Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori: клинико-морфологические и иммунологические критерии в диагностике и оценке эффективности лечения заболевания

Диссертация: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori: клинико-морфологические и иммунологические критерии в диагностике и оценке эффективности лечения заболевания
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на VIII Международном конгрессе по иммунореабилитации (Канн. Франция, 2002) — Общероссийской конференции «Успехи современного естествознания» (Дагомыс, 2003) — Девятой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003) — 31-й научной конференции Всероссийского общества гастроэнтерологов им. В. Х. Василенко (Смоленск, 2003) — 6-й… Читать ещё >

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori: клинико-морфологические и иммунологические критерии в диагностике и оценке эффективности лечения заболевания (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ПРОБЛЕМЫ ЕЕ ЛЕЧЕНИЯ
    • 1. 1. Клинико-морфологические и иммунологические аспекты язвообразования
    • 1. 2. Helicobacter pylori и местные факторы иммунитета слизистой оболочки в формировании язвенной болезни
    • 1. 3. Системный иммунный ответ при язвенной болезни
    • 1. 4. Стратегия лечения и проблемы эрадикационной терапии при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки
  • РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Иммунологические методы исследования
    • 2. 3. Бактериологический анализ кала на дисбиоз
    • 2. 4. Морфологическое исследование
      • 2. 4. 1. Гистобактериоскопическое и иммунопатологическое исследование Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка
    • 2. 5. Статистическая обработка полученных результатов исследования
    • 2. 6. Клинико-морфологическая и иммунологическая характеристика практически здоровых лиц и группы сравнения пациентов с хроническим
  • Н. ру1оп-ассоциированным гастритом
  • ГЛАВА 3. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ. АССОЦИИРОВАННАЯ С HELICOBACTER PYLORI: КЛИНИКО МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПАРАЛЛЕЛИ
    • 3. 1. Клинико-морфологические критерии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в фазе обострения
    • 3. 2. Иммунологический статус пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в фазе обострения

    ГЛАВА 4. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ, АССОЦИИРОВАННОЙ С HELICOBACTER PYLORI, С РАЗЛИЧНЫМИ ИСХОДАМИ ЭРА ДИК АЦИОННОЙ ТЕРАПИИ.

    4.1. Клинико-морфологические особенности слизистой оболочки желудка у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с различными исходами эрадикационной терапии.

    4.2. Иммунологический мониторинг у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с различными исходами эрадикационной терапии.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки является одним из наиболее распространенных заболеваний пищеварительной системы и остается актуальной проблемой внутренней медицины. Число больных пептической язвой среди взрослого населения планеты составляет 6−15% [Ивашкин В.Т. с соавт., 2001; Григорьев П. Я., Яковенко А. В., 2001]. Пик заболеваемости приходится на возраст до 50 лет — период максимальной интеллектуальной и физической активности человекаболезнь имеет склонность к тяжелому течению, развитию опасных для жизни осложнений, частота которых, несмотря на совершенствование антисекреторных препаратов и появление новых схем лечения, не только не уменьшается, но имеет тенденцию к росту [Лапина Т.Л., 2002; Gisbert J.P., Pajares J.M., 2003].

В настоящее время общепринятые теории ульцерогенеза рассматриваются в свете персистирования Helicobacter pylori и влияния кислотно-пептического фактора, усиливающих взаимное патогенное действие, при этом Helicobacter pylori поддерживает хроническое течение заболевания, создавая угрозу рецидива [Исаков В.А.с соавт., 2003].

Одной из актуальных проблем современной медицины является резистентность патогенных микроорганизмов к применяемым антибактериальным препаратам. Это связано с неуклонным повышением резистентности, которая в последние годы приобрела глобальный характер [Megraud F., 2003]. В полной мере это относится и к заболеваниям, ассоциированным с Helicobacter pylori, базисное лечение которых сводится к уничтожению возбудителей этой инфекции. В последние годы такое лечение становится все более сложным, поскольку количество штаммов Helicobacter pylori, резистентных к применяемым антибактериальным препаратам, увеличивается [Megraud F., Lamouliatte Н., 2003].

По самым оптимистичным прогнозам, эпителизация дуоденальной язвы сопровождается элиминацией возбудителя в 80−89% случаев [Graham D.Y., Dore М.Р., 1998]. По данным статистики, эффект эрадикационнон терапии в РФ еще ниже, что во многом связано с выработкой Helicobacter pylori факторов резистентности к компонентам антимикробной терапии [Иваницкий И.О., 1998; Кудрявцева Л. В., 2000]. У части больных на фоне сформировавшегося рубца сохраняется персистенция Helicobacter pylori, что создает предпосылки для рецидивирования и становится поводом для проведения все новых и новых схем эрадикации.

Резистентные штаммы Helicobacter pylori значительно труднее поддаются эрадикации, что снижает на 20−50% эффективность рекомендованных лечебных схем и делает их экономически невыгодными [Иванников И.О., 1998; Graham D.Y., Dore М.Р., 1998]. Именно с повышением резистентности Helicobacter pylori к антибактериальным препаратам связывают рост заболеваемости язвенной болезнью и ее осложнений, а следовательно — значительное увеличение затрат на лечение, что определяет не только медицинскую, но и социально-экономическую значимость этой проблемы.

Вариации приема антибиотиков и связанная с этим плазмидная устойчивость не являются единственной причиной резистентности Helicobacter pylori. На исходы лечения существенно влияет генетически детерминированное состояние неспецифической и специфической резистентности макроорганизма, первостепенное значение приобретает функциональная активность иммунной системы [Мегро Ф., 2002].

В современных концепциях патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки большое значение придается нарушениям в системе защитных механизмов и, прежде всего, в иммунной системе, определяющей противомикробную резистентность организма и течение репаративных процессов [Гуляев П.В. с соавт., 2001; Ющук Н. Д. с соавт., 2002; Циммерман Я. С., Михалева Е. Н., 2003]. Большинство исследований посвящено изучению местных защитных составляющих, как неспецифических, так и иммунных, тогда как участие системных иммунных механизмов в патогенезе язвенной болезни изучено в гораздо меньшей степени, спорным является вопрос диагностической специфичности иммунных сдвигов. Недостаточно изученной остается функциональная активность иммунной системы, изменяющаяся под действием цитокинов — интерлейкина-1 и интерлейкина-2.

С этой точки зрения большой теоретический и практический интерес представляет изучение динамики иммунного статуса организма больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки на фоне эволюции пептического дефекта и при проведении противоязвенной и эрадикационной терапии.

Цель исследования.

Разработка диагностических критериев эволюции пептического дефекта и оценка эффективности терапии на основе клинико-морфологических, бактериологических признаков, показателей иммунного статуса и анализа функциональной активности клеточного звена иммунитета у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori.

Задачи исследования.

1.У больных язвенной болезнью, ассоциированной с Helicobacter pylori, выявить связь клинико-морфологических особенностей течения заболевания, иммунного статуса (клеточного и гуморального иммунитета) и функциональной активности Т-клеточного звена иммунитета.

2. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, исследовать характер и активность гастрита и структурные особенности слизистой оболочки периульцерозной зоны в зависимости от функциональной активности клеточного звена иммунитета.

3. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, в динамике заболевания исследовать уровень аутоантител к тканям желудка, двенадцатиперстной кишки и толстой кишки.

4. У больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, изучить показатели клеточного и гуморального звеньев иммунитета, пролиферативную активность клеток лимфоидного ряда и уровень противоорганных антител в динамике лечения при успешной и неэффективной эрадикации.

5. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, изучить показатель неспецифической резистентности — биоценоз толстой кишки в ходе эволюции пептического дефекта при различных исходах эрадикационной терапии.

6. На основании проведенных исследований определить предикторы эффективности эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Научная новизна исследования.

Впервые у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, определены значение для клинико-морфологических проявлений острой стадии и характера течения заболевания изменений клеточного и гуморального иммунитета, нарушений функциональной активности Т-лимфоцитов и образования противоорганных антител к тканям желудка, двенадцатиперстной кишки и толстой кишки. Впервые выявлена взаимосвязь структурных особенностей слизистой оболочки гастродуоденальной области и функциональной активности иммунокомпетентных клеток, а также уровня аутоантител к тканям желудка и двенадцатиперстной кишки. Впервые определено значение нарушений иммунного гомеостаза для формирования желудочной метаплазии и дисплазии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Впервые показано, что у больных с рецидивирующим (чаще, чем два раза в год) течением заболевания нарушения клеточного и гуморального звеньев иммунитета в сочетании с угнетением пролиферативноп способности иммунокомпетентных клеток, высоким уровнем аутоантител к тканям желудка и двенадцатиперстной кишки являются предикторами недостаточной эффективности повторных курсов эрадикации при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Практическая значимость исследования.

Предложен алгоритм обследования больного язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, для прогнозирования результатов эрадикационной терапии. На основании проведенного исследования установлено, что в оценке течения ы исходов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, а также при прогнозировании эффективности эрадикации необходимо учитывать состояние иммунного статуса организма, функциональную активность клеток лнмфоидного ряда и уровень аутоантител к тканям желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки. Динамическое изучение этих показателей позволит индивидуализировать оценку течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и станет основой для дифференцированного подхода к пациентам с выделением группы лиц, потенциально резистентных к эрадикационной терапии и в этой связи нуждающихся в специализированной иммунологической коррекции.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori, возникает и рецидивирует на фоне нарушений в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета: лимфопснии, дисбаланса субпопуляций Т-клеток с уменьшением количества хелперов (CD4) и возрастанием количества супрессоров (CDs), повышения уровня IgA при снижении показателей IgG и активации продукции аутоантилет к тканям желудка, двенадцатиперстной кишки и толстой кишки. При впервые выявленном заболевании, редком рецидивировании болезни изменения иммунного гомеостаза выражены менее значительно, чем при часто рецидивирующем (более двух обострений в год) течении болезни.

2.Активность гастрита и дуоденита, явления метаплазии и дисплазии слизистой гастродуоденальной зоны во многом определяются функциональной активностью иммунокомпстентных клеток, продукцией аутоантител к тканям желудка, двенадцатиперстной и толстой кишок.

3. Эффективная эрадикация при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки связана с функциональной активностью клеток лимфоидного ряда, уровнем противоорганных антител. Успешная эрадикация Helicobacter pylori ассоциирована с высокой пролиферативной способностью иммунокомпетентных клеток под влиянием цитокинов (интерлейкинов-1 и 2) при увеличении числа естественных киллеров (CDie) в период обострения заболевания. Угнетение пролиферативной способности иммунокомпетентных клеток и высокий уровень аутоантител к тканям желудка, двенадцатиперстной кишки и толстой кишки, выявленные в период обострения и сохраняющиеся в динамике лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, являются предикторами неэффективности повторных курсов эрадикации.

4. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, ассоциированная с Helicobacter pylori, протекает с нарушениями микроэкологии толстой кишки. Дисбиоз регистрируется в динамике заболевания у 54% больных, у которых в последующем эффективна эрадикация, при этом его степень на фоне лечения не нарастает. У 77,4% пациентов, у которых после лечения персистировал Helicobacter pylori, на фоне эрадикационной терапии происходило усугубление степени дисбиоза, что относится к прогностически неблагоприятным факторам.

Внедрение результатов исследования в практику.

Методы и результаты исследования внедрены в лечебно-диагностическую практику гастроэнтерологических отделений клинической больницы № 5, гастроэнтерологического отделения Клинической больницы № 3 Саратовского медицинского университета, Саратовского городского гастроэнтерологического диспансера. Отдельные фрагменты работы используются в учебном процессе на кафедрах внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, факультетской терапии лечебного факультета Саратовского государственного медицинского университета. Результаты исследований отражены в методических рекомендациях для врачей-гастроэнтерологов, терапевтов, иммунологов «Клинико-морфологические и иммунологические аспекты формирования пептического дефекта и прогнозирование эффективности лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки», утвержденных МЗ РФ (Саратов, 2003).

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на VIII Международном конгрессе по иммунореабилитации (Канн. Франция, 2002) — Общероссийской конференции «Успехи современного естествознания» (Дагомыс, 2003) — Девятой Российской гастроэнтерологической неделе (Москва, 2003) — 31-й научной конференции Всероссийского общества гастроэнтерологов им. В. Х. Василенко (Смоленск, 2003) — 6-й региональной научно-практической конференции молодых ученых, специалистов и студентов (Ростов-на-Дону, 2003) — конференции молодых ученых Саратовского медицинского университета (Саратов, 2003), 5-м Славяно-Балтийском форуме «Санкт-Петербург-Гастро-2003» (Санкт-Петербург, 2003), на межкафедральной конференции кафедр факультетской терапии лечебного факультета, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, гигиены и экологии СГМУ, микробиологии, вирусологии и иммунологии, сотрудников иммунологического отдела ВНИПЧИ «Микроб».

По теме диссертации опубликовано 13 работ.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы, посвященной описанию материалов и методов исследования, двух глав собственных данных, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 148 страницах машинописного текста, иллюстрирована 25 таблицами и 14 рисунками.

Список литературы

содержит 304 источника, из них 181 отечественных и 123 иностранных автора.

ВЫВОДЫ.

1. Клинико-морфологически выраженное обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, характеризуется нарушениями в клеточном и гуморальном звеньях иммунитета: лимфопенией, дисбалансом субпопуляций Т-клеток с уменьшением их хелперной части (CD.]) и возрастанием количества супрессоров (CD8), повышением уровня IgA при снижении показателей IgG. Часто (более 2 раз в год) рецидивирующее течение болезни ассоциировано с более значительными нарушениями в иммунологическом гомеостазе и сниженным иммунорегуляторным индексом (отношение CD4/CD8).

2. Активность гастрита и желудочная метаплазия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных дуоденальной язвой, ассоциированной с Helicobacter pylori, коррелируют с изменениями функциональной активности Т-лимфоцитов.

3. Фазе обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, соответствует повышение уровня аутоантител к тканям желудка, двенадцатиперстной и толстой кишки. Между сроками рубцевания пептического дефекта при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и уровнем аутоантител к тканям желудка, двенадцатиперстной кишки, толстой кишки существует прямая связь.

4. Для обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, характерен дисбиоз толстой кишки, выраженность которого во многом определяет эффективность эрадикационной терапии: максимальные нарушения биоценоза наблюдаются и нарастают в процессе лечения у 77,4% пациентов, у которых после проведения эрадикации переистирует Helicobacter pyloriменее значительные днсбиотические сдвиги выявляются и не нарастают в процессе лечения у 54% больных, у которых достигается успешная эрадикация.

5. Элиминация Helicobacter pylori происходит у пациентов, у которых обострение заболевания сопровождается высокой активностью антрального гастрита, повышением пролифератпвнон способности иммунокомпетентных клеток, повышением иммунорегуляторного индекса, числа естественных киллеров (CD^,).

Клинико-эндоскопическая ремиссия у таких пациентов характеризуется восстановлением показателей клеточного и гуморального звеньев иммунитета и нормализацией функциональной активности Т-лимфоцитов.

6. Предикторами неэффективной эрадикации являются: часто рецидивирующее течение заболевания (с обострениями более 2 раз в год), выраженная желудочной метаплазии в двенадцатиперстной кишке и значительная атрофия слизистой в антральном отделе желудка, угнетение пролиферативной способности иммунокомпетентных клеток на фоне цитокиновой стимуляции, высокий уровень противоорганных антител, значительные нарушения кишечного биоценоза с преобладанием дисбиоза Ш степени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показатели иммунного статуса и функциональной активности лимфоцитов, уровень противоорганнных антител к тканям гастродуоденальной зоны и толстой кишки при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, могут быть использованы в качестве дополнительного критерия, отражающего активность воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоныизучение указанных показателей в динамике заболевания позволяет определить полноценность клинико-морфологнческой ремиссии.

2. Для оптимизации лечения пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, и для выделения групп риска по неэффективности эрадикационной терапии целесообразны исследование иммунного статуса организма, проведение анализа функциональной активности Т-клеток и определение уровня противоорганных антител к тканям желудка и двенадцатиперстной кишки.

3. Пациентам с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, у которых два курса антибактериальной терапии нерезультативны, необходимо обследование у врача-иммунолога с целью динамического контроля иммунного статуса и возможной его коррекции.

4. В связи с наличием у значительного числа пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, кишечного дисбиоза, выраженность которого ассоциирована со степенью иммунной недостаточности и, соответственно, с неблагоприятным исходом эрадикационной терапии, в комплексное лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки следует включать пробиотики.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В. Антитела к антигенам кишечной стенки и липополисахариду грамотрицательных энтеробактсрий в динамике экспериментального дисбактериоза // Мат. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекц. процесс». Сочи, 2002. — С.5.
  2. Л. Норгаард А., Беннедсен М. Клеточный иммунный ответ на инфекции Helicobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. 1999. — N2. — С. 22−26.
  3. Аннамапай Гунасекаран Иммунодиагностика и иммунокоррекция при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис. канд.мед.наук. -Ташкент, 1990.
  4. В.Ф., Аванян Н. Л., Вагнер В. П. Влияние функции щитовидной железы на иммунитет больных язвенной болезнью // Inter. J. on Immunoreabil. 1998. — N 8. — С. 585.
  5. Е.Г., Батраков С. Н. Натуральный желудочный сок в иммунореабилитации бронхиальной астмы с сопутствующей гастродуоденалыюй патологией // Мат. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекц. процесс». Сочи 14−16 мая 2002. — С.7.
  6. Л.И. Патоморфология язвенной болезни / Под ред. Логинов А. С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. М., 1993. — С.125−139.
  7. Л.И. Гастрит, дуоденит и язвенная болезнь / Под ред. Логинов А. С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Helicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. М., 1993.-С. 71−125.
  8. Л.И., Шаталова О. Л., Зверков И. В. Т-лимфоциты слизистой оболочки желудка при язвенной болезни // Арх. пат. 1990. — Т. 52, N12. — С. 28−33.
  9. Л.И., Зверков И. В., Виноградов В. А. Гастроинтенстинальные эндокринные клетки при метаплазии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки // Архив патол. 1986. — Т. 48, N8. — С. 34−40.
  10. JI.И., Шаталова О. Л. Иммуноглобулинсскретирующие клетки желудка при язвенной болезни // Архив патол. 1983. — N 1. — С.38−45.
  11. Л.И., Ильченко А. А., Городинская B.C. и др. Влияние длительного воздействия антибиотиков на слизистую оболочку желудка и Helicobacter pylori // Клин.медицина. 1995. — N5. — С.78.
  12. Л.И., Григорьев П. Я., Исаков В. А., Яковенко Э. П. Хронический гастрит. Амстердам, 1993. — 362с.
  13. А.Г. Регенерация и система иммуногенеза. М., 1985.240с.
  14. Д.В., Бахтина И. А., Журавель Ф. А. и др. Биоповеденческая терапия в лечении гастродуоденальной язвенной болезни // Бюлл. сб. отд. РАМН. 1999. — N1(91). — С.59−63.
  15. А.Ю., Полосухина Е. Р., Заболотина П. И. с соавт. Fax (APO-I CD95) антиген: новый активаторный маркер для оценки иммунного статуса // Рос. журн. иммунологии. — 1997. — Т. 2, N2. — С.115−120.
  16. С.Н., Артемьева Е. Г. Натуральный желудочный сок в иммунореабилитацни язвенной болезни 12-перстной кишки // Мат. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекцион. процесс». Сочи, 2002. — С. 12.
  17. О.П., Богословская С. И., Куличенко А. Н., Сидорова Н. Н. Фармакотерапия язвенной болезни: колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylore и бактериемия // Мат. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекцион. процесс». Сочи, 2002. — С. 13.
  18. И.М. Иммунная система слизистых // Иммунол. 1997. -N4. — С.7−12.
  19. Ф. Клеточная иммунология. -М.: Мир, 1971. 541с.
  20. Н.В., Бнгельдина Н. А. Геликобактериоз: Изд-во Сарат. мед. ун-та. 2001. — 173с.
  21. .Д. Т-лпмфоциты и их рецепторы в иммунологическом распознавании. -М.: Наука. 1987. -471с.
  22. В.М., Алексеев А. А. Лимофлогия эндотоксикоза: М.: Медицина, 1990.-250с.
  23. В.Х., Гребенев A.JL, Шептулин А. А. Язвенная болезнь. -М., 1989.
  24. В.М. Показатели клеточного иммунитета как критерий неблагоприятного течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Всесоюзн. съезд, гастроэнтер. 3-й: Тез. докл. М.:Л., 1984.-Т. 1.-С. 187−188.
  25. А.А., Несвиженский Ю. В., Буданова Е. В. и др. Популяционно-генетические аспекты микробиологического фенотипа кишечника здорового человека // Журн. микробиол.-1995.-М 4.-С.30−35.
  26. А.А., Абрамов Н. А., Бондаренко В. М., Шендеров Б. А. Днсбактериозы актуальная проблема медицины // Вестник РАМН.-1997.-N3.-С.4−7.
  27. Т.А., Салупере В. П., Уйбо P.M. Реакции гуморального и клеточного иммунитета при язвенной болезни // Тер. архив. 1985. — N9. -С.95−98.
  28. Ю.Е. Клиническая лимфология. М.: Медицина, 1986.170с.
  29. Н.И., Дмитриев А. А., Кулаков Т. Н. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологическнх заболеваниях // Клин. мед. 1981. — Т. 10. — С. 38−42.
  30. P.P., Новикова А. В. Виноградова М.А. Возрастные особенности воспаления и иммунной реакции у женщин с хроническим гастритом // Пат. физиол. 1995. — N4. — С.32−34.
  31. P.P. Гормональная и иммунная система при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: Автореф. дис.докт. мед. наук. М., 1997.- 39с.
  32. P.P., Виноградова М. А., Новикова Н. А. Местная иммунная система при дуоденальной язве у женщин // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998, N 5. — Прил. 5. — С. 89 (N 240).
  33. М.Н., Голошва Е. В., Алешукина А. В. Активность кислород-зависимых бактерицидных систем непрофессиональных фагоцитов кишечника как фактор, определяющий перснстирование бактерий при дисбактерпозе //
  34. Мат-лы. Ill Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекц. процесс». Сочи, 2002. -С.27.
  35. М.В. Инфекция как пусковой фактор аутоиммунных процессов, обусловленных патологией Т-клеточной селекции // Иммунология.- 1996. N1. — С.12−15.
  36. М.А., Соловьев A.M., Черноусов А. Д. Обоснование иммунотерапии при лечении рецидивирующего хламидиоза // ИППА. 2000. -N2. — С. 30−35.
  37. В.Б. Лечение гастродуоденальных язв лазером на парах меди: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1998. — 18с.
  38. П.Я., Яковенко Э. П., Поляков А. Н. Пилорический хеликобактериоз (клиника, диагностика, лечение) // Врач. 1994. — N6. — С.9−12.
  39. П.Я., Яковенко А. В. Клиническая гастроэнтерология. -М.: Медицинское информационное агентство, 2001. 693с.
  40. В.А., Гулевский С. Н., Лазия С. С. Микрофлора желудка при язвенной болезни и хроническом гастрите // Врач. дело. 1998. — N1. — С.52−58.
  41. П.В., Лянцевич С. Ф., Гуляев В. Г., Аистов В. И. Характеристика лимфокинов, ферритина, тиолдисульфидной системы у больных ЯБДПК и подходы к их коррекции в курортных и внекурортных условиях // Гастробюллетень. 2001. N 2−3. — С.30.
  42. И.В. Молекулярно-биологические основы изменчивости Helicobacter pylori // Журн. микробиол.- 2002. N3. — С.79−84.
  43. Е.А. Некоторые иммунологические аспекты язвообразования // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология-2002-N4-C.6−13.
  44. Н.В. Влияние антигенов и штаммов чумного микроба с экспрессией различных детерминант на уровень бласттрансформации лимфоцитов: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Саратов, 1992. — 18с.
  45. А.В., Марков И. М. Состояние иммунитета у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Врач. дело. 1998.- N9.-С.13−16.
  46. И.М., Фоменко Ю. В., Гордова Т. И., Бортникова Е. В. Гаетродуоденальная язва и иммунный ответ // Intern. J. on Immunol. 1998. -N8. -С.111−428.
  47. И.А., Белый Р. Я., Вагнер В. К. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии // Вестн. хирургии. 1089. — N3. — С.3−7.
  48. Е.Б., Серебряная Н. Б. Цитокины в кроветворении, иммуногенезе и воспалении // Физиология. 1996. — N3. — С.38−43.
  49. К.П., Крылов А. А. Функциональная диагностика и эффективность лечения заболеваний органов пищеварения. Вилюнюс, 1988. -С.65−68.
  50. Жуховицкий В.Г. Helicobacter pylori и хеликобактериоз // Междун. мед. обзор. 1993. — Т.1, N5. — С.371−377.
  51. И.О. Проблема преодоления резистентности штаммов Helicobacter pylori / В кн.: Материалы 7-й сессии Российской Группы по изучению Helicobacter pylori, 27−28 мая 1998 г. Нижний Новгород, 1998. -С.34−36.
  52. И. А. Клиническое значение преодоления резистентности Helicobacter pylori к антибиотикам. Материалы VIII тематической сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori, 18 мая 1999, Уфа. С. 13−16.
  53. В.Т., Комаров Ф. И., Раппопорт С. И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. — М., 2001. 457с.
  54. В.Т., Исаков В. А. Основные положения П Маастрихтского соглашения: какие рекомендации по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori, нужны в России? // Росс. жури. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол.- 2001. -N3. С.77−84.
  55. А.А., Городинская B.C., Зотипа М. М. Секреторный иммуноглобулин, А и пилорический хеликобактериоз у больных язвенной болезнью // Архив патол. 1991. — N3. — С.35−37.
  56. А.А., Зотина М. Я. Иммуноглобулины в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки у больных язвенной болезнью // Рос. мед. журн. 1992. — N1. — С.6−8.
  57. В.А., Асур М. В., Швец М. А. Эндотокеикоз при тяжелой механической желтухе // Мат. междун. симп. «Эндоген. пнтокснк. СПб, 1994. -С.32.
  58. В.А. Основные положения Маастрихтского соглашения // Российский журнал гастроэнтерологии, гспатологии и колопроктологии. -1997. N5. — С.106−108.
  59. В.А. Лечение язвенной болезни, ассоциированной с Н.pylori: достижения и нерешенные проблемы// Клиническая фармакология и терапия- 1997- N6(1) — С.12−17.
  60. В.А. Де-Нол (коллоидный субцитрат висмута): перспективы применения при заболеваниях, ассоциированных с И. pylori // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — N2 (прилож. 10). — С.32−35.
  61. В.А., Тудиков Г. В. Серологические методы диагностики инфекции Helibacter pylory: рекомендации и перспективы применения // Клин, лаб. диагност. 2000. — N1. — С. 38−41.
  62. М.В. Эффективность магнитотерапии в иммунореабилитации больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Мат-лы. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекц. процесс». Сочи, 2002. -С.44.
  63. К.С. Механизмы развития цитокининдуцированного апоптоза // Гематология и трансфузиология. 1999. — Т. 44, N1. — С. 40−43.
  64. К.П. Цитокипы и комплемент-регуляторные молекулы иммунной системы // Аллергология и клин, иммунология 1994. — N1. — С.54−57.
  65. .Б. Клеточный иммунитет при хронических осложнениях язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Хирургия. 1984. — N9. — С. 64−66.
  66. Л.В., Щигленко Н. В., Захаров М. В. Количественная оценка апоптоза лимфоцитов человека в норме и при патологии // Int. J. on Immunorheabilit. 1998. — N 8. — C.6.
  67. И.Г., Горлина Н. К., Чсредеев А. Н. Рецепторы контактного взаимодействия // Иммунология. 1995. — N4. — С. 14−24.
  68. В.И. Модификация метода учета реакции бласттрансформации лимфоцитов // Лаб. дело. 1981. — N4. — С.240−242.
  69. Ф.И., Серебрянская М. В. Клинико-иммунологические аспекты различных вариантов течения язвенной болезни // Тер.архив. 1990. -N2. — С.38−42.
  70. А.В. Местный иммунитет и регенерация слизистых оболочек при хроническом воспалении (биопсийное исследование). — Омск, 1993. 320с.
  71. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Heliobacter pylori // Мат. 7-й сессии Рос. группы по изучению Heliobacter pylori -Н.Новгород, 1998.-С.14−19.
  72. А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Heliobacter pylori // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол. -1999. N2. — С. 15−22.
  73. В.Ю., Шептулин А. А. Проблемы иммунологии язвенной болезни // Клин, медицина. 1988. — N5. — С.20−25.
  74. В.М., Дугашева Л. Г., Ильченко А. А. и др. Микрофлора кишечника и кислотообразующая функция желудка у больных язвенной болезиыо с пилорическим хеликобактериозом // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1991. — N10. — С.17−19.
  75. В.М., Буш Б., Ильченко А. А. и др. Влияние ципрофлоксацина на микрофлору желудочно-кишечного тракта в эксперименте и клинике // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1991. -N5. — С. 14−17.
  76. В. Ю. Шентулин А.А., Макарова О. В., Малчанова Ж. И. Динамика иммунологических показателей при язвенной болезни желудка // Сов. мед. 1990.-С.10−13.
  77. И.Б., Ладодо К. С. Микроэкологические и иммунные нарушения у детей: диетическая коррекция М, 1991.- 240с.
  78. Л.В. Опыт изучения антибиотикорезистентных российских штаммов Helicobacter pylori / В кн.: Материалы 7-й сессии Российской Группы по изучению Helicobacter pylori, 27−28 мая 1998 г. -Нижний Новгород, 1998. С.11−14.
  79. Л.В. Механизмы развития приобретенной антибиотикорезистентности у Н. pylori // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. -2000. N2 (прилож. 10). -С.39−41.
  80. .И., Васильев Н. В., Цыбиков Н. Н. Иммуногенез, гомеостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. — 320с.
  81. В.Н., Малов Ю. С., Дударенко С. В. Некоторые вопросы патогенеза язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Тер. архив. 1992. — N2. — С.35−39.
  82. Т.Л. Консенсус по лечению заболеваний, ассоциированных с Helicobacter pylori // Рус. мед.журн. 1999. — Т.7, N6 — С.57−59.
  83. Т.Л. Язвенная болезнь: возможности лечения на пороге нового века // Consilium medicum. 2000. — т.2, N7.
  84. Т.Л. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки // Consilium medicum. 2002. Приложение — С. 18−20.
  85. К.А., Попякина И. О. Физиологические принципы коррекции работы иммунной системы при воспалительных процессах // Реф. журн. «Клинин. иммунол. и аллергология». М., 1998. — N2. — С. 13.
  86. Г. Ф. Биометрия: учебное пособие для биол. спец. вузов. -М.: Высш. шк., 1990. 352с.
  87. В.А. Мукозальные вакцины // Иммунол. 1999. — N6.1. С.4−6.
  88. Ю.П., Петленко В. П. Детерминационная теория медицины. СПб.: «Гиппократ», 1992. — 415с.
  89. Ю.Ф., Филин В. А., Новикова А. В. и др. Местная иммунная реакция слизистой оболочки желудка при пилорическом геликобактерпозе // Педиатрия. 1993. — N1. — С. 25−27.
  90. А.С., Царегородцева Т. М., Зотина М. М. Иммунная система и болезни органов пищеварения. М.: Медицина, 1996. — 256с.
  91. А.С., Соколова Г. Н., Смотрова И. А. и др. Влияние лазерного излучения на процессы заживления язв желудка // Сов. медицина. -1991. -N2.-С.9−11.
  92. А.С., Решетняк В. И., Мукамолова Г. В. и др. О возможности пребывания Helicobacter pylori в покоящемся состоянии в слизистой оболочке желудка у больных язвенной болезнью после лечения // Тер. архив. 1999. — N2. — С.13−18.
  93. А.Е. Участие системы комплемента в регуляции гомеостаза // Усп. совр. биол. 1985. — N4. — С. 36−54.
  94. М.С. Иммунобиологический надзор. — М.: Медицина, 1990. 226с.
  95. С.Ю. Роль факторов патогенности в механизме хеликобактерных поражений желудка // ЖМЭИ- 1997. N6. — С. 108−111.
  96. И.В. с соавт. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии // Клин, медицина.- 2002. -N6. С.7−12.
  97. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации / Пособие для врачей. СПб.: Изд-во СПб МАПО. — 1995. — 20с.
  98. Ю.С. Нарушение механизмов защиты желудочно-кишечного тракта у больных язвенной болезнью // Тер. архив. — 1984. N2. — С. 88−92.
  99. Ю.С. Аутоиммунные реакции на пептидные гормоны при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин, медицина. 1984.- N2. С.19−22.
  100. Ю.С. Иммунные механизмы развития язвенной болезни // Всесоюзн. съезд гастроэнтерол. 4-й: Материалы. М.: Л. 1990. — Т. 1. — С. 376−377.
  101. Ю.С., Кулыга В. Н., Пасхина М. Н., Дударенко С. В. Состояние местного гуморального иммунитета у больных язвенной болезнью // Врач. дело. 1986. — N5. — С.14−15.
  102. Маянский А. Н Микробиология для врачей. Нижний Новгород: Изд-во НГМА, 1999.
  103. А.Н. Дисбактериоз: иллюзии и реальность // Клиническая микробиология и антимикробная терапия. 2000. -N2. — С.61−66.
  104. В.Н., Кнышев Ю. Ф., Орловская В. Ф. Эффективность антибактериального лечения при хроническом гастрите хеликобактерной этиологии // Врач. дело. 1992. — N7. — С. 33−36.
  105. В.Я., Белобородова Э. И. Содержание простагландинов Е в слизистой желудка и синтез интерлейкина-1 при различных вариантах течения язвенной болезни желудка//Клин, медицина. 1996. -N4. — С.38−39.
  106. О.Н., Ардатовский М. Д., Бабин и др. Дисбактериоз кишечника // Росс. мед.журнал. 1999. — N3. — С.40−44.
  107. А.А., Федотова Т. А. Роль корреляционных взаимосвязей в оценке функционирования возможностей иммунной системы // Иммунология, 2000. N6. — С.59−63.
  108. К.Н., Смоленинов А. В., Новицкий А. В. Состояние иммунной системы у больных с длительно не рубцующимися язвами двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. гастроэнтер. гепатол. и колопроктол.- 1995. N3. — С.158.
  109. И.А., Рачвелишвили Б. Х. Интерэпителиальные лимфоциты в патогенезе и морфогенезе атрофического гастрита // Архив, пат.- 1985. N17(6). — С. 46−53.
  110. А.В., Осипова О. Н., Панова Т. Ф. Продукция интерлейкина-1 бета и фактора некроза опухоли-альфа у больных с хроническими эрозиями желудка // Иммунология. — 1998. — N6. — С.32.
  111. Д.К., Рябоконь Г. Е., Берлина С. Е. Некоторые иммунные сдвиги у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Сов. медицина. 1983. — N11. — С.13−16.
  112. К.И., Франкфурт Л. А., Попова В. Ф. Аутоиммунные процессы при язвенной болезни // Клин, медицина. 1971. -N11.- С.72−75.
  113. Л.П., Алекперов Р. Т. Состояние иммунной системы и репаративные процессы при язвенной болезни // Клин, медицина. 1991. — N8.- С.26−30.
  114. И.В., Колесникова Н. В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов // Гематол. и трансфузиол. 1999. — N2(44). — С.43−47.
  115. А.В., Газизова P.P., Шершевская, А .Я. и др. Возрастные характеристики иммунных реакций при хроническом гастрите // Архив, патол.- 1995. Т. 57, N12. — С. 61−64.
  116. B.C., Булавин Д. В., Малинин В. В., Сименкова В. А. Апоптоз клеток иммунной системы // Программированная клеточная гибель / Под ред. Новикова B.C. СПб.: Наука, 1996. — С. 104−119.
  117. С.В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикации в практике интенсивной терапии // Метод, пособие. СПб., 1993. — 15с.
  118. М.А., Горемыкин В. И., Козлова И. В. Гастроэнтерология: часть I. Саратов: Изд-во СГМУ, 1998.
  119. А.П. Роль иммунных механизмов в патогенезе язвенной болезни желудка // Тез. докл. «Язв. болезнь желудка». Анапа 1−3 окт. 1996. — Краснодар, 1996. — С. 129−131.
  120. В.Д., Машенцева Е. А., Журбина Н. В. и др. Воспалительный и иммунный ответы слизистой оболочки желудка на Helicobacter pylori при язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. — N3. — С.41−45.
  121. В.Д., Чуков С. З. Значение геномной гетерогенности штаммов Helicobacter pylori в развитии патологии гастродуоденальной зоны // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2000. — N3. — С.7−10.
  122. В.Г., Швец Н. К., Колбасин П. Н. Роль РНК в возникновении вторичной иммунологической недостаточности у больных язвенной болезнью // Всесоюзн. съезд гастроэнтер. 3-й: Тез. докл. М.: Д., 1984.-Т.2.-С.111−112.
  123. Р.В. Иммунология и иммуногенетика. М.: Медицина, 1976. — 335с.
  124. Р.В., Хаитов P.M., Пинегин Б. В. Оценка иммунного статуса человека II Иммунология. 1994. — N6. — С.6−9.
  125. В.И. Иммунология инфекционного процесса. — М.: Медицина, 1994.-230с.
  126. В.И., Бондаренко В. М. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в аспекте клеточной теории иммунитета И.Н.Мечникова // Журн. микробиол. 1995. — N3. — С.32−36.
  127. В.Н., Климов Н. П., Катков В. И. Состояние гуморального и клеточного иммунитета у больных с часто рецидивирующей формой язвенной болезни желудка при наличии H.pylori // Клип, медицина. -1991. N7. — С.64−66.
  128. Н.А., Котлов И. С., Бояринов Г. А., Кузин В. В. Диагностическое н прогностическое значение различных маркеров эндогенной интоксикации при перитоните // Эфферент. терапия. 2002. — Т.8, N2. — С.49−53.
  129. А., Бростофф Дж., Мейл Д. Иммуногеология / Пер. с англ. -М.: Мир, 2000. 592с.
  130. М.Г., Жидков К. П. Экстракорпоральная иммунокоррекция в терапии длительно ие рубцующихся язв желудка // Эфферент. терапии. — 1996. Т.2, N1. — С. З 1−35.
  131. Е.С., Звартау Э. Э. Фармакотерапия язвенной болезни. СПб.-М.: Невский диалект, Бином, 1998. — 253с.
  132. В.М., Дид-Зурабова Е.С. Ассоциация дуоденальной язвы и ее осложнений с антигенами системы HLA // Рос. журн. гастроэнт., гепатол. и колопроктол. 1995. — N3. — Прил. 1. — С.208.
  133. П.М., Сапроненкова О. А., Трабачева В. В. Популяционные исследования ассоциации антигенов HLA с дуоденальной язвой // Вестн. хирургии. 1987. — N10. — С.27−30.
  134. П.М. Иммунология желудочно-кишечного тракта. -Л.: Наука, 1987. -351с.
  135. .Ф. Концепция аутоиммунитета в редакции конца 80-х и начала 90-х годов // ЖМЭИ. 1995. — N3. — С. 42−47.
  136. М.В., Белокриницкий Д. В. Прогностическая значимость показателей клеточного иммунитета у больных язвенной болезнью // Лаб. дело. 1991. — N5. — С.50−53.
  137. С.А., Павлова Н. Н., Горожанкина М. А. Роль наследственности в изменениях клинико-иммунологических показателей при язвенной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. -N2. — С.87−88.
  138. Н.И. Биологическая активность пептидогликана бифидобактерий: Автореф.дис.канд.мед.наук. М., 1992.
  139. Н.В. Клинико-иммунологические особенности язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с Н.pylori у мужчин: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Челябинск, 1998.
  140. В.А., Циммерман Я. С. Роль иммуноцитолиза в патогенезе язвенной болезни у детей // Судьба детей после стационарного лечения и оперативных вмешательств. Смоленск: М., 1996. — С.478−482.
  141. В.А., Циммерман Я. С. Значение иммунной системы в формировании язвенной болезни у детей // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1996. — N3. — С.40−44.
  142. В.А., Циммерман Я. С. Клиника, диагностика, иммуногенез и особенности лечения детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с геликобактериозом // Перм. мед. журн. 1998. — N1. — С.86−89.
  143. В.А., Бельмер С. В., Гасилина Т. В. и др. Рациональная терапия дисбактериоза кишечника у детей: Методические рекомендации. -М., 1998. -11с.
  144. Д.А. Язвенная болезнь и дисбактериоз // Мат. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекц. процесс». Сочи, 2002. — С.27.
  145. А.С., Богомолова Н. В., Кулакова Е. В., Кулакова Н. В. Геликобактериоз и осложнения гастродуодснальных язв // Мат. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекц. процесс». Сочи, 2002. — С. 106.
  146. В.З., Тогузова Д. А. Геликобактер. пилори и язвенная болезнь // Мат. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекц. процесс». Сочи, 2002. — С.107.
  147. В.Н., Дулькин JI.A. Особенности течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у детей // Мат. ст. «Новые технологии в медицине». Саратов: Изд-во СГМУ, 2001. — С.285−286.
  148. В.М., Ващенков В. В., Луценко А. А. Состояние клеточного иммунитета у больных с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с неблагоприятным течением // Тер. архив. 1983. — N2. — С.18−21.
  149. В.М., Жидков К. П., Малыгин A.M. Аутотрансфузия сорбентной крови в лечении больных язвенной болезни с неблагоприятным течением // Врач. дело. 1990. — N8. — С.41.
  150. Л.М. Комплексная оценка иммунного статуса при язвенной болезни желудка и его коррекция препаратом человеческого иммуноглобулина: Автореф. дис. канд. мед. наук. Уфа, 1999. — 18с.
  151. Л.Н., Певницкий Л. А. Иммунологическая толерантность. М.: Медицина, 1978. — 312с.
  152. И.С. Паракринные и аутокринные механизмы цитокиновой иммунорегуляции // Иммунология. 2001. — N5. — С.3−8.
  153. P.M., Пинегин Б. В. Оценка основных этапов фагоцитарного процесса: Современные подходы и перспективы развития исследований // Патол. физиол. и эксперим. терапия. 1995. — N3. — С.3−10.
  154. P.M., Пинегин Б. В. Особенности организации и функционирования иммунной системы желудочно-кишечного тракта // Анн. хирург, гепатологии. 1998. — 3(N1). — С.112−116.
  155. Т. М., Зотина М. М., Серова Т. И., Соколова Г. Н., Якимчук Г. Н. Интерлейкины при хронических заболеваниях органов пищеварения // Тер.архив. 2003. -N2. — С.7−10.
  156. Я.С. Лечение хронического гастрита // Сов. медицина.- 1989. N1. — С.39−44.
  157. Я.С., Телянер И. И. Концепция патогенеза язвенной болезни и перспективы ее излечения // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 1998. — N3. — С.35−40.
  158. Я.С., Михалева Е. Н. Язвенная болезнь и иммунная система организма // Клин, медицина. 2000. — N7. — С. 15−22.
  159. Я.С. Хронический гастрит и язвенная болезнь // Пермь, 2000.
  160. Я. С., Михалева Е. Н. Состояние иммунной системы у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и влияние на нее современной терапии и иммуномодулирующих средств // Клин.медицина. -2003. -N1. С.80−84.
  161. В.В., Сергеев С. А. Иммунологические аспекты язвенной болезни // Тер. архив. 1991. — N11. — С.63−65.
  162. Н.П., Моррисон В. В. Механизмы развития иммунного ответа в норме и патологии. — Саратов: Изд-во СГМУ, 1998. 68с.
  163. А.Н., Ковальчук Л. В. Апоптоз как важный этап оценки иммунной системы по патогенетическому принципу // Клин. лаб. диагностика.- 1997. N7. — С.31−34.
  164. Чиж А.Г., Осадчук M.A., Липатова Т. Е. Возможности применения лазеротерапии в лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Мат. сб. «Новые технологии в медицине». Саратов: Изд-во СГМУ, 2001. — С.309−310.
  165. Р.Т., Циклаури М. В. Явления аутоиммунизации при дезорганизации хрещевой ткани // Мед. новости Грузии. 1998. — N2. — С.43−45.
  166. В.Ю. Типовые патологические процессы. СПб., 1996.278с.
  167. Н.Ю. Клиническая эффективность и влияние на аутоиммунные процессы энтеросгеля при эндотоксикозах различного генеза: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Волгоград, 2000. — 20с.
  168. Н.Ю., Шапкин Ю. Г., Кондратьев П. М. Аутоиммунный фактор в патогенезе язвенной болезни, осложненной кровотечением // Аллергол. и иммунол. 2001. — Т.2, N2. — 288с.
  169. Ю.Г., Шанина Н. Ю., Мишин А. Т. Аутоиммунный фактор в патогенезе язвенной болезни, осложненной перфорацией // Мат. III Общеросс. конф. «Гомеостаз и инфекц. процесс». Сочи, 2002. — С. 122.
  170. Г. В. Морфологические признаки изменения кишечника при острых респираторных вирусных, микоплазменной и сочетанных инфекциях: Автореф.дис.д-ра мед.наук. Л., 1988.
  171. В.И., Богачев Р. С., Соловьев- А.С. Определение субпопуляционного состава клеток иммунной системы больных с язвой двенадцатиперстной кишки // Рос. журн. гастроэнтер., гепатол., колопроктол. -1999. -N6. -С.49−54.
  172. Я.С., Хазенсои Л. Б. Местный иммунитет. Л.: Медицина, 1978. — 177с.
  173. . А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. М.: Гранить, 1998. — Т2. — С.338−339.
  174. .А. Нормальная микрофлора и ее роль в поддержании здоровья человека // Рос. журн. гастроэн. гепатолог. и колопроктол.- 1998.-N1.- С.61−66.
  175. П.Л., Чернова А. А., Квирквелия М. А. Пилорнчсский хеликобактериоз семейное заболевание // Рос. журн гастроэнтсрол., гепатол. колопроктол. — 1995. — N3. — С.267.
  176. О.А. Иммунологические факторы в патогенезе язвенной болезни: Автореф. дисс.канд. мед. наук. СПб. 1995. — 21с.
  177. Н.Д., Маев И. В., Гуревич К. Г. Иммунитет при геликобактерной инфекции // Рос. журн. гастроэнт., гепатол., колопроктол. -2002. N3. — С.37−45.
  178. И.В., Евдокимов В. В., Уртаев Б. М. и др. Местная иммунотерапия в клинической практике // Аллергол. и иммунол. 2001. — Т.2, N1.-С.125−136.
  179. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология. 1997. — N5. — С.7−14.
  180. Ф. Резистентность Helicobacter pylori к антибиотикам // росс. Журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 2002. — N3. С.71−80.
  181. Aihara М., Tsuchimoto D., Imagawa К. et al. Signal transduction pathway in the IL-8 production of gastric mucosal cell (MKN-45) induced by H. pylori // Gastroenterology. 1996. — Vol.110. — P. A48.
  182. Andre C., Moulinier В., Andre F. Structure synthesis and external transfer of mucosal immunoglobulins // Ann. Allergy. 1983. — Vol.53. — P.325−328.
  183. Angel J., Andubert F. IL-I (3 amplifies bradykinin induced prostaglandin E2 production via a phospholipase D-linked mechanism // J. Immunol. — 1994. — Vol.152, N 10. — P. 5032−5040.
  184. Auriemma L., Signorelli S. The role of tetracycline in the retreatment after Helicobacter pylori eradication failure // Minerva. Med. 2001. — Vol.92, N3. -P. 145−149.
  185. Baggiolini M. Biological properties of NaP-I / IL-8 and related chemotactic cytokines // J. Gell. Biochem. 1991. — Suppl. N15E. — P.148.
  186. Balliex R.E. Bidirectional communication between the brain and the immune // Eur. J. Clin. Immunol. 1992. — Vol.22. (Suppl), N1. — P.6−9.
  187. Bamford K.B., Hunt R., Muller M. Gastric T cells and H. pylori: regulation of pathogenesis and prevention. The immunobiology of H.pylori. Eds. P.B.Ernst, P. Michetti, P.Smith. Philadelphia I N.J. — 1997. — P. 227−236.
  188. Barrat F., Lesourd В., Boulouris M. et al. Sex and parity modulate cytocine production during ageing // Clin, and Exp. Immunol. 1997. — Vol.109, N3. — P.562−568.
  189. Bartoli C.F., Ferracioli K.F. Autoimmunity and clonal B-cell expansion. Biological basis for therapeutic interventions: Pisa, Pacini. 1996. -S.82−104.
  190. Berg R.D. The indigenous gastrointestinal microflora // Trends. Microbiol. 1996. — Vol.4. — P.430−435.
  191. Bergeron M.G., Ouelette M. Preventing antibiotic resistance through rapid genotypic identification of bacteria and of their antibiotic resistance genes in the clinical microbiology laboratory // J. Clin. Microbiol. 1998. — Vol.36. -P.2169−2172.
  192. Bioxeola D., San Roman A., Erdozain G. et al. Increased moidence of Helicobacter pylori in gastric // Rev. Esp. End. Digest. 1990. — Vol. 78. Suppl. 1. -P. 92.
  193. Bolhmer H. Von Separation of T- and B-lymphocytes and their role in the mixed lymphocyte reaction // J. Immunol. 1974. — Vol. 112, N 1. — P.70−72.
  194. Bonney E., Matzinger P. The maternal immune system’s interaction with circulating fetal cells // J. Immunol. 1997. — Vol. l58, N1. — P. 40−47.
  195. Broutet N., Guillon F., Sauty E. et al. Survey of the vitro susceptibility of Helicobacter pylori to antibiotics in France. Preliminary results // Gastroenterology. 1998.
  196. Broutet N., Tchamgoue S., Pereira E., Megraud F. risk factors for failure of Helicobacter pylori therapy // R.H. Hunt, G.N.J. Tytgat Helicobacter pylori: Basic mechanisms to clinical cure Kluwer, Dordrecht, 2000.
  197. Bullock W.W., Katz D.H., Benacerra F.B. Induction of T-lumphocyte responses to a small molecular weigtt antigen // J. Exp. Med. 1975. — Vol.142, N2. — P.261−274.
  198. Cave D. Helicobacter pylori: Basic Mechanisms to Clinical Cure 2000 //N. Engl. J. Med. -2001.-Vol. 344. P. al 174-al 175.
  199. Cerami A. Inflammatory cytokines // Clin. Immunol. Immunophath. -1992. Vol.62.-P.3−10.
  200. Clfeys D., Faller G., Appehnerk B.J. The gastric H4, K4, AT Pase isa major autoantigen in chronic Helicobacter gastritis with body mucosa atrophy // Gastroenterology. 1998. — Vol.115. — P.340−347.
  201. De Boer W.A. Bismuth triple therapy: still a very important drug regimen for curing Helicobacter pylori infection // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. -1999. Vol.11. — P.697−700.
  202. De Boer W.A., Tytgat G.N.J. Treatment of Helicobacter pylori // BMJ. -2000. Vol.320.-P.31−34.
  203. De Boer W.A., Tytgat G.N.J. Search and treat strategy to eliminate Helicobacter pylori associated ulcer disease // Gut. 2001. — Vol.48. — P.567−570.
  204. Del Giudice G., Covacci A., Telford J.L. et al. The design of vaccines against helicobacter pylori and their development // Annu. Rev. Immunol. 2001. -Vol.19. — P. 523−563.
  205. DeLoney C. R., Schiller N. L. Characterization of an In Vitro-Selected Amoxicillin-Resistant Strain of Helicobacter pylori II Antimicrob. Agents Chemother. 2000. — Vol.44. — P. 3368−3373.
  206. Dobi S.J., Lenkey B. Two types of IgG immynocytes in man // Acta Physiol. Acad. Sci Hung. 1982. — Vol.60. — P.9−25.
  207. Dore M.P., Leandro G., Realdi G. et al. Effect of pretreatment antibiotic resistance to metronidazole and clarithromycin on outcome of Helicobacter pylori therapy A meta-analytical approach // Dig.Dis.Sci. — 2000. -Vol.45. -P.68−76.
  208. Edwards D.I. Nitroimidazole drugs action and resistance mechanisms. I. Mechanisms of action // J. Antimicrob.Chemother. 1993. — Vol.31. — P. 19−20.
  209. Evans D.B., Bunning R.G. The effects of recombinant human Interleukin ip on cellular proliferation of prostaglandin E2-like cells derived from human bone // Biochem. and Biophis. Res. Cjmmun. 1990. — Vol.166, N1. -P.208−216.
  210. Fan X.J., China A., Shachi C.N. et al. Af Alfa-tumor necrosis factor and gamma-interferon production by patients with Helicobacter pylori // Jr. J. Med. Sci. 1992. — Vol.161 (Suppl. 10). P.58.
  211. Fan X.J., Long A., Fan X.G. Flow cytometric analysis of adhesion molcul and activation markers expression on huma gastric intraepithelial lymphocytes and cells in patients with Helicobacter pylori infection // DDW, 1994. Abstracts On — Disk R.
  212. Figyra N., Bayell P.F., Moulds J.J. Pathogenicity of Helicobacter pylori: bacterial side. In: Maratka L. ed. Helicobacter pylori and new concepts on gastroduodenal disease. — Prague. — 1992. — P.6−10.
  213. Fletcher M.A., Klimas N., Morgan R. Lymphocyte Proliferation. In Manual of Clinical Laboratory Immunology // American Soc. for Microbiol. 1990. — Washington. — 267p.
  214. Gang Y., Gunasena H., Reyes V. The role gastric epithelium in local T-cell activation // The immunobiology of H. pylori: from pathogenesis to prevention / Eds. P.B.Ernst, P. Michetti, P.Smitt. Philadelphia- N.J. — 1997. — P.153−166.
  215. Gisbert J.P., Pajares J.M. Helicobacter pylori and bleeding pcptic ulcer: what is the prevalence of the infection in patients with this complication? // Scand. J. Gastroenterol. 2003. — Vol.38, N1. — P.2−9.
  216. Glupczynski Y. Rasing antimicrobial resistance of Helicobacter pylori: A global problem Helicobacter pylori: Basic mechanisms to clinical cure. San Diego Marriott. Hotel & Marina. 1998, Januar 18−21. — P. 43.
  217. Goodwin C.D., Gordon A., Burke V. Helicobacter pylori (Campylobacter-pylori) and duodenal ulcer // Med. J. Aust. 1990. — Vol.153, N2. -P.66−67.
  218. Gorbach S.L. Bismuth therapy in gastroduodenal diseases // Gastroenterology. 1999. -Vol.99. -P.863−875.
  219. Grabtree J.E., Shallcross T.M., Wyaff J.I. Mucosal tumor necrosis factor a and interleukin-6 in patients with Helicobacter pylori associated gastritis // Cut 1991. Vol.32, N12. -P.1:1473.
  220. Graham D.Y. Therapy of Helicobacter pylori: Current Status and Issues // Gastroenterology. 2000. — Vol. 118. — P.2−8.
  221. Graham D.Y., Dore M.P. Causes of variability of antimicrobial efficacy. Helicobacter pylori: Basic mechanisms to clinical cure. San Diego Marriott Hotel & Marina Januar 18−21,1998. — P.45.
  222. Grisham M.B., Herlander L.A., Granger D.H. Xanthine oxidase and neutrophil infiltration in intestinal ischemia // Amer. J. Physiol. 1986. — Vol.251. -P. 567.
  223. Gronlund M.M., Arvilommi H., Kero P. et al. Importance of intestinal colonisation in the maturation of humoral immunity in early infancy: a prospective follow up study of healthy infants aged 0−6 months // Arch. Dis. Child. 2000. -Vol.83. -P.F186−192.
  224. Harris P.В., Smith P.D. The role of the mononuclear phagocyte in H. pylori associated infection // The immunobiology of H. pylori: from pathogenesis to prevention / Eds. P.B.Ernst, P. Michetti, P.D.Smith P.D. Philadelphia, N.Y. -1997. -P. 127−138.
  225. Heep M., Beck D., Bayerdoffer E., Lehn N. Rifampin and rifabutin resistance mechanisms in Helicobacter pylori // Antimicrob. Agents Chemother.1999. Vol.43. — P.1497−1499.
  226. Hirschl A.M. Apfalter P., Makristathis A. et al. In Vitro Activities of Linezolid Alone and in Combination with Amoxicillin, Clarithromycin, and Metronidazole against Helicobacter pylori // Antimicrob. Agents Chemother.2000. Vol. 44. — P.1977−1979.
  227. Hulten K., Gibreel A., Skold O., Engstrand L. Macrolide resistance in helicobacter pylori: Mechanisms and stability in strains from clarithromycin-treated patients // Antimicrob. Agents Chemother. 1997. — Vol.41. — P.2550−2553.
  228. Hunt R.H. Hp and pH the relevance of gastric acid to the treatment of Helicobacter pylori infection // J. Gastroenterol. — 1994. — Vol.29, Suppl.7. — P. 128 133.
  229. Holter W. Expression of functional IL-2 receptors by lipopolysaccharide and interferon у stimulated human monocytes // J. Immunol. -1987. Vol.138. -N 9. — P.2917−2922.
  230. Hussell Т., Isaacson P., Grabtree J.E. The response of cells from low-grade B-cell gastric lymphomas of mucosa-associated lymphoid tissue to Helicobacter pylori//Lancet. 1993. — Vol.342, N8871. — P.571−574.
  231. Jaffe E.A. Monacytes and macrophages synthesis and secrete trombos-pondin // Blood. Vol.75, N1. — P.79−84.
  232. Jenks P.J., Ferrero R.L., Labigne A. The role of the rdxA gene .in the evolution of metronidazole resistance in Helicobacter pylori // J. Antimicrob.Chemother. 1999. — Vol.43. — P.753−758.
  233. Jorgensen M.A., Manos J., Mendz G.L., Hazell S.L. The mode of action of metronidazole in Helicobacter pylori: futile cycling of reduction? // J. Antimicrob. Chemother. 1998. — Vol.41. — P.67−75.
  234. Kalach N., Benhamou P.H., Campeotto F. et al. Clarithromycin Resistance and Eradication of Helicobacter pylori in Children // Antimicrob. Agents. Chemother. 2001. — Vol.45, N7. — P.2134−2135.
  235. Katagiri M., Asaka M. Increased cytokine production by gastric mucosa in patients with Helicobacter pylori infection // J. Clin. Gastroent. 1997. — Vol.25. -P.211−214.
  236. Kevin P. Immune function in the elderly: Pap. Symp. «Integr. Geriatr into Rheumafol. and Immunol.». Whistler, 1997 // Clin. Infec. Diseases. — 1999. -Vol.28, N4.-P.717−722.
  237. Kim H., Seo J.Y., Kim K.H. Inhibition of lipid peroxidation, NF-Kappa В activation and IL-8 production by reba mipide H. pylori stimulated gastric epithelial cells // Dig. Dis. Sci. 2000. — Vol.45. — P.621−628.
  238. Kohda К., Tanaka K, Aiba Y. et al. Role of apoptosis induced by helicobacter pylori infection in the development of duodenal ulcer / // Gut. 1999. -Vol.44. -P.456−462.
  239. De Koster E., Cozzoli A., Vandenborre C. et al. Helicobacter pylori resistance to macrolides increases, to imidazoles remains stabile // Gastroenterology. 1997. — Vol.112. — P. A99.
  240. Krawisz J.S., Sharon P. Quantitative assay for acute intestinal inflammation based on myeloperoxidase activity // Gastroenterology. 1984. -Vol.87. -P.1344−1350.
  241. Kusters J.G., Kuipers E.J. Antibiotic resistance of Helicobacter pylori // J. Appl. Microbiol. 2001. — Vol.90, NS6. — P.134S-144S.
  242. Kwon D.H., Pena J.A., Osato M.S. et al. Frameshift mutations in rdxA and metronidazole resistance in North American Helicobacter pylori isolates // J. Antimicrob. Chemother. 2000. — Vol.46. — P.793−796.
  243. Lacey L.F., Frazer N.M., Keene O.N. Smith J.T.L. Comparative pharmacokinetics of bismuth from ranitidine bismuth citrate a novel antiulcerant and tripotassium dicitrato bismuthate (TDB) // Eur. J. Clin. Pharmacol. 1994. -Vol.47. — P.177−180.
  244. Lee J.M., Breslin N.P., Hyde D.K. et al. Treatment options for Helicobacter pylori infection when proton pump inhibitor-based triple therapy fails in clinical practice / // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999. — Vol.13. — P.489−496.
  245. Liu W.Z., Xiao S.D., Shi Y. et al. Furazolidone-containing short-term triple therapies are effective in the treatment of Helicobacter pylori infection // Aliment. Pharmacol. Ther. -1999. -Vol.13. -P. 317−322.
  246. Mackay J.R., Burnet F.M. Autoimmune diseases. Pathogenesis chemistry and therapy. Springfield, Charles and Thomas Publishers. — USA. -1963. — 202 p.
  247. Medawar P.B. Immunological tolerance // Science: 1959. — Vol.133. -P.100−175.
  248. Megraud F. Epidemiology and mechanism of antibiotic resistance in Helicobacter pylori //Gastroenterology. 1998. — Vol.115. — P. 1278−1282.
  249. Megraud F., Camou-Juncas C., Occhialini A., Birac C. Helicobacter pylori resistance levels to clarithromycin remain stable // Gastroenterology. 1996. -Vol.110. -P.A192.
  250. Megraud F. Helicobacter pylori resistance to antibiotics: Prevalence, mechanism, detection. What’s new? // Can J Gastroenterol. 2003. — Suppl B:49B-52B.
  251. Megraud F., Lamouliatte H. Review article: the treatment of refractory Helicobacter pylori infection // Aliment Pharmacol Ther. 2003. — Vol.17, N11.-P.1333−1343.
  252. Michael M., Resch K. Interleukin-T: more then a mediator between leukocytes // Trends Pharm. Sci. 1988. — Vol.9. — P. 171−177.
  253. G. (ed.) Accessory molecules in the immune response // Immunol. Rev. 1996.-P.153.
  254. Montalto M., Arancio F., Izzi D. et al. Probiotics: history, definition, requirements and possible therapeutic applications // Ann. Ital. Med. Int. 2002. -Vol.17, N3. -P.157−165.
  255. Moss S.F., Legan S., Davies J. Cytokine gene expression in Helicobacter pylori associated autral gasteitis // Gut. 1994. — Vol.35. — P.1567−1570.
  256. Moxey-Mims M.M., Simms H.H., Frank M.M. et al. The effects of IL-1, IL-2 and tumor necrosis factor on polymorphonuclear leykocyte Fcy-receptor-mediaied phagocitosis // J. Immunol. 1991. — Vol.147. — P.1823−1830.
  257. Negrini R., Lisato L., Zanella I. Helicobacter pylori infection induces antibodies cross-reacting with human gastric mucosa // Gastroenterology. 1991. -V.101, N2. — P. 437−445.
  258. Negrini R., Appelmerk B.J. Autoantibodies in pathogenesis of gastric disease // The immunobiology of H. pylori: from pathogenesis to prevention / Eds. P.B.Ernst, P. Michetti, P.D.Smith. Philadelphia- N.Y. — 1997. — P. 213−226.
  259. Nguyen H.N. Eradication therapy of Helicobacter pylori in antibiotic resistance // Dtsch. Med. Wochenschr. 2001. — Vol.126, N19. — P.571−572.
  260. Noorgaard A., Nielsen H., Andersen L.P. Human phagocyte activation by Helicobacter pylori // Int. J. Med. Sci. 1992. — N161. -P.45.
  261. Osterland C.K. Monoclonal gamma-pathies antigen driven in autoimmune // Clinical and Exp. Rheumatol. (Suppl. 14): 1996. P.37−44.
  262. Perez-Perez G.L., Dworkin В., Chodos J.E. et al. Campylobacter pylori antibodies in humans // Ann. Inter. Med. 1988. — N109(1). — S. 11−1.
  263. Perri F., Festa V., Clemente R. et al. Randomized Study of Two «Rescue» Therapies for Helicobacter pylori-Infected Patients After Failure of Standard Triple Therapies / // The American. Journal of Gastroenterology. 2001. -Vol.96, N1. — P.58−62.
  264. Pober J.S., Cotran R.S. The role of endothelial cells in inflammation // Transplantation. 1990. — Vol.50. — P.537−544.
  265. Rathbone B.J., Wyatt J.T., Heatly R.W. Mucosal T-cell subsets in normal gastric antrum and Pylori associated chronic gastricis // Gut. 1988. — N29 (10). -P.A1438.
  266. Ren L., Pang G., Lee R. et al. Circulating T-cell response to Helicobacter infection in chronic gastritis // Helicobacter. 2000. — Vol.5. — P. 135 141.
  267. Romagnari S. Cytokine production by human T cells in disease states // Annu. Rev. Immunol. 1994. — N12. — P. 227−257.
  268. Salter R.D., Benjamin R.J., Wesley P.K. et al. A binding site for the T-cell co-receptor CD8 on the a3 domain of HLA-A2 // Nature. 1990. — N345. -P.41−46.
  269. Savarino V. Neri M., Vignerippi S. Based Triple Therapy in the Eradication of H. pylori Infection // Gastroenterology. 1999. — Vol.117. — P.746−747.
  270. Segal S., Cohen J.R., Feldman M. Thymus-derived lymphocytes: humoral and cellular reactions distinguished by hydrocortisone // Science. 1972. -Vol.175. — P. l 126−1128.
  271. Sherman P.M. Adherence and internalization of H. pylori by epithelial cells // R.H.Hunt, G. Tytgat, eds. Helicobacter pylori. Boston- L.: Kluwor Academic Publishers. 1994. — P.148−162.
  272. Slomiany B. L, Piotrovoski J., Slomiany A. Downregulation of endothelin-1 by interleukin-4 during gastric ulcer healing //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1999. -N24, 263 (2). — P.591−595.
  273. Smith I.T.S., Pounder R.E., Nwokolo C.U. et al. Inappropriate hypergastrinaemia in asymptomatic healthe subjects infected with Helicobacter pylori // Gut. 1990. — Vol.31, N5. — P.522−525.
  274. Solca N.M., Bernasconi M.V., Piffaretti J.C. Mechanism of metronidazole resistance in Helicobacter pylori: Comparison of the rdxA gene sequences in 30 strains // Antimicrob. Agents Chemother. 2000. — Vol.44. -P.2207−2210.
  275. Siitas Y., Soppi E., Korhonen H. et al. Suppression of lymphocyte proliferation in vitro by bovine caseins hydrolysed with Lactobacillus GG-derived enzymes // J. Allergy. Clin. Immunol. 1996. — Vol.98. — P.216−224.
  276. Tankovic J., Lamarque D., Delchier J.C. et al. Frequent association between alteration of the rdxA gene and metronidazole resistance in French and
  277. North African isolates of Helicobacter pylori // Antimicrob. Agents Chemother. -2000. Vol.44. — P.608−613.
  278. The European Helicobacter pylori Study Group Current European concepts in the management of Helicobacter pylori infection: The Maastricht Consensus Report // Gut. 1997. — Vol. 41. — P. 8−13.
  279. Tomasi Т., Bienenstock J. Secretory Immunoglobulins // Advanc. Immunol. 1968. — Vol.9. — P.96.
  280. Tracey K.J., Gerami A. A tumor necrosis factor: a pleiotropic cytokine and therapeutic target // Annu. Rev. mcd. 1994. — Vol.45. — P.491−503.
  281. Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease // Science. 1995. — Vol. 267, N5203. — P.1456−1462.
  282. Nsuji S., Kawano S., Sasayma Y. et al. Mucosal myeloperoxidase and IL-8 levels as predictors for human // DDW, 1996. Abstracts. — on-DiskR.
  283. Turk J.L., Parker D. Modulation of T-lymphocyte function by B-lymphocytes in delayed hypersensitivity // Int. Arch. Allergy a. Immunol. 1985. -Vol.59, N1−2. -P.241−246.
  284. Tytgat G.N.J. Treatment of Peptic Ulcer // Digestion. 1998. — Vol.59. — P.446−452.
  285. Tytgat G.N.J. H. pylori and Peptic Ulcer Disease How to Diagnose, How to Treat, Gastroenterology in the Centennial Year and Beyond. -AGA Spring Postgraduate Course Syllabus, 1997. — P. 23−36.
  286. Tytgat G.N.J. Helicobacter pylori reflections for the next millennium // Gut. — 1999. — Vol.45, Suppl 1. — P. I45-I47.
  287. Uchara A., Namili M. Immunopathology of ulcer disease // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1993. — Vol.697. — P.260−268.
  288. Valnes K., Brandtzaeg P. Subclass distribution of mucosal IgG-producing cell in gastritis // Gut. 1989. — Vol.30. — P.322−326.
  289. Vester В., Douthwaite S. Macrolide Resistance Conferred by Base Substitutions in 23S rRNA // Antimicrob. Agents Chemother. 2001. — Vol.45. -P.1−12.
  290. Wallace J.L., McKhight G., Keenan C. et al. Effects of leukotrienes on susceptibiliy of the rat stomach to damage // Gastroenterology. 1990. — Vol.98. -P.1178−1186.
  291. Wallace J.L. The role of nerve immune interactions in the pathogenesis of peptic ulcer // The immunobiology of H. pyolori from pathogenesis to prevention / Eds. P.B.Ernst, P. Machetti, P.D.Smith. Philadelphia, N.J. — 1997. — P.201−212.
  292. Wang G., Wilson T.J.M., Jiang Q., Taylor D.E. Spontaneous Mutations That Confer Antibiotic Resistance in Helicobacter pylori // Antimicrobial. Agents and Chemotherapy. 2001. — Vol.45, N3. — P.727−733.
  293. Weiss A., Littman D.R. Signal transduction by lymphocyte antigen receptor // Cell. 1994. — N76. — P.263−274.
  294. Willems J., Jonian M., Cinque S. Human granulocyte chemotactic peptide (IL-2) as specific neutrophil degranulator // Immunol. 1999. — Vol.67. -N4. — P.540−542.
  295. Xiao S.D., Liu W.Z., Hu P. et al. High curc rate of Helicobacter pylori infection using tripotassium dicitrato bismuthate, furazolidone and clarithromycin triple therapy for 1 week // Aliment. Pharmacol. Ther. 1999, — Vol.13. — P.31 1315.
  296. Yang Y., Mercer M., Ware C.F. Fas and activation induced FAS legand mediate apoptosis of T cell hybridomas // J. Exp. Med. — 1995. — Vol.181, N5. — P.1673−1682.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!