Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности течения и исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии

Диссертация: Особенности течения и исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Циррозы печени (ЦП) занимают значительное место в структуре заболеваний органов пищеварения, оставаясь крайне актуальной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения всех стран мира. Это связано с широкой распространенностью их основных этиологических факторов в виде персистирования гепатотропных вирусов, сочетающихся с ростом потребления алкоголя, а также… Читать ещё >

Особенности течения и исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиологическая характеристика больных циррозом печени
    • 1. 2. Клинические характеристики цирроза печени, связанные с летальным исходом заболевания
    • 1. 3. Характеристика лабораторных показателей, связанных с летальным исходом у больных циррозом печени
      • 1. 3. 1. Гематологические показатели, связанные с летальным исходом у больных циррозом печени
      • 1. 3. 2. Биохимические показатели, связанные с летальным исходом у больных циррозом печени
    • 1. 4. Особенности инструментальных характеристик, отражающих прогрессирование цирроза печени и вероятность летального исхода
    • 1. 5. Прогностические системы оценки риска летального исхода у больных циррозом печени
    • 1. 6. Формулировка вопросов, подлежащих исследованию
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы
      • 2. 2. 2. Лабораторные методы
      • 2. 2. 3. Инструментальные методы
      • 2. 2. 4. Методы многомерного статистического анализа
  • Глава 3. ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ НЕБЛАГОПРИЯТНЫЙ ИСХОД ЗАБОЛЕВАНИЯ
  • Глава 4. ОСОБЕННОСТИ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ХАРАКТЕРИСТИК ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ, СВЯЗАННЫЕ С НЕБЛАГОПРИЯТНЫМ ИСХОДОМ ЗАБОЛЕВАНИЯ
    • 4. 1. Особенности лабораторных показателей у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания
    • 4. 2. Данные инструментальных методов исследования у больных циррозом печени, связанные с неблагоприятным исходом заболевания
  • Глава 5. КОМПЛЕКСНЫЙ АНАЛИЗ ФАКТОРОВ, СВЯЗАННЫХ С РИСКОМ РАЗВИТИЯ ЛЕТАЛЬНОГО ИСХОДА У БОЛЬНЫХ ЦИРРОЗОМ ПЕЧЕНИ

Актуальность исследования.

Циррозы печени (ЦП) занимают значительное место в структуре заболеваний органов пищеварения, оставаясь крайне актуальной социально-экономической и клинико-эпидемиологической проблемой здравоохранения всех стран мира. Это связано с широкой распространенностью их основных этиологических факторов в виде персистирования гепатотропных вирусов, сочетающихся с ростом потребления алкоголя, а также высоким уровнем смертности [17, 18, 19, 38, 51, 88, 145].

Необходимость изучения особенностей течения ЦП обусловлена развитием тяжелых осложнений и высокой частотой инвалидизации больных. При этом увеличение числа этиологических факторов в прогрессировании заболевания определяет необходимость дифференцированного подхода в проведении профилактических и лечебных мероприятий. Важно заметить, что более чем у 50% больных манифестация болезни может происходить на этапе декомпенсированной стадии, наличие которой свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания, когда более чем у 70% больных в качестве единственного метода лечения рассматривается трансплантация печени, проведение которой в нашей стране ограничено [4, 45, 40, 43, 66, 135].

По данным ВОЗ, за последние 20 лет показатель смертности от ЦП возрос до 10−20 на 100 000 населения в год (в США ежегодно от терминальной печеночной недостаточности на фоне алкогольно-вирусного поражения печени умирает до 20 000 человек). На сегодняшний день ЦП как причина смерти занимает 10-е место и входит в 6 основных причин у лиц наиболее трудоспособного возраста 35−55 лет [36]. Отмечается рост больничной летальности за период с 2005 по 2007 гг. с 20% до 30% [36, 93].

Осложнения ЦП являются наиболее частой причиной смерти у больных гастроэнтерологического профиля, составляя не менее 40% от общего числа пациентов [85, 202]. Следует заметить, что общая смертность, обусловленная ЦП, варьирует в различных странах. Так в Европе она колеблется от 4,6 на 100 000 жителей в Норвегии, до 103,8 на 100 000 человек в Молдове [91]. В соответствии с данными ВОЗ, высоким уровнем смертности от ЦП считается превышение 25 случаев летальных исходов (ЛИ) в год на 100 000 жителей, а низким — менее 10 случаев [94, 100, 152, 166].

На сегодняшний день, как свидетельствует анализ литературных данных, ни одна из прогностических шкал Child-Pugh, GAHS, MELD не позволяет достоверно оценивать риск ЛИ при ЦП.

В этой связи одной из наиболее важных проблем современной инфектологии и гепатологии является изучение предикторов декомпенсации ЦП, которые связаны с ЛИ заболевания.

Цель исследования.

На основании комплексного обследования изучить этиологические факторы, клинические, лабораторные, инструментальные особенности течения, определяющие исходы цирроза печени вирусной и алкогольной этиологии, и разработать модель прогноза заболевания.

Задачи исследования.

1. Проанализировать этиологические факторы цирроза печени, сочетающиеся с его декомпенсацией и неблагоприятным исходом.

2. Изучить клинические проявления цирроза печени, свидетельствующие о неблагоприятном течении заболевания.

3. Выявить лабораторные показатели, позволяющие оценить риск развития летального исхода цирроза печени.

4. Оценить инструментальные показатели цирроза печени, связанные с его неблагоприятным прогнозом.

5. Разработать прогностическую модель оценки риска летального исхода у больных циррозом печени.

Научная новизна.

Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение является основной этиологической причиной развития летального исхода у больных циррозом печени. Наличие высокой градации печеночной энцефалопатии у пациентов с первичной декомпенсацией цирроза печени значимо связано с летальным исходом заболевания.

Появление эритроцитурии у больных циррозом печени является прогностическим фактором в развитии летального исхода заболевания.

Модель прогноза исхода заболевания у больных циррозом печени включает наличие рецидивов декомпенсации, оценку печеночной энцефалопатии (III-IV стадия), варикозного расширения вен пищевода (до 1П степени), уровня общего белка (менее 60 г/л), удлинение международного нормализованного отношения (более 2,0), активности аспартатаминотрансферазы (более 120 Ед/л), содержания мочевины (более 15 ммоль/л) в сыворотке крови и эритроцитов в моче.

У больных с декомпенсацией цирроза печени наблюдается снижение активности вирусной репликация HCV и HBV.

Практическая значимость.

Выделены этиологические и клинические особенности течения цирроза печени, сочетающейся с неблагоприятным исходом заболевания: ассоциированное вирусно-алкогольное поражение печени, первичная декомпенсация, печеночная энцефалопатия высоких градаций, резистентный асцит и кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, позволяющие оценить прогноз заболевания.

Определены лабораторно-инструментальные предикторы риска летального исхода у больных циррозом печени, что позволяет прогнозировать неблагоприятный исход заболевания.

Разработана модель прогноза неблагоприятного исхода заболевания, что позволяет рекомендовать включение данной системы в оценку краткосрочной выживаемости больных циррозом печени.

Личное участие автора в получении результатов.

Автором разработана формализованная история болезни, лично выполнен весь объем клинических, инструментальных и лабораторных исследований, сформирована база данных, проанализирована медицинская документация и проведена статистическая обработка полученных результатов.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Ассоциированное вирусно-алкогольное поражение у больных циррозом печени является основной этиологической причиной развития летального исхода, высокую вероятность которого определяют первичная декомпенсация заболевания, прогрессирование варикозного расширения вен пищевода (до III степени) и печеночной энцефалопатии (до III-IV стадий).

2. Активность трансаминаз в сочетании со снижением белково-синтетической функции печени и нарушением выделительной и фильтрационной функции почек являются высоковероятными признаками летального исхода у больных циррозом печени.

3. У больных с декомпенсированным циррозом печени снижается активность вирусной репликации HCV и HBV.

Реализация и внедрение полученных результатов работы.

Полученные результаты и практические рекомендации внедрены и используются в учебной, научной и лечебно-диагностической работе кафедры инфекционных болезней и второй кафедры терапии усовершенствования врачей Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова.

Полученные данные могут быть использованы в работе специализированных отделений гепатологического профиля, инфекционных стационарах, поликлиниках.

Апробация и публикация материалов исследования.

Материалы исследования доложены и обсуждены на: научно-практической конференции врачей 442 окружного военного госпиталя им. 3. П. Соловьева (Санкт-Петербург, 2008), научно-практической конференции слушателей и клинических ординаторов Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова (Санкт-Петербург, 2008).

По материалам диссертационного исследования опубликовано 5 печатных работ, в том числе 2 статьи в рецензируемом журнале.

Объем и структура работы.

Диссертация состоит из введения, пяти глав (обзора литературы, характеристики материалов и методов исследования, данных собственных исследований и обсуждения результатов), а также выводов, практических рекомендаций и списка литературы.

ВЫВОДЫ.

1. Наиболее частой этиологической причиной декомпенсации и неблагоприятного исхода цирроза печени является сочетанное вирусно-алкогольное поражение.

2. Основными клиническими особенностями больных циррозом печени связанными с неблагоприятным исходом заболевания явились сочетание первичной декомпенсации болезни с печеночной энцефалопатией высоких градаций, а так же наличие резистентного асцита и кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка в анамнезе.

3. Лабораторными показателями (предикторами) летального исхода больных циррозом печени, являются: снижение общего белка менее 60 г/л в сочетании с ростом уровня мочевины более 15 ммоль/л, активность аспартатаминотрансферазы более 120 Ед/л, удлинение международного нормализованного отношения в 2 раза, эритроцитурия. Уровень активности вирусной репликации HCV и HBV не повышает вероятность летального исхода.

4. Инструментальными показателями (предикторами) летального исхода у пациентов с декомпенсированным циррозом печени являются: наличие варикозно-расширенных вен пищевода Ш степени и портальной гастропатии III степени.

5. Прогностическая модель оценки риска летального исхода у больных циррозом печени включает сочетание декомпенсации заболевания с прогрессирующей печеночно-клеточной недостаточностью и печеночной энцефалопатией, сохраняющийся цитолиз на фоне нарушения выделительной и фильтрационной функции почек и высокую степень варикозно-расширенных вен пищевода.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки исхода цирроза печени в данную госпитализацию у больных следует оценивать наличие рецидивов декомпенсации заболевания и кровотечений в анамнезе, стадию печеночной энцефалопатии, степень варикозного расширения вен пищевода, уровень общего белка, мочевины, международного нормализованного отношения, аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови, наличие эритроцитов в моче.

2. У пациентов с декомпенсацией цирроза печени нецелесообразно определять характеристики вирусного процесса, как показатели мало связанные с исходом заболевания.

3. Благоприятный исход цирроза печени можно прогнозировать при отсутствии высоких градаций печеночной энцефалопатии у больных с первичной декомпенсацией, сохранении белково-синтетической функции печени, уровне общего белка более 60 г/л, международного нормализованного отношения до 2,0, отсутствии выраженного цитолиза, аспартатаминотрансферазы менее 2 норм, варикозного расширения вен пищевода III степени, нарушения выделительной и фильтрационной функции почек, уровне мочевины менее 15 ммоль/л.

4. Неблагоприятный исход цирроза печени можно прогнозировать при наличии у больных первичной декомпенсации, сочетающейся с высокими градациями печеночной энцефалопатии, варикозно-расширенными венами пищевода III ст., гипопротеинемией менее 60 г/л, удлинением международного нормализованного отношения в 2 раза, уровнем мочевины более 15 ммоль/л, активностью аспартатаминотрансферазы более 120 Ед/л, эритроцитурией.

5. Для оценки риска летального исхода у пациента с циррозом печени возможно использование следующей формулы:

ЛДФ = 1,56 • Х±- + 0,08 • Х2 + 1,20 • Х3 + 0,004 • Х4 + 0,02 • Х5 — 0,04 • Хб -0,66-Х7 + 0,21 -Х8- 2,60- где ЛДФ — каноническая линейная дискриминантная функция.

Признаки, входящие в состав уравнения: Хг значение MHO, Х2-уровень мочевины в крови (ммоль/л), Х3- ВРВП III ст. (Х3=1 нет, Х3=2 есть), Х4- активность ACT в крови (Ед/л), Х5- содержание эритроцитов в моче (Х5=1 нет, Х5=2, 3, 4, 5 и т. д.), уровень общего белка в крови (г/л), Х7-декомпенсация цирроза печени (Ху=1 первичная, Хт=2 повторная), Xg-печеночная энцефалопатия (Х8=1 нет, Xg=2 есть, Х8=3 I-II ст., Х8=4 II-III ст., Х8=5 кома).

Для решения данной математической модели, значения предиктных признаков конкретного пациента подставляются в формулу и решается уравнение. Значение ЛДФ подставляются в график. При значениях ЛДФ<2,18 вероятность летального исход у больных циррозом печени незначительна, тогда как, при значениях ЛДФ>2,18 его вероятность превышает 50%.

Данная шкала прогноза больных циррозом печени позволяет за 3−8 суток прогнозировать летальный исход заболевания. ч.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Н. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии : автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М., 1990. — 36 с.
  2. О. Л., Климова Н. Н., Савоненкова Л. Н. Гематологические нарушения при хронических гепатитах и циррозах вирусного генеза // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. -Т. 13, № 1, Прил. 18.-С. 6.
  3. Ю. Б., Ханина Н. Ю. Подходы к выбору дозы лекарственных препаратов у пациентов с циррозом печени // Фарматека. — 2006. № 1 (116). — С. 76−84.
  4. А. Ф., Новицкий И. Н. Практическая гепатология. Рига: Звайне, 1984. -256 с.
  5. X. Е. Гепатит С: современное состояние проблемы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2005. — Т. 15, № 1. — С. 20−25.
  6. А. Н., Павлов А. И., Плюснин С. В. и др. Этиологический профиль циррозов печени с летальным исходом у стационарных больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — Т. 16, № 2. — С. 1924.
  7. А. О. Бактериальная инфекция как осложнение цирроза печени // Рус. мед. журн. 1998. — Т. 6, № 19. — С. 1264−1270.
  8. А. О. Печеночная энцефалопатия: клинические варианты и терапевтические возможности // Лечение циррозов печени: метод, рекомендации / под ред. В. Т. Ивашкина. М., 2003. — 48 с.
  9. Э., Лопаткина Т., Абдурахманов Д. Внепеченочные проявления хронических диффузных заболеваний печени // Врач. — 2003. — № 3. С. 26−29.
  10. В. В. Снапковский Н. И. Портальная гастропатия у больных циррозом печени. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 13, № 1, Прил. 18. — С. 17.
  11. Е. И. Печеночная энцефалопатия в практике врача скорой медицинской помощи // Лечащий врач. 2003. — № 9. — С. 52−55.
  12. Военно-медицинская статистика: учебник / под ред. В. И. Кувакина, В. В. Иванова. СПб.: ВМедА, 2005. — 528 с.
  13. . И., Голубовская О. А., Корчинский Н. Ч. Асцит как осложнение цирроза печени. Консервативное лечение // Мистецтво лжування: журн. 2005. — № 5 (21). — С. 86−87.
  14. Е. В., Кокорева Л. Н. Болезни печени и желчевыводящих путей печеночная энцефалопатия: особенности клинического течения и патогенетической коррекции // Consilium-Medicum. 2005. — Т. 7, № 6. — С. 451−456.
  15. Л. П. Маев И. В. Болезни печени и кровообращения. М.: Медицина, 1990. — 48 с.
  16. Гастроэнтерология: справочник / Под ред. В. Т. Ивашкина, С. И. Рапопорта. — М.: Русский врач, 1998. — 296 с.
  17. П. Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. — М.: Медицинское информационное агентство, 1998. — 647 с.
  18. С. Г., Иванов В. В., Мизерене Р. В. и др. Многомерные математико-статистические модели классификации в медицине : учебное пособие. СПб., 2005. — 142 с.
  19. Д. А., Алентьев Г. А., Юшманов И. Г. Морфологические и лабораторные сопоставления при HCV-циррозе // Актуальные вопросыинфекционной патологии 2005: Тез. докл. Всерос. науч. конф. молодых ученых с междунар. участием. — СПб., 2005. — С. 9.
  20. Д. А., Жданов К. В., Котив Б. Н. и др. Клинико-морфологические особенности при HCV-циррозе печени в зависимости от длительности инфицирования ВГС // Тез. докл. VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. СПб., 2003. — С. 100−101.
  21. И. А., Шляпников С. А. Тяжёлая абдоминальная инфекция. Проблема перитонита и абдоминальный сепсис // Consilium-Medicum. 2005. — Т. 7, № 6. — С. 472−479.
  22. К. В., Гусев Д. А., Котив Б. Н. и др. Особенности клинического течения и выживаемости пациентов при HCV-циррозе печени // Тез. докл. VI Рос. съезда врачей-инфекционистов. — СПб., 2003. С. 131 132.
  23. К. В., Гусев Д. А., Котив Б. Н. и др. Клинико-лабораторная характеристика HCV-циррозов в зависимости от длительности инфицирования ВГС // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004. Т. 14, № 1, Прил. 22. — С. 12.
  24. К. В., Гусев Д. А., Чирский В. С. и др. Клинико-патогенетические аспекты сочетанных вирусных гепатитов В и С // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2003. — № 5. — С. 19−22.
  25. К. В., Гусев Д. А., Чирский В. С., Лобзин Ю. В. Клинико-патогенетические аспекты микст-гепатитов В и С // Мир вирусных гепатитов. -2003.-№ 5.-С. 3−5.
  26. К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А. и др. Зависимость клинических проявлений HCV-цирроза от выраженности патоморфологических изменений // Узловые вопросы борьбы с инфекцией: Тез. докл. Рос. науч.-практ. конф. — СПб., 2004. — С. 91−92.
  27. К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А., Алентьев Г. А. Особенности патоморфологических изменений в печени при HCV-циррозе // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. — Т. 14, № 5, Прил. 23.-С. 79.
  28. К. В., Чирский В. С., Гусев Д. А., Голубин Б. В. К вопросу изучения фиброза печени с помощью иммуногистохимических исследований // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2004, № 2/3. — С. 47.
  29. Г. К., Рудая Н. С., Кошевой А. П. и др. Новые возможности в прогнозировании риска кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2004.-Т. 13, № 1, Прил. 18.-С. 15.
  30. Заболевания, сопровождающие гепатит С (криоглобулинемия) // Eurolab: медицинский портал. Электрон, дан. — 2008. — 27 октября. — Режим доступа: http://www.eurolab.ua/ru/hepatit/987/1034/, свободный. — Загл. с экрана.
  31. Н. Н., Кошкина Е. А. Медико-социальные последствия злоупотребления алкоголем в России // Алкогольная болезнь: реферативный сборник ВИНИТИ. М., 2000. — № 1. — С. 3−8.
  32. В. Т. Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей — М.: Вести, 2002. —416 с.
  33. В. Т. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения М.: Литтера, 2006. — 549 с.
  34. В. Т., Буеверов А. О. Настоящее и будущее клинической гепатологии // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики): библиотека РМЖ. 2002. — Т. 4, № 1. — С. 13−15.
  35. В. Т., Уланова И. М. Преждевременная смертность в Российской Федерации и пути её снижения. Стратегия «шесть в четырёх» // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — Т. 16, № 1. — С. 814.
  36. В. Т., Шульпекова Ю. О. Возможности коррекции метаболических нарушений при печеночной энцефалопатии // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики): библиотека РМЖ. 2005. — Т. 7, № 2. — С. 77−81.
  37. Т. М., Апросина 3. Г., Серов В. В., Мухин Н. А. Течение и прогноз хронической HCV-инфекции // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. — Т. 10, № 1. — С. 9.
  38. А. В. Настоящее и будущее клинической гепатологии // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. — М., 2001. С. 8−14.
  39. Г. Как правильно пользоваться статистикой : пер. с англ. -М.: Финансы и статистика, 1982. — 294 с.
  40. Клинические рекомендации. Гастроэнтерология / под ред. В. Т. Ивашкина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. — 208 с.
  41. Л. И., Холошина Г. И., Логинова В. И., Родионова Л. В. Синдром портальной гипертензии по данным клинических исследований // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 10, № 1. — С. 17.
  42. О. И. Алкогольное поражение печени: социальное звучание, клинические последствия и аспекты патогенетической терапии //
  43. Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики): библиотека РМЖ. 2007. — Т. 9, № 2. — С. 62−67.
  44. Криоглобулинемия и поражение почек // Биология и медицина. — Электрон, дан. Режим доступа: http://medbiol.ru/medbiol/har3/190 518.htm., свободный. — Загл. с экрана.
  45. А. В. Применение Гепасола, А в клинической практике // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики): библиотека РМЖ. 2006. — Т. 8, № 1. — С. 43−47.
  46. . Н. 50-летний опыт клинического изучения цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — Т. 12, № 1-С. 76.
  47. Ю. В., Жданов К. В., Волжанин В. М., Гусев Д. А. Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение. СПб.: Издательство Фолиант, 2003. — 192 с.
  48. Ю. В., Жданов К. В., Горбаков В. В., Гусев Д. А. Острые вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение // Воен.-мед. журн. -2002. Т. 323, Прил. «Актуальные проблемы гепатологии: эпидемиология вирусных гепатитов». — С. 36−51.
  49. А. С., Блок Ю. Е. Хронические гепатиты и циррозы печени. М.: Медицина, 1986. — 256 с.
  50. М. В. Влияние алкоголя на течение хронического гепатита С // Фарматека: мед. журн. 2006. — № 9 (124). — С. 38−43.
  51. М. В. Клинические особенности тяжёлых форм алкогольной болезни печени. Роль вирусов гепатитов В и С // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2006. — Т. 16, № 2. С. 25−38.
  52. К. П. Гепатит и последствия гепатита : практич. рук.: пер. с нем. / под ред. А. А. Шептулина. М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. — 432 с.
  53. МакНелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии: пер. с англ. М.: Издательство Бином, 2005. — 908 с.: ил.
  54. X. X. Портальная гипертензия: патофизиология, классификация, диагностика и тактика ведения больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — Т. 7, № 3. — С. 69−72.
  55. Ц. Г., Рысс С. М. Болезни органов пищеварения. — Л.: Медицина, 1975. 683 с.
  56. С. Н., Гриневич В. Б., Чепур С. В., Ганчо В. Ю. Портальная гипертензия у больных хроническим гепатитом и циррозом печени. СПб.: Береста, 2004. — 319 с.
  57. С. В. Консервативное лечение асцита // Волгоград в Сети: электронное СМИ. — Электрон, дан. — Волгоград, 1998−2007. Режим" доступа: http://www.volgograd.ru/theme/medic/hirurgiya/obschayahirurgiya /31 329.pub, свободный. — Загл. с экрана.
  58. Мур К. М. Руководство по ведению асцита у пациентов с циррозом печени / пер. с англ. А. Гладкого // Здоровье Украины. 2007. — апрель. -№ 7/1.-С. 39−42.
  59. Ф. X. Оценка тяжести поражения печени и прогрессирование печеночной недостаточности при циррозах : автореф. дис.. канд. мед. наук. — Вильнюс, 1984. — 24 с.
  60. А. Н. Диагностика болезней внутренних органов. В 3 т. Т 1. Диагностика болезней органов пищеварения. — М.: Мед. лит., 2000. — 560 с.: ил.
  61. А. И., Плюснин С. В., Хазанов А. И. и др. Этиологические факторы циррозов печени с летальными исходами // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2005. — Т. 15, № 2. — С. 68−72.
  62. Ч. С. Принципы диагностики и подходы к терапии фиброза и цирроза печени // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики): библиотека РМЖ. — 2007. — Т. 9, № 1. — С. 11−15.
  63. С. П., Велиханова Д. М., Гасанова А. П., Шамхалов 3. М. К вопросу лечения осложнений цирроза печени // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2003. — Т. 10, № 5. — С. 87.
  64. Н. Н. Механизмы прогрессирования цирроза печени и компенсаторно-приспособительные реакции : автореф. дис.. д-ра мед. наук. Л., 1978.-36 с.
  65. С. И. Гепаторенальный синдром // Гастроэнтерология: приложение к журналу Consilium-Medicum. 2005. — Т. 7, № 1. — С. 21−25.
  66. С. Д. Болезни печени М.: Медицина, 1993. — 544 с.
  67. С. Д. Ведение больного со стойким асцитом // Рус. мед. журн. 1996. — Т. 4, № 3. — С. 10.
  68. В. Г., Шабров А. В., Нечаев В. В. Хронические заболевания печени (этиология, клиника, диагностика, лечение, эпидемиология и профилактика).- СПб.: Лань, 2000. — 192 с.
  69. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение прикладных программ STATISTICA. — М.: Медиа Сфера, 2003. 305 с.
  70. Хр., Отто Л. Сравнительное исследование прогноза больных циррозом печени без клинически выраженной портальной гипертензией и с выраженной портальной гипертензией // Заболевания печени и желчевыводящих путей. М., 1982. — С. 179−182.
  71. Н. В. Клинико-лабораторные особенности, психологические аспекты личности и уровень качества жизни у пациентов спеченочной энцефалопатией на фоне хронических заболеваний печени : автореф. дис.. канд. мед. наук. — СПб., 2007. — 41 с.
  72. Россия в цифрах: краткий статистический сборник / Госкомстат России. М., 1999. — 112 с.
  73. И. И. Циррозы печени. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения // Болезни органов пищеварения (для специалистов и врачей общей практики): библиотека РМЖ. — 2004. — Т. 5, № 2. С. 37−42.
  74. Н. Н. Характеристика прогрессирования портосистемной энцефалопатии у больных циррозом печени // Белорусский медицинский журнал. 2003. — № 1. — С. 77−82.
  75. Синдром портальной гипертензии // Surgerylib.ru.: электронная библиотека по хирургии. Электрон, дан. — Режим доступа: http://surgerylib.ru/metodik/portaln.html., свободный. — Загл. с экрана.
  76. М. Б. Методы системного анализа в медицинских исследованиях. М.: Медицина, 1989. — 303 с.
  77. JI. К., Минушкин О. Н., Саврасов В. М., Терновой С. К. Клинико-инструментальная диагностика болезней органов гепатопанкреатодуоденальной зоны. — М.: Медицина, 1987. 173 с.
  78. В. Е., Шипов О. Ю., Петухова С. В., Иванников И. О. Оптимизация диагностики активного алкогольного гепатита у больных алкогольным циррозом печени // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003. — № 1. — С. 133−134.
  79. А. Циррозы печени. Конспект врача // Медицинская газета. 2005. -№ 65. — 24 августа.
  80. А. И. Итоги длительного изучения (1946−2005 гг.) циррозов печени у стационарных больных // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — Т. 16, № 2. — С. 11−18.
  81. А. И. Эволюция этиологических факторов циррозов печени по результатам 58-летних наблюдений за больными в крупном многопрофильном стационаре // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2004. — Т. 14, № 3. — С. 66−72.
  82. А. И. Эволюция этиологических факторов циррозов печени по результатам 60-летних наблюдений за больными в крупном многопрофильном стационаре // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2006. — Т. 11, № 5. — С. 56−61.
  83. А. И., Плюснин С. В., Павлов А. И. и др. Различия в этиологической структуре циррозов и циррозов-раков печени, включая заболевания с летальным исходом, у стационарных больных // Рос. медицинские вести. 2005. — Т. 10, № 3. — С. 21−27.
  84. Циррозы печени // ЛекМед. — Электрон, дан. Режим доступа: http://lekmed.ru/bolezni/bolezni-pischevareniya/cirrozy-pecheni.html., свободный. — Загл. с экрана.
  85. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей : практич. рук.: пер. с англ. / Под ред. 3. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999. 864 с.
  86. О. Ю., Сюткин В. Е., Милёхин А. П. и др. Значение ультразвукового исследования при определении стадии ХДЗП. Ультразвуковые, эндоскопические и гистологические корреляции // Врач.2006.-№ 7.-С. 35−37.
  87. М. А. Алкоголь и алкоголизм. Внутренние болезни. — М.: Медицина, 1998. 245 с.
  88. Эволюция представлений о фиброзе и циррозе печени / Редакционная // Клин, перспективы гастроэнтерол., гепатол. 2005. — № 1. — С. 2−6.
  89. В. И. Основы математико-статистического моделирования и применения вычислительной техники в научных исследованиях : лекции для адъюнктов и аспирантов / Под ред. В. И. Кувакина. СПб., 2000. — 140 с.
  90. ЮО.Яковенко А. В., Яковенко Э. П. Цирроз печени: вопросы терапии // Consilium-Medicum Ukraina. 2008. — Т. 2, № 7. — С. 8−13.
  91. Ю1.Ярешко В. Г., Живица С. Г. Характеристика сонографических и морфологических показателей при механической желтухе и сопутствующих поражениях печени у хирургических больных. // Вюник морсько'1 медицини. 2001. — № 2 (14). — С. 363−365.
  92. Abittan С., Lieber С. Alcoholic liver disease // Clin. Perspect. in Gastroenterol. 1999. — № 5. — P. 257−263.
  93. Becker U. et al. Lower risk of cirrhosis in wine drinkers // Hepatology. 2002. — Vol. 35. — P. 868−875.
  94. Bell H., Tailaksen G., Sjahel M. et al. Serum carbohydrate-defecient Transferrin as a marcer of alcohol compsumption in patients with chroics liver disease // Alcoholism elm. Exp. Ses. — 1993. — Vol. 17. — P. 246−252.
  95. Biggins S., Kim W., Terrault N. et al. Evidence-based incorporation of serum sodium concentration into MELD// Gastroenterology. 2006. — Vol. 130, № 6.-P. 1652−1660.
  96. Biggins S. W., Colquhoun S., Gish R. G., Runyon B. A. Model for end-stage liver disease (MELD) exception for ascites // Liver Transplantation. 2006. -Vol. 12,№ 3.-P. 88−90.
  97. J. H. Заболевания печени и желчных путей // Секреты гастроэнтерологии: пер. с англ. М.: Издательство Бином, 2005. — С. 123— 350.
  98. Bolondi L., Gaiani S., Barbara L. Doppler flowmetry clinical applications in portal hypertensive patients // Portal hypertension (clinical and physiological aspects). — Springer Verlag, 1991 — Ch. 13. — P. 161−182.
  99. Bosron W. F., Ehrig Т., Li Т. K. Genetic factors in alcohol metabolism and alcoholism // Sem. Liver. Dis. 1993. — Vol, 13. — P. 126−138.
  100. Cabre E., Gassull M.A. Nutritional support in liver disease // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1999. — Vol. 7. — P. 528−532.
  101. Cai C-J., Chen H-A., Lu M-Q., CHEN G-H. Model for end-stage liver disease sodium predicts prognosis in patients with chronic severe hepatitis В // Chinese Medical Journal. — 2008. — Vol. 121, № 20. — P. 2065−2069.
  102. Caldwell S. H., Oelsner D. H., Lezzoni J. C. et al. Cryptogenit cirrhosis: clinical characterization and risk factors for underlying disease // Hepatology. — 1999. -Vol. 29, № 2. P. 664−669.
  103. Cameron R. G., Neuman M. G. Novel morphologic findings in alcoholic liver disease // Clin. Biochem. 1999. — Vol. 2. — P. 579−584.
  104. Chedid A., Mendenhall C. L., Moritz Т. E. Cell-mediated hepatic injury in alcoholic liver disease // Gastroenterology. 1993. -Vol. 105. -P. 254−260.
  105. Cirera I., Suare M. J. Traslocacion bacleriana en pacientes con cirrosis hepatica // Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Vol. 20 — P. 81.
  106. Collover S., Docrenberg D., Grant B. Trends in Mortality from cirrosis and alcoholism // United States 1945−1983 JAMA. 1986. — Vol. 256. — P. 33 373 338.
  107. Cortez-Pinto H., Camilo M. E., Baptista A. et al. Non-alcoholic fatty liver: another feature of the metabolic syndrome? // Clin. Nutr. — 1999. — Vol. 18. — P. 353−358.
  108. Cumarn W. G., Telkman L. T. Alcoholic fatty liver // Clin. Biochem. -2000.-Vol. 4.-P. 879−881.
  109. D’Amico G. et al. Cirrhosis. Esophageal varices // Hepatology watch: Highlights of digestive disease week. May 20−23, 2001, Atlanta, Abstract 9. -Электрон, дан. — Режим доступа: http://www.hepwatch.com/July2001issue.mht., свободный. — Загл. с экрана.
  110. Daniel S., Ben-Menachem Т., Vasudevan G., Blumenkehl M. Prospective evaluation of unexplained transaminase abnormalities in asymptomatic and symptomatic patients // Am. J. Gastroenterol. — 1999. Vol. 94 — P. 30 103 014.
  111. Diehl A. M., Goodman Z., Ishak K. G. Alcohol-like liver disease in nonalcoholics: a clinical and histologic comparison with alcohol-induced liver injury // Gastroenterology. 1988. — Vol. 95. — P. 1056−1062.
  112. Faubion W. A., Guicciardi M. E., Miyoshi H. et al. Toxic bile salts induce rodent hepatocyte apoptosis via direct activation of Fast // J. Clin. Invest. — 1999.-P. 103.
  113. Fleig W. E. Cirrhosis and variceal bleeding // Hepatology. 2001. -Vol. 33.-P. 471−472.
  114. Forman L. M., Lucey M. R. Models to predict survival // Hepatology. -2001. Vol. 33. — P. 473−475.
  115. Forrest E., Singhal S., Haydon G. et al. Grading alcoholic hepatitis // Hepatology. 2005. — Vol. 42, № 2. — P. 495.
  116. Forrest E. H., Evans C. D. Jr., Stewart S. et al. Analysis of factors predictive of mortality in alcoholic hepatitis and derivation and validation of the Glasgow alcoholic hepatitis score // GUT. 2005. — № 54. — P. 1174−1179.
  117. Forrest E. H., Morris A. J., Stewart S. et al. The Glasgow alcoholic hepatitis score identifies patients who may benefit from corticosteroids // GUT. -2007. -№ 56. -P. 1743−1746.
  118. Freeman R. B. Jr., Wiesner R. H., Roberts J. P. et al. Improving Liver Allocation: MELD and PELD // Am. J. Transplant. 2004. — Vol. 4, № 9. — P. 114 131.
  119. French S. W., Nash J., Shitabata P. et al. Pathology of alcoholic liver disease // Sem. Liver Dis. 1993. — Vol. 13. — P. 154−164.
  120. Friedman L., Keefee E. Handbook of Liver Disease. Churchill Livingstone, 1998. — 295 p.
  121. Fuie H., Yotsuvanav M. H., Moriva K. Steatosis and intrahepatic hepatitis С virus in chronic hepatitis // J. Med. Virol. 1999. — Vol. 59. — P. 141 145.
  122. Golambos I. T. Alcohol and liver disease // Amer. J. Dod. Dies. — 1969. -Vol. 14.-P. 477−486.
  123. Guha I. N., Rosenberg W. M. Future use of the Glasgow alcoholic hepatitis score // GUT. 2006. — Vol. 55. — P. 135−136.
  124. Gunnarsdottir S. A. Liver cirrhosis: epidemiological and clinical aspects. — Goteborg: Goteborgs universitet, 2008. — 75 s.
  125. Hardison W. D., Lee F. V. Prognosis in acute liver disiase of the alcoholic patient // New Engl. J. Med. 1996. — Vol. 275. — P. 61−66.
  126. Heuman D. M. et al. Portal hypertension. Predictors of early mortality // Hepatology. 2004. — Vol. 40. — P. 802−810.
  127. Hourigan L. F., Macdonald G. A., Purdie D. et at. Fibrosis in chronic hepatitis С correlates significantly with body mass index and steatosis // Hepatology. 1999. — Vol. 29. — P. 1215−1219.
  128. Huo T-I., Lee S-D., Lin H-C. Selecting an optimal prognostic system for liver cirrhosis: the model for end-stage liver disease and beyond // Liver International. 2008. — Vol. 28, № 5. — P. 606−613.
  129. Huo T-I., Lin H-C., Lee F-Y. et al. Occurrence of cirrhosis-related complications is a time-dependent prognostic predictor independent of baseline model for end-stage liver disease score // Liver International: Blackwell Munksgaard 2005. 2005.
  130. Jiang M., Liu F., Xiong W-J. et al. Comparison of four models for end-stage liver disease in evaluating the prognosis of cirrhosis // World J Gastroenterol. 2008. — Vol. 14, № 42. — P. 6546−6550.
  131. Kalaitzakis E., Olsson R., Henfridsson P. et al. Malnutrition and diabetes mellitus are related to hepatic encephalopathy in patients with liver cirrhosis // Liver International. 2007. — Vol. 27, № 9. — P. 1194−1201.
  132. Kamath P. S et al. Mayo Clinic End-Stage Liver Disease (MELD) Model. Prediction of survival. // Hepatology watch. — July 2001 Issue: Highlights of digestive disease week. May 20−23, 2001, Atlanta. Abstracts 338, 411.
  133. Kamath P. S., Wiesner R. H., Malinchoc M. et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease // Hepatology. — 2001. — Vol. 33. — P. 464−470.
  134. Katz G. G., Cameron R. G., Shear N. H., Neuman M. G. Signaling for apoptosis and repair in vitro // Alcohol Clin Exp Res. 2000. — Vol. 24. — P. 1625.
  135. Kenneth E. Sherman. Оценка печеночных проб // Секреты гастроэнтерологии: Пер. с англ. М.: Издательство Бином, 1999. — С. 150— 157.
  136. Khan М., Thomas L., Byth К. et al. How much does alcohol. Contribute to the variability of hepatic fibrosis in chronic hepatitis C? // Gastroenterol. Gepatol. 1998. — Vol. 13. — P. 419−426.
  137. Klatskin G. Alkohol and its relation to liver damage // Gastroenterology. 1991. — Vol. 41 — P. 443−449.
  138. D. В., Berland L. L. Duplex Doppler examination of the liver and portal venous system // J. Clin. Ultrasound. 1987. — Vol. 15. — P. 675−686.
  139. Lederer S. L., Walters K-A., Proll S. et al. Distinct cellular responses differentiating alcohol and hepatitis С virus-induced liver cirrhosis // Virology J. -2006.-Vol. 3.-P. 98.
  140. Leevy C. Fatty liver: a study of 270 patients with biopsy proven fatty liver disease in alcoholics // The medical clines of North America. — 1975. P. 909−988.
  141. Leevy С., Letterman R. Liver disease of the alcoholic // The medical clines of North America. 1976. — Vol. 12. — P. 762−789.
  142. Lieber C. S. Alcohol and the liver: 1994 Update // Gastroenterology. -1994. — Vol. 106. -P.1085−1105.
  143. Lieber C. S. Pathogenesis and early diagnose of alcoholic liver injury // New. Engl. L. Med. 1978. — Vol. 298. — P. 888−893.
  144. Llovet J. M., Bartoh R, March F. et al. Translocated intestinal bacteria cause spontaneous bacterial peritonitis in cirrhotic rats: molecular epidemiologie evidence // Hepatol. 1998. — Vol. 28. — P. 307−313.
  145. Lonardo A. Is non-alcoholic steatohcpalilis another facet of the Bright Liver. Syndrome? // Hal. J. Gastroenterol. 1996. — Vol. 28. — P. 187.
  146. Lonardo A., Bellini M., Tartoni P., Tondelli K. The bright liver syndrome. Prevalence and determinants of a 'bright' liver echopatlorn // Ital. J. Gastroenterol. Hepalol. 1997. — Vol. 29. — P. 351−356.
  147. Marcean P., Biron S., Mould F. S. et al. Liver pathology and the metabolic syndrome X in severe obesity // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84.-P. 1513−1517.
  148. Marchesini G., Brilli M., Morselli-Labate A.M. et al. Association of nonalcoholic fatty liver disease with insulin resistance // Am. J. Med. — 1999. — Vol. 107.-P. 450−455.
  149. Mathiesen U. L., Franzen L. E., Fryden A. et al. The clinical significance of slightly to moderately increased liver transaminase values in asymptomatic patients // Scand. Gastroenterol. 1999. — Vol. 34. — P. 85−91.
  150. Matleoni C. A., Younossi Z. M., Gramlich T. et al. Nonalcoholic fatty liver disease: a spectrum of clinical and pathologic severity // Gastroenterology. — 1999.-Vol. 16. -P.1413−1419.
  151. McCullough A. J., Faalck-Ytter Y. Body composition and hepatic steatosis as precursors for fibrotic liver disease // Gastroenterology. — 1999. — Vol. 29.-P. 1328−1330.
  152. Merion R. M. et al. Liver transplantation. Model for end-stage liver disease (MELD) I I Liver Transpl. 2003. — Vol. 9. — P. 12−18.
  153. Mezey E., Caballerfa J., Mitchell M. C. et al. Effect of parenteral aminoacid supplementation on short-term and long-term outcomes in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled trial // Hepatology. — 1991. Vol. 14. -P. 1090−1096.
  154. Mi L. J., Мак К. M., Lieber С. S. Attenuation of alcohol-induced apoptosis of hepatocytes in rat livers by polyenylphosphatidylcholine (PPC) // Alcohol Clin. Exp. Res. 2000. — Vol. 24. — P. 207−212.
  155. Model for end-stage liver disease // Mayo clinic. — Электрон, дан. — Режим доступа: http://www.mayoclinic.org/meld/, свободный. — Загл. с экрана.
  156. Model for end-stage liver disease and allocation of livers in the US // Gastroenterol. 2007. — Vol. 23, № 3. — P. 292−298.
  157. Moriya K., Shintani Y. Hepalitis С virus core protein induces hepatic steatosis in transgenic mice // J. Gen. Virol. — 1997. Vol. 78. — P. 1527−1531.
  158. Morris J. Bile salf metabolism and the colon // Scand. J. Gastroenterology. 1993. — Vol. 8. -P. 425−430.
  159. Nanji A. A., Sadrzadeh S. M., Yang E. K. et al. Dietary saturated fatty acids: a novel treatment for alcoholic liver disease // Gastroenterology. — 1995. — Vol. 109.-P. 547−554.
  160. Neuman M. G., Shear M. M., Bellenlani S. Tiribelli C. Role of cytokines in ethanol-induced hepato-eytotoxicity in Hep G2 cells // Gastroenterology. 1998. — Vol. 14. — P. 157−169.
  161. Northup P. G., Berg C. L. Preoperative Delta-MELD score does not independently predict mortality after liver transplantation // American Journal of Transplantation. 2004. — Vol. 4, № 10. -P. 1643−1649.
  162. Palmer M. Model for end-stage liver disease: The MELD score // Dr. Melissa Palmer’s guide of hepatitis and liver disease: what you need to know. — Avery Publishing Group, 2004. 470 p.
  163. Perry U., Wannamethce S. G., Shaper A. G. Prospective study of serum gammaglutamyl transicrasc and risk of NIDDM // Diabetes Care. — 1998. — Vol. 21.-P. 732−737.
  164. Pessione F., Degos F., Marcellin P. et al. Effect of alcohol consumption on serum hepatitis С virus RNA and histological lesions in chronic hepatitis С // Hepatology. 1998. — Vol. 27. — P. 1717−1722.
  165. Poli G., Parola M. Oxidative damage and fibrogenesis // Free Radic. Biol. Med. 1997, — Vol. 27. — P. 287−305.
  166. Rantala A. O., Kauma H., Savolainen M.J. et al. Prevalence of the metabolic syndrome in drug-treated hypertensive patients and control subjects // J. Intern. Med. 1999. — Vol. 245. — P. 163−174.
  167. Ratziu V, Giral P., Charlotte F. et al. Liver fibrosis in overweight patients // Gasiroenterology. 2000. — Vol. 118. — P. 1117−1123.
  168. Raynard B. et al. Alcohol-induced liver disease. Risk factors for fibrosis // Hepatology. 2002. — Vol. 35. — P. 635−638.
  169. Schafer G., Schauder P. Cytokine production and DNA synthesis by human peripheral in response to palmitic, stearic, oleic, and linoleic acid // J Cell Physiol. 1994. — Vol.' 161. — P. 15−22.
  170. Schepis F. et al. Endoscopic screening for esophageal varices // Hepatology. 2001. — Vol. 33. — P. 333−338.
  171. Scheuer P. J, Ashrafadeh P., Sherlock S. et al. The pathology of hepatitis С // Hepatology. 1992. — Vol. 15. — P. 567−571.
  172. Sugawara H., Sujaku К. et al. Therapeutic effects of restricted diet and exercise in obese patients with fatty liver // J Hepatol. — 1997. -Vol. 27. P. 3−7.
  173. Takado Akira, Nei Sinichi. Clinicopathological study of alcoholic fibrosis // Amer. J. Gastroenterology. 1982. — Vol. 77, № 2. — P. 28.
  174. Tankurl I., Biberoglu S., Kllidoku E. Hyperinsulinemia and insulin resistance in nonalcoholic steatohepatitis // J. Hepatol. — 1999. — Vol. 31, № 9. P. 963−968.
  175. Taylor C. R. Cirrhosis // Emedicine from WebMD. — Электрон, дан. — Jan. 2007. — Режим доступа: http://www.emedicine.com/radio/fulltopic/topicl75. htm, свободный. Загл. с экрана.
  176. Thornberry N. A., Lazebnik Y. Caspases: enemies within // Science. 1998.-Vol. 81, № 3.-P. 1312−1316.
  177. Tilg H., Kaser A. Predicting mortality by the Glasgow alcoholic hepatitis score: the long awaited progress? // GUT. 2005. — Vol. 54, № 8. — P. 1057−1059.
  178. Van Zutphen W., Van Olst E. J., Cornel M. et al. Problematic use of alcohol // Рос. мед. журн. 1996. — Т. 3, № 6. — С. 4−7.
  179. Wanless I. R, Bargman J. M., Oreopoulos D. G., Vas S. I. Subcapsular steatonecrosis in response to peritoneal insulin delivery: a clue to the pathogenesis of steatonecrosis in obesity // Mod Pathol. 1989. — Vol. 2, № 1. — P. 69−74.
  180. Wanless I. R., Lentz J. S. Fatty liver hepatitis (steatohepatitis) and obesity: an autopsy study with analysis of risk factor // Hepatology. 1990. — Vol. 12, № 8.-P. 1106- 1110.
  181. Wiesner R., Edwards E., Freeman R. et al. Model for end-stage liver disease (MELD) // Gastroenterology. 2003. — Vol. 124. — P. 91−99.
  182. R. H., Edwards E. В., Kamath P. S. et al. Mayo end stage liver disease model (MELD) score predicts liver transplant waiting list mortality: Implications for liver allocation policy // Gastroenterology. — 2001. — Vol. 120, № 5.-P. A370.
  183. Xia V., Fond A., Du B.^Ascites, but not hyponatremia, is associated with high intraoperative transfusion and vasopressor requirements during liver transplantation // Transplantation Proceedings. 2006. — Vol. 38, № 5. — P. 13 981 399.
  184. Zamzami N., Marzo I., Susin S. A. el al. The thiol crosslinking agent diamide overcomes the apoptosis-inhibitory effect of Bcl-2 by enforcing mitochondria permeability transition. // Oncogene. — 1998. — Vol. 16, № 5. P. 1055−1063.
  185. Zamzami N., Susin S. A., Marchetti P. et al. Mitochondrial control of nuclear apoptosis // Exp Med. 1996. — Vol. 183, № 7. — P. 1533−1544.
  186. Zhao M., Laissue J. A., Zimmerman A. Hepatocyte apoptosis in hepatic iron overload diseases // Histol. Histopathol. 1997. — Vol. 12, № 2. — P. 367−374.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!