы онкологии. 2006. — № 3. — Т. 52. — С. 357−360.
  45. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр) / В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов и др. // Сердечная Недостаточность. 2007.-Т. 1, № 8. — 36 с.
  46. , Н.П. Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка сердца при хронической сердечной недостаточности / Н. П. Никитин, А. Л. Аляви // Кардиология. 1998. -№ 3. — С. 56−61.
  47. , Н. И. Химиотерапия опухолевых заболеваний / Краткое руководство под редакцией Н. И. Переводчиковой. -М., 2000. -128 с.
  48. Полтавская, М. Г Поражения сердца в отдаленные сроки после лучевой терапии / М. Г. Полтавская, А. Л. Сыркин, Н. А. Плаксина и др. // Кардиология. 1996. — № 4. — С. 99 -101.
  49. , Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть I. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность / Д. В. Преображенский,
  50. Б.А. Сидоренко, М. Н. Алехин и др. // Кардиология. 2003. — № 10. — С. 99 — 104.
  51. , Д.В. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. Часть II. Прогностическое значение гипертрофии левого желудочка / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, М. Н. Алехин // Кардиология. 2003. — № 11. — С. 98 — 101.
  52. , Д.В. Ингибиторы нейрогуморальных систем в комплексной терапии хронической сердечной недостаточности / Д. В. Преображенский, А. В. Павлова, Е. В. Тарыкина и др. // Consilium Medicum. 2005. — Т. 7, № 11. — С. 929−935.
  53. , В.Ф. Предупреждение кардиотоксического действия антрациклинов с помощью кардиоксана / В. Ф. Семиглазов // Вопросы онкологии. 1997. — Т. 43. № 6. — С. 569 — 574.
  54. , А. А Система натрийуретических пептидов. Патофизиологическое и клиническое значение при хронической сердечной недостаточности / А. А. Скворцов, В. Ю. Мареев, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2003. — № 8. — С. 83 — 93.
  55. , И.В. Функциональное состояние сердечно сосудистой системы при лимфогранулематозе и влияние на него лучевой терапии / И. В. Старосельский, Л. П. Киндзельский, В. Д. Усатенко и др. // Медицинская радиология. — 1988. — № 1. — С. 49 — 53.
  56. , С.Н. Внезапная смерть и аритмии, осложняющие течение сердечной недостаточности. Международное руководство по сердечной недостаточности /С.Н. Стинг М., МЕДИА СФЕРА, 1995. -С.57 — 64.
  57. , Н. Н. Статистика злокачественных новообразований в России и странах СНГ / Н. Н. Трапезников, Е. А. Аксель М., 2001.
  58. , С.Р. Диастолическая дисфункция ЛЖ и ее роль в развитии хронической сердечной недостаточности / С. Р. Терещенко, И.В.
  59. , Л.Г. Александрия и др. // Сердечная недостаточность. -2000.-Т. 2.-С. 61 -65.
  60. , С.Н. Место мозгового натрийуретического пептида в диагностике сердечной недостаточности / С. Н. Терещенко, Е. П. Павликова, И. А. Мерай // Сердечная недостаточность. 2003. — Т. 4, № 2-С. 103 — 104.
  61. , В.Г. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда / В. Г. Флоря, В. Ю. Мареев, А. Н. Самко и др. // Кардиология. 1997. — № 2. — С. 10−15.
  62. , В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения / В. Г. Флоря // Кардиология. 1997. — № 5. — С. 63 — 70.
  63. , И.В. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации — данные ЭПОХА ХСН / И. В. Фомин, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостаточность. — 2006. — Т. 7, № 3. — С. 112 — 115.
  64. , И.И. Диспансеризация больных кардиомиопатиями. Методические рекомендации / И. И. Шапошник, Н. В. Жукова и др. -Челябинск, 1993 24 с.
  65. , Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. -М., 1993.-347 с.
  66. , О.А. Систолическая и диастолическая дисфункция левого желудочка самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? / О. А. Штегман, Ю. А. Терещенко // Кардиология. — 2004. — № 2. — С. 82 — 86.
  67. Эль-Мраум, Х. М. Диастолическая функция левого желудочка / Х.М. Эль-Мраум, Ю. Н. Гришкин // Рос. Кардиол. Журнал. 1999. — № 4. — С. 54 — 60.
  68. , С.П. Радиобиология человека и животных / С. П. Ярмоненко М.: Высшая школа, 1988. — С. 424.
  69. , С.П. Клиническая радиобиология / С. П. Ярмоненко, А. Г. Конопляников, А. А. Вайнсон — М., 1992. 316 с.
  70. Adams, M.J. Cardiovascular status in long-term survivors of Hodgkin’s disease treated with chest radiotherapy / M.J. Adams, S.R. Lipsitz et al. / J. Clin. Oncol. 2004. — V.22. — P. 3139 — 3148.
  71. AH, M.K. Late doxorubicin associated cardiotoxicity in children: the possible role of intercurrent viral infection / M.K. Ali, M.S. Ewer, H.R. Gibbs et al. // Cancer. — 1992. — V. 74. — P. 182 — 188.
  72. Appelbaum, F. Acute lethal carditis caused by high-dose combination chemotherapy: a uniqe clinical and pathological entity / F. Appelbaum, J. Strauchen, R. Graw et al. // Lancet. 1976. — V. 1 — P. 58 — 62.
  73. Applefield, M.M. Cardiac disease after radiation therapy for Hodgkin’s disease: analysis of 48 patients / M.M. Applefield, P.N. Wiernik // Amer. J. Cardiol.- 1983.-V. 51.-P. 1679- 1681.
  74. Arena, E. DNA, RNA and protein syntesis in heart, liver and brain of mice treated with daunorubicin or adriamycin / E. Arena, F. Biondo, N. D’Alessandro et al. IRCS Med Sci, 1974- 2: 1053 — 61.
  75. Boivin, J.F. Coronary artery disease mortality in patients treated for Hodgkin’s disease / J.F. Boivin, G.B. Hutchinson, J.H. Lubin, P. Mauch // Cancer. 1992. — V. 69. — p. 1241 — 1247.
  76. Braunwald, E. Mechanisms governing contraction of the whole heart/ In: mechanisms of contraction of the normal and failing heart / E. Braunwald, J Jr. Ross, E.N. Sonnenblick Boston: Little-Brown, 1976. — p. 92−129.
  77. Bristow, M.R. Early anthracycline cardiotoxicity/ M.R. Bristow // Am. J. Med. 1978. — V. 65. — P. 823 — 832.
  78. Bristow, M. Dose-effect and structure-function relationships in doxorubicin cardiomyopathy / M. Bristow, J. Mason, R. Billingram et al. // Am. Heart J. 1981.-Vol. 102.-P. 709−718.
  79. Brosius, F.C. Radiation heart disease: analysis of 16 young necropsy patients who received over 3500 rads to the heart / F.C. Brosius, B.F. Waler, W.C. Roberts //Am. J. Med. 1981. — Vol. 7. — P. 519 — 521.
  80. Burns, RJ. Detection of radiation cardiomyopathy by gated radionuclide angiography / RJ. Burns, B.Z. Bar-Shlomo, M.N. Druck et al. // Am. J. Med. 1983. — V. 74. — P. 297 — 302.
  81. Cardinale, D. Left ventricular dysfunction predicted by early troponin I release after high-dose chemotherapy / D. Cardinale, M. Teresa, A. Martinoni et al // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — V. 36. — P. 517 — 522.
  82. Cardinale, D. Myocardial injury revealed by plasma troponin I breast cancer treated with high-dose chemotherapy / D. Cardinale, M. Sandri, A. Martinoni et al. // Ann. Oncol. 2002. — V. 13. — P. 710 — 715.
  83. Carlson, R.G. Radiation associated valvular disease / R.G. Carlson, W.R. Mayfield, S. Alexander et al. // Chest. — V. 99. — P. 538 — 545.
  84. Caufield, J.B. Myocardial connective tissue alterations / J.B. Caufield, P.E. Wolkowitz // Toxicol. Pathol. 1999. — V. 18. — P. 488 — 496.
  85. Cohn, J.N. Structural basis for heart failure: ventricular remodeling and its pharmacological inhibition / J.N. Cohn // Circulation. 1995. — V. 91. — P. 2504 — 2507.
  86. Cohn, J.N. Critical review of heart failure: the role of left ventricular remodeling in the therapeutics response / J.N. Cohn // Clin. Cardiol. 1995. -V. 18. — P. IV-4 — IV-12.
  87. Constine, L.S. Persistence of normal cardiac function in irradiated long-term survivors of Hodgkin’s disease / L.S. Constine, R.G. Schwartz, D.E. Savage et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1996. — V. 36. (Suppl 1): 171.
  88. Corn, B.W. Irradiation-related ischemic heart disease / B.W. Corn, B.J. Trock, R.L. Goodman // J. Clin. Oncol. 1990. — V. 8. — P. 741 — 750.
  89. Cosset, J-M. Pericarditis and myocardial infarctions after Hodgkin’s disease therapy / J-M. Cosset, M. Henry-Amar, B. Pellae-Cosset et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. -1991. V. 21. — P. 447 — 449.
  90. Cowie, M.R. The epidemiology of heart failre / M.R. Cowie, A. Mosterd, D.A. Wood et al. // Eur Heart J. 1997. — V. l 8. — P. 208 — 225.
  91. Cuzic, J. Cause-specific mortality in long-term survivors of breast cancer who participated in trials of radiotherapy / J. Cuzic, H. Stewart, L. Rutqvist et al. // J. Clin. Oncol. 1994. — № 12. — P. 447 — 453.
  92. De Angelis, N. Appraisal of the role of angiotensin II and aldosterone in ventricular myocyte apoptosis in adult normotensive rat / N. De Angelis, F. Fiordaliso, R. Latini et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 2002. — V. 34. — P. 1655 — 1665.
  93. Debra, A. Patt Cardiac morbidity of adjuvant radiotherapy for breast cancer / A. Patt Debra, James S. Goodwin, Yong-Fang Kuo et al. // J. Clin. Oncol. 2005. — V. 23, № 30. — P. 7475 — 7482.
  94. De Forni, M. Cardiotoxicity of high-dose continuous infusion fluoroucil: a prospective clinical study / M. De Forni, M.C. Malet-Martino, P. Jaillais et al. // J. Clin. Oncol. 1992. — V. 10. — P. l 795 — 1801.
  95. Del Tacca, M., Danesi R., Ducci M., et al. Might adriamycinol contribute to adriamycin-induced cardiotoxicity? / M. Del Tacca, R. Danesi, M. Ducci et al. // Pharmacol Res Commun. 1985- 17: 1073 — 84.
  96. Dias, P. Prognosis in patients with heart failure and preserved left ventricular systolic function / P. Dias, R.A. Rodrigues, M.C. Queiros et al. // Rev. Port. Cardiol. 2001. — V. 20. — P. 1223 — 1232.
  97. Donaldson, S.S. The Janeway lecture. Hodgkin’s disease finding the balance between cure and late effects / S.S. Donaldson, S.L. Hancock, R.T. Hopp // Cancer J. Sci. Amer. — 1999. — V. 5. — P. 325 — 333.
  98. Dreicer, R. The role of radionuclide angiocardiography in the treatment of patients receiving doxorubicin-based chemotherapy: a reassessment / R. Dreicer, M.W. Karwal, G. Midence et al. // Am. J. Clin. Oncol. 1997. — V. 20. — P. 132 — 137.
  99. Ewer, M.S. Type II Chemotherapy — related cardiac dysfunction: time to recognize a new entity / M.S. Ewer, S.M. Lippman // J. Clin. Oncol. -2005. V. 23. — № 13. — P. 2900 — 2902.
  100. Frohlich, E.D. The heart in hypertension / E.D. Frohlich, C. Apstein, A.V. Chobanian et al. //N. Engl. J. Med. 1992. — V. 327. — P. 998 — 1008.
  101. Ganau, A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension / A. Ganau, R.B. Devereux, M.J. Roman et al // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — V. 19. — P. 1550 — 1558.
  102. Giordano, S.H. Risk of cardiac death after adjuvant radiotherapy for breast cancer / S.H. Giordano, Y.F. Kuo, J.L. Freeman et al. // J. Natl. Cancer Inst. 2005. — V. 97. — P. 419 — 424.
  103. Goethals, I. The clinical value of nuclear medicine in the assessment of irradiation-induced and anthracycline associated cardiac damage / I. Goethals, P. De Winter, J. De Bondt et al. // Ann. Oncol. — 2002. — V. 9. — P. 1331 — 1339.
  104. , S.P. Симпатическая активация при сердечной недостаточности и ее лечение с помощью блокады (3 адренорецепторов / S.P. Gregory, W.L. Richard // Jama-Россия. 2000. -Т. 3,№ 6.-С. 7−17.
  105. Grossman, W. Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction / W. Grossman, B.H. Lorell // Circulation. -1993. V. 87, № 7. — VII-28 — VII-30.
  106. Grossman, W. Defining diastolic dysfunction / W. Grossman // Circulation. 2000. — V. 101. — P. 2020 — 2021.
  107. Gyenes, G. Myocardial damage in breast cancer patients treated with adjuvant radiotherapy: a prospective study / G. Gyenes, T. Fornander, P. Carlens et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1996. — V. 36. — P. 899 -905.
  108. Gyenes, G. Detection of radiation-induced myocardial damage by technetium-99m sestamibi scintigraphy / G. Gyenes, T. Fornander, P. Carlens et al. // Eur. J. Nucl. Med. 1997. — V. 24. — P. 286 — 292.
  109. Hale, E.R. Latent injury after the double-edged sword of chemo/radiation / E.R. Hale, S. Lipshultz, L. Constine // ASCO Educational Book, Alexandria, VA, American Society of Clinical Oncology. 2005. — P. 739 — 746.
  110. Hancock, S.L. Factors affecting late mortality from heart disease after treatment of Hodgkin’s disease / S.L. Hancock, M.A. Tucker, R.T. Hoppe // JAMA. 1993. — V. 270. — P. 1949 — 1955.
  111. Hancock, S.L. Late-term complications of treatment and causes of mortality after Hodgkin’s disease / S.L. Hancock, R.T. Hope // Semin. Radiat. Oncol. 1996. — V. 6. — P. 225 — 242.
  112. Hayakawa, H. Plasma levels of natriuretic peptides in relation to doxorubicin-induced cardiotoxicity and cardiac function in children with cancer / H. Hayakawa, Y. Komada, M. Hirayama et al. // Med. Pediatr. Oncol. 2001. -V. 37. — P. 4 — 9.
  113. Haybittle, J.L. Postoperative radiotherapy and late mortality: evidence from the Cancer Reaserch Campaign trial for early breast cancer / J.L.
  114. Haybittle, D. Brinkley, J. Houghton et al. // BMG. 1989. — V. 298. — P. 1611 — 1614.
  115. Henry-Amar, M. Late treatment related complications of Hodgkin’s disease. / M. Henry-Amar, C. Gisselbrecht // Rev. Prat. 1998. — V. 48. — P. 1092- 1097.
  116. Hequet, O. Subclinical late cardiomyopathy after doxorubicin therapy for lymphoma in adults / O. Hequet, Q.H. Le, I. Moullet et al. // J. Clin. Oncol. 2004. — V. 22. — P. 1864 — 1871.
  117. Herman, E. Use of cardiac troponin T levels as an indicator of doxorubicin-induced cardiotoxicity / E. Herman, S. Lipshultz, N. Rifai et al. // Cancer Res. 1998. — V. 58. — P. 195 — 197.
  118. Ho, K.K. The epidemiology of heart failure: The Framingham study / K.K. Ho, J.L. Pinsky, W. B, Kannel et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — V. 22, № 4 (4suppl A): 6A — 13A.
  119. Hudson, M.M. Increased mortality after successful treatment for Hodgkin’s disease / M. M. Hudson, C.A. Poquette, J. Lee et al. // J. Clin. Oncol. 1998. — V. 16. — P. 3592 — 3600.
  120. Jones, J.M. Mortality patterns over 34 years of breast cancer patients in a clinical trial of post-operative radiotherapy / J.M. Jones, G.G. Ribiero // Clin. Radiol. 1989. — V. 40. — P. 204 — 208.
  121. Justin, D. L. Floyd Cardiotoxicity of cancer therapy / D.L. Floyd Justin, T.N. Due, L.L. Raymond et al. // J. Clin. Oncol. 2005. — V. 23, № 30.-P. 7685−7696.
  122. Katz, A. The cardiomyopathy of overload. A major determinant of prognosis in congestive heart failure / A. Katz // New Engl. J. Med. 1990. -V. 11.-P. 100−110.
  123. Katz, A. The cardiomyopathy of overload: an unnatural growth response / A. Katz // Eur. Heart J. 1995. — V. 16. — P. 110 -114.
  124. Katz, A.M. Evolving concepts of heart failure: cooling furnace, malfunctioning pump, enlarging muscle. Part II: hypertrophy and dilatation of the failing heart / A.M. Katz // J. Card. Fail (USA). 1998. — V. 4, № 1. -P. 67−81.
  125. Kearney, M.T. Predicting death due to progressive heart failure in patients with mild-to-moderate chronic heart failure / M.T. Kearney, K.A. Fox, A.J. Lee et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. — V. 40. — P. 1801 — 1808.
  126. Kim, W.H. Cell cycle regulators during human atrial development / W.H. Kim, C.U. Joo, J.H. Ku et al. // Korean J. Intern. Med. 1998. — V. 13, № 2 — P. 77 — 82.
  127. Koren, M.J. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension / M.J. Koren, R.B. Devereux, P.N. Casale et al. // Ann. Inern. Med. 1991. — V. 114.-P. 345−352.
  128. Lai, T. Reversibility and pathological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium / T. Lai, J.T. Fallon, J. Liu et al. // Cardiovasc. Pathol. 2000. — V.9. — P. 323 — 335.
  129. Lamas, G.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition / G.A. Lamas, M.A. Pfeffer // Am. Heart J. 1991. — V. 121.-P. 1194- 1202.
  130. Leri, A. Myocyte proliferation and ventricular remodeling / A. Leri, J. Kajstra, P. Anversa // J. Card. Fail. 2002. — V. 8: suppl. 6: S518 — S525.
  131. Lipshultz, S.E. Late cardiac effects of doxorubicin therapy for acute lymphoblastic leukemia in childhood / S.E. Lipshultz, S.D. Colan, R.D. Gelber et al. // N. Engl. J. Med. 1991. — V. 324. — P. 808 — 815.
  132. Lipshultz, S. Female sex and higher drug dose as risk factors for late cardiotoxic effects of doxorubicin therapy for childhood cancer / S. Lipshultz, S. Lipsitz, S. Mone et al. // N. Engl. J. Med. 1995. — V. 332. — P. 1738- 1743.
  133. Lipshultz, S. Predictive value of cardiac troponin T in pediatric patiens at risk for myocardial injury / S. Lipshultz, N. Rifai, S. Sallah et al. // Circulation. 1997. — V. 96. — P. 2641 — 2648.
  134. Lipshultz, S.E. Exposure to anthracyclines during childhood causes cardiac injury / S.E. Lipshultz // Semin. Oncol. 2006. — V. 33, № 3 (suppl 8): S8 — 14.
  135. Lushnikova, E.L. Morphological manifestations of heart remodeling in anthracycline-induced dilated cardiomyopathy / E.L. Lushnikova, M.G. Klinnikova, O.P. Molodykh et al. // Bull. Exp. Biol. Med. 2004. — V. 138, № 6.-P. 607−612.
  136. Marks, L.B. The incidence and functional consequences of RT-associated cardiac perfusion defects / L.B. Marks, X. Yu, R.G. Prosnitz et al. // Int J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 2005. — V. 63. — P. 214 — 233.
  137. Mancini, G.B. Hypertension, hypertrophy and the coronary circulation / G.B. Mancini // Circulation. 1991. — V. 83. — P. 1101 — 1103.
  138. McDonald, K.M. Myocardial bioenergetic abnormalities in a canine model of left ventricular dysfunction / K.M. McDonald, M. Yoshiyama, G.S. Francis et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1991. — V. 23. — P. 786 — 793.
  139. McDonald, K.M. Hemodynamic left ventricular structural and hormonal changes after discrete myocardial damage in the dog / К. M. McDonald, G.S. Francis, P.F. Carlyle et al. // J. Am. Cool. Cardiol. 1992. -V. 19.-P. 460−467.
  140. Mettler, F.A. Medical effects of ionizing radiation / F.A. Mettler, A.S. Upton. Philadelphia, 1995. — P. 430.
  141. Minow, R. Adriamycin cardiomyopathy — risk factors / R. Minow, R. Benjamin, E. Lee et al. // Cancer. 1977. — V. 39. — P. 1397 — 1402.
  142. Mosterd, A. Prevalence of heart failure and left ventricular dysfunction in the general population: the Rotterdam Study / A. Mosterd, A.W. Hoes, M. C. de Bruyne et al. // Eur. Heart J. 1999. — V. 20. — P. 447 -455.
  143. Nicolay, K. The interaction of adriamycine with cardiolipin in model and rat liver mitochondrial membranes / K. Nicolay, R.J.M. Timmers, E. Spoelstra et al. // Biochim. Biophys. Acta. 1984. -V. 778. — P. 359−371.
  144. Nousiainen, T. Neuroendocrine changes during the evolution of doxorubicin-induced left ventricular dysfunction in adult lymphoma patients / T. Nousiainen, E. Vanninen, E. Jantunen et al // Clin. Sci. 2001. — V. 101. -P. 601 -607.
  145. Ohno, M. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure / M. Ohno, C.P. Cheng, W.C. Little // Circulation. 1994. — V. 89. — P. 2241 — 2250.
  146. Okada, H. Alteration of extracellular matrix in dilated cardiomyopathic hamster heart / H. Okada, H. Kawaguchi, T. Kudo et al. // Mol. Cell Biochem. 1996. — V. 156. — P. 9 — 15.
  147. Orzan, F. Associated cardiac lesions in patients with radiation-induced complete heart block / F. Orzan, A. Bruska, F. Gaita et al. // Int. J. Cardiol. -1993.-V. 39.-P. 151 156.
  148. Packer, M. The neurohormonal hypotensis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure / M. Packer // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — V. 20. — P. 248 — 254.
  149. Pfeffer, M.A. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observation and clinical implications / M.A. Pfeffer, E. Braunwald // Circulation. 1990. — V. 81. — P. 1161 — 1172.
  150. Poulsen, S.H. Clinical aspects of left ventricular diastolic function assessed by Doppler echocardiography following acute myocardial infarction / S.H. Poulsen // Dan. Med. Bull. 2001. — V. 48. — P. 199 — 210.
  151. Prosnitz, G. Robert Radiation induced heart disease: vigilance is still required / Robert G. Prosnitz, Lawrence B. Marks // Journal of clinical oncology. -2005. -V. 23, № 30. — P. 7391 — 7394.
  152. Ragaz, J. Adjuvant radiotherapy and chemotherapy in node-positive premenopausal women with breast cancer / J. Ragaz, S.M. Jackson, N. Le et al. // N. Engl. J. Med. 1997. — V. 337. — P. 956 — 962.
  153. Reichek, N. Patterns of left ventricular response in essential hypertension / N Reichek // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. — V. 19. — P. 1559 -1560.
  154. Rodehheffer, R.J. The incidence and prevalence of congestive heart failure in Rochester, Minnesota / R.J. Rodehheffer, S.J. Jacobsen, B.J. Gersh et al. // Mayo Clin. Proc. 1993. — V. 68. — № 12. — P. 1143 — 1150.
  155. Rodrigues, R.A. Echocardiographic patterns and prognosis in heart failure / R.A. Rodrigues, P Dias, M. Pereira et al. // Rev. Port. Cardiol. -2001.-V. 20.-P. 1241 1246.
  156. Rutqvist, L.E. Cardiovascular mortality in a randomized trial of adjuvant radiation therapy versus surgery alone in primary breast cancer / L.E. Rutqvist, I. Lax, T. Fornander et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. -1992. V. 22. — P. 887 — 896.
  157. Sabbah, H.N. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure / H.N. Sabbah, T. Kono, P.D. Stein et al. // Am. J. Physiol. 1992. — V. 263. — P. H266 — H270.
  158. Shapiro, C.L. Cardiac effects of adjuvant doxorubicin and radiation therapy in breast cancer patients / C.L. Shapiro, P.H. Hardenbergh, R. Gelman et al. // J. Clin. Oncol. 1998. — V. 16. — P. 3493 — 3501.
  159. Steinherz, L.J. Cardiac toxicity 4 to 20 years after completing anthracycline therapy / L.J. Steinherz, P.G. Steinherz, C.T. Tan et al. // JAMA. 1991. — V. 266. — P. 1672 — 1677.
  160. Stewart, J.R. Radiation injury to the heart / J.R. Stewart, L.F. Fajardo, S.M. Gillette et al. // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1995. — V. 31. — P. 1205 — 1211.
  161. Swan, S.M. Congestuve heart failure in patients treated with doxorubicin: a retrospective analysis of three trials / S.M. Swan, F.S. Whaley, M.S. Ewer// Cancer. 2003. — V. 97. — P. 2869 — 2879.
  162. Swynghedauw, B. Molecular mechanism of myocardial remodeling / B. Swynghedauw // Physiol. Rev. 1999. — V. 79. — P. 215 — 262.
  163. Tarbell, N.J. Thoracic irradiation in Hodgkin’s disease: disease-control and long-term complications / N.J. Tarbell, L. Thompson, P. Mauch // Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 1990. — V. 18. — P. 275 — 281.
  164. Theodoulou, M. Cardiac effects of adjuvant therapy for early breast cancer / M. Theodoulou, A.D. Seidman // Semin. Oncol. 2003. — V. 30. — P. 730 — 739.
  165. Tomlinson, C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure / C.W. Tomlinson // Can. J. Cardiol. 1987. — V. 3.-P. 305 -310.
  166. Valagussa, P. Cardiac effects following adjuvant chemotherapy and breast irradiation in operable breast cancer / P. Valagussa, M. Zambetti, S. Biasi et al. // Ann. Oncol. 1994. — V. 5. — P. 209 — 216.
  167. Vallis, K.A. Assessment of coronary heart disease morbidity and mortality after radiation therapy for early breast cancer / K.A. Vallis, M. Pitilie, N. Chong et al. // J. Clin. Oncol. 2002. — № 4. — P. 1036 — 1042.
  168. Veronesi, U. Breast conservation is a safe method in patients with small cancer of the breast. Long term results of three randomized trials on 1973 patients / U. Veronesi, B. Salvadori, A. Luini et al. // Eur. J. Cancer. -1995.-V. 31A.-P. 1574- 1579.
  169. Yu, C.-M. Progression of systolic abnormalities in patients with «isolated» diastolic heart failure and diastolic dysfunction / C.-M. Yu, H. Lin, H. Yang et al. // Circulation. 2002. — V. 105. — P. 1195 — 1201.
  170. Yu, X. Persistence of radiation (RT)-induced cardiac perfusion defects 3−5 years post RT / X. Yu, S. Zhou, D. Kahn et al. // J. Clin. Oncol. 2004. -V. 23. — 33S. — abstr. 625.
  171. , B. 5-Fluoroucil cardiotoxicity with left ventricular dysfunction under different dosing regimens / B. Weidmann, W. Jansen, A. Heider et al. // Am. J. Cardiol. 1995. — V. 75. — P. 194 — 195.
  172. Weismann, H.F. Global cardiac remodeling after acute myocardial infarction: a study in the rat model / H.F. Weismann, D.E. Bush, J.A. Mannisi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. — V. 5. — P. 1355 — 1362.
  173. Zambetti, M. Long-term cardiac sequelae in operable breast cancer patients given adjuvant chemotherapy with or without doxorubicin and breast irradiation / M. Zambetti, A. Moliterni, C. Materazzo et al. // J. Clin. Oncol. 2001. — V. 19. — P. 37 — 43.
  174. Zardini, P. Ventricular remodeling and infarct expansion / P. Zardini, P. Marino, G. Golia et al. // Am. J. Cardiol. 1993. — V. 72. — P. 98G — 106G.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!