Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние левого желудочка сердца, аорты и периферических артерий у больных с различными стадиями преддиализной почечной недостаточности

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В то же время в крупном проспективном исследовании FOSIDIAL, изучавшем влияние ингибитора АПФ фозиноприла на риск сердечнососудистых осложнений у больных с ТХПН (в протокол включено 397 человек), снижения риска кардиоваскулярных осложнений не выявлено. Abbott К.С. et al, проведя ретроспективное исследование 2550 больных, леченных программным гемодиализом, показали снижение риска возникновения… Читать ещё >

Состояние левого желудочка сердца, аорты и периферических артерий у больных с различными стадиями преддиализной почечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список используемых сокращений
  • Введение. Актуальность проблемы
  • Цели и задачи исследования
  • Научная новизна и практическая значимость работы
  • Глава 1. Патология левого желудочка сердца, аорты и периферических артерий у больных с преддиализной ХПН
  • Состояние проблемы (обзор литературы)
  • Артериальная гипертензия у больных с хроническими заболеваниями почек
  • Суточное мониторирование АД (СМАД) у больных с преддиализной ХПН
  • Гипертрофия миокарда ЛЖ у больных с преддиализной ХПН
  • Диаетолическая дисфункция у больных с преддиализной ХПН
  • Эластические свойства артерий и скорость пульсовой волны
  • Подходы к лечению АГ у больных с преддиализной ХПН. Современная стратегия нефропротекции
  • Исследование качества жизни у больных с преддиализной ХПН
  • Глава 2. Характеристика больных и методы исследования
  • Эхокардиографическое исследование
  • Исследование гипертрофии и ремоделирования миокарда ЛЖ
  • Исследование диастолической функции ЛЖ
  • Исследование скорости распространения пульсовой волны
  • Суточное мониторирование АД
  • Изучение качества жизни
  • Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Результаты собственного исследования
  • Изменения сердечно-сосудистой системы (ССС) у больных с преддиализной
  • ХПН в зависимости от возраста
  • Изменения ССС у больных с преддиализной ХПН в зависимости от пола
  • Изменения ССС у больных с преддиализной ХПН в зависимости от тяжести артериальной гипертензии
  • Изменения ССС в зависимости от стадии ХБП
  • Исследование показателей гипертрофии, диастолической и систолической функции ЛЖ, С11 В в артериях различного типа в динамике
  • Исследование качества жизни у больных с преддиализной ХПН
  • Исследование почечной выживаемости
  • Сравнительный анализ применения у пациентов с преддиализной ХПН фозиноприла и дженериков эналаприла

Актуальность проблемы.

За последние двадцать лет в России и за рубежом отмечается стабильный рост числа пациентов с хронической почечной недостаточностью (ХПН), в том числе с ее терминальной стадией (ТХПН). Согласно данным, представленным Российским диализным обществом, за последние 10 лет ежегодный темп прироста больных с ТХПН в нашей стране составляет в среднем 13,6% [2]. К концу 2007 г. в России заместительную почечную терапию (ЗПТ) получали 19 483 пациента, страдающих терминальной ХПН [39].

Рост числа пациентов с ХПН обусловлен увеличением количества больных с сахарным диабетом (СД), гипертоническим нефроангиосклерозом, общим старением населения. Использование заместительной почечной терапии (программного гемодиализа (ПГД), перитонеального диализа (ПД) и ал-лотрансплантации почки) существенно увеличило продолжительность жизни этих больных [2].

В то же время известно, что патология сердечно-сосудистой системы (ССС) является ведущей причиной смерти пациентов на программном гемодиализе — по данным регистров разных стран на их долго приходится от 36 до 48% летальных исходов (по некоторым источникам — до 60%) [81, 193, 198, 199, 145]. Среди больных ТХПН в возрасте от 25 до 35 лет риск смерти от сердечно-сосудистых причин превышает таковой в общей популяции в 500 раз, в возрасте старше 85 лет — в 5 раз [90].

По данным Регистра Российского диализного общества у пациентов с недиабетическими нефропатиями, получающих лечение ПГД, кардиоваску-лярные осложнения являются причиной 51% смертельных исходов [3]. Сердечно-сосудистая смертность у больных на перитонеальном диализе сопоставима с таковой на гемодиализе и составляет в Российской Федерации 42,8% [2]. Выживаемость после аллотрансплантации трупной почки в целом значительно лучше, чем на ПГД и ПД, но заболевания сердца и сосудов и в этом случае играют ведущую роль — 26,5% смертельных исходов связаны с кар-диоваскулярными осложнениями [2].

Лечение патологии сердца и сосудов у пациентов, получающих ЗПТ, остается достаточно сложным. И если в общей популяции такие классы препаратов, как ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и бе-та-адреноблокаторы, уже доказали свою высокую эффективность и безопасность, то сведения о применении этих лекарственных средств у больных, получающих лечение диализом, зачастую противоречивы. В работе Guerin А.Р. et al, в которую вошли 115 больных ТХПН, показано, что применение ингибиторов АПФ (иАПФ) оказывает положительное влияние на выживаемость независимо от степени снижения артериального давления (АД) [93]. Efrati S. et al, исследовав эффективность применения иАПФ у 60 больных моложе 65 лет, получавших лечение ПГД, пришли к выводу, что использование этого класса препаратов может значительно снизить смертность в данной популяции больных также независимо от их антигипертензивного эффекта [85].

В то же время в крупном проспективном исследовании FOSIDIAL, изучавшем влияние ингибитора АПФ фозиноприла на риск сердечнососудистых осложнений у больных с ТХПН (в протокол включено 397 человек), снижения риска кардиоваскулярных осложнений не выявлено [215, 69]. Abbott К.С. et al, проведя ретроспективное исследование 2550 больных, леченных программным гемодиализом, показали снижение риска возникновения хронической сердечной недостаточности de novo, а также уменьшение сердечно-сосудистой смертности и смертности от всех причин у пациентов без предшествующего анамнеза ХСН при включении в схему лечения бета-адреноблокаторов. Однако у пациентов с уже имевшейся сердечной недостаточностью таких ассоциаций выявлено не было [50].

В настоящее время большинство исследователей признают, что качество и продолжительность жизни пациентов на ЗПТ во многом определяется состоянием сердечно-сосудистой системы на преддиализном этапе [190, 166, 178, 179, 102]. В этих условиях большое значение приобретает своевременное выявление и коррекция состояний, которые у больных, начинающих заместительную почечную терапию, могут стать факторами риска неблагоприятных исходов. К таковым относят артериальную гипертензию (АГ), гипертрофию миокарда левого желудочка (ГЛЖ), сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца [145, 3].

Необходимость комплексного изучения патологии сердечнососудистой системы у пациентов с преддиализной почечной недостаточностью, определение методов адекватной терапии данных заболеваний, а также поиск возможностей по улучшению качества жизни больных и увеличению продолжительности додиализного периода послужили основанием для проведения настоящего исследования.

Цель исследования. С помощью доступных для практического здравоохранения методов изучить структурно-функциональные особенности левого желудочка (ЛЖ) сердца, аорты и периферических артерий у больных с различными стадиями преддиализной почечной недостаточности, патогенетические механизмы формирования их дисфункции и возможности медикаментозной коррекции.

Задачи исследования.

1. Исследовать распространенность и степень выраженности гипертрофии миокарда левого желудочка у больных в преддиализном периоде хронической болезни почек (ХБП), определить преобладающий тип ремо-делирования ЛЖ, изучить показатели систолической и диастолической функции ЛЖ. Выявить предикторы развития кардиоваскулярной патологии в данной популяции больных.

2. Провести исследование показателей суточного мониторирования АД у больных с ХБП, оценить значение данного метода обследования.

3. Исследовать скорость распространения пульсовой волны (СПВ) по аорте, плечевой и лучевой артериям с помощью оригинальной методики, разработанной на кафедре.

4. Изучить показатели качества жизни (КЖ) пациентов с ХБП, факторы, ассоциированные с их снижением, возможные методы коррекции.

5. На основании повторного обследования через 6—12 месяцев выявить динамику цифр АД, показателей гипертрофии ЛЖ, его диастолической и систолической функции, а также СПВ по артериям различного типа на фоне применения различных схем гипотензивной терапии.

6. Исследовать факторы, ответственные за прогрессирование хронической почечной недостаточности, определить приоритетные направления для медикаментозного вмешательства.

Научная новизна. Впервые в нашей стране проведено комплексное обследование сердечно-сосудистой системы у пациентов с преддиализной почечной недостаточностью, включающее диагностику изменений геометрии левого желудочка сердца, его систолической и диастолической функции, оценку показателей суточного мониторирования АД, а также изучение с помощью оригинальной методики показателей эластических свойств сосудов различного типа.

Проведено исследование выраженности структурных и функциональных изменений сердца и сосудов на различных стадиях ХБП. Показана возможность их коррекции с помощью медикаментозной терапии.

Впервые в нашей стране проведено изучение кумулятивной почечной выживаемости для оценки воздействия гемодинамических факторов и различных препаратов из группы ингибиторов АПФ. Выявлено неблагоприятное влияние повышенной жесткости сосудистой стенки на темпы прогрессирова-ния ХПН. Показана высокая эффективность терапии иАПФ в замедлении скорости угасания почечной функции. Впервые удалось продемонстрировать преимущества ингибитора АПФ с двойным путем элиминации (фозинопри-ла) в отношении почечной выживаемости.

Проведено изучение показателей качества жизни у пациентов с ХБП, исследовано влияние на них различных факторов — как традиционных (возраст, пол и т. д.), так и связанных с основным заболеванием. Впервые установлена возможность улучшения КЖ у данной популяции больных на фоне приема ингибиторов АПФ.

Практическая значимость.

Результаты исследования позволили определить факторы, существенным образом влияющие на ремоделирование сердца и сосудов у пациентов в додиализном периоде хронической почечной недостаточности, что создает предпосылки для разработки лечебных мероприятий и определяет необходимость как можно более раннего скрининга патологии кардиоваскулярной системы у этих больных.

Показана возможность проведения адекватной гипотензивной терапии у больных с ХБП, а также важная роль суточного мониторирования АД в оценке ее эффективности, в т. ч. в отношении поражения органов-мишеней.

Подтверждено существенное влияние анемии, изменений фосфорно-кальциевого обмена, а также исходного состояния почечной функции и тяжести артериальной гипертензии на скорость потери почечной функции, что позволяет определить приоритетные направления в лечении пациентов с преддиализной ХПН и требует обеспечить максимально раннее целенаправленное обследование для выявления вышеуказанных нарушений.

Продемонстрирована высокая эффективность применения ингибиторов АПФ в замедлении темпов прогрессирования почечной недостаточности. Показана безопасность данной терапии у больных с ХБП.

Установлено влияние различных гемодинамических и негемодинами-ческих факторов на показатели качества жизни пациентов с преддиализной почечной недостаточностью, что определяет необходимость совершенствования методов их коррекции. Выявлено благоприятное влияние применения ингибиторов АПФ на КЖ в данной популяции больных.

Внедрение.

Результаты исследования внедрены и используются в терапевтических и кардиологических отделениях ГКБ № 12, Московском Городском Нефроло-гическом Центре (МГНЦ).

Апробация диссертации.

Основные положения диссертации представлены на совместном заседании кафедры госпитальной терапии № 2 ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и ГКБ № 12, на конференции, посвященной 10-летию Московского Городского Нефрологического Центра (Москва, 2003 г.), на IV конференции Российского диализного общества (Санкт-Петербург, 2005 г.), на XIV Российском Национальном конгрессе «Человек и Лекарство» (Москва, 2007 г.).

Публикации.

По материалам диссертации публиковано 15 печатных работ в отечественной литературе, из них 9 в центральных изданиях.

Объем и структура работы.

Диссертация изложена на 160 страницах машинописи и иллюстрирована 20 таблицами и 37 рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов и заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы, включающего 217 работ, из них 49 отечественных и 168 зарубежных источников.

Выводы.

1. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца встречается у 30% женщин и 33% мужчин с преддиализной почечной недостаточностью. Преобладающий тип ремоделирования ЛЖ у пациентов в додиализном периоде ХПН — концентрическая гипертрофия.

2. Возраст, тяжесть артериальной гипертензии и почечной дисфункции являются основными предикторами развития гипертрофии миокарда.

ЛЖ у больных с ХБП и определяют степень ее выраженности. У лиц моложе 44 лет, кроме того, фактором риска гипертрофии левого желудочка является длительность артериальной гипертензии.

3. У пациентов в возрасте 44 лет и старше имеется обратная связь между гипертрофией ЛЖ, показателями его систолической функции и продолжительностью ХПН: по мере увеличения стажа почечной недостаточности выраженность гипертрофии левого желудочка уменьшается, ударный и сердечный индексы снижаются.

4. Более низкая почечная выживаемость при скорости пульсовой волны в аорте, превышающей 5,7 м/сек, отражает влияние сосудистых факторов на почечную функцию у больных с преддиализной ХПН.

5. Длительное применение ингибиторов АПФ у больных с хроническими заболеваниями почек тормозит прогрессирование почечной недостаточности. Наиболее целесообразно использование ингибиторов АПФ, имеющих двойной путь выведения — через почки и печень.

6. Возраст, выраженность анемии, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, а также тяжесть артериальной гипертензии влияют на качество жизни у пациентов с преддиализной почечной недостаточностью. Прием ингибиторов АПФ оказывает благоприятное воздействие на показатели качества жизни в данной популяции больных.

Практические рекомендации.

1. Для достижения регресса гипертрофии миокарда левого желудочка и его диастолической дисфункции у пациентов с ХБП необходимо добиваться максимально жесткого контроля артериального давления.

2. Эхокардиография, суточное мониторирование АД должны войти в протокол рутинного обследования у пациентов с хроническими заболеваниями почек.

3. Использование ингибиторов АПФ является обязательным у больных с ХПН, поскольку может существенно отдалить сроки развития терминальной стадии заболевания и улучшить показатели качества жизни в данной популяции больных. 4. Пациенты в до диализном периоде хронической почечной недостаточности нуждаются в совместном наблюдении нефролога и терапевта (кардиолога). Это положение продиктовано необходимостью раннего выявления и коррекции артериальной гипертензии с целью предотвращения кардиоваскулярных осложнений и торможения прогрессирова-ния ХПН.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Т., Томилина H.A. Факторы риска смерти больных, впервые начинающих лечение гемодиализом (по данным Регистра Российского диализного общества). // Нефрология и диализ. — 2008. — Т. 10 № 1. С. 35−43.
  2. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН. // Журнал Сердечная недостаточность. — 2003. Т.4 № 2. — С. 107−110.
  3. Ю.А. Эхокардиографическая диагностика гипертрофии левого желудочка. // Москва. 2006.
  4. Ю.А., Хадзегова А. Б., Крикунов П. В. и др. Допплерэхокардиогра-фия в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка (учебное пособие). // Москва. — 2004.
  5. Г. В., Поперечных Ю. В., Томилина H.A. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ. 2000. — Т.2 № 4. — С. 32−38.
  6. Г. В., Томилина H.A., Бикбов Б. Т. Ремоделирование миокарда в условиях хронической почечной недостаточности. // Нефрология и диализ. 2003. — Т.5 № 3. — С. 277−278.
  7. Г. Е., Странгуль А. И., Тронина O.A. Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца при артериальной гипертонии. // Москва. — 2007.
  8. Г. Е., Шило В. Ю., Эттингер O.A. и др. Гипертрофия миокарда левого желудочка и ее прогностическое значение при хронической болезни почек. // Клиническая нефрология. 2009. — № 1. — С. 22−28.
  9. Е.В., Говорин A.B., Кузьмин А. Г. Показатели кардиогемоди-намики у больных с хронической железодефицитной анемией. // Журнал Сердечная недостаточность. 2007. — Т.8 № 6. — С. 289−293.
  10. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. // Москва. — 2008.
  11. A.B. Клиническая фармакология ингибиторов АПФ и блокаторов ATl-ангиотензиновых рецепторов — какие уроки можно из нее извлечь. // Русский Медицинский Журнал. 2006. — Т14. № 20. — С. 14 431 450.
  12. А.Ю., Кондуров C.B., Гаврик C.JI. и др. Качество жизни пациентов с хронической почечной недостаточностью, коррегируемой заместительной почечной терапией. // Нефрология и диализ. — 1999. Т.1 № 2−3. -С. 118−127.
  13. Г. К. Пути оптимизации лечения ингибиторами АПФ. // Трудный пациент. 2007. — Т.5 № 12−13. — С. 37−42.
  14. Н.И. Артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ. 2005. — Т.7 № 3. — С. 333−334.
  15. Н.И. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в додиализном периоде (роль артериальной ги-пертензии и анемии). Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. // Саратов. 2000.
  16. А.И., Кириллова М. В. Сравнительная характеристика ингибиторов АПФ. // Спб. 2003. — 24 с.
  17. Ю.В., Кобалава Ж. Д. Анализ пульсовой волны: новая жизнь старого метода. // Журнал Сердце. — 2007. — Т.6 № 3. — С. 133−137.
  18. И.М. Применение ингибиротов ангиотензинпревращающего фермента при первичных поражениях почек и диабетической нефропатии. // Consilium medicum. 2002. — Т.4. — № 7.
  19. . Ремоделирование артерий и артериальное давление у больных с уремией. // Нефрология и диализ. 2000. — Т.2 № 3.
  20. Ю.М. Контроль жесткости сосудов. Клиническое значение и способы коррекции. // Журнал Сердце. — 2007. — Т.6 № 3. С. 128−132.
  21. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). // Журнал Сердечная Недостаточность. — 2009. — 10 (2).-С. 64−106.
  22. Я.А., Агеев Ф. Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции. // Журнал Сердце. — 2006. — Т.5 № 2. — С. 65−69.
  23. Ф.И. Роль витамина Д и кальция в иммунопатологии почек и артериальной гипертензии. // Нефрология и диализ. — 2002. Т.4 № 2. — С. 86−92.
  24. М.К., Коротченко Н. В., Митьков В. В. и др. Допплерэхокардио-графия в исследовании центральной гемодинамики у диализных больных. // Ультразвуковая диагностика. 2000. — № 3. — С. 112−120.
  25. Ю.В., Шутов A.M. Роль оксидативного стресса в патологии сердечно-сосудистой системы у больных с заболеваниями почек. (Сообщение И. Клинические аспекты оксидативного стресса). // Нефрология и диализ. 2004. — Т.6. № 2. — С. 138−144.
  26. Н.В., Белькин Ю. А. Мониторирование артериального давления (учебное пособие для врачей). // Москва. — 2001.
  27. В.П. Защитное влияние эстрогенов на сердечно-сосудистую систему. // Consilium medicum. Экстравыпуск. — 2002. — С. 3−6.
  28. Г. И., Томилина H.A., Шило В. Ю. и др. Сердечная недостаточность у больных с хронической почечной недостаточностью. // Журнал Сердечная недостаточность. 2005. — Т.6 № 3. — С. 100−104.
  29. В.Н. Применение фозиноприла при хронической сердечной недостаточности: патофизиологическое обоснование и доказательная база. // Трудный пациент. 2006. — Т4. № 10. — С. 7−11.
  30. И.Е., Кутырина И. М., Николаев А. Ю. и др. Пути торможения развития хронической почечной недостаточности. // Терапевтический архив. 2000. — № 6. — С. 9−14.
  31. H.A., Бикбов Б. Т., Перегудова Н. Г. и др. Развитие заместительной почечной терапии в России за период 1998—2007 гг..г. (данные регистра РДО). // Электронный ресурс: http://www.nephro.ru. 2008.
  32. Ю.Л. Концепция исследования качества жизни в здравоохранении. // СПб. 2000. — 32 с.
  33. В.А., Пажиев Д. Е., Шестакова Н. В. Диагностика диастоличе-ской дисфункции сердца. // «Диастолическая дисфункция миокарда» под редакцией Мазура H.A. 2001. — С. 12−30.
  34. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. Второе издание. //Москва. 2005.-344 с.
  35. A.M. Диастолическая дисфункция у больных с хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ. 2002. — Т.4 № 3.
  36. A.M., Ивашкина Т. Н., Куликова Е. С. и др. Ремоделирование левого желудочка у больных с хронической почечной недостаточностью без выраженной анемии. // Нефрология. — 2000. 4 (1). — С. 44−47.
  37. A.M., Кондратьева Н. И., Ивашкина Т. Н. и др. Диастолическая дисфункция и клинические проявления сердечной недостаточности у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью. // Нефрология. 2001. — Т.5 № 4. — С. 30−34.
  38. A.M., Кондратьева Н. И., Куликова Е. С. и др. Ремоделирование сердца у больных с хронической почечной недостаточностью в стадии, не требующей диализа. // Терапевтический архив. — 2000. — № 6. — С. 46−49.
  39. A.M., Куликова Е. С., Ивашкина Т. Н. и др. Анемия и диастолическая дисфункция левого желудочка у больных с додиализной хронической почечной недостаточностью. // Нефрология и диализ. — 2001. — Т. З № 4. — С. 422−426.
  40. A.M., Мардер Н. Я., Хамидулина Г. А. и др. Хроническая сердечная недостаточность у больных с хронической болезнью почек. // Нефрология и диализ. 2005. — Т.7 № 2. — С. 140−144.
  41. Abbott К.С., Trespalacios F.C., Agodoa L.Y. et al. beta-Blocker use in long-term dialysis patients: association with hospitalized heart failure and mortality. // Arch Intern Med. 2004. — 164. — P. 2465−2471.
  42. Agarwal R. Ambulatory blood pressure and cardiovascular events in chronic kidney disease. // Semin Nephrol. 2007. — 27(5). — P. 538−543.
  43. Agarwal R., Andersen M.J. Correlates of systolic hypertension in patients with chronic kidney disease. // Hypertension. 2005. — 46(3). — P. 514−520.
  44. Agarwal R., Andersen M.J. Prognostic importance of ambulatory blood pressure recordings in patients with chronic kidney disease. // Kidney Int. — 2006. -69(7).-P. 1175−1180.
  45. Amann K., Ritz E. Cardiovascular abnormalities in ageing and in uraemia — only analogy or shared pathomechanisms. // Nephrol Dial Transplant. — 1998. — 13 (Suppl. 7).-P. 6−11.
  46. Andress D.L. Vitamin D treatment in chronic kidney disease. // Semin Dial. -2005, — 18 (4).-P. 315−321.
  47. Apostolou T., Hutchison A.J., Boulton A.J. et al. Quality of life in CAPD, transplant, and chronic renal failure patients with diabetes. // Ren Fail. 2007. — 29 (2).-P. 189−197.
  48. Asmar R. Arterial stiffness and pulse wave velocity — clinical applications. // Paris. 1999.-P. 167.
  49. Benetos A., Topouchian J., Ricard S. et al. Influence of angiotensin II Type 1 receptor polymorphism on aortic stiffness in never treated hypertensive patients. // Hypertension. 1995. — 26 (1). — P. 44−47.
  50. Blacher J., Demuth K., Guerin A.P. et al. Influence of biochemical alterations on arterial stiffness in patients with end-stage renal disease. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1998. — 18. — P. 535−541.
  51. Blacher J., Safar M.E., Guerin A.P. et al. Aortic pulse wave velocity index and mortality in end-stage renal disease. // Kidney Int. — 2003. 63 (5). — P. 18 521 860.
  52. Borrelli S., De Nicola L., Scigliano R. et al. Diagnostic role of ambulatory blood pressure monitoring in non-dialysis CKD patients. // G Ital Nefrol. — 2007.-24(6).-P. 558−564.
  53. Boutouyrie P., Tropeano A.I., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of primary coronary events in hypertensive patients: a longitudinal study. // Hypertension. 2002. — 39. — P. 10−15.
  54. Brunner F.P., Thiel G., Hermle M. et al. Long-term enalapril and verapamil in rats with reduced renal mass. // Kidney Int. 1989. — 36. — P. 969−977.
  55. Canella G. Clues for understanding the pathogenesis of left ventricular hypertrophy in chronic uremia. // Int J Artific Organs. 1998. — 21. — P. 378−383.
  56. Celentano A., Palmieri V., Arezzi E. et al. Gender differences in left ventricular chamber and midwall systolic function in normotensive and hypertensive adults.//J Hypertens.-2003.-21 (7).-P. 1415−1423.
  57. Chang K.C., Tseng Y.Z., Kuo T.S. et al. Impaired left ventricular relaxation and arterial stiffness in patients with essential hypertension. // Clinical science. 1994.-87.-P. 641−647.
  58. Cockroft D.W., Gault M.H. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. // Nephron. 1976. — 16. — P. 31.
  59. Cohen-Solal A. Left ventricular diastolic dysfunction: pathophysiology, diagnosis and treatment. // Nephrol Dial Transplant. 1998. — 13 (suppl 4). — P. 3−5.
  60. Conen D., Bamberg F. Noninvasive 24-h ambulatory blood pressure and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. // J Hypertens. — 2008.-26(7).-P. 1290−1299.
  61. Coppo R., D’Amico G. Factors predicting progression of IgA nephropathies. // J Nephrol.-2005.- 18(5)-P. 503−512.
  62. Coresh J., Astor B.C., Greene T. et al. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. // Am J Kidney Dis. 2003. — 41. — P. 1−12.
  63. Cottone S., Nardi E., Mule G. et al. Association between biomarkers of inflammation and left ventricular hypertrophy in moderate chronic kidney disease. // Clin Nephrol. 2007. — 67 (4). — P. 209−216.
  64. Covic A., Mardare N., Gusbeth-Tatomir P. et al. Arterial wave reflections and mortality in haemodialysis patients — only relevant in elderly, cardiovascularly compromised? // Nephrol Dial Transplant. 2006. — 21 (10). — P. 2859−2866.
  65. Csiky B., Kovacs T., Wagner L. et al. Ambulatory blood pressure monitoring and progression in patients with IgA nephropathy. // Nephrol Dial Transplant. — 1999.- 14(1).-P. 86−90.
  66. Desbien A.M., Chonchol M., Gnahn H. et al. Kidney function and progression of carotid intima-media thickness in a community study. // Am J Kidney Dis. -2008.-51 (4).-P. 584−593.
  67. Devereux R.B., Vakili B.A., Okin P.M. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. // American Heart Journal. — 2001. 141. — P. 334−41.
  68. Disney A.P.S., Russ Graeme R. Australia and New Zeland Dialysis and Transplant Registry Report 2001. // Adelaide: ANZDATA. -2001.-105.
  69. Dowling T.C. Prevalence, etiology, and consequences of anemia and clinical and economic benefits of anemia correction in patients with chronic kidney disease: an overview. // Am J Health Syst Pharm. 2007. — 64 (13) — P. 3−7.
  70. Dyadyk A.I., Bagriy A.E., Lebed I.A. et al. ACE inhibitors captopril and ena-lapril induce regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients with chronic renal failure. // Nephrol Dial Transplant. — 1997. 12 (5). — P. 945−951.
  71. Efrati S., Zaidenstein R., Dishy V. et al. ACE inhibitors and survival of hemodialysis patients. // Am J Kidney Dis. 2002. — 40(5). — P. 1023−1029.
  72. Elung-Jensen T., Strandgaard S., Kamper A.L. Longitudinal observations on circadian blood pressure variation in chronic kidney disease stages 3−5. //Nephrol Dial Transplant. 2008.
  73. Enia G., Mallamaci F., Benedetto F.A. et al. Long-term CAPD patients are volume expanded and display more severe left ventricular hypertrophy than hae-modialysis patients. // Nephrol Dial Transplant. 2001. — 16 (7). — P. 14 591 464.
  74. Fogo A.B. The role of angiotensin II and plasminogen activator inhibitor-I in progressive glomerulosclerosis. // Am J Kidn Dis. 2000. — 35. — P. 179−188.
  75. Foley R.N., Parfrey P. S., Sarnak M.J. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic renal failure. // Am J Kidney Dis. 1998. — 32. — P. 112−119.
  76. Gates P.E., Tanaka H., Graves J. et al. Left ventricular structure and diastolic function with human ageing (Relation to habitual exercise and arterial stiffness). // European Heart Journal. 2003. — 24. — P. 2213−2220.
  77. Greenbaum R, Zucchelli P, Caspi A. et al. Comparison of the pharmacokinetics of fosinoprilat with enalaprilat and lisinopril in patients with congestive heart failure and chronic renal insufficiency. // Br J Clin Pharmacol. — 2000. 49 (1). -P. 23−31.
  78. Guerin A.P., Blacher J., Pannier B. et al. Impact of aortic stiffness attenuation on survival of patients in end-stage renal failure. // Circulation. — 2001. -103(7).-P. 987−992.
  79. Guerin A.P., Pannier B., Marchais S.J. et al. Cardiovascular disease in the dialysis population: prognostic significance of arterial disorders. // Curr Opin Nephrol Hypertens. 2006. — 15 (2). — P. 105−110.
  80. Ha S.K., Park H.S., Kim S.J. et al. Prevalence and patterns of left ventricular hypertrophy in patients with predialysis chronic renal failure. // J Korean Med Sci. 1998. — 13 (5). — P. 488−494.
  81. Hayashi S.Y., Brodin L.A., Alvestrand A. et al. Improvement of cardiac function after haemodialysis. Quantitative evaluation by colour tissue velocity imaging. // Nephrol Dial Transplant. 2004. — 19 (6). — P. 1497−1506.
  82. Hayashi S.Y., Rohani M., Lindholm B. et al. Left ventricular function in patients with chronic kidney disease evaluated by colour tissue Doppler velocity imaging. // Nephrol Dial Transplant. 2006. — 21 (1). — P. 125−132.
  83. Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study investigators. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of HOPE study and MICRO-HOPE substudy. // Lancet. -2000.-355.-P. 253−259.
  84. Herlitz H, Harris K et al. Effects of an ACE inhibitor and calcium antagonist on the progression of renal disease: the Nephros Study. // Nephrol Dial Transplant.-2001. 16.-P. 2158−2165.
  85. Hernandez D., Gonzalez A., Rufino M. et al. Time-dependent changes in cardiac growth after kidney transplantation: the impact of pre-dialysis ventricular mass. // Nephrol Dial Transplant. 2007. — 22 (9). — P. 2678−2685.
  86. Hou F.F., Ma Z.G., Mei C.L. et al. Epidemiology of cardiovascular risk in Chinese chronic kidney disease patients. // Zhonghua Yi Xue Za Zhi. — 2005. — 85 (11).-P. 753−759.
  87. Hricik D.E., Dunn M.J. Angiotensin-Converting enzyme inhibitor-induced renal failure: Causes, consequences, and diagnostic uses. // J Am Soc Nephrol. -1990.-1.-P. 845−858.
  88. Hung K.C., Huang H.L., Chu C.M. et al. Effects of altered volume loading on left ventricular hemodynamics and diastolic filling during hemodialysis. // Ren Fail. 2004. — 26 (2). — P. 141−147.
  89. Iliescu E.A., Coo H., McMurray M.H. et al. Quality of sleep and health-related quality of life in haemodialysis patients. // Nephrol Dial Transplant. -2003.- 18 (l).-P. 126−132.
  90. Ingelsson E., Bjorklund-Bodegard K., Lind L. et al. Diurnal blood pressure pattern and risk of congestive heart failure. // JAMA. 2006. — 28. — 295(24). -P. 2859−2866.
  91. Jaichenko J., Fudin R., Shostak A. et al. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in diabetic and non-diabetic chronic renal diseases: a need for reassessment. // Nephron. 1998. — 80. — P. 367−368.
  92. Johnson E.S., Thorp M.L., Yang X. et al. Predicting renal replacement therapy and mortality in CKD. // Am J Kidney Dis. 2007. — 50(4). — P. 559−565.
  93. Joy M.S., Karagiannis P.C., Peyerl F.W. Outcomes of secondary hyperparathyroidism in chronic kidney disease and the direct costs of treatment. // J Manag Care Pharm. 2007. — 13 (5). — P. 397−411.
  94. Kalender B., Ozdemir A.C., Dervisoglu E. et al. Quality of life in chronic kidney disease: effects of treatment modality, depression, malnutrition and inflammation. // Int J Clin Pract. 2007. — 61 (4). — P. 569−576.
  95. Kalender B., Ozdemir A.C., Koroglu G. Association of depression with, markers of nutrition and inflammation in chronic kidney disease and end-stage renal disease. // Nephron Clin Pract. 2006. — 102 (3−4). — P. 115−121.
  96. Kanbay M., Goldsmith D., Akcay A. et al. Phosphate the silent st
  97. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor. // J Hypertens. — 1991. — 9 (Suppl. 2).-P. 3−9.
  98. Kannel W.B., Gordon T., Offut D. Left ventricular hypertrophy by elecrtro-cardiogram: prevalence, incidence and mortality in the Framingham Stixcty. // Ann Intern Med. 1969. — 71. — P. 89−105.
  99. K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation Classification Stratification. // Am J Kidney Dis. 2002. — 39 (1). — J". i 266.
  100. Kimura T., Iio K., Obi Y., Hayashi T. Left ventricular hypertrophy in pre-dialysis chronic kidney disease: impact of cardiomuscular stress markers. // Nippon Jinzo Gakkai Shi.-2007. -49 (8).-P. 1007−1013.
  101. Klag M.J., Whelton P.K., Randall B.L. et al. Blood Pressure and End-Stage
  102. Renal Disease in Men. // The New England Medical Journal. 1996. — 1 p13.18.
  103. Knight E.L., Ofsthun N., Teng M. et al. The association between mentalhealth, physical function and hemodialysis mortality. // Kidney Int. 2003 635.-P. 1843−1851.
  104. Konings C. J, Dammers R., Rensma P.L. et al. Arterial wall properties rn patients with renal failure. // Am J Kidney Dis. 2002. — 39 (6). — P. 1206−1212.
  105. Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Sex differences in cardiac adaptation to isolated systolic hypertension. // Am J Cardiol. 1993. — 72 (3). — P 310 313.
  106. Laurent S., Boutouyrie P., Asmar R. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of all-cause and cardiovascular mortality in hypertensive patients. // Hypertension. 2001. — 37. — P. 1236−1241.
  107. Laurent S., Cockcroft J., van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. // Eur Heart J. 2006. — 27 (21). — P. 2588−2605.
  108. Laurent S., Katsahian S., Fassot C. et al. Aortic stiffness is an independent predictor of fatal stroke in essential hypertension. // Stroke. 2003. — 34 (5). -P. 1203−1206.
  109. Lee Y.T., Chiu H.C., Su H.M. et al. Lower hemoglobin concentrations and subsequent decline in kidney function in an apparently healthy population aged 60 year and older. // Clin Chim Acta. 2008. — 389 (1−2). — P. 25−30.
  110. Levin A. Clinical epidemiology of cardiovascular disease in chronic kidney disease prior to dialysis.//Semin Dial. -2003.- 16(2). -P. 101−105.
  111. Levin A., Djurdjev O., Beaulieu M. et al. Variability and risk factors for kidney disease progression and death following attainment of stage 4 CKD in a referred cohort. // Am J Kidney Dis. 2008. — 52 (4). — P. 661−671.
  112. Levin A., Djurdjev O., Thompson C. et al. Canadian randomized trial of hemoglobin maintenance to prevent or delay left ventricular mass growth in patients with CKD. // Am J Kidney Dis. 2005. — 46 (5). — P. 799−811.
  113. Levin A., Li Y.C. Vitamin D and its analogues: do they protect against cardiovascular disease in patients with kidney disease? // Kidney Int. 2005. — 68 (5).-P. 1973−1981.
  114. Levin A., Singer J., Thompson C.R. et al. Prevalent left ventricular hypertrophy in the predialysis population: identifying opportunities for intervention. // Am J Kidney Dis. 1996. — 27 (3). — P. 347−354.
  115. Levin A., Thompson C.R., Ethier J. et al. Left ventricular mass index increase in early renal disease: impact of decline in hemoglobin. // Am J Kidney Dis. 1999.-34(1).-P. 125−134.
  116. Lisowska A., Musial W.J. Heart failure in the patients with chronic kidney disease. // Annales Academiae Medicae Bialostocensis. 2004. — 49. — P. 162 165.
  117. Locatelli F., Pozzoni P., Tentori F. et al. Epidemiology of cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease. // Nephrol Dial Transplant. 2003. — 18 (Suppl 7).-P. 2−9.
  118. London G.M. Arterial function in renal failure. // Nephrol Dial Transplant. — 1998.-13 (Suppl. 4).-P. 12−15.
  119. London G.M. Heterogenity of left ventricular hypertrophy — does it have clinical implications? //Nephrol Dial Transplant. 1998. — 13. — P. 17−19.
  120. London G.M. Pathophysiology of cardiovascular damage in the early renal population. //Nephrol Dial Transplant. 2001. — 16 (Suppl 2). — P. 3−6.
  121. London G.M., Blacher J., Pannier B. et al. Arterial wave reflections and survival in End-Stage Renal Failure. // Hypertension. 2001. — 38 (3). — P. 434 438.
  122. London G.M., Guerin A.P., Marchais S.J. Cardiac and arterial interactions in end-stage renal disease. // Kidney Int. 1996. — 50. — P. 600−608.
  123. London G.M., Guerin A.P., Marchais SJ. Hemodynamic Overload in endstage renal disease. // Seminars in Dialysis. — 1999. 12. — P. 77−83.
  124. London G.M., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Arterial structure and function in end-stage renal disease. // Nephrol Dial Transplant. — 2002. — 17. — P. 1713−1724.
  125. London G.M., Pannier B., Guerin A.P. et al. Alterations of left ventricular hypertrophy in and survival of patients receiving hemodialysis: follow-up of an interventional study. // J Am Soc Nephrol. 2001. — 12. — P. 2759−2767.
  126. Loscalzo J., London G.M. Cardiovascular disease in End-stage Renal Failure.//Oxford. 2000.
  127. Lv J., Zhang H., Zhou Y. et al. Natural history of immunoglobulin A nephropathy and predictive factors of prognosis: a long-term follow up of 204 cases in China. // Nephrology (Carlton). 2008. — 13(3). — P. 242−246.
  128. Mackenzie I.S., Wilkinson I.B., Cockcroft J.R. Assessement of arterial stiffness in clinical practice. // Q J Med. 2002. — 95. — P. 67−74.
  129. Marin R., Ruilope L.M., Aljama P. et al. A random comparison of fosino-pril and nifedipine GITS in patients with primary renal disease. // J Hypertens. — 2001. 19 (10). — P. 1871−1876.
  130. McEniery C.M., Yasmin Hall I.I., Qasem A. et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and aortic wave velocity: the Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT). // J Am Coll Cardiol. 2005. — 46 (9). — P. 1753−1760.
  131. Metivier F., Marchais S.J., Guerin A.P. et al. Pathophysiology of anaemia: focus on the heart and blood vessels. // Nephrol Dial Transplant. — 2000. — 15suppl. 3)-P. 14−18.
  132. Minutolo R., Borrelli S., Chiodini P. et al. Effects of age on hypertensive status in patients with chronic kidney disease. // J Hypertens. — 2007. — 25(11). -P. 2325−2333.
  133. Minutolo R., Borrelli S., Scigliano R. et al. Prevalence and clinical correlates of white coat hypertension in chronic kidney disease. // Nephrol Dial Transplant. 2007. — 22(8). — P. 2217−2223.
  134. Minutolo R., Chiodini P., Cianciaruso B. et al. Epoetin therapy and hemoglobin level variability in nondialysis patients with chronic kidney disease. // Clin J Am Soc Nephrol. 2009. — 4 (3). — P. 552−559.
  135. Mishchenko L.A., Bezrodnyi V.B., Matova O.O. The predictors of hypertensive kidney damage progression based on the data of 5-years observation. 19th European Meeting on Hypertension (Abstract book). // Milan. — 2009. — P. 75.
  136. Morsch C.M., Goncpalves L.F., Barros E. Health-related quality of life among haemodialysis patients — relationship with clinical indicators, morbidity and mortality. // J Clin Nurs. 2006. — 15 (4). — P. 498−504.
  137. Mourad J.J., Girerd X., Boutouyrie P. et al. Increased stiffness of radial ar-teiy wall material in end-stage renal disease. // Hypertension. 1997. — 30. — P. 1425−1430.
  138. Mousa D., Rassoul Z., Popovich W. et al. A new treatment for interdialytic hyperkaliemia the use of fosinopril sodium. // Am J Nephrol. — 1999. — 19 (3). -P. 395−399.
  139. Nagano M., Nakamura M., Sato K. Association between serum C-reactive protein levels and pulse wave velocity: a population-based cross-sectional study in a general population. // Atherosclerosis. 2005. — 180 (1). — P. 189−195.
  140. Nakazato T., Kawada T., Shigematsu T. et al. Left ventricular hypertrophy was infrequent in patients starting dialysis after undergoing a strict blood pressure control in the pre-dialytic period. // Intern Med. 2002. — 41(11). — P. 925 930.
  141. Ohkubo T., Metoki H., Imai Y. Prognostic significance of morning surge in blood pressure: which definition, which outcome? // Blood Press Monit. — 2008. -13(3).-P. 161−162.
  142. O’Rourke M. Mechanical principles in arterial disease. // Hypertension. — 1995.-26.-P. 2−9.
  143. O’Rourke M., Kelly R.P. Wave reflections in systemic circulation and its implications in ventricular function. // J Hypertens. — 1993. 11. — P. 327−337.
  144. Palatini P. Ambulatory blood pressure and cardiovascular risk in chronic kidney disease. // Curr Hypertens Rep. 2008. — 10(2). — P. 119−126.
  145. Paoletti E., Bellino D., Cassottana P. et al. Left ventricular hypertrophy in nondiabetic predialysis CKD. // Am J Kidney Dis. 2005. — 46(2). — P. 320 327.
  146. Paoletti E., Cannella G. Left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease. // G Ital Nefrol. 2006. — 23(6). — P. 560−568.
  147. Paoletti E., Specchia C., Di Maio G. et al. The worsening of left ventricular hypertrophy is the strongest predictor of sudden cardiac death in haemodialysis patients: a 10 year survey. // Nephrol Dial Transplant. 2004. — 19(7). — P. 1829−1834.
  148. Perlman R.L., Finkelstein P.O., Liu L. et al. Quality of life in chronic kidney disease (CKD): a cross-sectional analysis in the Renal Research Institute-CKD study. // Am J Kidney Dis. 2005. — 45 (4). — P. 658−666.
  149. Peterson J.C., Adler S., Bukart J.M. et al. For the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) Study Group. Blood pressure control, proteinuria and progression of renal disease. // Ann Intern Med. 1995. — 123. — P. 754−762.
  150. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular Remodeling After Myocardial Infarction. // Circulation. 1990. — 81(4). — P. 1161−1172.
  151. Raev D. Association of morning hypertension with multiple organ damage in middle aged hypertensive patientis. 19th European Meeting on Hypertension (Abstract book). // Milan. 2009. — P. 64.
  152. Raev D. Different types of morning hypertension associate with different grade of target organ damage. 19th European Meeting on Hypertension (Abstract book). // Milan. 2009. — P. 55.
  153. Raev D. Morning blood pressure surge and nondipping profile have different adverse effect on organ damage in hypertensive patientis. 19th European Meeting on Hypertension (Abstract book). // Milan. 2009. — P. 54−55.
  154. Rakhit D.J., Marwick T.H., Armstrong K.A. et al. Effect of aggressive risk factor modification on cardiac events and myocardial ischaemia in patients with chronic kidney disease. // Heart. 2006. — 92(10). — P. 1402−1408.
  155. Ruzicka M., Burns K.D., Culleton B. et al. Canadian Hypertension Education Program. Treatment of hypertension in patients with nondiabetic chronic kidney disease. // Can J Cardiol. 2007. — 23(7). — P. 595−601.
  156. Safar M.E., London G.M., Plante G.E. Arterial stiffness and kidney function. // Hypertension. 2004. — 43 (2). — P. 163−168.
  157. Sarnak M.J. Cardiovascular complications in chronic kidney disease. // Am J Kidney Dis.-2003.-41 (Suppl. 5).-P. 11−17.
  158. Schanwell C., Ivens K., Leschke M. et al. Impact of ACE-genotype on LV hypertrophy and diastolic function in patients after kidney transplantation. // Eur Heart J. 2000. — 21. — P. 179.
  159. Schiffrin E.L. Vascular stiffening and arterial compliance: implications for systolic blood pressure. // Am J Hypertens. 2004. — 12 (Pt 2). — P. 39−48.
  160. Schoolwerth A.C. et al. Renal considerations in angiotensin converting enzyme inhibitor therapy. // Circulation. 2001. — 104. — P. 1985−1991.
  161. Schram M.T., Henry R.M., van Dirk R.A. et al. Increased central arteriy stiffness in imhaired glucose metabolism and type 2 diabetes: the Hoorn Study. // Hypertension. 2004. — 43 (2). — P. 176−181.
  162. Schwenger V., Ritz E. Audit of antihypertensive treatment in patients with renal failure. // Nephrol Dial Transplant. 1998. — 13. — P. 3091−3095.
  163. Sheridan D.J. Left Ventricular Hypertrophy. // Churchill Livingstone. — 1998.
  164. Shinohara K., Shoji T., Tsujimoto Y. et al. Arterial stiffness in predialysis patients with uremia. // Kidney Int. 2004. — 65 (3). — P. 936−943.
  165. Shishehbor M.H., Oliveira L.P., Lauer M.S. et al. Emerging cardiovascular risk factors that account for a significant portion of attributable mortality risk in chronic kidney disease. // Am J Cardiol. 2008. — 101(12). -P. 1741−1746.
  166. Stack A.G., Saran R. Clinical correlates and mortality impact of left ventricular hypertrophy among new ESRD patients in the United States. // Am J Kidney Dis. 2002. — 40 (6). — P. 1202−1210.
  167. Staessen J., Fagart R., Thijs L. et al. A consensus view on the technique of ambulatory blood pressure monitoring. II Hypertension. — 1995. 26. — P. 91 218.
  168. The UK Renal Registry Report 2002. // UK Renal Registry, Bristol, UK. -2001.- 139.
  169. Thorp M.L., Johnson E.S., Yang X. et al. Effect of anaemia on mortality, cardiovascular hospitalizations and end-stage renal disease among patients with chronic kidney disease. // Nephrology (Carlton). 2009. — 14 (2). — P. 240 246.
  170. Timio M., Venanzi S., Lolli S. et al. «Non-dipper» hypertensive patients and progressive renal insufficiency: a 3-year longitudinal study. // Clin Nephrol. — 1995.-43(6).-P. 382−387.
  171. Tucker B., Fabbian F., Giles M. et al. Left ventricular hypertrophy and ambulatory blood pressure monitoring in chronic renal failure. // Nephrol Dial Transplant. 1997. — 12(4). — P. 724−728.
  172. Ulasi I.I., Arodiwe E.B., Ijoma C.K. Left ventricular hypertrophy in African Black patients with chronic renal failure at first evaluation. // Ethn Dis. — 2006. -6 (4).-P. 859−864.
  173. U.S. Renal Data System, USRDS 2003. // Annual Data Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institutes of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD. -2003.-560.
  174. Van Dijk P.C.W., Jager K.J., de Charro F. et al. Renal replacement therapy in Europe: the result of a collaborative effort by the ERA-EDTA registry and six national or regional registries. // Nephrol Dial Transplant. — 2001. 16. — P. 1120−1129.
  175. Verdecchia P., Angeli F., Borgioni C. et al. Changes in cardiovascular risk by reduction of left ventricular mass in hypertension: a meta-analysis. // Am J Hypertens. 2003. — 16 (11 Pt 1). — P. 895−899.
  176. Virga G., Stomaci B., Munaro A. et al. Systolic and diastolic function in renal replacement therapy: a cross-sectional study. // J Nephrol. — 2006. — 19 (2).-P. 155−160.
  177. Voormolen N., Noordzij M., Grootendorst D.C. et al. High plasma phosphate as risk factor for decline in renal function and mortality in pre-dialysis patients. // Nephrol Dial Transplant. 2007. — 22 (10). — P. 2909−2916.
  178. Wang M.C., Tsai W.C., Chen J.Y. et al. Stepwise increase in arterial stiffness corresponding with the stages of chronic kidney disease. // Ain J Kidney Dis. 2005. — 45 (3). — P. 494−501.
  179. Wang Y.X., Fitch R.M. Vascular stiffness: measurements, mechanisms and implications. // Curr Vase Pharmacol. 2004. — 2 (4). — P. 379−384.
  180. Ware J.E., Snow K.K., Kosinski M. et al. SF-36 Health Survey. Manual and interpretation guide. // The Health Institute, New England Medical Center. — Boston. 1993.
  181. Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M. et al. Coronary circulation in dogs with an experimental decrease in aortic compliance. // J Am Col Cardiol. — 1993.-21.-P. 1497−1506.
  182. Watanabe M., Suliman M.E., Qureshi A.R. Consequence of low plasma his-tidine in chronic kidney disease patients: associations with inflammation, oxidative stress and mortality. // Am J Clin Nutr. 2008. — 87 (6). — P. 1860−1866.
  183. Weiner D.E., Tighiouart H., Vlagopoulos P.T. et al. Effects of anemia and left ventricular hypertrophy on cardiovascular disease in patients with chronic kidney disease.// J Am SocNephrol.-2005.- 16 (6).-P. 1803−1810.
  184. Wilkinson I.B., Qasem A., McEniery C.M. Nitric oxide regulates local arterial distensibility in vivo. // Circulation. 2002. — 105 (2). — P. 213−217.
  185. Willum-Hansen T., Staessen J.A., Torp-Pedersen C. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population. // Circulation. 2006. — 113. — P. 664−670.
  186. Wojciechowska W., Staessen J., Stolarz K. et al. Association of peripheral and central arterial wave reflections with the CYP1182−344C allele and sodium excretion. // J Hypertens. 2004. — 22 (12). — P. 2311−2319.
  187. Zalunardo N., Levin A. Anemia and the heart in chronic kidney disease. // Semin Nephrol. 2006. — 26 (4). — P. 290−295.
  188. Zhang G.H., Hou F.F., Zhang X. et al. Can angiotensin-converting enzyme inhibitor be used in chronic kidney disease patients with serum creatinine level greater than 266 micromol/L? // Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2005. — 44 (8). — P. 592−596.
  189. Zoungas S., Cameron J.D., Kerr P.G. et al. Association of carotid intima-medial thickness and indices of arterial stiffness with cardiovascular disease outcomes in CKD. // Am J Kidney Dis. 2007. — 50 (4). — P. 622−630.
Заполнить форму текущей работой