Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности церебральной гемодинамики и содержание некоторых эндотелийзависимых факторов ее регуляции у детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы

Диссертация: Особенности церебральной гемодинамики и содержание некоторых эндотелийзависимых факторов ее регуляции у детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Эндотелиальная дисфункция, развивающаяся у детей с перинатальным поражением ЦНС, характеризующаяся нарушением выработки эндотелийза-висимых вазоактивных факторов в виде повышения уровня эндотелина-1 в сыворотке крови (у всех детей с перинатальным поражением ЦНС), сниже-, ния содержания метаболитов оксида азота (у детей при легкой и средней степени тяжести церебральной патологии, диагностируемой… Читать ещё >

Особенности церебральной гемодинамики и содержание некоторых эндотелийзависимых факторов ее регуляции у детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 14. 00. 09. — Педиатрия
  • Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
  • Научный руководитель: д.м.н., профессор А. А. Афонин г. Ростов-на-Дону 2007 год
    • Глава 1. Современные представления об особенностях мозгового кровотока и факторах его регуляции при перинатальном поражении центральной нервной системы у детей (обзор, литературы)
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Клинические методы исследования
      • 2. 2. 2. Инструментальные методы исследования
      • 2. 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 4. Методы статистического анализа
  • Глава 3. Клинико-лабораторная характеристика детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы
    • 3. 1. Клиническая характеристика наблюдаемых детей
    • 3. 2. Показатели нейросонографии у наблюдаемых детей в динамике на протяжении первого года жизни
    • 3. 3. Содержание нейроспецифической енолазы в сыворотке крови детей с перинатальным поражением центральной нервной системы на первом году жизни
  • Глава 4. Особенности церебральной гемодинамики у детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы
  • Глава 5. Динамика содержания эндотелина-1, оксида азота и
  • Ж)-синтазы в сыворотке крови детей с перинатальным поражением центральной нервной системы на первом году жизни
    • 5. 1. Содержание эндотелина-1 в сыворотке крови детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы
    • 5. 2. Содержание метаболитов оксида азота в сыворотке крови детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы
    • 5. 3. Активность Ж)-синтазы у детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы

    • Актуальность проблемы.

    Перинатальное поражение центральной нервной системы, занимающее лидирующее положение в структуре заболеваемости и детской смертности, является также наиболее частой причиной ранней инвалидизации детей, в связи с чем эта проблема выходит за рамки медико-биологической и приобретает социальное значение (Г.В.Яцык, 1998; А. А. Баранов и соавт., 2005; Ю. И. Барашнев, 2005, 2006; Е. П. Бомбардирова, Г. ВЛцык, 2005; А. А. Корсунский и соавт., 2005; О. В. Шарапова, 2005; Т. В. Яковлева, 2005;

    A.Б.Пальчик, Н. П. Шабалов, 2006 и др.).

    Несмотря на определённые успехи, достигнутые в этой области, сохраняются сложности как в диагностике перинатального поражения мозга (особенно на ранних этапах заболевания), так и в определении ближайшего и отдаленного прогноза течения церебральной патологии, что в итоге затрудняет выбор адекватной терапевтической тактики (Н.Н.Володин и соавт., 2001; Ю. Е. Вельтищев, 2003; С. О. Рогаткин и соавт., 2003; В. П. Чехонин и соавт., 2003; А. С. Петрухин, 2004; О. В. Гончарова и соавт., 2007; Ы. АЬшш й а1., 2000;ВаЫшт ек а1., 2000; КВещег & а1., 2002; М. Неггтапп, Н. ЕЬгепге1сЬ, 2003 и др.). В связи с этим, чрезвычайно важное значение имеет поиск маркеров ранней (доклинической) диагностики и прогнозирования исходов перинатального поражения центральной нервной системы у детей.

    Перспективным направлением является решение данной проблемы с позиции изучения церебральной гемодинамики, так как в настоящее время в патогенезе гипоксически-ишемических повреждений ЦНС у новорожденных доминирующая роль отводится сосудистым нарушениям (Н.И.Кудашев, Н. В. Иванова, 1992; Н. К. Александрова, 1993; Н. В. Дегтярева, 1993; Н. Н. Дмитриенкова, 1994; Е. А. Зубарева и соавт., 1999; Л. В. Козлова,.

    B.В.Бекезин, 2000; А. Б. Сугак и соавт., 2002; Ю. К. Быкова и соавт., 2003; Ю. А. Росин, 2006; Т. В. Яцечко, 2004; Е. А. Зубарева, Е. А. Улезко, 2005;

    А.Б.Пальчик, Н. П. Шабалов, 2006; P. Ilves et al., 1998; C. D'Orey et al., 1999; S. Nishimaki et al., 2001 и др.).

    Учитывая, что в регуляции мозгового кровотока ведущее значение имеют эндотелийзависимые вазоактивные факторы (вазоконстрикторный пептид — эндотелии-1, вазодилататор — оксид азота и фермент, влияющий на генерацию оксида азота — NO-синтаза) (О.А.Гомазков, 1998, 2000, 2004; Х. М. Марков, 2000; И. С. Северина, 2002; Е. М. Васильева, М. И. Баканов, 2005; Е. Б. Манухина и соавт., 2007; L. Lind et al., 2000; M. Van den Buuse, K.M.Webber, 2000; J.C.S.Tsui et al., 2002; I.B.Wilkinson et al., 2004), чрезвычайно важным является их изучение у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы.

    Сведения о характере изменений вышеуказанных вазоактивных факторов, характеризующих эндотелиальную дисфункцию, при перинатальной па-. тологии мозга немногочисленны (А.А.Андреева и соавт., 1999, 2004; Р. С. Зайнидцинова, 2005, 2006; Т. Е. Тропова и соавт., 2007).

    Вышеизложенное явилось обоснованием к проведению настоящего исследования.

    Цель исследования: на основании изучения мозгового кровотока и некоторых эндотелийзависимых факторов его регуляции у детей с перинатальным поражением центральной нервной системы разработать критерии ранней диагностики и прогноза течения заболевания к концу первого года жизни.

    Основные задачи исследования:

    1. Изучить неврологический статус у детей с перинатальным поражением ЦНС в динамике на первом году жизни.

    2. Определить содержание нейронспецифической енолазы в сыворотке крови у наблюдаемого контингента больных.

    3. Оценить характер мозгового кровотока у детей первого года жизни с перинатальным поражением ЦНС в зависимости от сроков клинической манифестации, тяжести и исходов заболевания к концу года.

    4. Изучить содержание эндотелина-1, метаболитов оксида азота и N0-синтазы в сыворотке крови наблюдаемых детей.

    5. Разработать маркеры ранней диагностики перинатального поражения ЦНС и прогностические критерии исходов заболевания к концу первого года жизни.

    Научная новизна работы.

    В настоящей работе впервые:

    — проведено комплексное проспективное (в течение первого года жизни) изучение церебральной гемодинамики и содержания некоторых эндоте-лийзависимых факторов ее регуляции (эндотелина-1, оксида азота, N0-синтазы) в сыворотке крови детей с перинатальным поражением ЦНС с учетом сроков клинической манифестации заболевания, тяжести и исходов к концу года;

    — выявлены разнонаправленные изменения величины индекса резистентности средних мозговых артерий у наблюдаемых детей в течение года, характеризующиеся в раннем неонатальном периоде преимущественно повышенными или пониженными его значениями, с последующим стойким повышением индекса резистентности (с 6-х суток жизни у детей с отсроченной манифестацией неврологической симптоматики и с 1-го месяца жизни у детей, имеющих церебральную патологию с рождения), особенно у больных с сохраняющейся клинической картиной поражения мозга к концу года;

    — установлено нарушение выработки эндотелийзависимых факторов (эндотелина-1, метаболитов оксида азота, Ж)-синтазы), участвующих в регуляции мозгового кровотока, проявляющееся высоким уровнем эндотелина-1 (у всех наблюдаемых детей), снижением содержания оксида азота (у детей с легкой и средней степенью тяжести перинатальной церебральной патологии, диагностируемой с рождения) и снижением концентрации N0-синтазы (у детей со средней степенью тяжести заболевания), что свидетельствует об эндотелиальной дисфункции у детей с перинатальным поражением ЦНС, сохраняющейся в течение года, с более выраженными изменениями у детей, имеющих неврологическую симптоматику к концу первого года жизни;

    — разработаны критерии ранней диагностики перинатального поражения мозга: содержание в пуповинной крови эндотелина-1 8,14 пг/мл и более, а величина индекса резистентности средних мозговых артерий на 6-е сутки жизни 0,73 и более у детей из группы риска по формированию церебральной патологии с отсутствием неврологической симптоматики при рождении являются объективными критериями поражения ЦНС на доклиническом этапе. заболевания;

    — разработан прогностический критерий исхода церебральной патологии к концу года (основанный на формуле, полученной с помощью метода логистической регрессии), рассчитываемый в 6-месячном возрасте по уровню индекса резистентности в средних мозговых артериях, содержанию нейронспе- 1 цифической енолазы и эндотелина-1 в сыворотке крови, и при его значениях более 0,425 прогнозируют сохранение неврологической симптоматики к концу года.

    Практическая значимость.

    Разработанные критерии ранней диагностики перинатального поражения ЦНС на доклиническом этапе и прогностические критерии исхода заболевания к концу года позволят своевременно проводить адекватную патогенетическую терапию, что в итоге будет способствовать снижению частоты манифестации и тяжести течения церебральной патологии у данного контингента детей.

    Положения, выносимые на защиту:

    1. У детей с перинатальным поражением ЦНС имеют место нарушения церебральной гемодинамики на протяжении первого года жизни, проявляющиеся в раннем неонатальном периоде преимущественно повышенными или пониженными значениями индекса резистентности в средних мозговых артериях с последующим стойким его повышением (у детей с отсроченной манифестацией церебральной патологии — с 6-х суток, а у детей с клиническими проявлениями заболевания с рождения — с 1-го месяца жизни), особенно у детей с сохраняющейся неврологической симптоматикой к концу года.

    2. Эндотелиальная дисфункция, развивающаяся у детей с перинатальным поражением ЦНС, характеризующаяся нарушением выработки эндотелийза-висимых вазоактивных факторов в виде повышения уровня эндотелина-1 в сыворотке крови (у всех детей с перинатальным поражением ЦНС), сниже-, ния содержания метаболитов оксида азота (у детей при легкой и средней степени тяжести церебральной патологии, диагностируемой с рождения) и снижения концентрации ЫО-синтазы (у детей при средней степени тяжести заболевания, клинически выявляемого с рождения), отмечается в течение первого года жизни, особенно у больных с сохранением неврологической симптоматики к концу периода наблюдения.

    3. Ранними (доклиническими) критериями перинатального поражения мозга являются: повышенное содержание эндотелина-1 в пуповинной крови (8,14 пг/мл и более) и высокие значения индекса резистентности средних мозговых артерий на 6-е сутки жизни (0,73 и более).

    4. Разработанный прогностический критерий исходов перинатального поражения ЦНС к концу года, определяемый в 6 месяцев жизни по величине индекса резистентности средних мозговых артерий и по содержанию в сыворотке крови нейронспецифической енолазы и эндотелина-1, позволяет прогнозировать сохранение неврологической патологии к концу года, если предсказывающее выражение больше 0,425, и, следовательно, определять объем терапевтических и реабилитационных мероприятий у данного контингента больных.

    Апробация работы.

    Материалы диссертации представлены на Российской научной конференции «Педиатрия: из XIX в XXI век» (Санкт-Петербург, 2005), IV Российском конгрессе «Современные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2005), XI конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы в педиатрии» (Москва, 2007), Первом Балтийском конгрессе по детской неврологии (Санкт-Петербург, 2007).

    Публикации.

    По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, в том чис- -ле решение о выдаче патента на изобретение «Способ прогнозирования патологии ЦНС у новорождённых» № 2 007 101 939/14 (2 073) от 3.07.2007 г.

    Внедрение в практику здравоохранения.

    Материалы диссертации внедрены в работу родильного отделения, от- 1 деления патологии новорожденных и поликлинического отделения ФГУ «Ростовского научно-исследовательского института акушерства и педиатрии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи», используются при проведении семинаров с учебными ординаторами и в лекциях на тематических семинарах для врачей-педиатров, неонатологов и невропатологов Южного Федерального Округа.

    ВЫВОДЫ:

    1. У детей с перинатальным поражением центральной нервной системы неврологическая симптоматика, проявляющаяся с рождения легкой и средней степенью тяжести и отсрочено (спустя 1−3 месяца после рождения), сохраняется на протяжении первого года жизни с различной частотой в зависимости от сроков манифестации и тяжести патологического процесса: к концу года неврологические нарушения выявляются при отсроченной манифестации церебральной патологии у 32,2% больных, при клинических проявлениях перинатального поражения мозга с рождения — у 32,0% больных с легкой и у 66,7% больных со средней степенью тяжести заболевания.

    2. Повышенное содержание нейронспецифической енолазы, объективно отражающее повреждение нейронов мозга, отмечается у всех наблюдаемых больных на протяжении первого года жизни, особенно у детей с церебральной патологией средней степени тяжести, диагностируемой с рождения, и у детей с сохраняющейся неврологической симптоматикой к концу года.

    3. Церебральная гемодинамика, оцениваемая по величине индекса резистентности в средних мозговых артериях, у наблюдаемых детей характеризуется разнонаправленными изменениями в течение первого года жизни, зависящими от возраста, сроков клинической манифестации, тяжести и исходов заболевания к концу года.

    4. В раннем неонатальном периоде у большинства детей с перинатальным поражением ЦНС индекс резистентности имеет повышенные или пониженные значения, что свидетельствует соответственно о констрикции или дилатации резистивных сосудов мозга, при этом у детей с отсроченной манифестацией неврологической симптоматики к концу раннего не-онатального периода (на 6-е сутки жизни) в 80% случаев отмечаются высокие значения индекса резистентности.

    5. Стойкое повышение индекса резистентности на протяжении первого года жизни (начиная с 6-х суток у детей с отсроченной клинической симптоматикой перинатального поражения ЦНС и с 1-го месяца жизни у детей с проявлениями церебральной патологии с рождения), более выраженное при средней степени тяжести заболевания и у больных с сохраняющейся неврологической симптоматикой к концу года, способствует развитию артериальной мозговой гипоперфузии, свидетельствующей об ишемическом характере церебральной гемодинамики у наблюдаемого контингента детей.

    6. У детей с перинатальным поражением ЦНС, начиная с рождения и на протяжении первого года жизни, имеет место нарушение выработки эн-дотелийзависимых вазоактивных факторов, участвующих в регуляции мозгового кровотока, проявляющееся повышением концентрации эндо-телина-1 и разнонаправленными изменениями в содержании метаболитов оксида азота и NO-синтазы, что свидетельствует о развитии эндоте-лиальной дисфункции, приводящей к нарушению церебральной гемодинамики.

    7. Эндотелиальная дисфункция у детей с отсроченной манифестацией перинатального поражения мозга характеризуется только высокими значениями эндотелина-1, тогда как у детей с церебральной патологией, диагностируемой с рождения, наряду с повышенным уровнем эндотелина-1, отмечается снижение содержания оксида азота на фоне нормальных показателей NO-синтазы при легкой степени тяжести и сниженных его значениях при средней степени тяжести заболевания. Эндотелиальная дисфункция выявляется на протяжении всего периода наблюдения у детей с сохраняющейся неврологической симптоматикой к концу года.

    8. Высокие значения уровня эндотелина-1 в сыворотке крови пуповины и повышение индекса резистентности к концу раннего неонатального периода являются ранними (доклиническими) признаками поражения мозга у детей из группы перинатального риска по формированию церебральной патологии, а сохраняющиеся к 6 месяцам жизни высокие показатели индекса резистентности, нейронспецифической енолазы и эндо-телина-1 позволяют прогнозировать сохранение неврологической симптоматики к концу первого года жизни.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ:

    1. Детям с клиническими проявлениями перинатального поражения ЦНС с рождения, а также детям из группы риска по формированию церебральной патологии целесообразно проводить допплерографию средних мозговых артерий с расчетом индекса резистентности, определять содержание нейронспецифической енолазы и эндотелина-1 в сыворотке крови.

    2. У детей из группы риска по формированию церебральной патологии (при отсутствии клинических проявлений заболевания) для ранней диагностики перинатального поражения ЦНС необходимо в сыворотке крови пуповины определять содержание эндотелина-1 и на 6 сутки проводить допплерографию средних мозговых артерий с расчетом индекса резистентности: если уровень эндотелина-1 составляет 8,14 пг/мл и более, а индекс резистентности равен 0,73 и более диагностируется перинатальное поражение мозга на доклиническом этапе заболевания.

    3. Для прогнозирования исходов перинатального поражения ЦНС к концу года рекомендуется использовать критерий, основанный на формуле, полученной с применением метода логистической регрессии. В качестве исходных параметров используются значения индекса резистентности в среднемозговых артериях, а также уровень нейронспецифической енолазы и эндотелина-1 в сыворотке крови, полученные в сроке 6 месяцев. Если результат расчёта по формуле: ехр (-2,66 — 0,41 ¦ Ш + 0,18 • ЖЕ — 0,06 -ЕТ-1).

    -———'——-— > 0 425.

    1 + ехр (-2,66 — 0,41 • + 0,18 • №Е — 0,06 • ЕТ -1) ' ' то прогнозируется сохранение неврологической патологии к концу года, что обосновывает проведение терапевтических и реабилитационных мероприятий у этих больных на протяжении всего первого года жизни.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. С.Е. Прогноз и оптимизация лечения детей первого года жизни с перинатальным поражением центральной нервной системы средней степени тяжести: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 2004. — 24 с.
    2. Н.К. Допплерографическая оценка нарушений мозгового кровотока у новорожденных детей в раннем неонатальном периоде: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1993. -21 с.
    3. A.A., Опарина Т. И., Евсюкова И. И., Арутюнян A.B. Влияниеострой гипоксии на образование окиси азота у доношенных новорождённых // Педиатрия. 1999. — № 5. — С. 9−11.
    4. A.A., Евсюкова И. И., Опарина Т. И., Арутюнян A.B. Продукция окиси азота и состояние центральной гемодинамики у новорождённых, здоровых и перенесших гипоксию // Педиатрия. 2004. — № 1. — С. 18−22.
    5. А.Г., Буркова A.C., Байбарина E.H. Пери- и интравентрику-лярные кровоизлияния у новорожденных: профилактика их возникновения и прогрессирования // Педиатрия. 1996. — № 5. — С. 39−42.
    6. М.И., Алатырцев В. В., Гончарова О. В. и соавт. Клинико-диагностическое значение енолазы и основного белка миелина у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями ЦНС // Российский педиатрический журнал. 2003. — № 4. — С. 19−22.
    7. A.A., Щеплягина JI.А., Ильин А. Г., Кучма В. Р. Состояние здоровья детей как фактор национальной безопасности // Российский педиатрический журнал. 2005. — № 2. — С. 4−5.
    8. Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорождённых: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -1996.-№ 2.-С. 29−35.
    9. Ю.И., Бубнова Н. И., Сорокина З. Х. и соавт. Перинатальная патология головного мозга: предел безопасности, ближайший и отдаленный прогноз // Российский вестник перинатологии и педиатрии. -1998.-№ 4.-С. 6−12.
    10. Ю.А. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефало-патиях // Акушерство и гинекология. 2000. — № 5. — С. 39−42.
    11. Ю.И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогенеза церебральных расстройств и поиск методов лекарственной терапии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2002. — № 1. — С. 6−13.
    12. Ю.И. Перинатальная неврология. Москва: Триада-Х, 2005. -638 с.
    13. Ю.И. Инвалидность с детства: недифференцированная патология нервной системы и роль аномалий развития мозга // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005. — № 3. — С. 43−50.
    14. Ю.И., Розанов A.B., Панов В. О., Волобуев А. И. Роль гипок-сически-травматических повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006. — № 4. — С. 41−46.
    15. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторамиангиотензинпревращающего фермента // Кардиология. 2001. — № 5. -С.100−104.
    16. В.А., Белик Я. В. Специфические белки нервной ткани. Киев, 1990. — 264 с.
    17. A.A. Двойственная роль свободнорадикальных форм кислорода в ишемическом мозге // Нейрохимия. -1995. Т. 12. — № 3. — С. 246 257.
    18. Е.П., Яцык Г. В. Перинатальное поражение центральной нервной системы у новорождённых // Избранные лекции по педиатрии / Под редакцией А. А. Баранова, Р. Р. Шиляева, Б. С. Каганова. М., 2005. -С. 57−66.
    19. О.Н., Галстян Г. Р., Кузнецова Т. В. и соавт. Метаболизм L-аргинина у больных сахарным диабетом с диабетической полинейропа-тией и язвенным дефектом стоп // Проблемы эндокринологии. 2004. -Т. 50.-№ 1.-С. 3−9.
    20. И.А., Климентов В. В., Поршенников И. А. Оксид азота и диабетические ангиопатии // Сахарный диабет. 2000. — № 3. — С.9−11.
    21. A.C., Володин H.H., Дегтярев Д. Н. и соавт. Проект новой классификации последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. — № 4. — С.40−44.
    22. Ю.К., Ефимов М. С., Ватолин К. В. Допплерографическая характеристика внутричерепного венозного кровотока у новорожденных детей при перинатальном поражении головного мозга // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2003. — № 4. — С. 51−59.
    23. Ю.К., Ватолин К. В., Виркерман A.JL Допплерографическая характеристика церебральной гемодинамики у здоровых детей на первом году жизни // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. -№ 6. — С. 53−58.
    24. O.E., Крейнес В. М., Евтушенко А. Я. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза // Сибирский медицинский журнал. 2000. — № 2. — С.27−37.
    25. Е.М., Баканов М. И. Биохимические изменения при неврологической патологии // Биомедицинская химия. 2005. — Т. 51. — Вып. 6. -С. 581−602.
    26. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 3−5.
    27. К.В. Ультразвуковая диагностика заболеваний головного мозга' у детей. М.: Видар, 2000. — 136 с.
    28. Ю.Е. Состояние здоровья детей и общая стратегия профилактики болезней // Российский вестник перинатологии и педиатрии (приложение). М., — 1994. — С. 67.
    29. Ю.Е. Актуальные направления научных исследований в педиатрии // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2003. -№ 1.-С. 5−11.
    30. И.В. Роль оксида азота и других свободных радикалов в ише-мической патологии мозга // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 5−11.
    31. H.H., Медведев М. И., Рогаткин С. О. Перинатальная энцефалопатия и ее последствия — дискуссионные вопросы семиотики, раннейдиагностики и терапии // Российский педиатрический журнал. 2001. -№ 1. — С. 4−8.
    32. В.В., Ефимов М. С., Галкина И. Ю. Церебральная гемоликво-родинамика и теплопродукция мозга у недоношенных детей // Ультразвуковая диагностика в акушерстве, гинекологии и педиатрии. 1994. -№ 3. — С. 80−89.
    33. O.A. Система эндотелиновых пептидов: механизмы кардиова-скулярных патологий // Вопросы медицинской химии. 1998. — Т. 45. -№ 4. — С. 290−302.
    34. O.A. Молекулярные и физиологические аспекты эндотелиаль-ной дисфункции. Роль эндогенных химических регуляторов // Успехи физиологических наук. 2000. — Т. 31. — № 4. — С. 48−62.
    35. O.A. Эндотелии в кардиологии: молекулярные, физиологические и патологические аспекты // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 50−58.
    36. O.A. Системы нейрохимической регуляции при патологии мозга // Биомедицинская химия. 2004. — Т. 50. — Вып. 4. — С. 321−343.
    37. O.A. Нейротрофические и ростовые факторы мозга: регуля-торная специфика и терапевтический потенциал // Успехи физиологических наук. 2005. — Т. 36. — № 2. — С. 1−25.
    38. О.В., Баканов М. И., Муталов А. Г. и соавт. Современные биохимические критерии диагностики перинатальных гипоксических поражений ЦНС у новорождённых детей // Российский педиатрический журнал. 2007. — № 4. — С. 13−18.
    39. М.А. Международная конференция по эндотелинам (Монреаль, Канада, 10−13 октября 1999 г.) // Биохимия. 2000. -Т. 65. — Вып. 6. — С. 876−878.
    40. Д.В., Азин А. Л., Зефиров A.JI. Методика функциональной оценки кровоснабжения головного мозга у детей в норме и послеродовой акушерской травмы новорождённого. Йошкар-Ола, 2004. — 44 с.
    41. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М., 2001.
    42. И.В., Сударова O.A., Дворяковская Г. М. Церебральная гемодинамика у недоношенных детей с перинатальным поражением мозга по данным допплеровской эхографии // Вопросы охраны материнства и детства. 1990. — № 1. — С. 11.
    43. Н.В. Мозговой кровоток у новорождённых детей в норме и при гипоксических состояниях (асфиксия, пневмония): Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1993. — 20 с.
    44. Г. М. Оценка физического развития новорожденных / Пособие для врачей. М., 2000. — 25 с.
    45. H.H. Состояние регионального церебрального кровотока у доношенных новорождённых с перинатальным поражением головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1994. — 22 с.
    46. JI.T., Мастюкова Е. А. Нарушения психомоторного развития детей первого года жизни. М.: Медицина, 1981. — 271с.
    47. P.C., Степанов A.A. Роль нитроксинергической системы в патогенезе поражения головного мозга // Российский медицинский журнал. 2005. — № 5. — С. 21−25
    48. P.C. Мониторинг динамики концентрации метаболитов оксида азота у новорожденных детей на фоне комплексного лечения глиатилином // Вопросы современной педиатрии. 2006. — Т. 5. — № 1. -С. 205.
    49. P.C. Уровень метаболитов оксида азота сыворотки крови у новорожденных детей в раннем неонатальном онтогенезе // Вопросы современной педиатрии. 2006. — Т. 5. — № 1. — С. 205−206.
    50. A.A., Затейщиков Д. А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−80.
    51. Н.К., Меныцикова Е. Б., Реутов В.П. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 30−34.
    52. Е.А., Дворяковский И. В., Зубарев А. Р., Сугак А. Б. Допплеро-графия перинатальных поражений головного мозга. М.: Видар, 1999. -87 с.
    53. Е.А., Лобанова JI.B. Оценка артериального кровотока в остром периоде перинатальных поражений головного мозга: диагностическое и прогностическое значение метода // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2002. — № 3. — С. 41−49.
    54. Е.А., Улезко Е. А. Ультразвуковая диагностика перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга // Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. — № 2. — С. 92−99.
    55. Л.И., Зубарева Е. А., Холодова И. Н., Давыдова A.B. Современные подходы к диагностике и лечению гипоксически-ишемических поражений ЦНС у доношенных детей первого года жизни // Педиатрия. -2003. № 2. — С. 87−92.
    56. А.И. Значение натальной травмы позвоночника и позвоночных артерий в патогенезе церебральных сосудистых нарушений у детей // Детская неврология. 1994. — № 1. — С. 15−18.
    57. H.A., Ребров А. П. Эндотелиальная дисфункция и её клиническое значение у больных хронической обструктивной болезнью лёгких // Клиническая медицина. 2005. — № 9. — С. 10−16.
    58. В.Б., Черняк Ю. С., Шубич М. Г. Постгеморрагический церебральный вазоспазм в свете современных представлений о регуляции мозгового кровообращения // Журнал «Вопросы нейрохирургии» им. Н. Н. Бурденко. -2000. № 1. — С. 30−33.
    59. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных / Методические рекомендации. М.: ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. -40 с.
    60. JI.B., Бекезин В. В. Эффективность лечения ксантинола никоти-натом и тренталом новорождённых с нарушением мозгового кровообращения гипоксического генеза // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. — № 3. — С. 17−20.
    61. JI.B., Бекезин В. В. Допплерографические варианты снижения мозгового кровотока у новорожденных с гипертензионно-гидроцефальным синдромом // Российский педиатрический журнал. -2000. № 6. — С. 12−14.
    62. М.В. Роль эндотелиальной дисфункции в формировании диабетической периферической полинейропатии у детей и подростков: Ав-тореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов н/Д, 2006. — 24 с.
    63. A.A., Балева Л. С., Карпеева Е. Е. и соавт. Региональные особенности смертности детей России // Педиатрия. 2005. — № 1. -С. 13−17.
    64. Т.С., Черновская Л. К., Матвеева Л. А., Тропова Т. Е. Малые мозговые дисфункции и нарушение памяти у детей дошкольного возраста // Российский педиатрический журнал. 2003. — № 3. — С. 11−13.
    65. Н.И., Иванова H.B. Мозговой кровоток у новорождённых с асфиксией // Вопросы охраны материнства и детства. 1992. — № 1. -С. 20−23.
    66. C.B., Акулич Н. В. Монооксид азота и ноцицептивные процессы // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 41−44.
    67. Р.Д., Елисеева М. Р., Турсунов P.P. и соавт. Гуморальные маркеры дисфункции эндотелия при эссенциальной гипертонии // Кардиология. 2003. — № 7. — С.61−64.
    68. А.Г., Марков Х. М., Сергеева Т. В. Оксид азота при хроническом гломерулонефрите у детей // В кн.: Роль оксида азота в процессах жизнедеятельности. Минск, 1998. — С. 192−194.
    69. H.H. Ранняя диагностика и превентивная терапия перинатального поражения центральной нервной системы у детей: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов н/Д, 1998. — 22 с.
    70. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Видар, 1999. — 288 с.
    71. Л.В. Гипоксические поражения головного мозга у доношенных новорожденных причины, патогенез, клинико-ультразвуковая диагностика, прогноз и тактика ведения детей в раннем возрасте: Автореф. дис. д-ра мед. наук. — Иваново, 2000. — 45 с.
    72. Л.В. Допплерография в диагностике и прогнозе гипоксиче-ских поражений головного мозга у доношенных новорождённых // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2001. — № 4. — С. 21−24.
    73. З.С. Закономерности формирования состояния здоровья и реабилитация детей с неблагоприятным течением раннего онтогенеза: Автореф. дис. .д-ра мед.наук. М., 2001. — 45 с.
    74. Е.Б., Малышева И. Ю., Архипенко Ю. В. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 16−21.
    75. Е.Б., Дауни Х. Ф., Маллет Р. Т., Малышев И. Ю. Защитные и повреждающие эффекты периодической гипоксии: роль оксида азота // Вестник Российской АМН. 2007. — № 2. — С. 25−33.
    76. Р., Греннер Д., Тейсе П., Розуэлл Р. Биохимия человека. М.: Мир, 1993.
    77. Х.М. Оксид азота и оксид углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиологических наук. — 1996. — № 4. — С. 30−43.
    78. Х.М. Роль оксида азота в патогенезе болезней детского возраста // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2000. — № 4. -С. 43−47.
    79. А.М., Зайцева Н. В. Состояние церебрального кровотока и центральной гемодинамики у новорожденных детей от матерей с артериальной гипертензией // Российский педиатрический журнал. 2006. -№ 3. — С. 8−12.
    80. A.B. Скрининговые маркеры физиологической и осложнённой беременности: Автореф. дис.. д-ра мед.наук. -Ростов-на-Дону, 2006. -48 с.
    81. А.Н., Борисенко Г. Г., Казаринов К. Д., Владимиров Ю. А. Оксид азота, гемоглобин и лазерное облучение // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 48−52.
    82. А.Б., Шабалов Н. П. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: руководство для врачей. СПб: Питер, 2006. -253 с.
    83. С.А., Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А. и соавт. Биохимия и физиология семейства эндотелинов // Кардиология. 2000. — Т. 4. -№ 6. — С.78−85.
    84. A.C. Неврология детского возраста. М., 2004. — 784 с.
    85. В.Н. Клинико-биохимические критерии диагностики и прогноза перинатальных поражений ЦНС, осложненных инфекционно-воспалительными заболеваниями у новорожденных детей: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1991. — 25 с.
    86. С.А., Конопля А. И., Сироткин С. А. Медиаторы эндотелиаль-ной дисфункции у больных хроническим лёгочным сердцем // Клиническая медицина. 2006. — -№ 11. — С. 20−23.
    87. К.С. Оксид азота новый физиологический мессенджер: возможная роль при патологии центральной нервной системы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1997. — Т. 123. — № 5. — С. 484−490.
    88. К.С., Башкатова В. Г., Ванин А. Ф. Роль оксида азота в глута-матергической патологии мозга // Вестник РАМН. 2000. — № 4. -С. 11−15.
    89. В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих // Успехи биологической химии. 1995. — Т. 35. — С. 189−228.
    90. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 35−41.
    91. Г. А., Азизов Ю. М. Роль оксида азота как регулятора клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности // Анестезиология и реанимация. 2001. — № 1. — С. 8−12.
    92. Г. М., Сичинава Л. Г. Гипоксические перинатальные повреждения центральной нервной системы и пути их снижения // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1995. — № 3. — С. 19−23.
    93. Г. М., Сичинава Л. Г. и соавт. Пути снижения заболеваемости и смертности // Южно-Российский медицинский журнал. 1999. — № 2.-С. 37−41.
    94. .Б., Пауков B.C. Диабетическая микроангиопатия. -М.: Медицина, 2002.-С.48−71.
    95. Юб.Саютина С. Б., Шпрах В. В., Михайлович И. М. Прогнозирование клинического течения гипоксически-ишемической энцефалопатии у доношенных новорожденных // Сибирский медицинский журнал. 2001. — Т. 24. -№ 1. — С. 24−28.
    96. И.С., Буссыгина О. Г., Пятакова Н. В. Активация растворимой гуанилатциклазы новыми донорами NO как основа направленного поиска новых эффективных вазодилататоров и антиагрегантов // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 25−30.
    97. И.С. Оксид азота. Роль растворимой гуанилатциклазы в механизмах его физиологических эффектов // Вопросы медицинской химии. -2002.-№ 1.-С. 4−30.
    98. В.И. Механизмы повреждающего воздействия церебральной ишемии и нейропротекция // Вестник РАМН. 2003. — № 11. — С. 74−80.
    99. П.Сугак А. Б., Яцык Г. В., Дворяковский И. В., Добровольский А. Э. Применение допплерографии мозговых сосудов в неонаталогии // Вопросы современной педиатрии. 2002. — Т .1. — № 1. — С. 50−54.
    100. Т.Е., Гунбина Т. Е., Горев В. В. и соавт. Мониторинг вазоактив-ных систем у детей с гипоксическим поражением ЦНС // Актуальные проблемы педиатрии: Сборник материалов XI Конгресса педиатров России. М., 2007. — С. 676−677.
    101. ПЗ.Уразаев А. Х., Зефиров А. Л. Физиологическая роль оксида азота // Успехи физиологических наук. 1999. — Т. 30. — № 1. — С. 54−72.
    102. Э.Л., Тонкова-Ямпольская Р.В. Некоторые особенности развития и поведения детей с перинатальным поражением нервной системы // Российский педиатрический журнал. 2001. — № 1. — С. 9−12.
    103. Я.А., Демидова A.A. Эндотелиальные факторы регуляции сосудистого тонуса и ангиогенеза. Ростов-на-Дону, 1996. — 41 с.
    104. Я.А. Основы организации кровоснабжения органов. Ростов-на-Дону, 2001. — 160 с.
    105. Д.А., Мочалова Л. Д. Особенности регуляции мозгового кровообращения у доношенных детей в раннем неонатальном периоде // Педиатрия. 1981.-№ 11.-С. 8−11.
    106. А.И., Степаничев М. Ю., Либе Л. М., Гуляева Н. В. Определение активности NO-синтазы в мозгу (новый метод) // Бюллетень экспериментальной биологии. 1994. — № 1. — С. 39−41.
    107. О.В. Региональная политика в области охраны здоровья детей // Педиатрия. 2005. — № 1. — С. 5−9.
    108. Э.Ф. Клиническое значение изменений уровня НСЕ у новорожденных детей с перинатальной патологией: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1990. — 34 с.
    109. Т.В. Причины и динамика перинатальной смертности в Российской Федерации // Здравоохранение Российской Федерации. 2005. -№ 4. — С. 26−28.
    110. Ю.А., Ямпольская Э. И., Кипнес С. Л., Сысоева И. М. Болезни нервной системы у новорождённых и детей раннего возраста. М.: Медицина, 1979. 276 с.
    111. .Р., Яременко А. Б., Горяннова Т. Б. Минимальные дисфункции головного мозга у детей. СПб.: Деан, 1999. — 128 с.
    112. Т.В. Нарушение системного мозгового кровообращения при тяжёлой церебральной ишемии у новорожденных: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Нижний Новгород, 2004. — 25с.
    113. Г. В. Руководство по неонатологии. М.: МИА, 1998. — 388 с.
    114. Aicardi J. Diseases of the Nervous System in Childhood // 2-nd Ed.-Cambridge, 1998. Vol. 28. — P. 401−403.
    115. Almini R., Levy T.J., Han B.H. et al. BDNF protect against spatial memory deficit following neonatal Hypoxia-ischemia // Experimental neurology. -2000. Vol. 166. — P. 99−114.
    116. Altman D.I., Powers W.J., Perlman J.M. et al. Cerebral blood flow requirement for brain viability in newborn infants is lower than in adults // Ann Neurol. 1988. — Vol. 24. — P. 218−226.
    117. Angaard C. Nitric Oxide: mediator, murderer and medicine // Lancet. 1994. -Vol. 343.-P. 1199−1206.
    118. Antoniucci D., Fitzpatitick L.A. The vascular tree as an endocrine organ: Paracrine and autocrine effects of endothelin // Endocrinologist. 1996. -N0.6.-P. 481−487.
    119. Bada H.S., Hajjar W., Chua C., Summer D.S. Noninvasive diagnosis of neonatal asphyxia and intraventricular hemorrhage by Doppler ultrasound // J. Pediatr. 1979. — Vol. 95. — P. 775−779.
    120. Balduini W., De Angelis V., Mazzoni E., Cimino M. Long-lasting behavioral alterations following a hypoxic/ischemic brain injury in neonatal rats // Brain Research. 2000. — Vol. 859. — P. 318−325.
    121. Barcovich A.J., Kuznievcky R.I., Dobyns W.B. et al. // A classification Scheme for malformations of cortical development //Neuropediatrics. -1996. г Vol. 27.-P. 59−63.
    122. Berger R.P., Pierce M.C., Stephan R. Neuron-specific enolase and S-100B in cerebrospinal fluid after traumatic brain injury in infants and children // Pediatrics. 2002. — Vol. 109. — P. 307.
    123. Blankenberg F., Loh N., Norbash A. et al. Impaired cerebrovascular autoregulation after hypoxic-ischemic injury in extremely low birth weight neonates: Detection with power and pulsed wave Doppler // US. Radiology. -1997. Vol. 205. — P. 563−570.
    124. Bredt D.S., Snyder S.H. Nitric oxide: a physiologic messenger molecule // Annu. Rev. Biochem. 1994. — Vol. 63. — P. 175−195.
    125. Cabrera C., Bohr D. The role of nitric oxide in the central control of blood pressure // Biochem Biophys Res Commun. 1995. — Vol. 206. — № 1. -P. 77−81.
    126. Calabrese V., Mancuso C., Calvani M. et al. Nitric oxide in the central nervous system: neuroprotection versus neurotoxity // Nat. Rev. Neurosci. -2007. Vol. 8 (10). — P. 766−775.
    127. Calver A., Collier J., Vallance P. Nitric oxide and blood vessels: physiological role and clinical implication // Biochem. Educat. 1992. — Vol. 20. — P. 130−135.
    128. Cardillo C., Campia U., Bryant M.B., Panza J.A. Increased Activity of Endogenous Endothelin in Patients With Type II Diabetes Mellitus // Circulation. 2002. — Vol. 106. — P. 1783.
    129. Celermajer D.S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30. — № 3. — P. 325−333.
    130. Chauhan B.C., Le Vatte T.L., Jollimore C.A. et al. Model of Endothelin-1-Induced Chronic Optic Neuropathy in Rat // Investigative Ophthalmology and Visual Science. 2004. — Vol. 45. — P. 144−152.
    131. Chemtob S., Beharry K., Rex J. et al. Changes in cerebrovascular prostaglandins and thromboxane, as a function of systemic blood pressure: cererbral blood flow autoregulation of the newborn // Circ Res. 1990. — Vol. 67.- P. 674−682.
    132. Choi D.W. Calcium Still center-stage in hypoxic-ischemic neuronal death // Trends, neurosci. — 1995. — Vol. 137. — № 18. — P. 58−63.
    133. Cines D.B., Pollak E.S., Buck C.A. et. al. Endothelial Cells in Physiology and in the Pathophysiology of Vascular Disorders // Blood. 1998. — Vol. 91. -P. 3527−3560.
    134. Cooke J.P., Tsao P. S. Is NO an endogenous antiatherogenic molecule? // Ar-terioscler. Thromb. 1994. — № 14. — P. 653−655.
    135. Damon D.H. Postganglionic sympathetic neurons express endothelin // Am J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. 1998. — Vol. 274. — P. R873-R878.
    136. D’Orey C., Mateus M., Guimaraes H. et al. Neonatal cerebral Doppler: arterial and venous flow velocity measurements using color and pulsed Doppler system // J. Perinat. Med. 1999. — Vol. 27. — № 5. — P. 352−361.
    137. Dinerman J.L., Dawson T.M., Schell M.J. et al. Endothelial nitric oxide synthase localized to hippocampal pyramidal cells: implications for synaptic plasticity // Proc Natl Acad Sei USA. 1994. — Vol. 91. — P. 4214−4218.
    138. Douglas S.A., Ohlstein E.H. Signal transduction mechanisms mediating the vascular actions of endothelin // J. Vase. Res. 1997. — Vol. 34. — P. 152−164.
    139. Dran V.J., Gibbons G.H., Cooke J.P. et al. Vascular biology and medicine in the 1990s: Scope, concepts, potential and perspectives // Circulation. 1993. -Vol. 87. — P. 705−719.
    140. Dubowitz L., Dubowitz V., Mercuri E. The Neurological Assessment of the Preterm and Full-term Newborn Infant // 2-nd Ed. 1998. — Vol. 54. -P. 48−50.
    141. Dunker S. et al. Neuron-specific enolase in retinal detachment: This study was presented in part at the annual vision in Ophthalmology // Cerrent Eye Research. 2001. — Vol. 23. — P. 384.
    142. Epstein F.H. Mechanisms of disease // New Engl J Med. 1995. — Vol. 333. -P. 356−363.
    143. Evans K., Rigby A.S., Hamilton P. et al. The relationships between neonatal encephalopathy and cerebral palsy: a cohort study // J. of Obstetrics and Gynaecology. 2001. — № 2. — P. 114−120.
    144. Faraci F.M., Brian J.E. Nitric oxide and the cerebral circulation // Stroke. -1994.-Vol. 25.-P. 692−703.
    145. Fenton A.C., Papathoma E., Evans D.H., Levene M.I. Neonatal cerebral venous flow velocity measurement using a color flow Doppler system // J. Clin. Ultrasound. 1991. — Vol. 19. — № 2. — P. 69−72.
    146. Forstermann U., Closs E.I., Pollock J.S. et al. Nitric oxide isozymes: Characterization, molecular cloning and functions // Hypertension. 1994. — Vol. 23. -P. 1121−1131.
    147. Garcia-Alix A., Cobanas F., Pellicer A. et al. Neuron-specific enolase and myelin basis protein: Relationship of cerebrospinal fluid concentrations to the neurologic condition of asphyxiated full-term infants // Pediatrics. -1994.-Vol. 93.-P. 234−240.
    148. Garthwaite J., Boulton C.L. Nitric oxide signaling in the central nervous system // Annu Rev Physiol. 1995. — Vol. 57. — P. 683−706.
    149. Giaid A., Gibson S.J., Ibrahim B.N. et al. Endothelin 1, an endothelium-derived peptide, is expressed in neurons of the human spinal cord and dorsal root ganglia // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. — Vol. 86. — № 19. — P. 7634−7638.
    150. Grant E.G., White E.M., Schellinger D. et al. Cranial duplex sonography of the infant // Radiology. 1987. — Vol. 163. — P. 177−185.
    151. Green L.C., Wagner D.H., Glogowski J.G. Analysis of nitrate, nitrite and 15N. nitrate in biological fluids // Anal. Biochem. 1982. — Vol. 126. — № 1. — P. 131 138.
    152. Gunn A., Edwards A.D. Central nervous system responce to injury // Pediatrics and Perinatology. The scientific basis. Second Ed / Ed. by P.D. Gluck-man, M.A.Heymann. Arnold. 1996. — P. 443−447.
    153. Hahn A.W., Resink T.J., Scott-Burden T. et al. Stimulation of endothelin mRNA and secretion in rat vascular smooth muscle cells: a novel autocrine function // Cell Regulation. 1990. — № 1. — P. 649−659.
    154. Haug C., Koenig W., Hoeher M. et al. Direct enzyme immunometric measurement of plasma big endothelin-1 concentrations and correlation with indicators of left ventricular function // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44. — P. 239 243.
    155. Herrmann M., Ehrenreich H. Brain derived proteins as markers of acute stroke: their relation to pathophysiology, outcome prediction and neuroprotective drug monitoring // Restor. Neurol. Neurosci. 2003. — Vol. 21. — P. 177−190.
    156. Heynes W.G., Webb D.J. The endothelin family of peptides: local hormones with diverse roles in health and disease // Clin Sci. -1993. -Vol. 84. -P. 485 500.
    157. Horgan J.G., Rumack C.M., Hay Th. et al. Absolute intracranial blood-flow velocities evaluated by duplex Doppler sonography in asymptomatic preterm and term neonates // Amer. J. Roentgen. 1989. — Vol. 152. — P. 1059−1064.
    158. Horky K. Endokrinni funkce kardiovascularniho aparatu // Cas. Lek. Ces. -1993. Vol. 132. — P. 33−37.
    159. Inoue A., Yanagisawa M., Takuwa Y. et al. The human preproendothelin-1 gene // J Biol Chem. 1989. — Vol. 264. — P. 14 954−14 959.
    160. Johnson G.D., Stevenson T., Ahn K.H. Hydrolysis of peptide hormones by endothelin-converting enzyme-1 A comparison with neprilysin // J. Biol. Chem. — 1999. — Vol. 247. — P. 4053−4058.
    161. Jorch G. Transfontanellare Dopplersonographie // Stuttgart- N.Y.: Georg Thime Verlag, 1987. 154 p.
    162. Kam P.C.A., Gorender G. Nitric Oxide: basic science and clinical applications // Anaesthesia. 1994. — Vol. 49. — P. 515−521.
    163. Kato K., Jchigure J., Suzuri F. et al. Distribution of nervous system-specific forma of enolase in peripheral tissues // Brain Res. 1982. — Vol. 237. — P. 441−448.
    164. Kelly J.J., Whitworth J.A. Endothelin-1 as a mediator in cardiovascular disease // Clin, and Exper. Pharmacology and Physiology. 1999. — Vol. 26. — P. 158−161.
    165. Knuepfer M.M., O’Brien D., Hoang D. et al. Central sympathetic control of spinal endothelin release in the rat // Eur. J. Pharmacol. 1994. — Vol. 259. -P. 305−308.
    166. Koshland D.E. Jr. The molecule of the year // Science. 1992. — Vol. 258. -P. 1861.
    167. Kourembanas S., Marsden P.A., McQuillan L.P., Faller D.V. Hypoxia induces endothelin gene expression and secretion in cultured human endothelium //J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88. — P. 1054−1057.
    168. Kourembanas S., McQuillan L.P., Leung G.K., Faller D.V. Nitric oxide regulates the expression of vasoconstrictors and growth factors by vascular endothelium under both normoxia and hypoxia // J.Clin.Invest. -1993. Vol. 92.-P. 99−104.
    169. Kramer B.K., Nishida M., Kelly R.A. et al. Endothelins: Myocardial action of a new class of cytokines // Circulation. 1992. — Vol. 85. — P. 351−356.
    170. Krishnan A.V., Kiernan M.C. Altered nerve excitability properties in established diabetic neuropathy // Brain. -2005. -Vol. 128. -№ 5. P. 1178−1187.
    171. Kuroiwa T. et. al. Measurement of serum neuron-specific enolase levels after subarachnoid hemorrhage and intracerebral hemorrhage // No schinkei geka. 1994.-Vol. 6.-P. 531−535.
    172. Kuwaki T., Ling G.Y., Onodera M. et al. Endothelin in the central control of cardiovascular and respiratory functions // Clin, and Exper. Pharmacology and Physiology. 1999. — Vol. 26. — P. 989−994.
    173. Lefer A.M., Lefer D.J. Pharmacology of the endothelium in ischemia -reperfusion and circulatory shock // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 1993. -Vol. 33. — P. 31−90.
    174. Lind L., Hall J., Larsson A. et al. Evaluation of endothelinum dependent vasodilation in the human peripheral circulation // Clinical Physiology. -2000. — Vol. 20. — № 6. — P. 440−448.
    175. Lo H.C., Lin S.C., Wang Y.M. The relationship among serum cytokines, chemokine, nitric oxide, and leptin in children with type 1 diabetes mellitus // Clin. Biochem. 2004. — Vol. 37. -№ 8. — P. 666−672.
    176. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. 1997. -№.10.-P. 3−10.
    177. Manzoni O., Prezeau L., Marin P. et al. Nitric oxide-induced blockade of NMDA receptors // Neuron. 1992. — Vol. 8. — P. 653−662.
    178. Marietta M.A. Nitric Oxide Synthase: Structure and Mechanism // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268. — P. 12 231−12 234.
    179. Matsura A., Kawashima S., Yamochi W. et al. Vascular endothelial growth factor increases endothelin-converting enzyme expression in vascular endothelial cells // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1997. — Vol. 235. — № 3. — P. 713 716.
    180. Mercuri E., He J., Curati W.L. et al. Cerebellar infarction and atrophy in infants and children with a history of premature birth // Pediatr. Radiol. 1997. -Vol.27. — P. 139−145.
    181. Mires G.J., Patel N.B., Forsyth J.S., Howie P.W. Neonatal cerebral Doppler flow velocity waveforms in the preterm infant with cerebral pathology // Early Hum. Dev. 1994. — Vol. 36. — P. 213−222.
    182. Moncada S., Higgs A. The L-arginine nitric oxide pathway // N. Engl. J Med. — 1993. — Vol. 329. — P. 2002−2012.
    183. Monge J.C. Neurohormonal markers of clinical outcome in cardiovascular disease: is endothelin the best one? // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1998. — Vol. 32. -№ 1.- P. 36−42.
    184. Myers P.R., Minor R.L., Guera R. et al. Vasorelaxant properties of the endo-thelium-derived relaxing factor more closely resemble S-nitrosocysteine than nitric oxide //Nature. 1990. — Vol. 345. — P. 161−163.
    185. Nagdyman N., Krnen W., Ko H. et al. Early biochemical indicators of hypoxic-ischemic encephalopathy after birth asphyxia // Pediatr Res. 2001. -Vol. 49. — P. 383−390.
    186. Nathan C., Xie Q.W. Nitric oxide synthases: roles, tolls and controls // Cell. 1994. — Vol. 78. — № 6. — P. 915−918.
    187. Palmer R.M.J., Rees D.D., Ashlin D.S. et al. L-arginine is the physiological precursor for the formation of nitric oxide // Biochem Bio-phys Res Commun. 1998. — Vol. 153. — P. 1251−1256.
    188. Pelligrino D.A. Saying NO to cerebral ischemia // Neurosurg. Anesthesiol. -1993. Vol. 5. — P. 221−231.
    189. Ramaekers V.T., Casaer P. Defective regulation of cerebral oxygen transport after severe birth asphyxia // Dev. Med. Child. Neurol. 1990. — Vol. 32. — P. 56−62.
    190. Rand M.J., Li C.G. Nitric oxide as a neurotransmitter in peripheral nerves: nature of transmitter and mechanism of transmission // Annu Rev Physiol. -1995.-Vol. 57. P. 659−682.
    191. Rapoport R.M., Draznin M.B. Endothelium dependent relaxation in rat aorta may be mediated through cyclic GMF-dependent protein phosphorylation // Nature. 1983. — Vol. 306. — P. 174−176.
    192. Rodriguez-Nucer A., Cid E., Eirns J. et al. Neuron-specific enolase levels in cerebrospinal fluid neurologically healthy children // Brain Dev. 1999. -Vol. 21. — P. 16−19.
    193. Roth S.C., Azzopardi D., Edwards A.D. Relation between cerebral oxidative metabolism following birth asphyxia and neurodevelopmental outcome and brain growth at one year // Dev Med Child Neurol. 1992. — Vol. 32. — P. 256−259.
    194. Rubaniy G.M., Polokoff M.A. Endothelins: molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology, and pathophysiology // Pharmacol. Rev. 1994. -Vol. 46. — P. 325−415.
    195. Schiffrin E.L. Endothelin: role in hypertension // J. Biol. Res. 1998. — Vol. 31. — № 3. — P. 199−208.
    196. Star R.A. Southwestern internal medicine conference: Nitric Oxide // Am. J. Med. Sci. 1993. — Vol. 306. — P. 348−358.
    197. Stark J.E., Seibert J. Cerebral artery Doppler ultrasonography for prediction of outcome after perinatal asphyxia // J. Ultrasound. Med. 1994. — Vol. 13. -P. 595−602.
    198. Szokodi I., Horkay F., Merkely B. et al. Intrapericardial infusion of endo-thelin-1 induced ventricular arrhythmias in dogs // Cardiovasc. Res. 1998. -Vol. 38. — P. 356−366.
    199. Thiemerman C., Szabo C., Mitchel J.A., Vane J.R. Vascular hyporeativity to vasoconstrictor agents and hemodinamic decompensation in hemorrhagic shock in mediated by nitric oxide // Proc Nat Acad Sci USA. 1998. — P. 267−271.
    200. Thomas P.C., Simonson M.S., Dunn M.J. Endothelin receptors and transmembrance signals // N.I.P.S. 1992. — № 7. — P. 207−211.
    201. Tirschwell D. et al. Cerebrospinal fluid creatine Kinase BB isoenzyme activity and neurologic prognosis after cardiac arrest // Neurol. 1997. — Vol. 48.- № 2. P. 352−357.
    202. Tsui J.C.S., Baker D.M., Biecker E. et al. Potential role of endothelin-1 in ischemia induce // Brit. J. of Surgery. 2002. — Vol. 89. — № 6. — P. 741−748.
    203. Tuinenburg A.E., Vanveldhuisen D.J., Boomsma F. et al. Comparison of plasma neurohormones in congestive heart failure patients with atrial fibrillation versus patients with sinus rhythm // Am. J. Cardiol. 1998. — № 81. — P. 1207−1212.
    204. Tuor U.I., Grewal D. Autoregulation of cerebral blood flow: Influence of local brain development and postnatal age // Am. J. Physiol. 1994. — Vol. 267.- P. 2220−2228.
    205. Van Bel F., Van de Bor M., Stijnen T. et al. Cerebral blood flow velocity pattern in healthy and asphyxiated newborns: a controlled study // Eur. J. Pe-diatr. 1987. — Vol. 146. — № 5. — P. 461−467.
    206. Van den Buuse M., Webber K.M. Endothelin and dopamine release // Prog. Neurobiol. 2000. — Vol. 60. — № 4. — P. 385−405.
    207. Vane J.R., Anggard E.E., Botting R.M. Regulatory functions of the vascular endothelium // New England Journal of Medicine. 1990. — Vol. 323. -P. 27−36.
    208. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction and atherosclerosis // Eur Heart J. -1987. Vol. 18. — Suppl. E. — E19-E29.
    209. Vanhoutte P.M. The other endothelium-derived vasoactive factors // Circulation. 1993. — Vol. 87. — Suppl.V. — V9-V17.
    210. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. Vascular endothelium: vasoactive mediators // Prog. Cardiovasc. Dis. 1996. — Vol. 39. — P. 229−238.
    211. Vaughan D.E., Roulean J.C., Ridker P.M. et al. Effects of ramipril on plasma fibrinolytic balance in patients with acute anterior myocardial infarction // Circulation. 1997. — Vol. 96 — P. 442−447.
    212. Verdu-Perez A., Falero M.P., 'Arroyos A. et al. Blood neuronal specific enolase in newborns with perinatal asphyxia // Rev. Neural. 2001. — Vol. 32.-P. 714−717.
    213. Volpe J.J. Intraventricular hemorrhage in the premature infant current concepts. Pt. l //Ann. Neurol. — 1989. — Vol. 25. — P. 3−11.
    214. Volpe J.J. Neurology of the newborn // Philadelphia: Saunders, 1995. -132 p.
    215. Wagerle L.C., Moliken W., Russo P. Nitric oxide and beta-adrenergic mechanisms modify contractile response to norepinephrine in ovine fetal and newborn cerebral arteries // Pediatr. Res. 1995. — Vol. 38. — P. 237−242.
    216. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Cockcroft J.R. Nitric Oxide and the regulation of large artery stiffness. From physiology to pharmacology // Hypertension. -2004. Vol. 44. — P. 112.
    217. Williams C.E., Mallard B.C., Tan W.K.M., Gluckman P.D. Pathophysiology of perinatal asphyxia // Clin Perinatol. 1993. — Vol. 20. — P. 305−312.
    218. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S. et al. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells // Nature (London). 1988. -Vol. 332.-P. 411−415.
    219. Zimmermann M., Seifert V. Endothelin and subarachnoid haemorrhage: A overview //Neurosurgery. 1998. — Vol. 43. — P. 863−875.
    Заполнить форму текущей работой

    Сессия? Спокойно!