Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией, постоянно проживающих в условиях Приполярья

Диссертация: Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией, постоянно проживающих в условиях Приполярья
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ранее в отделении артериальной гипертонии Тюменского кардиологического центра СО РАМН были выполнены исследования особенностей клиники и патогенеза АГ у больных, работающих экспедиционно-вахтовым методом в заполярном поселке Ямбург, которые показали более выраженную активацию симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушения водно-солевого гомеостаза (Вершинина A. M… Читать ещё >

Особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией, постоянно проживающих в условиях Приполярья (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Особенности течения артериальной гипертонии в северных 13 регионах страны
    • 1. 2. Суточное мониторирование артериального давления у 18 больных артериальной гипертонией. Клиническое значение
    • 1. 3. Биохимические механизмы адаптации к экстремальным 24 условиям Севера
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА 29 ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И
  • ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Сравнительная характеристика средних показателей 50 систолического и диастолического АД по результатам СМАД у больных АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья и умеренной климатической зоне

3.2. Изменение массы миокарда левого желудочка у больных 73 артериальной гипертонией, постоянно проживающих на Севере.

3.3. Изучение реакции «офисного» артериального давления и 75 среднесуточного артериального давления по результатам суточного мониторирования артериального давления на перелет в умеренную климатическую зону у пациентов с артериальной гипертонией, постоянно проживающих в условиях Тюменского Приполярья.

3.4. Изменение показателей суточного мониторирования 77 артериального давления в зависимости от «северного» стажа

3.5. Изменение массы миокарда левого желудочка зависимости от 83 суточного профиля артериального давления

3.6. Структурно-клеточное состояние мембран эритроцитов у 88 больных артериальной гипертонией, постоянно проживающих в условиях Приполярья

Актуальность темы

Проблема возникновения и становления артериальной гипертонии (АГ) сохраняет свою актуальность, поскольку АГ является одной из наиболее распространенных патологий сердечно-сосудистой системы в условиях Севера. К работе в экстремальных условиях высоких северных широт допускаются здоровые лица после специального медицинского осмотра, тем не менее, распространенность АГ на Севере составляет до 27%(Опалева-Стеганцева В.А., 1977; Остахов В. И., 1990; Никитин Ю. П., 1999). При этом отмечается пропорциональная зависимость частоты АГ от давности проживания на Севере.

Исключительный интерес представляют сообщения о крайне редкой распространенности АГ у аборигенов Крайнего Севера, нашедшие свое отражение в соответствующих обзорах (Меерсон Ф.З., Пшенникова М. Г., 1988).

Суровые климатические условия предъявляют повышенные требования к адаптационным возможностям организма приезжих. Вопросы адаптации человека к совершенно новым природно-климатическим условиям остаются актуальными и в настоящее время. В большинстве случаев у жителей Приполярья, приезжающих из различных климатических регионов страны происходит срыв компенсаторно-приспособительных механизмов под влиянием неблагоприятных факторов Крайнего Севера с развитием дезадаптационных процессов и болезни (Казначеев В.П., 1986; Панин Л. Е, 1986; Меерсон Ф. З., 1981,1986, 1991). В настоящее время достаточно хорошо изучены клинические особенности течения АГ на Севере, настолько отличающие её от «классической» АГ, что это дало основание говорить об особом «северном» варианте АГ (Авцын А.П., Кениг Э. Э., 1970; Турчинский В. И., 1980; Вершинина А. М., Гапон Л. И., Шуркевич Н. П., 1997). Анализируя обширную литературу, посвященную биоклиматическим связям (Воронин Н.В., 1981; Андронова Т. И., Деряпа Н. Р., Соломатин А. П., 1982), можно сделать вывод, что прямым ангио-и кардиотропным эффектом обладают перепады атмосферного давления, холодовое воздействие и, возможно, колебание геомагнитного поля. Специальный цикл наблюдений за динамикой АД (Рябинин И.Ф., 1972; Рябинин И. Ф., Афанасьев, 1969) подтвердил это предположение.

Одной из концепций патогенеза АГ является теория генетически детерминированного нарушения катион-транспортной функции клеточных мембран (Постнов Ю. В, Орлов С. Н, 1975), изменения активности которой ведут к перегрузке клеток натрием и кальцием, что вызывает гипертонус сосудов и способствует развитию артериальной гипертонии. Эта теория также объясняет многофакторную природу АГ: одно или несколько генетических нарушений, которые нарушают трансмембранный ионный транспорт, могут обусловливать чувствительность клеток к незначительным изменениям состава внеклеточной среды, возникшим под влиянием эндо-и экзогенных факторов, т. е. на развитие АГ могут влиять как врожденные факторы, так и факторы внешней среды. Нарушение ионной проницаемости вызывается изменением активного транспорта, среди компонентов которого важную роль отводят состоянию Ыа, К, Са-АТФ-аз (Марков Н.М., 1982; Гава 1981). Немаловажная роль в реализации генетического дефекта ионотранспортной системы при АГ принадлежит стрессу, который является мощным активатором процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) клеточных мембран. Продукты ПОЛ влияют на проницаемость биомембран и таким образом способствуют развитию АГ (Владимиров Ю.А., Арчаков И. А., 1972). В вопросе изучения патогенетических механизмов АГ основное большинство работ выполнено на примере классической модели мембранологии — эритроцита (Постнов Ю.В., Орлов С. Н., 1984; Казенное A.M., 1986; Шафер М. Ж., 1990;Touys R.M., 1993; Caitni G" 1991).

Ранее в отделении артериальной гипертонии Тюменского кардиологического центра СО РАМН были выполнены исследования особенностей клиники и патогенеза АГ у больных, работающих экспедиционно-вахтовым методом в заполярном поселке Ямбург, которые показали более выраженную активацию симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, нарушения водно-солевого гомеостаза (Вершинина A.M., 2000) и более значимые мембранные нарушения, которые характеризуются чрезмерной активацией процессов ПОЛ, ослаблением антиоксидантной защиты, повышением холестерина клеточных мембран и изменениями в фосфолипидном спектре мембран эритроцитов (Вершинина A.M. и соавт., 1998).

Однако, все перечисленные выше исследования, проведены в период интенсивного промышленного освоения Севера и касаются, в основном, работающих в режиме экспедиционной вахты. Экспедиционно-вахтовый режим труда приводит к напряжению адаптационных систем и предъявляет повышенные требования к сердечно-сосудистой системе.

Изменение экономической ситуации и ряд социальных причин привели к сокращению вахтово-экспедиционного метода работы. В то же время Тюменский Север стал постоянным местом жительства для части населения, ранее приехавшего на Север в период интенсивного освоения.

Метод суточного мониторирования АД (СМАД) в настоящее время широко используется в клинической практике (Богданова Е.К. и соавт., 1999; Бускин В. Д., 2000). Основная задача его заключается в том, чтобы определить устойчивые достоверные связи между особенностями колебаний АД в течение суток и функциональным состоянием органов и систем организма (Пекарский С.Е., Ворожцова И. Н., Мордовии В. Д., 1997; Волков B.C., Мазур Е. С., 2000) и в последующем использовать их для прогноза эффективности лечения, т. е. по изменениям в суточной динамике АД прогнозировать изменения в органах и системах организма. В настоящее время в многочисленных исследованиях доказано, что данные, полученные при СМАД, теснее взаимосвязаны со степенью поражения органов-мишеней: с нарушением функции левого желудочка (ЛЖ), микрои макропротеинурией, церебральными нарушениями.

Кобалава Ж.Д., 1997; Perloff D., Sokolov М., 1991; Schmieder R., Veelken R., 1995; Ольбинская Л. И. и соавт., 2001).

Для анализа при СМАД используют не только средние показатели систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) в разные периоды суток (дневное, ночное время), но также вариабельность АД, степень ночного снижения АД, скорость и величину утреннего подъема АД (Ощепкова Е.В. и соавт., 2000), перегрузку давлением (индекс времени)(Бойцов С.А., 2000). Считается, что наиболее значительными в прогнозе поражения органов-мишеней являются показатели вариабельности АД (Горбунов В.М., 1997), степень ночного снижения АД, перегрузка давлением, которые существенно различаются у лиц с нормальным АД и больных АГ и могу г свидетельствовать о нестабильности течения артериальной гипертонии (Леонова М.В., Белоусов Ю. Б., Семенчук Г. А., 1997; Verdecchia Р., 2000).

Поэтому углубленное изучение динамики показателей СМАД, в сопоставлении с изменениями на мембранно-клеточном уровне, у лиц, постоянно проживающих в условиях Приполярья, является перспективным направлением, которое отчасти может дать ответ на некоторые вопросы, касающиеся роли факторов внешней среды в развитии АГ.

Цель работы: изучить особенности суточного профиля артериального давления у больных АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья, и определить его зависимость от поражения органов-мишеней и структурно-функционального состояния мембран эритроцитов.

Задачи исследования:

1. Изучить показатели СМАД (среднесуточные показатели САД и ДАД, средние показатели дневного и ночного АД, вариабельность АД, индекс времени, индекс площади, суточный индекс АД) у больных АГ, проживающих в условиях Приполярья.

2. Исследовать состояние органов-мишеней (ангиопатия сетчатки, гипертрофия миокарда левого желудочка, креатининемия) / больных АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья.

3. Определить взаимосвязь между параметрами суточного мониторирования АД и поражением органов-мишеней (гипертрофия миокарда левого желудочка) у больных АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья.

4. Исследовать показатели ПОЛ, антиоксидантной защиты, фосфолипидов мембран эритроцитов и ферментов трансмембранного транспорта у больных АГ, проживающих в условиях Приполярья.

5. Определить зависимость показателей СМАД от дестабилизации клеточных мембран эритроцитов у больных АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья.

Научная новизна исследования.

Впервые проведено изучение параметров суточного мониторирования АД у лиц с АГ I и II стадии, постоянно проживающих в условиях Приполярья, оценка результатов СМАД, изучение вариабельности АД у данных пациентов. В нашем исследовании выявлено, что пациенты с АГ, постоянно проживающие в условиях Приполярья, наиболее подвержены нарушению суточного профиля с наличием «ночной» гипертонии. При изучении реакции АД на перелет в умеренную климатическую зону, отмечена нормализация как офисного, так и среднесуточного АД у 2/3 пациентов с АГ, постоянно проживающих на Севере, с сохранением нарушенного суточного профиля АД и недостаточным снижением АД в ночное время.

Проведена оценка изменения массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ) и сопоставление изменения ММЛЖ с показателями СМАД: выявлено достоверное повышение ММЛЖ у «северных» больных АГ с максимальным увеличением ММЛЖ на фоне нарушенного суточного профиля АД.

Впервые проведено сопоставление и анализ результатов СМАД, вариабельности АД, изменения ММЛЖ и структурно-функционального состояния клеточных мембран у пациентов с АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья. Показано, что у пациентов АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья, существенные нарушения суточного профиля АД и поражение органов-мишеней наблюдаются на фоне начальных, небольших изменений параметров ПОЛ и системы антиоксидантной защиты.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. У 76,67% пациентов с АГ, проживающих в условиях Тюменского Приполярья, наблюдается нарушение суточного профиля АД с формированием ночной гипертонии. У больных, проживающих в умеренной климатической зоне, аналогичное нарушение наблюдается только у 28,3%.

2. Степень гипертрофии миокарда левого желудочка была достоверно выше в группе пациентов с АГ, постоянно проживающих в условиях Тюменского Приполярья, по сравнению с больными умеренной климатической зоны.

3. Значительные изменения суточного профиля АД и поражение органов-мишеней с более высокой ММЛЖ у больных АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья, происходят на фоне относительно невысоких показателей офисного АД и умеренных изменениях параметров структурно-функционального состояния клеточных мембран эритроцитов.

Практическая значимость работы.

Полученные результаты помогают уточнить механизмы более раннего и выраженного поражения органов-мишеней с формированием гипертрофии миокарда левого желудочка у больных АГ, постоянно проживающих в условиях Тюменского Приполярья. Частое нарушение суточного профиля с недостаточным снижением АД в ночные часы у этих пациентов требует более широкого применения СМАД для диагностики этих нарушений и разработки индивидуальных режимов дозирования гипотензивных препаратов.

Апробация работы.

Материалы доложены на Научно-практической конференции с международным участием, посвященной 15-летию Тюменского кардиологического центра: «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень,.

2000 г) — на VI Российской научной конференция с международным участием: «Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии» (Москва, 2001 г) — на Всероссийской научно-практической конференции: «Современные возможности эффективной профилактики, диагностики и лечения артериальной гипертонии» (Москва, 2001 г) — на Российском национальном конгрессе Кардиологов. «Кардиология: эффективность и безопасность диагностики и лечения» (Москва, 2001 г) — на научно-практической конференции с международным участием: «Актуальные проблемы кардиологии» (Тюмень,.

2001 г) — на 1-ой всероссийской конференции «Актуальные проблемы эволюционной и популяционной физиологии человека» (Тюмень, 2001г^ на III Терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики, лечения, профилактики наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (Тюмень, 2002).

Результаты работы используются на практических занятиях со студентами на курсе кардиологии Тюменской медицинской академии.

По теме диссертационной работы опубликовано 15 работ.

выводы.

1. У 76,67% пациентов с АГ, проживающих в условиях Тюменского Приполярья, наблюдается нарушение суточного профиля АД с формированием ночной гипертонии. У больных, проживающих в умеренной климатической зоне, аналогичное нарушение наблюдается только у 28,3%.

2. Степень гипертрофии миокарда левого желудочка была достоверно выше в группе пациентов АГ, постоянно проживающих в условиях Тюменского Приполярья, по сравнению с больными умеренной климатической зоны.

3. Анализ реакции офисного АД и среднесуточного АД на перелет в умеренную климатическую зону у пациентов АГ, постоянно проживающих на Севере, свидетельствует о нормализации как офисного АД, так и основных параметров СМАД у 2/3 «северных» пациентов сразу же после перелета в умеренную климатическую зону. У 1/3 «северных» пациентов сохранялся повышенный уровень офисного и среднесуточного АД.

4. «Северные» пациенты с нормализацией и отсутствием нормализации АД после перелета в умеренную климатическую зону отличались и по суточному индексу: у пациентов с отсутствием нормализации АД наблюдалось достоверное уменьшение суточного индекса САД и ДАД, что отражает недостаточное снижение АД в ночное время.

5. Пациенты с АГ, поддающиеся, влиянию климатического фактора с нормализацией офисного и среднесуточного АД, характеризуются не только меньшими нарушениями суточного профиля АД, но и меньшим поражением органов-мишеней. ГМЛЖ у этих пациентов была достоверно ниже по сравнению с больными АГ с отсутствием нормализации на перелет.

6. Значительные изменения суточного профиля АД и поражение органов-мишеней с более высокой ММЛЖ у больных АГ, постоянно проживающих в условиях Приполярья, происходят на фоне относительно невысоких показателей офисного АД и умеренных изменений параметров ПОЛ и липндной композиции мембран эритроцитов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Суточное мониторирование артериального давления необходимо включить в стандарт обследования всех амбулаторных и стационарных пациентов с АГ, постоянно проживающих в условиях Севера, независимо от стадии АГ и степени повышения артериального давления, с целью раннего выявления лиц с нарушенным суточным профилем.

2. Поскольку пациенты с нарушенным суточным профилем АД наиболее подвержены риску раннего поражения органов-мишеней (ГМЛЖ), то эти пациенты требуют особого внимания при диспансерном наблюдении.

3. Преобладание нарушенного суточного профиля АД с высокой частотой «ночной» гипертонии у пациентов с АГ, постоянно проживающих на Севере, требует разработки режима дозирования гипотензивных препаратов с учетом измененного суточного профиля АД.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П., Володин М. Д. и др. Некоторые аспекты адаптации человека в приполярных районах. // Биологические проблемы Севера. Якутск. — 1974. -С. 17−22.
  2. А.А., Максимов А. Л. Адаптация человека к экстремальным условиям. // Академия наук СССР, отделение физиологии. 1990. -112 с.
  3. В.Ф. Липиды и ионная проницаемость. // М. 1982.- 176 с.
  4. Г. Г., Арабидзе Гр.Г.// Современные взгляды на гипертоническую болезнь. Международный симпозиум: Материалы.// М., 1997. С. 22−28.
  5. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Варакин Ю. А. и др. Диагностика и лечение артериальной гипертонии: Метод, рекомендации.// М., -1997.
  6. Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония: Справочное руководство по диагностике и лечению.// М., 1999.- 40 с.
  7. А.К., Лемешенко В. А., Алиев М. А. и соавт. Стрессорные изменения кардиогемодинамики у чабанов во время миграции и зимовки в горах // Пат. физиол., 1997.- № 3, — С. 15 -18.
  8. Ю.Б. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертонии. // Тер. архив. 1997. — Том 69.- N 8. — С.73−75.
  9. В.А., Поливода С. Н. Состояние перекисного окисления липидов мембран и антиоксидантной обеспеченности на различных стадиях формирования «гипертензивного» сердца // Кардиология.- 1992.- № З.-С. 4243.
  10. Ю.Богданова Е.К.- Гнедов Д.А.- Мазур Е. С. Сравнительная оценка эффективности гипотензивной терапии по данным суточного мониторирования артериального давления и результатам разовых измерений.// Клин, мед.- 1999.- № 7.- С.50−52.
  11. П.Богданова Е.К.- Гнедов Д.А.- Мазур Е. С. Использование суточного мониторирования артериального давления для оценки тяжести артериальной гипертонии. // Кардиология.- 1999.- № 5.- С.24−27.
  12. З.Болдырев А. А. Введение в биомембранологию.// М- 1990.- 208 с.
  13. Борьба с артериальной гипертонией / Докл. Комитета экспертов ВОЗ.// Москва.-1997.- 139 с.
  14. А.Н. Современные проблемы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. // Кардиология. 1996. — № 3.- С. 18−22.
  15. А.А., Бритов А. Н. Вопросы эпидемиологии и профилактики артериальной гипертонии на нефтегазовом комплексе Западной Сибири. // Тер. архив. 1993. -N 4. — С. 24−26.
  16. Е.В. Влияние липидов мембран на ферментативную активность. Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции.// М. 1997. — С. 116−126.
  17. В.Д.- Ильина С.В.- Мартынов А. И. и др. Результаты суточного мониторирования артериального давления у лиц с пролабированием митрального клапана и аномально расположенными хордами. // Тер. архив.-2000, — № 4, — С.34−40.
  18. В.П., Подгорная Л. М. Определение активности глутатионредуктазы и супероксиддисмутазы на биохимическом автоанализаторе //Лабораторное дело.-1987, — № 2.- С. 17 20.
  19. A.M. Особенности некоторых патогенетических механизмов и методы коррекции артериальной гипертонии в условиях Крайнего Севера. // Автореф. диссд.м.н., Тюмень.- 2000.- 56 с.
  20. A.M., Гапон Л. И., Шуркевич Н. П., Бажухина И. Ф. Особенности течения артериальной гипертонии на Крайнем Севере. Применение антиоксидантов в комплексной терапии.// Методические рекомендации для врачей-кардиологов и терапевтов. Тюмень, 1998.-18с.
  21. А.Д., Башкина Н. Ф., Беленичев И. Ф., Тараненко Д. А. Состояние свободнорадикального окисления у больных гипертонической болезнью II стадии. //Тер. архив 1995.-N 12.-С. 18−19.
  22. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов // М.: Наука.-1972.- 252 с.
  23. B.C., Мазур Е. С. Взаимосвязь циркадного ритма артериального давления и вторичных изменений сердца у больных гипертонической болезнью.//Кардиология.-2000.-№ 3.-С.27−30.
  24. B.C., Мазур Е. С. Спорные и бесспорные вопросы классификации артериальной гипертонии // Кардиология.- 1997, — № П.- С. 50 52.
  25. Л.И., Шуркевич Н. П., Бажухина И. Ф. и соавт. Клеточные мембраны в условиях Крайнего Севера: коррегирующий эффект антиоксидантов. // Актуальные проблемы кардиологии в Сибири и на Крайнем Севере. Тезисы докладов конференции. Тюмень. — 1994. — С. 9.
  26. В.В. Эпидемиология и профилактика сердечно-сосудистых заболеваний в условиях крупного промышленного центра Западной Сибири // Новосибирск.- 1992. 327 с.
  27. С. Медико-биологическая статистика.// Пер. с англ. М., Практика, 1998.-459 с.
  28. М.Н., Мазур Н. А. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология.-1994.- N 1.-С. 89−93.
  29. Е.Е. Гипертоническая болезнь.// М., -1997.- с.
  30. В. Д., Баюс P.M. Функционально-морфологический стсатус супрахиазматического ядра гипоталамуса при первичной гипертензии: отношение к нарушениям суточных ритмов гемодинамики.// Кардиология.-2000. -№ 4. -С.36−3 8.
  31. В.М. Значение 24-часового мониторирования в выявлении и лечении артериальной гипертонии. //Кардиология.- 1995.- № 6.-С. 64−69.
  32. В.М. Значение исследования различных видов вариабельности артериального давления у больных с артериальной гипертензией.// Кардиология.- 1997,-№ 1.-С. 66−69.
  33. В.М., 24-часовое автоматическое мониторирование артериального давления. // Кардиология. 1997. — N 6. — С. 96−104.
  34. С.В., Адамян К. Г., Крищян Э. М. и соавт. Влияние гемодинамического и гормонального факторов на развитие гипертрофии левого желудочка у больных артериальной гипертонией // Кардиология.-1996,-№ 7,-С. 46 -51.
  35. Л.А. Некоторые параметры здоровья коренного населения Чукотки // Автореф. дисс.к.м.н., Новосибирск.- 1998. 21 с.
  36. В.И., Деряпа Н. Р., Дарянина С. А. Ранняя диагностика, клиника, лечение и профилактика пограничной артериальной гипертонии у пришлого населения Крайнего Севера и Сибири.//Новосибирск.- 1989.- 25 с.
  37. Н.Р. и др. Региональные особенности жителей Заполярья. // Новосибирск.- 1983. С. 6−11.
  38. В.В.- Кудрявцева С.А.- Курючкин Н. А. Сравнительная оценка влияния разных типов антигипертензивной терапии на суточный профильартериального давления у больных гипертонической болезнью.// Практикующ. врач.- 2000.- № 18.-С. 10−13.
  39. С.И. Мониторинг и длительный контроль артериальной гипертонии в организованных популяциях (опыт 15-летнего наблюдения) // Автореф. диссд.м.н., Москва.- 1998.- 47 с.
  40. А.И., Багрий А. Э., Лебедь И. А., Яровая Н. Ф. Патогенез гипертрофии левого желудочка сердца у больных артериальными гипертониями. // Кардиология. 1995. — N 1. — С. 59−63.
  41. Н.В. Эколого-физиологические особенности адаптации человека к экстремальным условиям Крайнего Севера. // Материалы VII Всероссийского симпозиума «Эколого-физиологические проблемы адаптации». 1994. — С. 85−86.
  42. А.И., Колпаков В. В. Фосфолипиды маркеры адаптации у людей, работающих в условиях Севера. // Гигиена и санитария. — 1987. — N 4. — С. 13 — 19.
  43. Л.И., Малишевский М. В., Гапон Л. И., Кашуба Э. А. Мембранопатологические и иммунологические аспекты гипертонической болезни //Тюмень.- 1993.- 237 с.
  44. К.И., Алексеев В. П., Константинов В. В., Деев А. Д. Смертность от сердечно сосудистых заболеваний среди мужского населения Якутска (по данным 10-летнего проспективного наблюдения)// Кардиология.- 1998.- № 3,-С. 62−67.
  45. В.П. Клинические аспекты полярной медицины.// Москва «Медицина».- 1986.-206 с.
  46. Е.П., Белькин Ю. А. Объективизация критериев эффективности гипотензивной терапии при артериальной гипертензии.//Топ. медицина.-1999.- № 8. С.20−22.
  47. В., Слуцнер Д., Шафран Л. Адаптация человека в экстремальных условиях среды. // Рига. 1980. — 184 с.
  48. Р.С., Павлюкова Е. Н., Капищенко Т. Д., Чернов В. И. Влияние цилазаприла на функцию левого желудочка и перфузию миокарда у больных эссенциальной гипертонией (гипертонической болезнью) II стадии. // Тер. архив. 1995. — N 9. — С. 50−53.
  49. Ю.А., Сорокин Е. В., Вильчинская М. Ю. и др. Метаболические аспекты развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. 1995. — N 12. — С. 27−30.
  50. А.Н., Васильева Л. Е., Маковейчук Е. Г. и др. Зависит ли содержание холестерина в клетках крови от его уровня в плазме? // Биохимия. 1993.-N 1,-С. 69−71.
  51. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. // С-11., «Питер» 1995. — 298с.
  52. Ж. Д. Котовская Ю.В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение.// М.,-1999.-234 с.
  53. .Д., Котовская Ю. В., Терещенко С. Н., Моисеев B.C. Клиническое значение суточного мониторирования артериального давления для выбора тактики лечения больных артериальной гипертонией// Кардиология, — 1997.- № 9 .- С. 98 104.
  54. .Д., Терещенко С. Н. Калинкин A.JI. Суточное мониторироваиис артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. Под ред.проф. B.C. Моисеева //М. -1997.- 32 с.
  55. К.И. Оценка эффективности пролонгированных форм антагонистов кальция фелодипина и верапамила у больных гипертонической болезнью в условиях суточного мониторирования артериального давления.// Автореф.дис.канд.мед.наук.- Москва.-1999, — 21 с.
  56. Костюченко J1.C. Влияние адаптации к среднегорью (1600 м) на устойчивость показателей липидного метаболизма миокарда при стрессорных состояниях // Пат. физиол.- 1996.- № 2.- С. 18−20.
  57. Ю.В. Варианты суточных ритмов АД при гипертонической болезни и влияние на них ингибиторов АПФ фозиноприла, антогониста рецепторов ангиотензина II лозартана и диуретика индапамида.//Автореф. дисс. канд.мед.наук.- Москва.-1997.-24.
  58. А.Г. Адаптационный процесс: компоненты, закономерности. Регенерация, адаптация, гомеостаз. II Горький.-1990.-С. 57−153.
  59. Л.В. Патогенетическая роль нарушений структурно-функциональной организации клеточных мембран у больных гипертонической болезнью и их коррекция антагонистами кальция.// Автореф. дисс. .канд. мед. наук.- Томск.- 1992.- 23 с.
  60. В.Ю., Ким Л.Б. Кислородный режим при адаптации на Крайнем Севере. Новосибирск. — 1987. — С. 81−122.
  61. М.С. Гипертоническая болезнь. //С-Петербург., СОТИС.-1995. 310с.
  62. В.П. Применение методов статистики в кардиологии (по материалам журнала «Кардиология» за 1993 1995 гг.) // Кардиология.- 1998.-№ 1.- с.55−58.
  63. В.П., Ижевский П. В. Применение статистики в медицине и биологии: анализ публикаций 1990−1997 гг. // Сибирский медицинский журнал.- 1997.-№ 3 4, — С. 64 — 74.
  64. Ю.Б., Ласукова Т. В., Афанасьев и соавт. Влияние холодового стресса на сократительную активность, углеводный и энергетический метаболизм изолированного сердца крыс.// Пат. физиол.- 1997. № 1.- С. 28 -31.
  65. В.В., Мазур Е. С. Суточный профиль артериального давления и особенности ремоделирования левого желудочка сердца у больных гипертонической болезнью. //VI Всероссийский съезд кардиологов. Москва.-2001.-С.97.
  66. В.И., Подзолков В. И., Гиляров М. Ю. Возможности суточного мониторирования артериального давления в дифференциальной диагностике нейроциркуляторной дистонии и гипертонической болезни. //Кардиология.-1997,-№ 6.-С. 24−29.
  67. Н.В., Чижевская С. Ю., Карпов Ю. А., Постнов Ю. В. Оценка эффективности Са++ зависимых К+ - каналов в эритроцитах при артериальной гипертонии: диагностические возможности метода // Кардиология.- 1999.- № 5.- С. 45−49.
  68. М.В., Жмуров В. А., Гапон Л. И. Влияние физического состояния мембран нейтрофилов на их функционально-метаболическую активность у больных гипертонической болезнью. // Кардиология. -1993. -N 11.-С.13−15.
  69. А.И., Остороумова О. Д., Мамаев Э. В. и др. Результаты многоцентровых исследований по изучению активности и безопасности гипотензивных препаратов у больных артериальной гипертензией.// Кардиология.- 2000.- № 3. С. 61−66.
  70. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. М. 1993. — 225 с.
  71. Ф.З., Пшеничникова М. Г. Адаптация к стрессовым ситуациям и физическим нагрузкам. М., — 1988. — 256 с.
  72. В.И. Гипертоническое сердце (гипертоническая болезнь сердца) и вторичная медикаментозная профилактика. // Тер. архив. 1992. — N 9. — С. 112- 116.
  73. А.П. Адаптация малого круга кровообращения человека в условиях Севера.// Н.: Наука.- 1981. 171 с.
  74. В.В., Сандрикова В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике.// Москва. 1998.- 5 т.-С. 58−119.
  75. B.C. Метаболические аспекты гипертонической болезни: //Тер. архив.- 1997.-№ 8.-С. 16−18.
  76. В.Н. Функциональный уровень антиоксидантной системы и коррекция нарушений перекисного окисления липидов у больных гипертонической болезнью// Авгореф. Дис.. канд. мед. наук. Киев, 1992.27 с.
  77. Ю.П. Артериальная гипертония у жителей Сибири.// Топ. медицина, — 1999, — № 8, — С.22−24.
  78. Л.И., Хапаев Б. А., Железных Е. А. Динамика абсолютного и относительного сердечно-сосудистого риска у больных артериальной гипертонией при лечении индапамидом.// Кардиология.- 2001.- № 10, С. 4245.
  79. Л.Е., Соколов В. П. Психологические аспекты адаптации взрослого населения на Крайнем Севере. // Клинические аспекты полярной медицины. М. 1986.-С.34−57.
  80. С.Е., Ворожцова И. Н., Мордовии В. Ф. Уменьшение гипертрофии левого желудочка и динамика параметров суточного мониторирования АД под влиянием рамиприла у больных эссенциальной артериальной гипертонией // Тер. архив. 1997.- № 4.- С. 18 — 20.
  81. Л.С. Артериальная гипертония в экологических условиях Крайнего Севера у пришлого населения. // Медико-социальное обеспечение населения Крайнего Севера. Красноярск. — 1982.- С. 104 — 108.
  82. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. // М&bdquo- 1987. — 190 с.
  83. А.Н., Никольский В. П., Ощепкова Е. В. и др. Суточное мониторирование артериального давления (методические вопросы). Под ред. Г. Г. Арабидзе и О. Ю. Атькова.// М. -1997.- 44 с.
  84. .А., Преображенский Д. В. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможность обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии // Кардиология. 1998.- № 5.- С. 80 — 85.
  85. Т.Н. Концепция органов-мишеней с позиции ауторегуляции.// Кардиология.-2001 .№ 8. С.71−73.
  86. В.Б., Арефьев Е. Ю. Использование неинвазивного мониторирования артериального давления в диагностике и лечении артериальной гипертонии.// Клиническая медицина. 1998.- № 5. — С. 44−46.
  87. А.В. Пограничная артериальная гипертония. Клинико-функциональная характеристика (проспективное пятилетнее наблюдение) // Автореф. дисс. .д.м.н. Москва, — 1998.- 39 с.
  88. Л.И., Смирнова И. П. Изменчивость основных липидных компонентов мембран в условиях Крайнего Севера // Ин-т мед. проблем Севера.- '988,-С. 15.
  89. Р.И., Длусская И. Г., Токмачев Ю. К. и др. Функциональное состояние эритроцитов у больных гипертонической болезнью с различнойстепенью гипертрофии левого желудочка // Кардиология. 1996.- № 7.- С. 42 -45.
  90. А.А., Кулагин Ю. И. Роль перекисного окисления липидов клеточных мембран в патогенезе гипертонической болезни. //Сов. мед. -1987.-№ П.-С. 62−65.
  91. А.А., Кулагин Ю. И., Аникин Е. И. Нарушения функции клеточных мембран при гипертонической болезни. //Сов. мед. 1986.-№ 5.- С.47−51.
  92. Татарова Ю В. Особенности центральной гемодинамики у работников НГК г. Надыма.// I Всероссийская конференция «Актуальные проблемы эвлюционной и популяционной физиологии человека». Тюмень.- 2001.-С.28−29.
  93. Н.П., Савина Л. В., Малышева Н. В. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных с артериальной гипертензией: клинические особенности и прогностическое значение. //Кардиология. 1993.- № 6.- С. 34−38.
  94. Р., Сомеро Д. Ж. Биохимическая адаптация.// М., 1988. 568 с.
  95. В.Г. Влияние курортных факторов на артериальную гипертонию у лиц, занятых в газовой промышленности на Крайнем Севере // Автореф. дисс.к.м.н. Москва.- 1996.- 19 с.
  96. В.А., Левин Г. Я., Костров В. А. Микрореологические нарушения эритроцитов у больных гипертонической болезнью. //Кардиология.- 1991.-№ 1.-С. 51−54.
  97. А.Д. Биологические мембраны и мембранный транспорт // Тюмень.- 1999, — 155 с.
  98. М.Ж. Клинико-патогенетическая роль и механизмы нарушения активности ферментов трансмембранного транспорта ионов у больных начальными стадиями гипертонической болезни // Автореф.дис.. канд. мед. наук. Томск. — 1990.-26 с.
  99. Н., Осипов Н. А. Клиническая эхокардиография.// Москвс.- 1993.-С.74−106 .
  100. Н.П. Клинико-патогенетическая роль изменения структурно-функционального состояния клеточных мембран у больных гипертонической болезнью в условиях Тюменского Заполярья. //Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск. — 1995.-24 с.
  101. И.К., Юренев А. П. Гипертоническое сердце. //Кардиология.-1988. JVo 12,-С. 5−9.
  102. В.А., Сокол Л. Ю. Особенности центрального и мозгового кровообращения у больных пограничной артериальной гипертонией в условиях Заполярья. // Клиническая медицина. 1990. — N 4. — С. 7−9.
  103. Bing R.F., Heogerty A.M., Snails I.D. Membrane handling of calcium in essential hypertension. // Hypertension. 1987, — suppl. 4.- N 5.- P. 29−75.
  104. Blaustein M.P. Sodium transport and hypertension. Where are we going? // Hypertension. 1984, — Vol. 6, — N 4.- P. 445−453.
  105. Bloj В., Morero R.D., Farias R.N. Membrane fluidity, cholesterol and allosteric transitions of membrane-bound Mg 2+ ATPase, (Na+, K+) — ATPase and acetylcholinesterase from rat erythrocytes. //- FEBS Lett.- 1973.-Vol. 38, № 1.- P. 101 105.
  106. Brilla C.G., Pick R., Tan L. B. et al. Remodeling of the rat right and left ventricles in experimental hypertension //Circulat.Res. -1990. -Vol.67.- P. 1355 -1364.
  107. Caimi G, Contorno A. et al. Red cell membrane dinamic properties and erythrocyte metabolic parameters in essential hypertension: preliminary report // Microcirc. Endothelium Lymphatics. -1991. -Vol.7- P.245−255.
  108. Caimi Gregorio- Canino Baldassare- Gerasola Giovanni. Is it time to regard cigarette smoking as a risk factor in the development of sustained hypertension? // Amer. J. Hypertens.- 1999.-, № 9.-P. 948−949.
  109. Chapman Neil, Foale Rodney A., Li Charles K.-C. Ethnic differences in the hypertensive heart and 24-hour blood pressure profile.// Hypertension.- 1998.- 31, № 5, — 1190−1194.
  110. Chiandussi L., Coda L., Frascisco M., Gastaldi L. Differential response in left ventricular mass and arterial resistive index following fosinopril therapy
  111. Clin. Drug Invest.- 1998,-Vol. 15,-№ 2,-P.101−109.
  112. Chipperfield A.K. The (Na±K±Cl-) co-transport system. // Clin. Science.-1986.- Vol.-71, — P. 465−476.
  113. Coca A. Actual blood pressure control: are we doing things right // J. Hypertens.- 1998, — Vol. 16, Suppl. I.- P. S45 S51.
  114. Devereux R., Reicher N. Echocardiographic Determination of the Left Ventricular Mass in the Man: Anatomic Validation of the Method. // Circulation. 1977, — Vol. 55, № 4. -P. 613−618.
  115. Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy and hypertension. // Clin. Exp. Hypertens. 1993. — Vol. 15. — P. 1025 — 1032.
  116. Devereux R.B., Pickering T.G. Relatioship between the level, patten and variability of ambulatory blood pressure and target organ damage in hypertension. //J. Hypertens. -1991.-№ 9, Suppl. 8.-P.34−38.
  117. Dominiczak A.F., Bohr D.F. Cell membrane abnormalities and the regulation of intracellular calcium concentration in hypertension. // Clin. Sci. 1990.- Vol. 79. № 5, — P. 415−423.
  118. Duchm J., Behr J. Sodium transport across the red cell membrane and pathogenesis of essential hypertension: perspectives. // Klin. Wochenschr.-l987.-Vol. 65, — Suppl. 3, — P. 69−75.
  119. Fagard R. H., Staessen J. A., Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated clinical and ambulatory dlood pressure // Hypertension.-1997.-Vol. 29.-P.22−29.
  120. D.O. //J.Hypertension.- 1987. Vol. 9, № 4. — P.420.
  121. Fratolla A., Parati G., Cuspidi C. et al. Prognostic value of 24 hour pressure variability.// J. Hypertens.- 1993.-№ 11.-P. 1133−1137.
  122. G. Vezzoli, A. Elli, E. Niutta et al. Ca-ATPase in erythrocyte membrane chost cells of MHS rats / // Am. J. Nephrol. 1986. -N 6. -P. 63−65.
  123. Ganau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension.// J.Am.Coil. Cardiol.- 1992.-№ 19.-P. 1550−1558.
  124. Garay R. P. The Na-K co-transport system in erythrocytes from essential hypertensive patients. // Topics in pathophysiology of hypertension- Boston.-1984, — P. 40−55.
  125. Goto Y., Tamachi H. The effects of antihypertensive drugs on serum lipids and lipoproteins in patients with mild to moderate hypertension. // Jap. J. Med. -1989. Vol. 28. — P. 267 — 268.
  126. Hilton P. J. Cellular sodium transport in essential hypertension. // N. Engl. J. Med.- 1986 .- Vol. 314, — N 4, — P. 222−229.
  127. Hisamichi Shigeru- Imai Yutaka- Ohkuto Takayoshi. Clinical significance of nocturnal blood pressure monitoring. // Clin, and Exp. Hypertens. 1999.- № 6.-P. 717−727.
  128. Intracellular Na as a genetic marker of essential hypertension / H. Losse, W. Zidek, H. Zumkley et al. // Clin. Exp. Hypertens.- 1981, — Vol. 3.- N 4.-P. 627−640.
  129. Joint National Committee on Detection, Evaluation and treatment of High Blood Pressure. The 5th report of the Joint National Committee on Detection, Evaluation and treatment of High Blood Pressure.// Arch. Int.Med. -1993. -V.153. P.154−183.
  130. Karen M.J., Devereux R.B. Mechanisms, effects and reversal of left ventricular hypertrophy in hypertension. 11 Curr. Opin. Nephrol, hypertens. 1993. — Vol. 2, Suppl. 1. — P. 87−95.
  131. Krzesinski J. M., Rorive G., Van Cauwenberge H. Hypertension and left ventricular hypertrophy // Acta. Cardiol.- 1996.- Vol. 51.- № 2.- P. 143 154.
  132. Lluch M. M., de la Sierra A., Poch E. et al. Erythrocyte sodium transport, intraplatelet Ph, and calcium concentration in salt sensitive hypertension // J. Hypertens ion.- 1996.- Vol. 27.- № 4.-P. 919 — 925.
  133. Mancia G. Ambulatory blood pressure and clinical aplication.// J. Hypertens.-1990.-№ 8, suppl.7.- P. 1−13.
  134. Mancia G., Di Rienzo M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice.// Hypertension.- 1993.- V. 21.-P. 510−524.
  135. Mancia G., Ulian L., Tortorici E., Parati G. Long-term antihypertensive treatment and its effect on 24—hour blood pressure profile.// IGSP Supplement 92.-1997.- P 41−45.
  136. Mancia G., Zanchetti A., Agabiti-Rosei E. et al. Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment-induced regression of left ventricular hypertrophy.// Circulation.-1997, — № 95.-P. 1464−1470.
  137. McLaren Y., et al. Membrane microviscosity does not correlate with blood pressure: a cosegregation study. //J. Hypertens. 1993. — Vol. 11. — P. 25−30.
  138. Messerly F.H., Ketelbut R. Left ventricular hypertrophy: a pressure-independent cardiovascular risk factor. // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol. 22, Suppl. l.-P. 7- 13.
  139. Ohkudo Т., Imai Y., Isuji G. et al. Reference value for 24—hour blood pressure monitoring based on prognostic criterion- Ohasma study. // Hype^ens. -1998.-№ 32.-P.255−259.
  140. Parati G., Ulian L., Santucciu C. et al. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment.// J. Hypertens.-1995.- V.13, suppl.4.- P. 27−34.
  141. Parati G., Pompidossi O., Albini Е/ et al Relationship of 24-hour blood pressure variabiliti and severity of target organ damage in hypertension.// J. Hypertens. -1987. -№.5, — P.93−98.
  142. Perloff D., Sokolow M., Cowan R., Juster R. Prognostic value of ambulatory blood pressure measurement. // J. Hypertens. -1989. V. 7, Suppl. 3.- P. S3-S10.
  143. Pessina A.C. Hypertension and atherosclerosis: experimental and clinical data // Turkish German — Italian Joint Meeting on Hypertension and Atherosclerosis: Abstract. — Antalya, — 1998. — P.95.
  144. Pickering T.G. The clinical significans of diurnal blood pressure variations: Dippers and non-dippers. // Circulation.- 1990.- № 81, — P.700.
  145. Pitt B. The potential use of angiotensin converting enzyme inhibitors in patients with hyperlipidemia // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79, № 5.- P. 24 -28.
  146. Sasaki H., Kodama K., Miachi Y. Alteration of Na- K- ATP-ase activiti in red blood cells of patients with essential hypertension. // Jap. Circul. J.- 1983.-Vol. 47.-N 8, — P. 972−992.
  147. Schmieder R. E, Veelken R., Gatzka Ch.D. et al. Predictors for hypertensive nephropathy: results of a 6-year follow-up study in essential hypertension.// J. Hypertens.-1995, — V.13.- № 3. P. 357−365.
  148. Sihm I., Schoeder P., Aelkjaer C. et al. The relation between peripheral vascular structure, left ventricular hyprtrophy, and ambulatory blood pressure in essential hypertension. // Amer. J. Hypertens.- 1995. V.8, suppl. 1. — P. 987−996.
  149. Stamler J, Stamler R, Neaton JD. Blood pressure, systolic and diastolic, and cardiovascular risks: US population data. //Archives of internal medicine. 1993. -Vol. 153. — P. 598−615.
  150. Strasser T. Egual blood pressure levels carry different risks in different risk factor combinations. //Journal of human hypertension. 1992. — Vol. 6. — P. 261 264.
  151. Verdecchia P., Porcellati C., Schillaci G. et al. Ambulatory blood pressure: an independent predictor of prognosis in essential hypertension.//J. Hypertens.-1994.-№ 24.-P. 793−801.
  152. Verdecchia P., Schilattci G., Guerrieri H. et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential hypertension. //.Circulation. 1990. -№ 81, suppl. 2.- P.528−536.
  153. Verdecchia Paolo. Prognostic value of ambulatory blood pressure. Current evidence and clinical implications. // Hypertension. 2000, — № 3.- P.844−851.
  154. White W.B., Dey H.M., Schulman P. Assesment of the daily pressure load as a determinant of cardiac function in patient with mild to-moderate hypertension.// Amer. Heart J. -1989,-№ 113.- P. 782.
  155. Wu M. Analysis of blood pressure variability .// Amer J.Hypertens.- 1993.- № 6, suppl. 2,-P. 198 -200.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!