Липиды. 
Биохимические анализы крови и мочи

Сложные органические вещества, образующиеся при соединении жирных кислот и спиртов, чаще всего глицерина. Известно большое количество разнообразных по строению простых и сложных липидов. В организме человека они выполняют очень важные функции: являются необходимым компонентом клеточных мембран, которые состоят из белково-липидных комплексов; представляют собой самые мощные молекулярные источники энергии — преобразуясь внутри клеток одна молекула липида, дает значительно больше энергии, чем одна молекула глюкозы или белка. Липиды необходимы для синтеза многих гормонов, витаминов, биологически активных веществ, для транспорта жирорастворимых витаминов и лекарственных веществ.

Поступающие с пищей растительные и животные жиры (простые липиды) расщепляются в кишечнике на глицерин и жирные кислоты, которые всасываются и переносятся ко всем клеткам, где из этих компонентов синтезируются все необходимые организму виды липидов. Они находятся в организме в свободной форме и в виде комплексов с белками-липопротеидов. Нарушение липидного обмена может произойти на любом этапе от расщепления и всасывания в кишечнике до синтеза определенных видов липидов в клетках, что проявляется в изменении концентрации тех или иных форм липопротеидов в сыворотке крови — дислипопротеидемии. Они могут быть наследственными — первичными (встречаюся редко) и вторичными, которые возникают в результате заболеваний печени (холестаз, гепатиты, цирроз), поджелудочной железы (панкреатит, сахарный диабет), почек, эндокринных желез (гипотиреоз, гипофизарная недостаточность), алкоголизма. На процессы транспорта липидов и холестерина оказывает влияние микрофлора кишечника — дефицит бифидобактерий и активные гнилостные процессы в толстом кишечнике способствуют накоплению в организме холестерина.

Самым распространенным нарушением обмена липидов является избыточное накопление в организме холестерина и его комплексов с другими липопротеидами.

Холестерин — сложное жироподобное органическое соединение, которое постоянно образуется в организме и используется для построения клеточных мембран, придавая им жесткость и прочность, для синтеза половых и стероидных гормонов, витамина Д. Таким образом, холестерин — это жизненно важное вещество, поэтому 50−80% всего холестерина образуется в печени, а остальной в готовом виде поступает с продуктами животного происхождения (сало, жирное мясо, сливочное масло, яйца и др.). Так как холестерин, как и другие жиры, нерастворим в воде, его транспорт между органами и тканями осуществляется «в упаковке» из растворимых белков в виде липопротеидных комплексов. Одни, так называемые липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), переносят холестерин в ткани, а другие липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) удаляют его излишки из клеток. Поэтому появились бытовые определения «плохого» (в составе ЛПНП) и «хорошего» (в составе ЛПВП) холестерина. Избыток «плохого» и недостаток «хорошего» холестерина — начальное звено и биохимическая основа атеросклероза. Когда и почему появляется этот дисбаланс? Ни один человек его начала никак не ощущает, так как это происходит постепенно, начиная с довольно молодых лет.

Возрастное изменение содержания холестерина в крови.

Желательное содержание общего холестерина, к которому нужно стремиться в любом возрасте, — 5,0−5,2 мМ/л. При такой концентрации развитие атеросклероза исключено.

Основную опасность представляет постепенное неконтролируемое увеличение содержания холестерина, которое самим человеком не замечается, но запускает молекулярный механизм атеросклероза.

Концентрация холестерина:

• 5,2−5,6 мМ/л — легкая гиперхолестеринемия, зона риска атеросклероза,
• 6,5−8,0 мМ/л — умеренная гиперхолестеринемия, коррекция диетой,

выше 8,0 мМ/л — выраженная гиперхолестеринемия, требующая медикаментозного лечения.

Гиперхолестеринемия может возникать:

• 1. За счет избыточного поступления холестерина и насыщенных (предельных) жирных кислот с пищей;
• 2. За счет усиленного его синтеза самим организмом.

Первоначальным способом снижения содержания холестерина является диета с низким содержанием животных жиров, а в ряде случаев и легко усваиваемых углеводов, снижение, если есть, избыточного веса. Если через 1−1,5 месяца такой диеты уровень холестерина существенно не изменился, значит его в избытке синтезирует сам организм, и необходимы меры и специальные препараты, тормозящие этот процесс.

В настоящее время считается, что одной из ведущих причин усиления синтеза холестерина является активация перекисного окисления липидов и увеличение концентрации в крови окисленных форм ЛПНП. Поврежденные в результате окисления липидов мембраны поверхностных клеток сосудов становятся основой для образования атеросклеротических бляшек. Интенсивность перекисного окисления липидов (ПОЛ) контролируется в организме антиоксидантной системой.

Если при скрининговом обследовании обнаружено повышенное содержание холестерина, необходимо сделать расширенный анализ липидов — определить содержание триглицеридов, ЛПНП, ЛПВП, апобелков (Апо-1, Апо-2).

Триглицериды — эфиры глицерина и жирных кислот различной природы.

Нормальная концентрация в крови — 0,5−1,5 г/л, желательные величины для мужчин— 0,45−1,84 мМ/л, для женщин — 0,40−1,53 мМ/л.

Повышение концентрации отмечается при диете с высоким содержанием углеводов, приеме пероральных контрацептивов, алкоголя, кортикостероидов, при гипертонической болезни, панкреатите, нефротическом синдроме, гипотиреозе, сахарном диабете, ишемической болезни сердца, гепатите, циррозе печени, закупорке желчных путей, врожденных гиперлипидемиях.

Снижение концентрации происходит при недостаточности питания, нарушении всасывания в кишечнике, гипертиреозе, введении аскорбиновой кислоты и гепарина.

Липопротеиды — комплексы жирных кислот и других липидов с альбумином или глобулинами сыворотки крови.

Нормальное соотношение фракций (электрофоретическое разделение) и их абсолютная концентрация:

а-липопротеиды (ЛПВП) — 32−36%, 1,3−4,2 г/л, в-липопротеиды (ЛПНП) — 54−64%, 3,2−4,5 г/л, пре в-липопротеиды (ЛПОНП) — 13−15%, 0,8−1,5 г/л.

Патологические изменения содержания липопротеидов происходят, в основном, в виде увеличения концентрации — гиперлипидемии, касаясь одного или группы липидов.

Апобелки (апопротеины) — специфические транспортные белки, ответственные за формирование липидов, их превращение в кровеносном русле и в клетках.

АПО-А1 — белок, формирующий липиды высокой плотности (ЛПВП) и являющийся фактором антириска атеросклероза.

Нормальная концентрация в крови — 1,15−1,70 г/л.

АПО-В — основной белок, формирующий все богатые триглицеридами липопротеиды — низкой плотности (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП), промежуточной плотности (ЛППП). Является лучшим показателем риска коронарного атеросклероза.

Нормальная концентрация в крови — 0,8−1,1 г/л.

Информативным показателем риска развития коронарного атеросклероза является соотношение АПО-А1/АПО-В.

Нормальная величина: для мужчин — 1,4.

для женщин — 1,6.

Атерогенности коэффициент — показатель, отражающий баланс между уровнем атерогенных и антиатерогенных липидов.

Нормальная величина — 1,98−2,51.

Повышение коэффициента наблюдается при гипертонической болезни, даже в начальных стадиях, и в молодом возрасте, ишемической болезни сердца (ИБО), всех формах и стадиях атеросклероза.

Если имеется дисбаланс в показателях липидного обмена — это, в первую очередь, риск развития атеросклероза и, как следствие, инсульта или инфаркта миокарда.