Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние клеточного иммунитета у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой

Диссертация: Состояние клеточного иммунитета у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На четвертые — седьмые сутки от момента тяжелой черепно-мозговой травмы в группе погибших больных отмечается снижение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, происходящее не только за счет Т-хелперов, но и цитотоксических клеток, а также достоверное снижение относительного и абсолютного числа В-лимфоцитов. Данный период характеризуется нормализацией в сыворотке крови пострадавших… Читать ещё >

Состояние клеточного иммунитета у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Мембранные антигены клеток иммунной системы
      • 1. 1. 1. Мембранные формы CD3, CD4, CD8 и CD20 антигенов
      • 1. 1. 2. Мембранные формы активационных антигенов
    • 1. 2. Растворимые формы мембранных антигенов клеток иммунной системы
      • 1. 2. 1. Растворимая форма молекул HLA I класса
      • 1. 2. 2. Растворимая форма молекул HLA-DR
    • 1. 3. Интерлейкины
      • 1. 3. 1. Интерлейкин-10 (IL-10)
      • 1. 3. 2. Гамма-интерферон (IFN-y)
    • 1. 4. Иммунология черепно-мозговой травмы
      • 1. 4. 1. Общие эффекты черепно-мозговой травмы на иммунную систему
      • 1. 4. 2. Морфофункциональное состояние лимфоцитов периферической крови пострадавших после тяжелой черепно-мозговой травмы
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • ГЛАВА III. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КЛЕТОЧНОГО ИММУНИТЕТА ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ
    • 3. 1. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на абсолютное и относительное содержание лимфоцитов периферической крови
    • 3. 2. Влияние черепно-мозговой травмы на содержание CD3+ CD4+ CD8+ лимфоцитов периферической крови
    • 3. 3. Влияние черепно-мозговой травмы на экспрессию CD20 антигена на лимфоцитах в периферической крови
    • 3. 4. Влияние черепно-мозговой травмы на экспрессию активационных антигенов (С071+, С026+, СБ95+, НЬА-Г, НЬА-ОЯ+) на лимфоцитах периферической крови
      • 3. 4. 1. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на содержание СЭ71+ лимфоцитов периферической крови
      • 3. 4. 2. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на содержание СБ26+ лимфоцитов периферической крови
      • 3. 4. 3. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на содержание СБ95+ лимфоцитов периферической крови
      • 3. 4. 4. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на содержание НЬА-1+ лимфоцитов периферической крови
      • 3. 4. 5. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на содержание НЬА-ОК+ лимфоцитов периферической крови
    • 3. 5. Влияние черепно-мозговой травмы на содержание в периферической крови растворимых антигенов главного комплекса гистосовместимости
      • 3. 5. 1. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на содержание в периферической крови растворимых форм молекул НЬА
      • 3. 5. 2. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на содержание в периферической крови растворимых форм молекул НЬА-ВЯ
    • 3. 6. Влияние тяжелой черепно-мозговой травмы на содержание в периферической крови ПТО-уиЦЛО
    • 3. 7. Корреляционный анализ исследуемых показателей клеточного звена иммунной системы
  • ГЛАВА IV. РОЛЬ ИММУНОРЕГУЛЯТОРНЫХ МОЛЕКУЛ В ФОРМИРОВАНИИ ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ ПОСЛЕ ТЯЖЕЛОЙ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ

Актуальность проблемы.

В развитых странах травматизм удерживает прочное третье место среди причин смертности взрослого населения в возрасте до 45 лет (Непомнящий В.П. с соавт., 1998). В структуре травматизма доля черепно-мозговой травмы составляет от 25 до 40% (Лебедев Э.Д. с соавт., 1991, Фраерман А. П., 1995). В нашей стране каждый год около 1 200 ООО человек получают травму головного мозга, из них 50 ООО человек погибают и почти треть остается инвалидами (Ермаков С.П. с соавт., 1995). По данным Е. М. Боевой с соавт. (1991) инвалидизация пострадавших в результате черепно-мозговой травмы достигает 85%.

Тяжесть состояния в результате черепно-мозговой травмы, высокая частота присоединения посттравматических инфекций во многом определяется состоянием иммунной системы организма пострадавшего (Лисяной Н.И., 1986, 1989; Горбунов В. И., 1996, 2ООО). В связи с этим все большее внимание уделяется способам иммунотерапии, разработка которых возможна на основании знаний иммунологических аспектов тяжелой черепно-мозговой травмы.

Информация о функциональном состоянии клеточного иммунитета у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой остается во многом неполной или неоднозначной. Имеются данные, которые показывают снижение экспрессии активационных антигенов (CD71 и HLA-DR) на поверхности лимфоцитов и моноцитов (Quattrocchi К.В. et al., 1990; Hoyt D.B. et al., 1990; Miller C.H. et al., 1991). С другой стороны, выявлено повышение экспрессии CD26 и CD71 рецепторов на лимфоцитах периферической крови у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (Кукарин А.Б., 2000).

Поскольку изменение функционального состояния лимфоцитов может быть и причиной, и следствием разнообразных форм иммунных нарушений, актуальным является изучение особенностей реакции клеточного звена б иммунной системы в ответ на тяжелую черепно-мозговую травму. Понимание механизмов, приводящих к иммунным нарушениям, необходимо для разработки эффективных методов терапии последствий тяжелой черепно-мозговой травмы, в том числе с использованием современных иммуномодуляторов.

Цель исследования.

Оценка функционального состояния лимфоцитов у пострадавших в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы.

Задачи исследования:

1. Исследовать с помощью моноклональных антител иммунофенотип лимфоцитов периферической крови пострадавших от тяжелой черепно-мозговой травмы.

2. Изучить содержание растворимых форм молекул Н1А I класса и ШЛ-в сыворотке крови пациентов.

3. Определить характер изменений уровня 1РЫ-у и 11−10 в сыворотке крови больных с тяжелой черепно-мозговой травмой.

4.Разработать новый способ оценки функционального состояния клеточного звена иммунной системы у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой.

Научная новизна:

Обнаружено, что у погибших от тяжелой черепно-мозговой травмы в первую неделю после повреждения характерны два типа реакций в зависимости отвозраста. В периферической крови пострадавших среднего возраста определяется достоверное повышение интенсивности свечения и относительного числа С071+ и С026+лимфоцитов, а у пациентов старше 50 лет — снижение интенсивности свечения и относительного количества С071+ и С026+ клеток. Выявлено, что в результате тяжелой черепно-мозговой травмы, независимо от ее исхода, определяется снижение экспрессии С095 антигена на мембране лимфоцитов периферической крови пострадавших.

Обнаружено, что в период первых трех суток с момента тяжелой черепно-мозговой травмы, как в группе погибших, так и выживших пациентов, имеет место достоверное повышение относительного количества Н1А-Г лимфоцитов периферической крови. Однако уже на 4−14 сутки у впоследствии погибших пациентов содержание Н1А-Г лимфоцитов достоверно понижено по сравнению с нормой. У выживших больных количество Н1А-Г клеток в этот период находится на уровне верхней границе нормы. Кроме этого, период первых трех суток в обеих группах пострадавших характеризуется повышением уровня зН1А-1 в периферической крови. Крайне высокие уровни растворимых форм молекул Н1А-1 наблюдаются непосредственно перед гибелью больных в любые сроки с момента травмы.

На протяжении всего периода исследований, как в группе впоследствии погибших, так и в группе выживших пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой прослеживается статистически достоверное уменьшение относительного и абсолютного количества Н1А-0[Ч+ лимфоцитов. При этом имеются достоверные различия в содержании абсолютного количества Н1А-лимфоцитов в периферической крови погибших и выживших пациентов. В течение всего острого периода тяжелой черепно-мозговой травмы определяется достоверное снижение сывороточного уровня зН1А-0Р в обеих группах пострадавших.

На основании комплексного изучения экспрессии мембранных форм молекул Н1-А-1 и Н1А-0[Ч на лимфоцитах пострадавших разработан новый метод оценки функционального состояния клеточного звена иммунной системы у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой, на который получен патент Российской Федерации № 2 184 969 от 10.07.2002.

Выявлено, что благоприятный и неблагоприятный исходы тяжелой черепно-мозговой травмы характеризуются различным соотношением сывороточных концентраций 1РГ1-у и 11−10. У выживших больных в первые трое суток от момента травмы определяется повышение содержания 1РЫ-у при неизмененном уровне 11−10, что свидетельствует о преимущественной активации Т-хелперов 1 класса. В группе умерших больных в этот же период обнаружено достоверное повышение сывороточной концентрации как 1РМ-у, так и 11−10. На второй неделе с момента тяжелой черепно-мозговой травмы у больных с неблагоприятным исходом содержание 1РГМ-у и 11−10 в сыворотке крови не определялось.

Практическая значимость:

Новые данные о функциональном статусе ТМ и ТИ2 звеньев иммунного ответа в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у погибших и выживших пациентов могут быть использованы для оценки тяжести состояния иммунной системы у данных больных. Результаты работы свидетельствуют о нецелесообразности применения в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы препаратов из группы индукторов активации иммунокомпетентных клеток.

Положения, выносимые на защиту:

1) Изменения в клеточном звене иммунной системы в острый период тяжелой черепно-мозговой травмы имеют особенности в зависимости сроков с момента ее получения и тяжести состояния пострадавших, приводящей к различным клиническим исходам.

2) Период первых трех суток от момента тяжелой черепно-мозговой травмы как у погибших, так и у выживших пациентов характеризуется высокой активацией клеточного звена иммунной системы.

3) У погибших пациентов активация лимфоцитов имеет черты гиперактивации, с последующей потерей функциональной активности клеток, тогда как у выживших больных активация приводит к формированию Т-хелперного ответа I типа.

106 выводы.

1. В периферической крови в первые трое суток от момента черепно-мозговой травмы повышается число лимфоцитов с высокой плотностью экспрессии молекул HLA-I класса, а также увеличивается содержание растворимых форм молекул sHLA-l, что свидетельствует об активации клеточного иммунитета. У умерших больных уровень sHLA-l в сыворотке крови выше, чем у выживших пациентов.

2. Количество Н! А-ОК+лимфоцитов и содержание растворимых форм молекул HLA-DR в периферической крови пострадавших на протяжении всего острого периода черепно-мозговой травмы понижается, что говорит о снижении функциональной активности антигенпрезентирующих клеток.

3.Неблагоприятный исход тяжелой черепно-мозговой травмы характеризуется многократным повышением сывороточной концентрации IFN-y и IL-10 в 1−3 сутки после повреждения и последующим ее падением до следовых количеств на второй неделе с момента получения травмы, что указывает на потерю функциональной активности Т-хелперов I и II типов. В то же время у выживших пациентов выявляются признаки Т-хелперного ответа I типа.

4. Впервые на основании комплексного изучения изменений плотности экспрессии молекул HLA I класса и HLA-DR на лимфоцитах периферической крови у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой разработан новый способ оценки функционального состояния иммунной системы, подтвержденный патентом Российской Федерации (N 2 184 969 от 10.07.2002. г.).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Оценивая результаты выполненной работы следует отметить: Изменения в клеточном звене иммунной системы в острый период тяжелой черепно-мозговой травмы имеют особенности в зависимости от сроков с момента ее получения и тяжести состояния пострадавших, приводящей к различным клиническим исходам. Первые трое суток после тяжелой черепно-мозговой травмы у погибших и выживших пациентов характеризуются снижением относительного и абсолютного числа CD3+, CD4 в меньшей степени CD8+ лимфоцитов и В-клеток в периферической крови. Это свидетельствует о развитии дефицита Т-клеток, и их основных субпопуляций, а также В-лимфоцитов на уровне периферического кровообращения пострадавших. Кроме того, как у погибших, так и у выживших пациентов выявлены признаки повышенной активации клеточного звена иммунной системы. Однако, выраженность и направленность их различна. Так, у погибших пациентов имеются признаки активации как Th1, так и Th2 классов, тогда как у выживших больных формируется Т-хелперный ответ I типа. Следует отметить, что у выживших пациентов с 1-х суток от момента травмы тяжелая черепно-мозговая травма всегда сопровождается снижением интенсивности свечения клеток с активационным фенотипом. Это указывает на то, что активационные процессы в иммунной системе являются одним из возможных элементов развития посттравматической иммунной недостаточности. То есть, посттравматическая активация иммунокомпетентных клеток может являться начальным толчком к формированию в дальнейшем иммунной недостаточности.

Максимальное число корреляционных взаимосвязей между исследованными показателями клеточного иммунитета у больных с благоприятным течением выявляется на протяжении первой недели от момента травмы. На третьей неделе количество корреляционных взаимосвязей уменьшается и обнаруживается лишь между Т-лимфоцитами, Т-хелперами и цитотоксическими Т-клетками. Вероятно, это связано с тем, что функциональное состояние лимфоцитов периферической крови постепенно начинает возвращаться к норме. В группе умерших больных выявлялись лишь единичные корреляционные связи на протяжении всего периода исследования. Возможно, это происходит вследствие нарушений общих механизмов иммунорегуляции.

На четвертые — седьмые сутки от момента тяжелой черепно-мозговой травмы в группе погибших больных отмечается снижение относительного и абсолютного количества Т-лимфоцитов, происходящее не только за счет Т-хелперов, но и цитотоксических клеток, а также достоверное снижение относительного и абсолютного числа В-лимфоцитов. Данный период характеризуется нормализацией в сыворотке крови пострадавших 1Р1М-у. В то же время концентрация 11−10 в сыворотке крови остается высокой. В период 4−7 суток сохраняется низкий уровень зН1А-0Р и высокое содержание в^А-! молекул в сыворотке крови пациентов. Иная ситуация наблюдается в исследуемый период в группе выживших больных. Так, 4−7 сутки от момента травмы, у этих пострадавших характеризуются высокой концентрацией 1Р1М-у и повышенным уровнем бН1А-1 молекул в сыворотке крови при нормальных значениях И-10 и сниженном содержании 8Н1-А-0Р. А также, наличием множественных корреляций между относительным содержанием лимфоцитов, несущих активационные антигены с СОЗ+ Сй4+ Сй8+ клетками. Все это свидетельствует об активной перестройке клеточного иммунитета, в направлении Т-хелперного ответа I типа.

В период между 8 и 14 сутками от момента травмы у погибших пациентов на фоне сформировавшегося дефицита Ти В-лимфоцитов выявляются признаки анергии, которая выражается в отсутствии мембранных и гуморальных маркеров активации. В это же время в группе выживших пациентов концентрация зН1А-1, 1Р! М-у и 11−10 в сыворотке крови возвращается к верхней границе нормы, что можно рассматривать как переход функционального состояния клеточного иммунитета на «спокойный», физиологический уровень.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Взаимодействие иммунной и нервной систем.-Новосибирск, 1988.-127 с.
  2. В.В. Кооперация иммунокомпетентных клеток в культуре как модель изучения проблем взаимодействия иммунной и нервной систем // Иммунология.-1991.- № 6 .- С.7−10.
  3. И.Г. Нейроиммуноэндокринология. Факты и гипотезы // Проблемы эндокринологии, — 1997. № 1.-С.З-8.
  4. А.Ю., Тоневицкий А. Г. Моноклональные антитела в лаборатории и клинике.- М., 1997.- 222 с.
  5. Врачебно-трудовая экспертиза, социально-трудовая реабилитация инвалидов вследствие черепно-мозговой травмы: Метод, рекомендации для врачей ВТЭК / Боева Е. М., Гришина Л .П. — М., 1991.- 22с.
  6. А.Ф., Бутенко А. К., Зак К.П. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства. Киев, 1998. — 317с.
  7. Е.С. и др. Пониженное содержание растворимого гетеродимера «Ь2-мироглобулин HLA антиген I класса «в сыворотке крови больных латентным сифилисом // Материалы VII Рос. Нац. Конгр. «Человек и лекарство»: Тез. докл. — М., 2000. — С. 398−398.
  8. И.В. Иммунологические аспекты травмы и сосудистых поражений головного мозга. М.: Медицина, 1974.- 200 с.
  9. E.H., Скворцова В. И., Журавлева Е. Ю., Яковлева Е. П. Механизмы повреждения тканей мозга на фоне острой фокальной ишемии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова.-1999.- № 5.- С.55−61.
  10. Диагностика и лечение пневмоний в остром периоде черепно-мозговой травмы: Пособие для врачей / Нижегород- НИИТО- (Сост.: Фраерман А. П., Акулов М. С., Колесов G.H., Кибирев А.Б.) Н-Новгород, 1997.-13-с, 1.с.
  11. Долгушин И: И., Эберт Л. Я., Лифшиц Р. И. Иммунология травмы. Свердловск, 1989.- 187с.
  12. К. Иммунология: Словарь.- Киев, 1988. С. 161−162.
  13. С.П., Комаров Ю.М, Семенов В. Г. Потери трудового потенциала и оценка приоритетных проблем здоровья населения России:// «Окружающая среда1 и. здоровье населения России: Атлас под.ред.Фешбаха Н. Л: — М.,-1995.- С. 3.35−3.44'.
  14. Ермеков-, Ж.М. Иммунопатология1 при ЧМТ // Журн. Вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко.-1997.- № 2. С.23−25.18.3емсков А. М, Караулов A.B. Комбинированная иммунокоррекция: М.<: Наука, 1994.-260 с.
  15. Иммунная система-головного мозга-/Под ред. Н. И. Лисяного. Киев: ВИПОЛ- 1999.-125 с.
  16. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме /Под ред. А. Н. Коновалова и др.-- М.: Антидор, 1998.-Т. 1.-549- (1) с.
  17. Е.А., Шхинек Э. К. Гормоны и-иммунная система.- Л.: Наука, 1993.- 250с.
  18. Е.А., Хай Л.М. О влиянии раздражения различных структур межуточного мозга на протекание иммунологических-реакций,// Физиол.журн. СССР им. Сеченова, — 1967.-Т.53,№ 1.- С.42−47.
  19. М.Г., Бобровников А. Э., Елагина Л. В. О роли иммунитета в патогенезе ожоговой болезни // Материалы VII Всерос. науч.-практ. конф. по пробл. термических поражений. Челябинск, 1999. — С. 60−61.
  20. Г. Н., Магаева С. В. Макаров C.B. Нейроиммунопатология.-М., 1997.-282 с.
  21. Э. Д., Могучая О. В., Куликова Т. Н. Эпидемиология острых травм черепа и головного мозга в Ленинграде и Ленинградской области //Журн. Вопр. Нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. -1991.- № 5 .- С.33−35.
  22. Н.И., Радзиевский A.A., Головко О. Ю. ЧМТ как пусковой механизм формирования вторичного иммунодефицита и возможность его коррекции // Нейрохирургия.- Киев.- 1990.- Вып. 23.- С.58−64.
  23. Д.В., Мастерник Ю. А., Пинегин Б. В. Возрастные изменения Т-лимфоцтов человека, несущих маркеры CD45RO и HLA-DR // Иммунология.- 2002, — № 5.-С.268−271.
  24. Ю. В. Иммунный барьер мозга: М.-: Медицина, 1986.- 159с.
  25. Ю.А., Сепеашвили Р. И., Надареишвили З. Г., Малашхия Н. Ю. Проблемы иммунологической памяти и перспективы реабилитации // Int. J. Immunorehabil. 1996.- N2.- С.53−58.
  26. H.H., Семакова Е. В., Мешкова Р. Я. Состояние цитокинового статуса больных в разные периоды травматической болезни головного мозга // Иммунопатология, аллергология, инфектология. -2001.- № 3.-С.26−30.
  27. А.И. Острый период сотрясения головного мозга у детей : Автореф. дис .канд.мед.наук .-СПб. -2000.- 23с.
  28. В. П., Лихтерман Л. Б., Ярцев В. В. Организационные и методические вопросы изучения распространенности черепно-мозговой травмы в СССР // Журн. Вопр. Нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. 1988.-№ 2.- С.53−55.
  29. М. Ф. Литвинова М.М., Варфоломеева М. И. Апоптоз и пролиферация как альтернативные формы ответа Т-лимфоцитов на стимуляцию // Иммунология.-1999.- № 2, — С.20−23.
  30. В.В. Растворимые формы дифференцировочных антигеновгемопоэтических клеток // Гематология и трансфузиология: 1996. — № 6. — С. 40−43.
  31. В.В., Евсегнеева И. В. Новые дифференцировочные антигены человека, утвержденные на Vil Международном воркшопе // Рос. Биотерапевт, журн.- 2003.- № 3. С. 3−6.
  32. Д.К., Новикова В. И. Клеточные методы иммунодиагностики. -Минск: Беларусь, 1979. С.25−27.
  33. М.А., Иванов A.A., Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина. — 1995. — 223с.
  34. Ю. С. Сывороточный уровень растворимых форм антигенов клеток иммунной системы при вирусных гепатитах В, С и G: Автореф. дис.. канд. биол. наук.- М., 2003. 23с.
  35. М.В. Особенности нейромедиаторных реакций, и пути их коррекции при интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы : Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1986. -28 с.
  36. А. П., Лисяной H.И. ЧМТ и иммунная реактивность организма. Киев: Здоровье, 1991.-148с.
  37. C.B., Новиков В. В. Молекулярные механизмы апоптотических процессов // Рос. Биотерапевт, журн. -2002.- № 3.- С.27−33.
  38. A.B., Борисова А.М, Козырева О. В. и др. Интенсивность иммунофлюоресценции как один из показателей при фенотипировании лимфоцитов периферической крови пациентов с различными нарушениями иммунитета // Иммунология.- 1996.- № 1 -С. 42−45.
  39. B.C., Фрейдлин И. С. Иммунодефицитное состояния. СПб.: Фолиант, 2000. — 568 с.
  40. Современные представления о патогенезе закрытой черепно-мозговой травмы / Васильева И. Г., Васильев А. Н., Костюк М. Р. и др. Под ред. Педаченко Е.Г.- Киев, 1996.-282 с.
  41. Т.Ф. Иммунореактивность организма при тяжелой черепно-мозговой травме: Автореф. дис.. канд. мед. наук.- Челябинск, 1986. -20 с.
  42. A.A., Хлуновский А. Н., Хилько В. А. Состояние иммунной реактивности и неспецифической резистентности в раннем посттравматическом периоде у пострадавших с закрытой ЧМТ // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1994. Т.153,№ 7/12.- С.63−65.
  43. В.Н. Роль макрофагов в становлении воспаления, действие ИЛ-1, ИЛ-6 и активность гипоталамо-гипофизарной системы: Обзор лит. // Клинич. лаб. диагностика.- 2003.- № 12.- С.3−10.
  44. М.А. Диагностическое и прогностическое значение цитокинов ФНО-альфа, гамма-интерферона и ИЛ-4 в остром периоденетравматических внутричерепных кровоизлияний: Автореф. дис.. канд: мед.наук.-СПб.% 2000. 22с.
  45. Фраерман*А.П., Кондаков Е. К., Кравец.Л. Я. Тяжелая черепно-мозговая травма. Н. Новгород, 1995. -208 с.
  46. Н.Е., Мартынова' Т.Г., Никитина- И.А. и др^ Разработка и апробация> иммуноферментного метода определения- растворимой формы молекул HLA-DR* // Вестн. Нижегород. ун-та им. Н. И. Лобачевского. Сер. Биология».-2001.- Вып.1 (5).- С.191−194.
  47. Ярилин А. А. Основы иммунологии. M.: Медицина-1999.- 216 с.
  48. А.А. Апоптоз: природа феноменами его роль в норме и при-патологии^ // Актуальные проблемы патофизиологии: (Избранные лекции) / Под ред.Б. Б. Морозова.- М'., 2001.- С. 13−56.
  49. А.А., Добротина Н. А. Введение в современную, иммунологию. Н: Новгород, 1997.-237с.
  50. А.А., Никонова М:Ф., Ярилина А. А. и*др. Апоптоз- его роль в патологии, значимость его оценки при- клинико-иммунологическом обследовании больных// Мед. иммунол.-2000.-Т.2.- С.7−16.
  51. А. К., Murphy К. М., Sher As Functional diversity of helper T lymphocytes // Nature.-1996.- V.5.- P.383- 387.
  52. Abbott C.A., Baker E., Sutherland, G.R., McCaughan G.W. Genomic organisation- exact localization, and tissue expression of the human CD26dipeptidyl peptidase IV) gene // Immunogenetics. -1994.- N.40.- P. 331−336.
  53. Adamashvili I., Pressly T., Gebel H. et al. Soluble HLA in saliva of patients with autoimmune rheumatic diseases // Rheumatol. Int.- 2002.- Jun 22.-P.71−76.
  54. Aderka D., Engelmann H., Maor Y. et al. Stabilization of the bioactivity of tumor necrosis factor by its soluble receptors // J.Exp. Med.-1992.-V.175.-P.323.
  55. Ahn J., Johnstone R.M. Origin of a soluble truncated transferring receptor // Blood.-1993.-V.81.- P.2442.
  56. Arend W.P. Interleukin-I receptor antagonist // Adv. Immunol.- 1993.- V.54.-P.167.
  57. Arend W. P, Malyak M., Smith M. J. et al. Binding of IL-1 alpha, IL-I beta, and IL-I receptor antagonist by soluble IL-1 receptors and levels of soluble IL-1 receptors in synovial fluids // J. Immunol .-1994.-V.153.- P. 47−66.
  58. Arnaiz-Villena A., Timon M., Corell A. et al. Primary immunodeficiency caused by mutations in the gene encoding the CD3 subunit of. the T-lymphocyte receptor // N. Engl. J. Med.- 1992.- P. 327−329.
  59. Arnaud J., Huchenq A., Vernhes M.-C., Caspar-Bauguil S. The interchain disulfide bond between TCRab heterodimers on human T cells is not required for TCR-CD3 membrane expression and signal transduction // I. Immunol.-1997.- V. 9, N4.- P.615−626.
  60. Arnold P.Y., Mannie M.D. Vesicles bearing MHC class II molecules mediate transfer of antigen from antigen-presenting cells to CD4+ T cells // Eur. J. Immunol. 1999. -V. 29, N 4. — P.1363−1373.
  61. Aultman D., Adamashvili I., Yaturu K. et al. Soluble HLA in human body fluids // Hum. Immunol .-1999.- V. 60. P. 239−244.
  62. Autiero M., Cammarota G., Friedlein A. et al. A 17-kDa CD4-binding glycoprotein present in human seminal plasma and in breast tumor cells // Eur. J. Immunol.- 1995.-V.25.- P.1461.
  63. Bakay R.A. Immunological responses to injury and grafting in central nervous system of nonhuman primates // Cell Transplant.^ 998.- V.2.- P. 109−120.
  64. Barclay A.N., Birkeland M. L, Brown M.H., Beyers B.D. et al. In The Leucocyte Antigen Facts Book / (Ed A.N. Barclay et al.).- London: Acad. Press. 1993.-492 p.
  65. Barclay A.N. CD4 and the immunoglobulin superfamily. Philosophical Transactions of the Royal Society London // Biochemistry.-1993.-V.342.- P.7−12.
  66. Baumann G., Stolar M.W., Amburn K. et al. A specific growth hormone-binding protein in human plasma: lnitial characterization // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1986.- V.2.- P.134.
  67. Behrmann I., Walczak H., Krammer P.H. Structure of the human APO-1 gene // Eur. J. lmmunol.-1994.- V.24.N12.- P.3057−3062.
  68. Berke G. The CTL’s kiss of death // Cell. -1995.- V.81.- P. 9−12.
  69. Bjercke S., Gaudernack G. Dendritic cells and monocytes as accessory cells in T-cell responses in man. II. Function as antigen-presenting cells // Scand. J. Immunol. 1985. — V. 21, N 5. — P.501−508.
  70. Black P.H. Shedding from normal and cancer cell surface antigens // New. England J. Med.- 1980.-V. 303, N 24. P.1415−1416.
  71. Brieva J.A., Villar L.M., Leoro G. et al. Soluble HLA class I antigen secretion by normal lymphocytes: relationship with cell activation and effect of interferon-gamma // Clin. Exp. Immunol. -1990, — V.2.- P. 390−395.
  72. Brown J.H., Jardetzky T.S., Gorga J.C. et al. Crystal structure of the human class-ll histocompatibility antigen HLA-DR1 // Nature. -1994.- V.364 P. 215−221.
  73. Brunner T., Mogil R.J., La Face D. et al. Cell-autonomous Fas (CD95)/Fas-ligand interaction mediates activation-induced apoptosis in T-cell hybridomas see comments. // Nature.-1995.- V. 2- P.441 -444.
  74. Bryl E., Gazda M., Foerster J., Witkowski J. M. Age-related increase of frequency of a new, phenotypically distinct subpopulation of humanperipheral blood T cells expressing lowered levels of CD4 // Blood.- 2001-V. 98, N 4.- P.1100−1107.
  75. Buferne M., Luton F., Letourneur F. et al. Role of CD8 in surface expression of the TCR/CD3 complex and in activation for killing analyzed with a CD8-negative cytotoxic T-lymphocyte variant // J. Immunol.- 1992.- V.12,N5.-P.148−157.
  76. Bullock R., Landolt H., Maxwell W.L. Massive astrocyytic swelling in response to extracellular glutamate a possible mechanism for post traumatic brain swelling? // Acta Neurochirbrgica.-1994.- V. 60.- P.465−467.
  77. By Mark L., Heaney D., Golde W. Soluble Cytokine Receptors // Blood.-1996.- V. 87, N 3.- P.847−857.
  78. Carbone E., Terrazzano G., Colonna M. et al. Natural killer clones recognize specific soluble HLA class I molecules // Eur. J. Immunol.- 1996.- V.26,N 3.-P. 683−689.
  79. Center D.M., Kornfeld H., Cruikshank W.W. Interleukin 16 and its function as a CD4 ligand // Immunol. Today.- 1996.-V.17.- P.47−51.
  80. Charles A., Janeway J., Travers P. et. al. Immunobiology.- London: Current Biology Ltd, 1994. P. 222 — 227.
  81. Choudhury M., Efros M., Nittelman A. Interferons and interleukins in metastatic renal cell carcinoma// Urology.-1993.-V.41.- P.67−72.
  82. Claus R., Bittorf T., Walzel H. et al. High concentration of soluble HLA-DR in the synovial fluid: Rebmann V generation and significance in «rheumatoid-like» inflammatory joint diseases // Cell Immunol .-2000.- V.206.- P.85−100.
  83. Claus R., Hausmann S., Zavazava N. et al. Cell In vitro effects of solubilized HLA-DR-role in immunoregulation? // lmmunol.-1994.- V.155.- P.476−485.
  84. Cooper P.R., Moody S., Clark R. et al. Dexamethasone and severe head injury//J.Neurosurg.-1979.-V.51.-P. 301−316.
  85. Cosman D, Cerretti DP, Larsen A. Cloning, sequence and expression of human interleukin-2 receptor// Nature.- 1984.- V.31.- P:768−777.
  86. Cresswell PI Assembly, transport, and function of MHC class II molecules //Annu. Rev. Immunol.-1994-V.12.-P.259−293.
  87. Cross R.J., Markesbery W.R., Brooks W.H. Hypothalamic immune interactions. The acute effect of anterior hypothalamic lesion on the immune response//Brain Res-1980.-V.196-P.79−87.
  88. D’Andrea A. Interleukin 10 (IL10) inhibits human lymphocyte interferon-g production by suppressing natural killer cell stimulatory factor/IL12 synthesis in accessory cells // J! Exp. Med.- 19 931- V.178.- P.1041−1048.
  89. Decker D., Lindemann C., Low A. et al. Changes in the cytokine concentration (II-6, II-8, 11−1 ra) and their cellular expression of membrane molecules (CD25, CD30, HLA-DR) after surgical trauma. // ZbL Chir.-1997.-V.122,N3 .- P.157−164.
  90. Defrance T. Interleukin 10 and transforming growth. factor beta cooperate to induce anti-CD40-activated naive human B cells to secrete immunoglobulin A //J. Exp. Med.-1992.- V. 175.- P. 671−682.
  91. DeVito-Haynes L.D., Jankowska-Gan E., Sollinger H.W. Monitoring of kidney and simultaneous pancreas-kidney transplantation rejection by release of donor-specific, soluble HLA class I // Hum. Immunol. 1994. — V. 40, N 3.-P. 191−201.
  92. De Waal MalefytiR., Yssel H., Roncarolo M.G. et al. lnterleukin-10 // JECurr Opin Immunol.-1992.-V.4,N 3.-P.14−20.
  93. Ditschkowski M., Kreuzfelder E., Rebmann V. et al. HLA-DR expression and soluble HLA-DR levels in septic patients after trauma // Ann. Surg.- 1999.- V. 229, N 2.- P.246−254.
  94. Dong R.P., Kameoka J., Hegen M. et al. Characterization of adenosine deaminase binding to human CD26 on T cells and its biologic role in immune response //J. lmmunol.-1996.-V.12,N 4.- P.1340−1349.
  95. Dreyer E.B., Leifer D., Heng J.E. An astrocytic binding site for neuronal Thy-1 and its effect on neurite outgrowth // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995.-V.92.- P.11 195−11 199.
  96. Dutcher J. Biological and activity of IFN // Oncol.Bioter.Update.-1996.-V.1, N11.- P.1−11.
  97. Farrar M.A., Schreiber R.D. The molecular cell biology of interferon-gamma and its receptor//Annu. Rev. Immunol.- 1993.- V.11.- P 571−611.
  98. Femandez-Botran R., Vitetta E.S. Evidence that natural murine soluble interleukin 4 receptors may act as transport proteins //J. Exp. Med.- 1991.-V.174.- P. 661−673.
  99. Fillaci G., Contini P., Brenci S. et al. Increased serum concentration of soluble HLA-DR antigens in HIV infection and following transplantation // Tissue Antigens.- 1995.-V. 46.- P.117−123.
  100. Fleischer B. CD26: a surface protease involved in T-cell activation // Immunol. Today. 1994. — V.15. — P.180−187.
  101. Fournel S., Aguerre-Girr M., Hue X. et al. Culting egde soluble HLA I trigger CD95/ CD95 ligand-mediated apoptosis in activated CD8 cell by interacting with CD8 // J. Immunol.-2000. V.164.- P.6100−6104.
  102. Freitas A.A., Rocha B. Peripheral T cell survival // Current Opinion in Imm. -1999.-N 11.-P.152−156.
  103. Gardiner K.R., Crockard A.D., Halliday M.I., Rowlands B.J. Class II major histocompatibility complex antigen expression on peripheralblood monocytes in patients with inflammatory bowel disease// Gut.- 1994.-V.35, N4.- P.511−516.
  104. Gaubin M., Autiero M., Houlgatte R., Basmaciogullari S. et al. Molecular basis of T lymphocyte CD4 antigen functions// Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem.- 1996.- V. 34.- P. 719−723.
  105. Ghio M., Contini P., Mazzei C. et al. Soluble HLA class I, HLA class II, and Fas ligand in blood components: a possible key to explain the immunomodulatory effects of allogeneic blood transfusions // BIood.-1999.-V.1.- P.1770−1777.
  106. Ginlian D., Baker T.J., Shi L.-C.N., Lachman L.B. lnterleukin-1 of the central nervous system is produced by ameboid microglia // J. Exp. Med.-1986. -V.164. P.594−604.
  107. Go N. Interleukin 10, a novel B cell stimulatory factor: unresponsiveness of X chromosome-linked immunodeficiency B cells // J. of Exp. Med.-1990.-V.172 P.1625−1631.
  108. Goss J.R., Taffe K.M., Kochanek P.M., De Kosky S.T. The antioxidant enzymes glutathione peroxidase and catalase increase following traumatic brain injury in the rat // Exp. Neurol.- 1997.-V.146.N1.-P.291−294.
  109. Gourin C.G., Shackford S.R. Prodbction of TNF-alfa and interleukin-1 by hyman certbral microvascular tndotheliuv after percussive trauma // J. Trauma.- 1997.-V.42.N6.-P.1101−1108.
  110. Grakou A., Bromley S. K., Sumen, C. et al. The immunological synapse: a molecular machine controlling T cell activation // Science .- 1999.- V.285.-P.221−227.
  111. Gray P.W., Goeddel D.V. Molecular biology of interferon-gamma // Lymphokines.-1987.- V.13.- P.151−162.
  112. Hagihara M., Hosoi K., Kagawa T. et al. Serum soluble HLA-DR antigens in autoimmune hepatitis //Autoimmunity.- 1999.- V.3I.- P. 85−93.
  113. Hausmann S., Claus R., Buchwald S. et al. Quantitation of soluble HLA-DR antigens in human serum and other body fluids // Infusionsther Transfusionsmed .-1994, — V.32.- P.281−287.
  114. Herington A.C., Ymer S., Stevenson J. Identification and characterization of specific binding proteins for growth hormone in normal human sera // J. Clin. Invest.- 1986.-V.77.- P.1817−1823.
  115. Herlyn M., Lange B., Bennicelli, J. et al. Increased levels of circulating HLA-DR antigen in sera of patients with acute lymphoblastoid leukemia // Leukocyte Res.- 1984.- V.8.- P. 323−334.
  116. Holland G., Zlotnik A. lnterleukin-10 and cancer // Cancer lnvest.-1993.-N6.-P.751−758.
  117. Hon Y., Wada H., Mori Y. et al. Plasma sFas and sFas ligand levels in patients with thrombotic thrombocytopenic purpura and in those with disseminated intravascular coagulation //.Am. J. Hematol. 1999. — V. 61, N 1. — P.21−25.
  118. Hosaka N., Oyaizu N., Kaplan M.H. et al. Membrane and soluble forms of Fas (CD95) and Fas ligand in peripheral blood mononuclear cells and in plasma from human immunodeficiency virus-infected persons // J. Infect. Dis.-1998.-V. 178. N4.- P. 1030−1039.
  119. Hoyt D.B., Ozkan A.N., Hansbrough J. F et al. Head injury: an immunologic deficit in T-cell activation // J.Trauma.-1990.- V.30.N7.- P.759−767.
  120. Hozumi K., Masuko T., Hashimoto Y. Expression of Thy-1 on rat T cells and its relevance as a maturation marker of T cells in rats // Immunol. Lett.-1994.-V.39, N2.- P.179−185.
  121. Hueber A.O., Pierres M., He H.T. Sulfated glycans directly interact with mouse Thy-1 and negatively regulate Thy-1-mediated adhesion of thymocytes to thymic epithelial cells //J. Immunol.- 1992.- V.148.- P.3692−3698.
  122. Huh G. S., Boulanger L. M., Du H. et al. Functional requirement for class I MHC in CNS development and plasticity // Science.- 2000.- V.290.- P. 21 552 159.
  123. Howard M., O’Garra A. Biological properties of interleukin 10 // Immunol. Today.- 1992.-V.13.- P. 198−200.
  124. Itoh N., Yonehara S., Ishii A. et al. The polypeptide encoded by the cDNA for human cell surface antigen Fas can mediate apoptosis // Cell. 1991.1. V. 66.- P.233−243.
  125. Jacotot E., Callebaut C., Blanco J. et al. HIV envelope glycoprotein-induced cell killing by apoptosis is enhanced with increased expression of CD26 in CD4+ T cells // Virology.- 1996.- V.15 P. 2318−2330.
  126. Jendro M., GoronzyJ.J., Weyand C.M. Structural and functional characterization of HLA-DR molecules circulating in the serum // Autoimmunity.- 1991.- V.8.- P.289−296.
  127. Jiang J., Tian K., Chen H. et al. Kinetics of plasma cytokines and its clinical significance in patients with severe trauma // J. Chin. Med. (Engl). -1997.- V. 110, N12.- P.923−926.
  128. Jinquan T. Human 1L10 is a chemoattractant for CD8 + T lymphocytes and an inhibitor of IL9-induced CD4 + T lymphocyte migration //J. Immunol.-1993.-V.151.- P.4545−4551.
  129. John J.H., Nayef E.S., Bared S.G. Cytokines and neuro-immune-endocrine interactions: a role for the hypothalamic-pituitary-adrenal revolving axis // J. Neuroimmunol. -2002.- V.133.N2.- P.1−19.
  130. Kambayashi T., Michelsson J., Fahlen L. et al. Purified MHC class I molecules inhibit activated NKcell in a cell-free system in vitro // Eur. J. Immunol.-2001.- V.31.- P.869−875.
  131. Kameoka J., Tanaka T., Nojima Y., Schlossman S.F. Direct association of adenosine deaminase with a T cell activation antigen, CD26 // Science.-1993.- V. 261, N5.- P.466−472.
  132. Kamijo R. Generation of nitric oxide and induction of major histocompatibility complex class II antigen in macrophages from mice lacking the interferon gamma receptor// Proc.Nat.l Acad. Sci. USA .-1993. V.90.- P.6626−6635.
  133. Kataranovski M., Kuuk J., Coli M. et al. Post-traumatic activation of draining lymph node cells. Proliferative and phenotypic characteristics II Burns.-1994.-V.20.N5.- P. 403−408.
  134. Kayagaki N., Kawasaki A., Ebata T. et al. Metalloproteinase-mediated release of human Fas ligand // J. Exp. Med. 1995.-V.182. — P.1777−1783.
  135. Kirberg J.A., Berns A., von Boehmer H. Peripheral T cell survival requires continual ligation of the T cell receptor to major histocompatibility complexencoded molecules//J. Exp. Med. 1997.-V. 186. — P. 1269−1275.
  136. Kishimoto T., Akira S., Taga T. lnterleukin-6 and its receptor: A paradigm for cytokines // Science.-1992.- V.13.- P.258−593.
  137. Kisielow P, von Boehmer H. Development and selection of T cells: facts and puzzles // Adv. Immunol.-1995, — P.58−87.
  138. Kojic L., Malicevic Z. Brain Thy-1 mollecule involved in neuromodulation. // Eur. Fed. Immunol.Soc. Helsinki, 1991.- P.20−21.
  139. Koning F., Lew A. M., Maloy W. L. et al. The biosynthesis and assembly of T cell receptor a- and b-chains with the CD3 complex // J. Immunol.- 1988-V.140.- P.3120−3126.
  140. Kossmann T., Trentz O., Kossmann C. The impact of immune mediators in the development of secondary brain injury // Neurotrauma: Symp. Cruise Moscow-Volga River.- Moscow, 1997.- P.34−35.
  141. Le J., Hua J.C. Production of soluble HLA-class-l molecules by IFN-gamma-induced colon-adenocarcinoma cells // Int. J. Cancer.- 1995.- V.4 .- P.576−581.
  142. Leung D.W., Spencer S.A., Cachianes G. et al. Growth hormone receptor and serum binding protein: Purification, cloning and expression // Nature.-1987.-V.330.-P.537−545.
  143. Levy E.M., Alharbi S.A., Grinlinger G., Black P.H. Changes in mitogen responsiveness lymphocyte subsets after traumatic injury, relation to development of sepsis // Clin. Immunol. Immunopatol. 1984. — V. 32, N 2.-P.224−233.
  144. Maesen K. Endotelial cell class II major histocompatibility molecule in stereotactic brain bio psies of patients with acute inflammatory/ demyelinating cjnditions //J. Neuropathol. Exp. Neurol.- 1999.-V.58, N4.- P.346−358.
  145. Mansueto S., Vitale G., Mocciaro C. et al. Modifications of general parameters of immune activation in the sera of Sicilian patients with Boutonneusefever // Clin. Exp. Immunol.- 1998.- V.11.- P. 555−558.
  146. Marks M.S., Cresswell P. Invariant chain associates with HLA class II antigens via its extracytoplasmic region // J. Immunol. 1986. — V.136.N7. -P. 2519−2525.
  147. Mathew J.M., Shenoy S., Phelan D. et al. Biochemical and immunological evaluation of donor-specific soluble HLA in the circulation of liver transplant recipients II Transplantation. -1996.- V.27.- P.217−223.
  148. Matsuura H., Jimbo S., Miyamura M. et al. A study of the association between HLA phenotype and serum concentration of soluble HLA class I II Nihon Rinsho. Meneki. Gakkai. Kaishi. 1997. — V. 20, N 2. — P. 102−107.
  149. Mazerolles F., Auffray C., Fischer A. Down regulation of T-cell adhesion by CD4II Hum. Immunol.-1991.- V.31.- P. 405−411.
  150. Meuer S.C., Fitzgerald K.A., Hussey R.E. et al. Clonotypic structures involved in antigen-specific human T cell function. Relationship to the T3 molecular complex//J. Exp. Med.-1983.-V.157.- P.705−719.
  151. Miller C.H., Quattrocchi K.B., Frank E.H. et al. Humoral and cellular immunity following severe head injury review and current investigations //Neuronal Res.-1991.-V. 13. N2.- P.117−124.
  152. Miller M.D., Hata S., De Waal Malefyt R., Krangel M.S. A novel polypeptide secreted by activated human T lymphocytes II J. Immunol.- 1989.- V.143.- P. 2907−2916.
  153. Minami Y., Weissman A. M., Samelson L. E. Building a multichain receptor: synthesis, degradation, chains and assembly of the T-cell antigen receptor II Cell.-1986.- V.50.- P.268−277.
  154. Moller G. Gamma interferon II Immunological Reviews.- 1987.-V.97.- P.354−367.i
  155. Monaco S. MNC- positive, ramified macrophages in the normal and injured rat periferal nervous system II J. Neurocytol.-1992.- V.21,N 9.- C. 623−634.
  156. Morganti-Kossman M.C., Lenzlinger P.M., Hans V. et al. Production of cytokines following brain injury: beneficial and deleterious for the damaged tissue// Mol. Psychiatry.- 1997.- V.2,N2.- P.133−136.
  157. Morimoto C., Lord C. I, Zhang C. et al. Role of CD26/dipeptidyl peptidase IV in human immunodeficiency virus type 1 infection and apoptosis II Proc. Natl. Acad. Sei. USA.-1994.- V.11, N 21.- P. 9960−9964.
  158. Morimoto C., Schlossman S.F. The structure and function of CD26 in the T-cell immune response II Immunol. Rev.-1998.-V.9.- P.129−136.
  159. Nabioullin R., Sone S., Mizuno K. et al. lnterleukin-10 is protein inhibitor of tumor cytotoxicity by human monocytes and alveolar macrophages // J. Leukocytes Biol.-1994.- V.55.-P.437−442.
  160. Nair M.P., Schwarts S.A. Immunoregulatory effect of corticosteroids on natural killer and antibody-depend cellular cytotoxik activities of human lymphocytes // J.lmmunol.-1984. V.132.N6.- P.2876−2882.
  161. Nesic D., Vukmanovic S. MHC class I is required for peripheral accumulation of CD8+ thymic emigrants // J. Immunol. 1998. — V. 160. — P. 3705−3712.
  162. Nieto-Sampedro M., Chandy K.G. lnterleukin-2-like activity in injury rat brain // Neurochem. Res. 1987, — V.12.N.8.- P.723−727.
  163. Nocito M., Montalban C., Gonzalez-Porque P., Villar L.M. Increased soluble serum HLA class I antigens in patients with lymphoma // Hum. Immunol. -1997. V.58,N 2. — P.106−111.
  164. Parnes J.R. Molecular biology and function of CD4 and CD8 // Advances in lmmunology.-1989.- V.44. P.265−311 .
  165. Park C.W., Yun S.N., Yang C.W. et al. Serum and urine soluble HLA class I antigen concentrations are increased in patients with hemorrhagic fever with renal syndrome // Korean J. Intern. Med. 1997. -V. 12, N 1. — P. 52−57
  166. Park C.W., Song H.C., Shin Y.S. et al. Urinary soluble HLA class I antigen in patients with minimal change disease: a predictor of steroid response // Nephron. 1998. — V. 79, N1. — P. 44−49.
  167. Peter M.E., Heufelder A., Hengartner M.O. Advances in apoptosis research. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1997. — V.94. — P. 12 736−12 737.
  168. Pickl W.F., Majdic O., Fae I. et al. The soluble pool of beta 2-microglobulin free HLA class I alpha-chains. Qualitative and quantitative characterization // J. Immunol. -1993. -V.151,N 5. P. 2613−2622.
  169. Puppo F., Contini P., Ghio M. et al. Soluble human MHC class I molecules induced soluble Fas ligand secretion and trigger apoptosis in activated CD8 Fas (CD95) T lymphocytes // Int. Immunol.- 2000. V.12 .- P. 195−203.
  170. Quattrocchi K.B., Frank E.H., Miller C.H. et al. Suppression of cellular immune activity following severe head injury // J. Neurotrauma.- 1990.-V.7.N2. P.77−87.
  171. Raposo G., Nijman H.W., Stoorvogel W. et al. B lymphocytes secrete antigen-presenting vesicles // J. Exp. Med. 1996. — V. 183, N3. — P.1161−1172.
  172. Rebmann V., Ugurel S., Tilgen W. et al. Soluble HLA-DR is a potent predictive indicator of disease progression in serum from early-stage melanoma patients // Cancer.- 2002.- V.100.- P.580−585.
  173. Renoux. G., Biziare. K., Renoux M. et al. Influtnces of bilaterale neocortex ablation of the immune system // J. Neurimmunol.-1986.-V.5,N3.- P.227−238.
  174. Rhynes V.K., McDonald J.C., Gelder F.B. et al. Soluble HLA class I in the serum of transplant recipients // Ann. Surg. 1993. — V.217.N 5. — P. 485 489.
  175. Rokita E., Menzel E.J. Characteristics of CD14 shedding from human monocytes. Evidence for the competition of soluble CD14 (sCD14) with CD14receptors for lipopolysaccharide (LPS) binding // APMIS. 1997. — V.105.N 7.-P. 510−588.
  176. Rousset F. et al. Interleukin 10 is a potent growth and differentiation factor for activated human B lymphocytes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1992.-V.89.- P.1890−1893.
  177. Ryu S.E., Kwong P.D., Truneh A. et al. Crystal structure of an HIV-binding recombinant fragment of human CD4 // Nature.-1990.- V.34. P.419−425.
  178. Sano HM Asano K. f Minatoguchi S. et al. Plasma soluble fas and soluble fas ligand in chronic glomerulonephritis // Nephron. 1998. — V.80.N 2. — P. 153 161.
  179. Saririan K.K., Contini P., Indiveri F. et al. Serum HLA class I levels in elderly humans. Utilization in following the response to influenza vaccine // Hum. Immunol .-1994.- V.40.N 3, — P.202−209.
  180. Sato T.A., Widmer M.B., Finkelman F.D. et al. Recombinant soluble murine IL-4receptor can inhibit or enhance IgE responses in vivo //J. Immunol.-1993.-V.150.-P.2717−2722.
  181. Sattentau Q.J., Weiss R.A. The CD4 antigen: physiological ligand and HIV receptor // Cell.- 1988 .- V.52.- P.631−633.
  182. Sayegh M.H., Carpenter C.B. Role of indirect allorecognition in allograft' rejection// Int. Rev. lmmunol.-1996.-V.13.-P.221−227.
  183. Scannell G., Waxman K. Effect of trauma on leukocyte intra cellular adhesion molecule -1, CD-11b and CD18 expressions // J. Trauma.-1995-V.39,N 5 .-P.641−644.
  184. Schedlowski M. Stress, Stress Hormones and the Immune System // Immunology Today. 1998. — N.19. — P.535 -539.
  185. Schneider P., Bodmer J-L., Holler N. et al. Characterization of Fas (Apo-1, CD-95) Fas ligand interaction // J. Biol. Chem.-1997.- V.272.N30.- P.18 827−18 833.
  186. Sedgwick J.D., Schwender S., Imrich H. Isolation and direct characterization of microglial cell from the normal and inflamed central nervous sysnem // Proc. Natl .Acad. Sci. USA. -1991. V.88. -P. 7438−7442.
  187. Seidl C., Lee J. S. Expression of alternatively spliced HLA class II transcripts in lymphoid and nonlymphoid tissues // Immunogenetics.- 1992.-V.35.- P.385−390.
  188. Sheehab S.A., Aref S.S., Salama O.S. Assessment of certain neutrophil receptors, opsonophagocytosis and soluble intercellular adgesion molecule (ICAM-1) following thermal injury// Burns. 1999. — V 25, N. 5. — P. 395−401.
  189. Shimaoka YM Hidaka Y., Okumura M. et al. Serum concentration of soluble Fas in patients with autoimmune thyroid diseases // Thyroid. 1998. — V.8,N1.-P. 43−47.
  190. Shimura T., Hagihara M., Yamamoto K. et al. Quantification of serum-soluble HLA class I antigens in patients with gastric cancer // Hum. Immunol. 1994. -V. 40, N 3. — P.183−186
  191. Shohami E., Bass R., Wallach D., Yamin A., Gallily R. Inhibition of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) activity in rat brain is associated with cerebroprotection after closed head injury // J. Cereb. Blood. Metab. -1996.-V.16.N3.- P. 378−384.
  192. Shohami E., Gallily R., Mechoulam R. et al. Cytokine production in the brain following closed head injury: dexanabinol (HU-211) is a novel TNF-alpha inhibitor and an effective neuroprotectant // J. Neuroimmunol.- 1997.- V.72,N2.- P.169−177.
  193. Soares H.D., Hicks R.R., Smith D.H., Mcintosh T.K. Inflammatory leukocyte recruitment and diffuse neuronal degeneration are separate pathological process resulting from traumatic brain injury // J. Neuroscience.-1995.- V.15.-P. 8223−8233.
  194. Stevenson F. K., Douglass W.A., Spellerberg M.B. et al. Soluble histocompatibility antigens in synovial fluids of patients with rheumatoid arthritis // Clin. Exp. Immunol. 1990.- V.80. P. 32−37.
  195. Svenson M., Hansen.M.B., Heegaard P. et ah Specific binding of interieukin 1< (IL-I) beta and IL-i receptor antagonist (IL-ira) to human serum. High-affinity binding of IL-Ira to soluble IL-I receptor type I // Cytokine.- 1993.- V.5.- P.427−431.
  196. Svoboda P., Kantorova I. Dinamics of interleukin1,2 and 6 and tumor necrosis factor alfa in multiple trauma patients // J. Trauma.- 19 941 V.36. -P.336−341.
  197. Taga K., Tosato G. IL10 inhibits human T cell- proliferation and* IL2 production//J. Immunol.- 1992.- V.148 P11143−1148'.
  198. Taga T., Hibi M., Hirata-Y. et’al. lnterleukin-6 triggers the associationof its receptor with a possible signal transducer, gp130 // Cell.-1989: — V.58.- P.573−579.
  199. Takeda S., Rodewald H-R., Arakawa H. et al. MHC class II molecules are not required for survival of newly generated CD4+ T cells, but affect their* long-term life span // Immunity. 1996. — N 5. — P. 217−228:
  200. Teasdale G., Jennet B. Assement of coma and conscioness. A» practical scala* // Lancet.- 1974.-V. 2. P.81−84.
  201. Tedder T.F., Klejman G., Schlossmann. F., Saito H. Structure of the gene encoding the human B lymphocyte differentiationt antigen CD20"(B1) // J. Immunol.- 1989.-V.142. P.2560−2568.
  202. Tedder T. F., Streuli M., Schlossman S. F., Saito H. Isolatiomand structure of' a cDNA encoding the B1 (CD20) cell-surface antigen of human B lymphocytes // Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1988.- V.85. — P.208−212.
  203. Terreni L., De Simoni MG. Role of the brain in interleukin-6 modulation/ // Neuroimmunomodulation. -1998.- V.5.N3. P.214−219.
  204. Trauth B.C., Klas C., Peters A.M. et al. Monoclonal antibody-mediated tumor regression by induction-of apoptosis // Science. 1989. -V. 245. — P. 301−305.
  205. Trowbridge I.S., Omary M.B. Human cell surface glycoprotein related to cell, proliferation is the receptor for transferrin // Proc. Natl1. Acad. Sci. USA.-1981.-V.78.- P.30−39.
  206. Vella A.T., Dow S. f Potter T.A. et al. Cytokine-induced survival of activated T cells in vitro and in vivo // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1998.-V.95.- P.3810−3815.
  207. Verbruggen L.A., Versaen H., Rebmann V. et al. Soluble HLA-DR levels in serum are associated with therapy and genetic factors in rheumatoid arthritis // Hum. Immunol.- 2002, — V. 63 .- P.758−764.
  208. Wakefield C.H., Carey P.D., Foulds S. et al. Changes in major histocompatibility complex class II expression in monocytes and T cells of patients developing infection after surgery // Br.J. Surg.- 1993.- V.80.N2.-P.205−209.
  209. Walczak H., Krammer P. H. The CD 95 (Apo-1/Fas) and the TRAIL (Apo-2L) Apoptosis Systems // Exp. Cell Res.-2000.- V.256. P.58−66.
  210. Waldmann T.A. The interleukin-2 receptor // J. Biol. Chem. 1991.- V.266.-P.2681−2685.
  211. Weiss, A., Stobo J. D. Requirement for the coexpression of T3 and the T cell antigen receptor on a malignant human T-cell line // J. Exp. Med.- 1984-V.160,N6.- P.381−384.
  212. Wekerle H., Linington C., Lassman H. et al. Cellular reactivity within the CNS // Trends Neurosince.- 1986.- V.6.- P.271 -277.
  213. Wesselborg S., Janssen O., Kabelitz D. Induction of activation-driven death (apoptosis) in activated but resting peripheral blood T-cell // J. Immunol. -1993.- V.150. P. 4338−4345.
  214. Weyand C. M., Jendro M., Goronzy J. J. Soluble HLA-DR molecules in patients with HLA class II versus class I associated disorders // Autoimmunity S.-1991.- V.2.- P. 281−287.
  215. Wilson B. S., Indiver F., Pellegrino M. A., Ferrone S. Production and characterization of DR xenoantisera: use for detection of serum DR antigens //J. Immunol.-1979.-V.122 .-P.1967−1971.
  216. Wobst B., Zavazava N., Luszyk D. et al. Molecular forms of soluble HLA in body fluids: potential determinants of body odor cues //Genetica.- 1998-V.99,N 3.- P. 275−283.
  217. Wolf R.E., Adamashvili I.M., Gelder F.B. et al. Soluble HLA-1 in rheumatic diseases // Hum. Immunology.-1998 .- V. 59. P.644−649.
  218. Wood J.J., O’Mahony J.B., Rodrick M.L., Mannick J.A. Immature T lymphocytes after injury characterized by morphology and phenotypic markers // Ann. Surg.-1987.- V.206.N5. P. 564−571.
  219. Wordsworth B. P., Lanchbury J. S., Sakkas L. I. et al. HLA-DR4 subtype frequencies in rheumatoid arthritis indicate that DRB1 is the major susceptibility locus within the HLA class II region // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.-1989.- V. 86. P.10 049−10 053.
  220. Yang C.W., Kim T.G., Kim Y.S. Serum soluble HLA class I antigen levels in hemodialysis patients and following renal transplantation // Am. J. Nephrol. -1995.-V.15.N 4.-P. 290−294.
  221. Yonehara S., Ishii A., Yonehara M. A cell-killing monoclonal antibody (anti-Fas) to a cell surface antigen co-downregulated with the receptor of tumor necrosis factor//J. Exp. Med. 1989.-V. 169.- P. 1747−1756.
  222. Zassman H. Immune surveillance of central nervous system II Clin.Neuropat. -1992. V.11. — P.262−263.
  223. Zavazava N. Soluble HLA class I molecules: biological significance and clinical implications // Moi. Med. Today.-1998.- V.4.N3.- P.116−121.
  224. Zavazava N. Kronke M. Soluble HLA class I molecules induce apoptosis in alloreactive cytotoxic T lymphocytes // Nat. Med .-1996.- V.2.N9.-P.1005−1010.
  225. Zavazava N., Wobst B., Ferstl.R., Muller-Ruchholtz W. Soluble MHC class I molecules in human body fluids // J. Clin. Lab. Ana.- 1994.-V.8.N6. P.432−436.
  226. Zhao Q., Naigiang C., Zikin L. Zhongguo puwai jichu yu linchbung zazhi. // Clin.I. Bases and Clin, in Gen. Surg 1998. — V.5.N6. C.347−349.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!