Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Заместительное лечение острой печеночной недостаточности методом альбуминового диализа

Диссертация: Заместительное лечение острой печеночной недостаточности методом альбуминового диализа
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

На сегодняшний день ряд вопросов применения альбуминового диализа остаётся нерешённым. Отсутствуют чёткие показания и противопоказания к началу заместительной печёночной терапии в зависимости от исходной функциональной состоятельности печени. Неосвещённым в литературе остаётся вопрос кинетики билирубина как маркёра интоксикации и динамики альбуминсвязывающей способности во время и после… Читать ещё >

Заместительное лечение острой печеночной недостаточности методом альбуминового диализа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений

Глава 1. Современные представления о патогенезе печёночной недостаточности и методах её коррекции (обзор литературы)

1.1. Эпидемиология и причины развития острой печёночной недостаточности

1.2. Метаболизм и физиологическое значение эндогенного альбумина

1.3. Эндогенная интоксикация при острой печёночной недостаточности

1.4. Гепаторенальный синдром

1.5. Нарушение функции печени при сепсисе и полиорганной недостаточности

1.6. Методы замещения детоксикационной функции печени

Глава 2. Характеристика больных и методы исследования

2.1. Этиологические факторы острой печёночной недостаточности и общая характеристика больных

2.2. Инструментальные и лабораторные методы обследования

2.3. Характеристика заместительной печёночной терапии

2.4. Статистическая обработка результатов исследований

Глава 3. Результаты и обсуждение

3.1. Клиническая эффективность альбуминового диализа

3.2. Оценка детоксикационной эффективности альбуминового диализа

3.3. Исходы лечения больных с острой печёночной недостаточностью

3.4. Рекомендации по проведению альбуминового диализа 93

Заключение

Выводы

Актуальность исследования.

Лечение больных с острой печёночной недостаточностью (ОПечН) продолжает оставаться одной из важных и сложных проблем современной медицины. Это связано с крайне высоким уровнем летальности, достигающем 86% у больных без трансплантации и заместительного лечения [146]. Оценка частоты встречаемости ОПечН в отделениях интенсивного лечения затрудняется нечёткими диагностическими критериями и отсутствием общепринятой классификации заболевания.

Согласно данным Рабочей группы по изучению ОПечН (ALFSG), это состояние является причиной 0,1% всех смертей и 6% летальных исходов от заболеваний печени, без тенденции к снижению заболеваемости за последние десятилетия [102]. Активное развитие печёночной хирургии и выполнение радикальных вмешательств — расширенные резекции печени, гемигепатэктомии, операции удаления метастазов органных опухолей в печень, зачастую сопровождается развитием послеоперационной печёночной недостаточности в результате одномоментного уменьшения массы действующей паренхимы.

Проблема лечения ОПечН молниеносного течения особенно актуальна, так как жизнь пациентов ограничена несколькими днями. Как правило, ОПечН не является моноорганным заболеванием, её присоединение как компонента полиорганной недостаточности значительно ухудшает прогноз [Sen S., 2005; 133]. Наиболее тяжелое состояние развивается при одновременном выпадении детоксикационной функции почек и печениострой печёночно-почечной недостаточности, как правило, являющейся следствием тяжёлого гипоксического повреждения [Мороз, 1996]. Особое значение имеет ОПечН, осложняющее критические состояния, при которых по определению Г. А. Рябова «расстройства физиологических функций и нарушения деятельности отдельных систем и органов не могут спонтанно корригироваться путем саморегуляции и требуют частичной или полной коррекции или замещения функций» [30]. В связи с этим при критических состояниях страдают все четыре механизма транспорта кислорода в организме — дыхательный, циркуляторный, гемический и тканевой, и поэтому гипоксия, как правило, носит смешанный характер [23]. Гипоксия вызывает генерализованное повреждение всех органов и систем, в том числе печени, в то время как утрата ею детоксикационной и белковосинтетической функций приводит к накоплению токсических метаболитов и многократно усиливает гистотоксическую (тканевую) гипоксию, замыкая патологический «порочный круг» и усугубляя вторичное повреждение печени. Одновременное выпадение детоксикационной функции почек и печени долгие годы было неразрешимой проблемой, сопровождавшейся почти 100% летальностью [43].

В этих условиях важна роль методов временного искусственного замещения детоксикационной функции печени. Как основной «метаболический реактор» организма, печень обладает не только большим функциональным резервом, но и хорошими регенераторными возможностями, однако регенерация печени за счёт гипертрофии и гиперплазии гепатоцитов происходит относительно медленно [Верин В. К., 2008]. Единственной возможностью предотвратить летальный исход является временное протезирование детоксикационной функции печени на тот период, пока не восстановятся её функциональные возможности. Традиционные средства экстракорпоральной детоксикации, такие как гемодиализ, гемофильтрация, гемосорбция, оказываются малоэффективными в связи с тем, что при ОПечН накапливаются не только гидрофильные, но и гидрофобные токсины. Последние находятся в связи с белками плазмы (в основном с альбумином), поэтому они не диффундируют из крови во время гемодиализа и не поддаются фильтрации через полупроницаемую мембрану гемофильтра. Насыщение альбумина токсическими лигандами гидрофобной природы приводит к исчерпанию резерва связывающей способности альбумина, в результате чего жирорастворимые токсины, обладающие малой молекулярной массой, начинают распределяться в общей жидкости организма, вызывая энцефалопатию, депрессию кровообращения и снижение скорости клубочковой фильтрации.

Альбуминовый диализ, разработанный и внедрённый в клиническую практику на рубеже XX и XXI вв, позволяет решить проблему удаления как гидрофильных, так и гидрофобных токсинов благодаря сочетанию сорбционного удаления токсинов и диффузионного массопереноса. Суть методики заключается в диффузии через высокопроницаемую мембрану жирорастворимых токсинов из крови больного в альбуминовую донорскую среду с последующей рециркуляцией последней через угольный сорбент и ионообменную смолу. За счёт этого достигается растворимость липофильных субстанций, которые вымываются через диализатор, и регенерация связывающей способности донорского альбумина. Проведению операции предшествует подготовительный период, в ходе которого происходит делигандизация точек связывания донорского альбумина от заводского консерванта — N-ацетилтриптофана и октаноата натрия, за счёт чего достигается восстановление сорбционной способности белка [104]. Альбуминовый диализ позволяет снизить уровень интоксикации, гипербилирубинемии, выраженность энцефалопатии, происходит стабилизация гемодинамики и нормализация суточного диуреза [6, 24]. Тем не менее, применение альбуминового диализа до сих пор ограничено ввиду крайне высокой стоимости расходных материалов.

На сегодняшний день ряд вопросов применения альбуминового диализа остаётся нерешённым. Отсутствуют чёткие показания и противопоказания к началу заместительной печёночной терапии в зависимости от исходной функциональной состоятельности печени. Неосвещённым в литературе остаётся вопрос кинетики билирубина как маркёра интоксикации и динамики альбуминсвязывающей способности во время и после альбуминового диализа. Несмотря на доказанную f эффективность методики в устранении основных проявлений интоксикации при ОПечН, отсутствуют общепринятые рекомендации по выбору скоростных параметров диализа, подход к которому чаще всего эмпирический.

В связи с этим цель исследования — улучшить результаты лечения больных с острой печёночной и полиорганной недостаточностью путём дифференцированного выбора режимов альбуминового диализа.

Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи исследования:

1) Оценить клиническую эффективность альбуминового диализа у больных с острой печёночной недостаточностью — изолированной и в составе полиорганной недостаточности.

2) Изучить влияние альбуминового диализа на центральную гемодинамику и транспорт кислорода.

3) Рассчитать кинетическую модель альбуминового диализа с учётом клиренсов жирои водорастворимых соединений.

4) Определить изменения транспортной способности альбумина во время и после альбуминового диализа.

5) Разработать рекомендации по дифференцированному выбору режима альбуминового диализа в зависимости от исходного типа гипербилирубинемии.

Научная новизна работы.

Впервые изучено влияние альбуминового диализа на транспорт кислорода у больных острой печёночной и полиорганной недостаточностью и оказываемые гемодинамические эффекты.

Исследована кинетика жирои водорастворимых маркёров интоксикации во время альбуминового диализа. Выполнен расчёт клиренсов азотсодержащих веществ и билирубина по фракциям. Дана оценка диффузионной и сорбционной составляющей в элиминации токсинов различной физико-химической природы.

Впервые изучена эффективность детоксикационного воздействия альбуминового диализа и его влияние на транспортную способность альбумина. Выявлено, что при острой печёночной недостаточности имеются выраженные нарушения связывающей способности альбумина.

Практическая значимость работы.

Показана эффективность альбуминового диализа в устранении основных клинических проявлений острой печёночной недостаточностиуменьшение энцефалопатии, стабилизация гемодинамики, восстановление диуреза.

Унифицирована методика и разработаны практические рекомендации по проведению альбуминового диализа — определена продолжительность подготовительного этапа, предложены рекомендации по выбору скоростных характеристик альбуминового диализа в зависимости от исходного типа гипербилирубинемии.

Рекомендованы критерии эффективности и необходимости завершения альбуминового диализа по исчерпанию сорбционной ёмкости расходных материалов и истощению резерва связывания донорского альбумина в экстракорпоральном контуре.

Практическая реализация результатов работы.

Основные результаты проведенных исследований внедрены в клиническую практику отделений реаниматологии и гемодиализа Главного военного клинического госпиталя имени академика Н. Н. Бурденко. Результаты исследований используются в лекционном и учебном материале НИИ общей реаниматологии имени В. А. Неговского РАМН, кафедры анестезиологии-реаниматологии Московского государственного медико-стоматологического универститета.

Основные положения, выносимые на защиту.

1) Проведение альбуминового диализа у больных с острой печёночной недостаточностью ведёт к непосредственным клиническим эффектами — уменьшению энцефалопатии, стабилизации гемодинамики, восстановлению диуреза, улучшается транспорт кислорода.

2) Альбуминовый диализ эффективно устраняет гипербилирубинемию, улучшается транспортная способность сывороточного альбумина.

3) Выбор скоростного режима альбуминового диализа определяется исходным соотношением фракций билирубина. Контроль клиренса билирубина и связывающей способности альбумина в контуре циркуляции позволяет контролировать продолжительность экстракорпоральной операции.

4) Изолированное угнетение детоксикационной функции печени сопровождается более благоприятным прогнозом, применение альбуминового диализа при гепатодепрессии не оказывает влияния на исход.

Апробация работы.

Результаты работы были представлены на VII международной конференции «Актуальные аспекты экстракорпорального очищения крови в интенсивной терапии» и заседании Московского научного общества анестезиологов и реаниматологов в 2007 г., на пленарном заседании Московского Городского Научного Общества Терапевтов в 2009 г., доложены на Двенадцатой российской конференции «Гепатология сегодня» (Москва, 2007) и на конференции с международным участием «Технологии жизнеобеспечения при критических состояниях» в 2010 г. (НИИОР РАМН). Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании Учёного Совета НИИОР РАМН, оценка положительная (протокол № 7 от 01 июня 2010 года).

Структура и объём диссертации.

Диссертация изложена на 117 страницах и состоит из введенияобщей характеристики работыобзора литературыглавы, посвященной характеристике больных и методов клинического исследованияглавы с изложением и обсуждением полученных результатовзаключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, содержащего 174 литературных источника. Работа содержит 16 таблиц, иллюстрирована 12 рисунками, 1 клиническим наблюдением.

выводы.

1) Проведение альбуминового диализа у больных с острой печёночной недостаточностью ведёт к непосредственным клиническим эффектамиуменьшению энцефалопатии, стабилизации гемодинамики, восстановлению диуреза.

2) Наилучшие результаты лечения оказались у больных с медленным ростом постддиализного уровня билирубина. При этом белковосинтетическая и дезинтоксикационная функции печени оказались относительно сохранными, а выпадение детоксикационной способности носило ведущий характер. Летальность в этой группе больных составила 41%.

3) Быстрое восстановление исходного уровня гипербилирубинемии наблюдалось в случае гепатодепрессии — выпадения всех функций печени в составе полиорганной недостаточности. В этом случае эффект альбуминового диализа оказывался недостаточным и нестойким, летальность у этих больных составляет 80%.

4) Альбуминовый диализ оказывает положительное влияние на параметры центральной гемодинамики и транспорта кислорода. Во время диализа отмечается рост сердечного индекса на 20 ± 6% и индекса общего периферического сосудистого сопротивления на 18,5 ± 4%, что приводит к увеличению доставки кислорода на 24,2% и его потребления на 23,8%.

5) Элиминация конъюгированной фракции билирубина достигается как диффузией, так и сорбцией, поэтому при значительном его преобладании альбуминовый диализ целесообразно выполнять с высокими скоростями кровотока и потока альбумина. При высоком уровне неконъюгированной фракции билирубина ведущий механизм элиминации — сорбционный, поэтому для максимального его удаления проведение альбуминового диализа следует осуществлять с низкими потоками крови, альбумина и диализирующего раствора.

6) Во время альбуминового диализа отмечен рост резерва связывания и эффективной концентрации сывороточного альбумина в среднем на 27%, что говорит об улучшении его транспортных свойств.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показанием для выполнения альбуминового диализа является острая печёночная недостаточность, при которой выпадение детоксикационной функции носит преимущественный характер, а функция других органов и систем сохранна. Если печёночная недостаточность развивается в результате глубокого гипоксического повреждения печени, сопровождается массивной гибелью гепатоцитов с замещением соединительной тканью, или присоединяется как компонент полиорганной недостаточности, то альбуминовый диализ не оказывает влияния на исход лечения.

2. Время делигандизации донорского альбумина в подготовительном периоде можно ограничить 30 мин без ущерба для его транспортной способности.

3. Эффективная продолжительность диализа определяется кинетикой билирубина в контуре циркуляции альбумина и транспортной способности альбумина. Снижение клиренса общего билирубина до 2 — 4 мл/мин и истощение резерва связывания альбумина до 10% от исходной величины говорит об исчерпании сорбционной ёмкости экстракорпорального контура. Дальнейшее продолжение диализа в этом случае нецелесообразно.

4. При значительном преобладании конъюгированной фракции билирубина альбуминовый диализ целесообразно выполнять со скоростями кровотока и потока альбумина, достигающими 200 мл в мин, при расходе диализирующего раствора 500 мл/мин. При высоком уровне неконъюгированного билирубина проведение альбуминового диализа следует осуществлять с потоками крови, альбумина и диализирующего раствора, уменьшенными до 100/100/300 мл в минуту, соответственно.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю. Н. О системе цитокинов // Педиатрия. — 2007. — Т. 86. -№ 3. — С. 124−128.
  2. И. В. Экстракорпоральная гемокоррекция в комплексном лечении печёночной недостаточности: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. -М., 2009. 52 с.
  3. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине: В 2 т. / Под ред. Ю. А. Грызунова, Г. Е. Добрецова. М.: Ириус. — 1994. — Т. 1. — 226 с.
  4. Альбуминовый диализ в комплексной интенсивной терапии больных после кардиохирургических операций. Первый собственный опыт / Л. А. Бокерия, М. Б. Ярустовский, Р. А. Гептнер и др. // Анестезиология и реаниматология. 2005. — № 2. — С. 78−83.
  5. Р. Дж., Шрайер Р. В. Острая почечная недостаточность. Из книги: Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 6: Пер. с англ. / Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р. Г. Петерсдорфа и др. М.: Медицина, 1995. — С. 231−246.
  6. Р. А. Альбуминовый диализ в интенсивной терапии больных с синдромом полиорганной недостаточности после операций на сердце и сосудах: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2009. — 24 с.
  7. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. Ю. А. Данилова. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  8. Е. Ю., Черешнев В. А., Юрченко Л. Н. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса // Цитокины и воспаление. 2007. — № 4. — С. 9−21.
  9. Г. Е., Харитоненков И. Г., Мишнёв В. Е. // Биофизика. 1975. -Т. 20.-№ 4.-С. 581−585.
  10. В. В., Оприщенко С. А., Русанов В. М. Альбумин человека (Свойства, лечебное применение, методы получения). М.: Медпрактика-М, 2006. — 184 с.
  11. И. Э., Блума Р. К. Флуоресцентные методы исследования и клинической диагностики: сб. науч. трудов. 1991. — № 1. — С. 29−39.
  12. Е. С., Закс И. О. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии // Вест, интенс. терапии. 2004. — № 1. — С. 14−18.
  13. В. К. Сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. СПб.: Диалект, 2008. — 296 с.
  14. М. Н. Строение молекуля альбумина и её связывающих центров // Альбумин сыворотки крови в клинической медицине: В 2 т. / Под ред. Ю. А. Грызунова, Г. Е. Добрецова. М.: ГЭОТАР. — 1998. — Т. 2. -С. 28−51.
  15. Кравченко-Бережная Н. Р. Нарушения транспортной способности альбумина плазмы крови у больных с тяжёлой механической травмой и их коррекция низкоэнергетическим лазерным излучением: дисс.. канд. мед. наук. -М., 2001. 143 с.
  16. С. В. Исследование конформационных изменений белков путём анализа их взаимодействия с органическими красителями // Сб.: Механизмы проницаемости, возбуждения и поврежедения клетки. Л. — 1969.
  17. А. Основы биохимии: в 3 т. М.: Мир, 1985. — Т. 2. — 655 с.
  18. В. В., Галлингер Э. Ю., Больше дворов Р. В. Галоген-содержащие ингаляционные анестетики и проблема органотоксичности // Вестник интенсивной терапии. 2008. — № 4.
  19. Д. Н., Виссе Э., Декер К. Новые рубежи гепатологии. Новосибирск: Наука, 1992. 264 с.
  20. О. Н., Ардатская М. Д., Елизарова Н. А. Динамическое значение мониторинга короткоцепочечных жирных кислот припечёночной энцефалопатии. // Клинический вестник. 2002. — № 1. -с. 34−38.
  21. О. Д., Щёголев А. И. Печень при эндотоксикозах. М.: Издательство РАМН, 2001.-236 с.
  22. В. В., Закс И. О., Мещеряков Г. Н. Шкалы оценки тяжести и прогноза в клинике интенсивной терапии // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 4. — С. 3−6.
  23. В. В. Пути коррекции гипоксии при критических состояниях: Дис. д-ра мед. наук в виде науч. докл. М., 1994. — 48 с.
  24. Н. К., Яковлев М. Ю., Миронюк А. А. Эндотоксин кишечной микрофлоры в патологии печени // Архив патологии. 1989. — № 9. — С. 3−9.
  25. Печень и почки при эндотоксикозах / Мишнёв О. Д., Щёголев А. И., Лысова Н. Л. и др. М.: Виртуальная хирургия, Издательство РГМУ, 2003.-212 с.
  26. А. А., Еременко А. А., Никифоров Ю. В. Трансфузиология в реаниматологии. М.: МИА, 2005. — 784 с.
  27. В. И. Печёночно-клеточная недостаточность // Общая реаниматология. 2005. — Т. 1. — № 3. — С. 68−79.
  28. Г. А. Гипоксия критических состояний. М., Медицина, 1988 -288 с.
  29. В. А., Кручинский Н. Г. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации // Эндогенные интоксикации: Междунар. симпоз. СПб., 1994.-С. 48.
  30. В. В., Лифшиц Р. И. // Вопросы мед. химии. — 1987. Т. 33. -№ 2. — С. 73−77.
  31. Сепсис и полиорганная недостаточность: монография / Саенко В. Ф., Десятерик В. И., Перцева Т. А., Шаповалюк В. В. Кривой Рог: Минерал, 2005.-466 с.
  32. А. С. Цитокины: классификация и биологические функции // Цитокины и воспаление. 2004. — Т. 3. — № 2. — С. 16−22.
  33. В. Н. Альбумин, транспорт насыщенных жирных кислот и метаболический стресс-синдром // Альбумин сыворотки, крови в клинической медицине: В 2 т. / Под ред. Ю. А. Грызунова, Г. Е. Добрецова. М.: ГЭОТАР. — 1998. — Т. 2. — С. 58−76.
  34. Транспортная способность альбумина у больных с тяжёлой механической травмой при проведении внутрисосудистого лазерного облучения / Мороз В. В., Кожура В. Л., Кравченко-Бережная Н. Р. и др. // Общая реаниматология. 2005. — Т. 1. — № 1. — С. 47−50.
  35. И. Ф. Роль макрофагов в регуляции метаболических процессов в печени при функциональном напряжении организма. Автореф. дисс.. доктора биол. наук. Новосибирск, 1999.
  36. А. И. Функциональная диагностика заболеваний печени. М.: Медицина, 1988.-264 с.
  37. С. Е. Предупреждение и лечение острой почечной недостаточности при критических состояниях: дис.. д-ра мед. наук. -М., 2007.-210 с.
  38. С. И. Транспортная функция сывороточного альбумина // Бухарест: Изд-во Академии СРР, 1975. С. 183.
  39. Ш., Дули Дж. Заболевания печени и жёлчных путей. Практич. рук.: Пер. с англ. / Под ред. 3. Д. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 864 с.
  40. Экковский свищ вен нижней полой и воротной вен и его последствия для организма / Павлов И. П., Ненцкий М. В., Массен О., Ган А. М. // Архив биол. наук Имп. инст-та экспериментал. медицины. 1892. — № 1. — С. 400−424.
  41. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии / И. А. Ерюхин О. С. Насонкин, Б. В. Шашков и др. // Вестник хирургии. 1989. — № 3. -С. 3−7.
  42. М. Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека // Физиология человека. 2003. — Т. 29. — № 4. — С. 98−109.
  43. А. Ф. Оптимизация использования мембранных эфферентных методов в лечении ОПН и ПОН. Краснодар, 2005. — 25 с.
  44. Ackermann D. Treatment of ascites, hyponatremia and hepatorenal syndrome in liver cirrhosis // Ther. Umsch. 2009. — Vol. 66 (11). — P. 747−751.
  45. Alam S., Azam G., Mustafa G., etc. Natural course of fulminant hepatic failure: the scenario in Bangladesh and the differences from the west // Saudi J. Gastroenterol. -2009. Vol. 15. — № 4. — P. 229−233.
  46. Albumin. Structure, biosynthesis, function // Ed. by T. Peters, I. Sjoholm. -Oxf., 1978.
  47. Als-Nielsen В, Gluud LL, Gluud C. Benzodiazepine receptor antagonists for hepatic encephalopathy // Cochrane Database Syst. Rev. 2004- (2): CD002798.
  48. Anand A. C., Nightingale P., Neuberger J. M. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure: an assessment of the King’s criteria // J. Hepatol. -1997. Vol. 26. — № 1. — P. 62−68.
  49. Angeli P., Merkel C. Pathogenesis and management of hepatorenal syndrome in patients with cirrhosis // J. Hepatol. 2008. — Vol. 48 (Suppl. 1). — P. 93 103.
  50. Awad S. S., Rich P. B., Kolla S, etc. Characteristics of an albumin dialysate hemodiafiltration system for the clearance of unconjugated bilirubin // ASAIO J. 1997 Vol. 43 (5). — P. 745−749.
  51. Baraldi M., Avallone R., Corsi L., Venturini I. Natural endogenous ligands for benzodiazepine receptors in hepatic encephalopathy // Metab. Brain. Dis.2009. Vol. 24. — № 1. — P. 81 -93.
  52. Begum N., Polipalli S. K., Husain S. A., Kumar A., Kar P. Duration of hepatitis E viremia in pregnancy // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2010.- Vol. 108. — № 3. — P. 207−210.
  53. Bernal W., Auzinger G., Dhawan A., Wendon J. Acute liver failure^/ Lancet.2010.-Vol. 376 (9736).-P. 190−201.
  54. Bernelli-Zazzera A. Biological and clinical aspects of the synthesis of acute phase proteins // Ital. J. Gastroenterol. 1988. — Vol. 20. — P. 96−98.
  55. R. A., Davies M., Trewby P. N., Silk D. В., Williams R. Plasma amino acid profiles in patients with fulminant hepatic failure treated by repeated polyacrylonitrile membrane hemodialysis // Gastroenterology. 1978. — Vol. 75 (6).-P. 1033−1040.
  56. E. В., Betrossian A., Leandro G., Shaw S. King’s Criteria, APACHE IT, and SOFA Scores in Acute Liver Failure // Hepatology. Vol. 43 (4). — 2006. — P. 881.
  57. Clemmesen J. O., Larsen F. S., Ejlersen E., Schiedt F. V. Haemodynamic changes after high-volume plasmapheresis in patients with chronic and acute liver failure // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 1997. — Vol. 9 (1). — P. 55−60.
  58. Collins J. D., Basseudine M. F., Ferner R. et al. Incidence and prognostic importance of jaundice after cardiopulmonary bypass surgery // Lancet. -1983.-Vol. 1(8334).-P. 1119−1123.
  59. Controlled trial of charcoal hemoperfusion and prognostic factors in fulminant hepatic failure // O’Grady J. G., Gimson A. E., O’Brien C. J. et al. / Gastroenterology. 1988. — Vol. 94. — P. 1186.
  60. Daugirdas J. T. Handbook of Dialysis. 4 ed. // Lippincott Williams & Wilkins, 2006. 800 p.
  61. Davenport A. Continuous renal replacement therapy for liver disease // Hemodial. Int. 2003. — Vol. 7 (4). — P. 348−352.
  62. Davenport A. Management of Acute Kidney Injury in Liver Disease // Contrib. Nephrol.-2010.-Vol. 165.-P. 197−205.
  63. De Franco A. L., Locksley R. M., Robertson M. Immunity: The Immune Response in Infectious and Inflammatory Disease / Sepsis Syndrome: Bacterial Endotoxin //New Science Press, 2007. 387 p.
  64. Decker K. Biologically active products of stimulated liver macrophages (Kupffer cells) // Eur. J. Biochem. 1990. — Vol. 192. — № 2. — P. 245−261.
  65. Deitch E. A. The role of intestinal barrier failure and bacterial translocation in the development of systemic infection and multiple organ failure // Arch. Surg. 1990. — Vol. 125. — № 3. — P. 403−404.
  66. Dejong С. H., van de Poll M. C., Soeters P. В., Jalan R., Olde Damink S. W. Aromatic amino acid metabolism during liver failure // J. Nutr. 2007. — Vol. 137 (6 Suppl. 1). — 1579S-1585S- discussion 1597S-1598S.
  67. Di Carlo J. V., Alexander S. R. Hemofiltration for cytokine-driven illnesses: the mediator delivery hypothesis // Int. J. Artif. Organs. 2005. — Vol. 28. — P. 777−786.
  68. Dixit V., Chang Т. M. In vitro and clinical studies of the removal of Cortisol, thyroxine, insulin, and thyroid-stimulating hormone by coated charcoal haemoperfusion // Life Support Syst. 1984. — Vol. 2 (4). — P. 238−244.
  69. Duarte-Rojo A., Zepeda-Gomez S., Garcia-Leiva J., etc. Liver transplantation for neurologic Wilson’s disease: reflections on two cases within a mexican cohort // Rev. Gastroenterol. Мех. 2009. — Vol. 74. — № 3. — P. 218−223.
  70. Enhanced clearance of highly protein-bound drugs by albumin-supplemented dialysate during modeled continuous hemodialysis / Churchwell M. D., Pasko D. A., Smoyer W. E., Mueller B. A. // Nephrol. Dial. Transplant. 2009. -Vol. 24(1).-P. 231−238.
  71. Falkenhagen D., Strobl W., Vogt G., et al. Fractionated plasma separation and adsorption system: A novel system for blood purification to remove albumin bound substances // Artif. Org. 1999. — Vol. 23. P. 81−86.
  72. Felipo V., Butterworth R. F. Neurochemistry of ammonia // Prog. Neurobiol. -2002. Vol. 67 (4). — P. 259−279.
  73. Felldin M., Friman S., Backman L. et al. Treatment with the molecular adsorbent recirculating system in patients with acute liver failure. // Transplant. Proc. 2003. — Vol.35. — № 2. — P. 822−823.
  74. Feng H. Q., Weymouth N. D., Rockey D. C. Endothelin antagonism in portal hypertensive mice: implications for endothelin receptor-specific signaling in liver disease // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2009. — Vol. 297. -№ l.P. 27−33.
  75. Ferenc Т., Lukasiewicz В., Ciecwierz J., Kowalczyk E. Poisonings with Amanita phalloides // Med. Pr. 2009. — Vol. 60 (5). — P. 415−426.
  76. Fischer C. P., Bode B. P., Abcouwer S. F., etc. Hepatic uptake of glutamine and other amino acids during infection and inflammation // Shock. 1995. -Vol. 3.-№ 5. -P. 315−322.
  77. Fisher E. M., Brown D. K. Hepatorenal syndrome: beyond liver failure // AACN Adv. Crit. Care. 2010. — Vol. 21. — № 2. — P. 165−186.
  78. Ghosh A., Pradhan S., Swami R., Talwar O. P. Reye syndrome: a case report with review of literature // JNMA J. Nepal. Med. Assoc. 2008. — Vol. 47 (169).-P. 34−37.
  79. Giri S., Nieber K., Bader A. Hepatotoxicity and hepatic metabolism of available drugs: current problems and possible solutions in preclinical stages // Expert Opin. Drug. Metab. Toxicol. 2010. — Apr. 2.
  80. Gosalakkal J. A., Kamoji V. Reye syndrome and reye-like syndrome // Pediatr. Neurol. 2008. — Vol. 39 (3). — 198−200.
  81. Goulenok C., Bernard В., Cadranel J. F, Thabut D., Di Martino V., Opolon P., Poynard T. Flumazenil vs. placebo in hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis: a meta-analysis // Aliment. Pharmacol. Ther. 2002. — Vol. 16 (3). -P. 361−372.
  82. Guido G. Changing epidemiology of acute liver failure / Perspectives in liver transplantation. Abstacts of invited lectures // Franfurt, 2008. P. 21.
  83. Haboubi N. Y., Edwards J. D., Ali H. H., Hendy M. S. Jaundice after open heart surgery: a prospective study // Thorax. — 1984. Vol. 39. — № 8. — P. 639−640.
  84. Huang X., Yang Y., Zhu J., etc. Clinical applications and acute hepatotoxicity of intravenous amiodarone // J. Int. Med. Res. 2009. — Vol. 37. — № 6. — P. 1928−1936.
  85. Jaeschke H. Mechanisms of neutrophil-induced liver cell injury during hepatic ischemia-reperfiision and other acute inflammatory conditions // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver Physiol. 2006. — Vol. 290 (6). — P. 1083−1088.
  86. Jalan R., Sen S., Williams R. Prospects for extracorporeal liver support // Gut. -2004. Vol. 53. — P.890−898.
  87. Jenkins D. J., Kendall C. W., Vuksan V. Inulin, Oligofructose and Intestinal Function // J. Nutr. 1999. — Vol. 129. — P. 1431−1433.
  88. Khashab M., Tector A. J., Kwo P. Y. Epidemiology of acute liver failure // Curr. Gastroenterol. Rep. 2007. — Vol. 9. — № 1. — P. 66−73.
  89. Kiley J., Gundermann K., Lie T. Ammonia intoxication treated by hemodialysis // N. Engl. J. Med. 1958. Vol. 25. — P. 1156−1161.
  90. Klammt S., Koball S., Hickstein H., Gloger M., Henschel J., Mitzner S.5 Stange J. Reisinger EC. Increase of octanoate concentrations during extracorporeal albumin dialysis treatments // Ther. Apher. Dial. 2009. — Vol. 13 (5). — P. 437−443.
  91. Klepetko W., Miholic J. Jaundice after open heart surgery: a prospective study // Thorax. 1985. — Vol. 40. -№ 1. P. 80.
  92. I., Burkhard R., Urquhart J. // J. Amer. Chem. Soc. 1952. — Vol. 74. -№ l.-P. 202−208.
  93. Knolle P. A., Gerken G. Local control of the immune response in the liver // Immunol. Rev. 2000. — Vol. 174. — P. 21−34.
  94. Kunimoto F., Morita Т., Ogawa R., Fujita T. Inhibition of lipid peroxidation improves survival rate of endotoxemic rats // Circ. Shock. 1987. — Vol. 21. — N l.-P. 15−22.
  95. Lang F., Tschernko E., Schulze E. et al. Hepatorenal reflex regylating kidney function // Hepatology. 1991. — Vol. 14. — P. 590−594.
  96. Larson A. M. Diagnosis and management of acute liver failure // Curr. Opin. Gastroenterol. 2010. — Vol. 26. — № 3. — P. 214−221.
  97. Larson A.M., ShakilA. O., Lee W. M. Acetaminophen-induced acute liver failure: results of a United States multicenter, prospective study (Acute Liver Failure Study Group) // Hepatology. 2005. — Vol. 42 (6). — P. 1364−1372.
  98. Latif N., Mehmood K. Risk factors for fulminant hepatic failure and their relation with outcome in children // J. Рак. Med. Assoc. 2010. — Vol. 60. -№ 3.-P. 175−178.
  99. Laurence D. J. R.//Biochem. J. 1952.-Vol. 51.-№ 2.-P. 168−180.
  100. Liang T. J. Hepatitis B: the virus and disease // Hepatology. 2009. — Vol. 49. (Suppl. 5).-P. 13−21.
  101. Lima E. Q., Zanetta D. M., Castro I. et al. Risk factors for developement of acute renal failure after liver transplantation // Ren. Fail. 2003. — Vol. 25. -P. 553−560.
  102. Maeda K., Abello P. A., Abraham M. R., Wetzel R. C., Robotham J. L., Buchman T. G. Endotoxin induces organ-specific endothelial cell injury // Shock. 1995. — Vol. 3. — № 1. — P. 46−50.
  103. Maheshwari A., Ray S., Thuluvath P. J. Acute hepatitis С // Lancet. 2008. -Vol. 372 (9635). — P. 321−332.
  104. Mast E. E., Alter M. J., Margolis H. S. Strategies to prevent and control hepatitis В and С virus infections: a global perspective // Vaccine. 1999. -Vol. 17. -P.1730−1733.
  105. Meltzer J., Brentjens Т. E. Renal failure in patients with cirrhosis: hepatorenal syndrome and renal support strategies // Curr. Opin. Anaesthesiol. 2010. -Vol. 23.-№ 2.-P. 139−144.
  106. Mitzner S., Stange J., Klammt S. et al. Extracorporeal detoxikation using the Molecular Adsorbent Recirculating System for critically ill patients with liver failure // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Vol. 12. — P. 275−282.
  107. Moore K., Ward P., Taylor G. et al. Systemic and renal production of thromboxane A2 and prostacyclin in decompensated liver disease and hepatorenal syndrome // Gastroenterology. 1991. -№ 100. — P. 1069−1077.
  108. Mulder G. J. Journal fur praktische Chemie. 1839. — Vol. 16. — P. 129 as translated and excerpted Rutherford N. J. // A Documentary History of Biochemistry, 1770−1940 / Fairleigh Dickinson University Press. — 1992.
  109. Nalesso F., Brendolan A., Crepaldi C., Cruz D., de Cal M., Bellomo R., Ronco C. Albumin dialysis and plasma filtration adsorption dialysis system // Contrib. Nephrol. 2007. — Vol. 156. — P. 411−418.
  110. O’Grady J. G. Acute liver failure // Postgrad. Med. J. 2005. — Vol. 81. -P. 148−154.
  111. O’Grady J. G., Schalm S. W., Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes. // Lancet. 1993. — Vol. 342. — P. 273.
  112. O’Carroll R. E. Neuropsychological aspects of liver disease and its treatment // Neurochem. Res. 2008. — Vol. 33. — № 4. — P. 683−690.
  113. Ohira H., Abe K., Yokokawa J., Takiguchi J., Rai Т., Shishido S., Sato Y. Adhesion molecules and CXC chemokines in endotoxin-induced liver injury // Fukushima J. Med. Sci. 2003. — Vol. 49 (1). — P. 1−13.
  114. Olson N. C., Salzer W. L., McCall С. E. Biochemical, physiological and clinical aspects of endotoxemia // Mol. Aspects Med. 1988. — Vol. 10. — № 6. -P. 511−629.
  115. Opolon P., Rapin J. R., Huguet C., et al. Hepatic failure coma (HFC) treated by polyacrylonitrile membrane (PAN) hemodialysis (HD) // Trans. Am. Soc. Artif. Intern. Organs. 1976. — Vol. 22. — P. 701−710.
  116. Pathikonda M., Munoz S. J. Acute liver failure // Ann. Hepatol. 2010. -Vol. 9. -№ 1. — P. 7−14.
  117. Pathophysiology of portal hypertension / Cichoz-Lach H., Celinski K., Slomlca M., Kasztelan-Szczerbinska B. // J. Physiol. Pharmacol. 2008. — Vol. 59 (Suppl. 2).-P. 231−238.
  118. Peritti P., Mazzei T. Antibiotic-induced release of bacterial wall components in the pathogenesis of sepsis and septic shock: a review // J. Chemotherapy. -1998. Vol. 10 (6). — P. 427−448.
  119. Peters T. Jr. Serum albumin // Advan. Prot. Chem. 1985. — Vol. 37. — P. 161 245.
  120. Plevris J.N., Schina V., Hayes P.C. Review article: the management of acute liver failure. // Aliment. Pharmacol. Ther. 1998. — Vol.12. — № 5. — P. 405 418.
  121. Pugin J., Chevrolet J. C. The intestine-liver-lung axis in septic syndrome // Schweiz. Med. Wochenschr. 1991. — Vol. 121. -№ 42. — P. 1538−1544.
  122. Pugliese A., Beltramo Т., Torre D. Reye’s and Reye’s-like syndromes // Cell. Biochem. Funct. 2008. — Vol. 26 (7). — P. 741−746.
  123. Ramah J. S., Kazuhiro K., Morimatsu H., Buxton В., Bellomo R. Severe ischemic early liver injury after cardiac surgery // Ann. Thorac. Surg. 2002. -Vol. 74.-P. 1601−1606.
  124. Riordan S. M., Williams R. Treatment of hepatic encephalopathy //N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337. — P.473−479.
  125. Rozga J. Extracorporeal support of the failing liver // Med. Sci. Monit. 2001. — Vol. 7. (Suppl. 1). — P. 78−90.
  126. Runcie C., Ramsay G. Intraabdominal infection: pulmonary failure // World J. Surg. 1990. — Vol. 14. — № 2. — P. 196−203.
  127. Sabin S., Merrit J. Treatment of hepatic coma in cirrhosis by plasmapheresis and plasma infusion (plasma exchange) // Ann. Intern. Med. 1968. — Vol. 68. -P. 1−7.
  128. Santoro A., Mancini E., Ferramosca E., Faenza S. Liver support systems // Contrib. Nephrol. 2007. — Vol. 156. — P. 396−404.
  129. Sass D. A., Shakil A. O. Fulminant hepatic failure // Liver Transpl. 2005. -Vol. 6.-№ 11.-P. 594−605.
  130. Sein Anand J., Chodorowski Z., Wisniewski M., Waldman W. The assessment of albumin liver dialysis MARS efficacy in the treatment of Amanita phalloides poisoning // Przegl. Lek. — 2007. — Vol. 64 (4−5). — P. 255−257.
  131. Senzolo M., Cholongitas E. C., Patch D. Update on the classification, assessment of prognosis and therapy of Budd-Chiari syndrome // Nat. Clin. Pract. Gastroenterol. Hepatol. 2005. — Vol. 2 (4). — P. 182−190.
  132. Shakil A. O., Kramer D., Mazariegos G. V., Fung J. J., Rakela J. Acute liver failure: clinical features, outcome analysis, and applicability of prognostic criteria // Liver Transpl. 2000. — Vol.6. — P. 163−169.
  133. Shenkin A., Neuhauser M., Bergstrom J., Chao L., Vinnars E., Larsson J., Liljedahl S. O., Schildt В., Fiirst P. Biochemical changes associated with severe trauma // Am. J. Clin. Nutr. 1980. — P. 33. — № 10. — P. 2119−2127.
  134. Sherlock Sh., Dooley J. Diseases of the liver and Biliary System. 10th ed. -1997.-P. 716.
  135. Significant decrease in dialysate albumin concentration during molecular adsorbent recirculating system (M.A.R.S.) therapy / Gong D., Ji D, Ren В., et al. // The International Journal of Artificial Organs. Vol. 31 (4). — 2008. — P. 333−339.
  136. D. В., Williams R. Experiences in the treatment of fulminant hepatic failure by conservative therapy, charcoal haemoperfusion, and olyacrylonitrile haemodialysis // Int. J. Artif. Organs. 1978. — Vol. 1 (1). — 29−33.
  137. Singer A. L., Olthoff К. M., Kim H., Rand E., Zamir G., Shaked A. Role of plasmapheresis in the management of acute hepatic failure in children // Ann. Surg. 2001. — Vol. 234 (3). — P. 418−424.
  138. Stadlbauer V., Krisper P., Beuers U. et al. Removal of bile acids by two different extracorporeal liver support systems in acute-on-chronic liver failure // ASAIO Journal. 2007. — Vol. 53. — P. 187−193.
  139. Stange J., Mitzner S. R., Klammt S., Freytag J., Peszynski P., Loock J. Liver support by extracorporeal blood purification: a clinical observation // Liver Transplantation. 2000. — Vol. 6. — P. 603−613.
  140. Stange J., Ramlow W., Mitzner S. R. et al. Dialysis against a recycled albumin solution enables the removal of albumin-bound toxins // Artif. Organs. 1993. -Vol. 17.-P. 809−813.
  141. Sundaram V., Shaikh O. S. Hepatic encephalopathy: pathophysiology and emerging therapies // Med. Clin. North. Am. 2009. — Vol. 93 (4). — P. 819 836.
  142. Szyszkowitz Т., Schmidt S, Mitzner S., Schmidt R. Octanoate- and N-acetyltryptophane free albumin exhibits higher efficacy in albumin dialysis //i.L m
  143. International Symposium on Albumin Dialysis In Liver Disease. -Rostock, 2008. P. 254.
  144. Taylor R. M., Davern Т., Larson A. M., Lee W. M.- US Acute Liver Failure Study Group. Fulminant hepatitis A virus infection in the United States: Incidence, prognosis, and outcomes // Hepatology. 2006. — Vol. 44. — № 6. -P. 1589−1597.
  145. Tiselius Arne. A new apparatus for electrophoretic analysis of colloidal mixtures // Transactions of the Faraday Society. 1937. — 33. — P. 524−531.
  146. Tygstrup N., Larsen F. S., Hansen B. A. Treatment of acute liver failure by high volume plasmapheresis // Lee W. M., Williams R., eds. Acute liver failure. Cambridge: Cambridge University Press, 1997. — P. 267−277.
  147. Ueno S., Tanabe G., Hanazono K., Ogawa H., Yoshidome S., Aikou Т., Yoshida A. Postoperative management following massive hepatectomy in a patient with Dubin-Johnson syndrome: report of a case // Surg. Today. 1998. — Vol. 28 (12). — P. 1274−1278.
  148. Wang P., Ba Z. F., Chaudry I. H. Hepatocellular dysfunction occurs earlier than the onset of hyperdynamic circulation during sepsis // Shock. 1995. -Vol. 3.-№ 1.-p. 21−26.
  149. G. // Biochem. J.- 1952.-Vol. 51.-№ 2.-P. 155.
  150. Welch H. F., Kiley J., Pender J. C. Removal of blood ammonia by hemodyalisis // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1956. — Vol. 91. P. 489−490.
  151. Wilmore D. W., Goodwin C. W., Aulick L. H., Powanda M. C., Mason A. D. Jr., Pruitt B. A. Jr. Effect of injury and infection on visceral metabolism and circulation // Ann Surg. 1980. — Vol. 192. — № 4. P. 491−504.
  152. Xu Q. H., Shu X., Chen L. В., Zhang K., Li G. Comparison of clinical features from patients with chronic hepatitis В between HBeAg negative and positive // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du Xue Za Zhi. 2009. — Vol. 23. -№ 3.-P. 211−213.
  153. Yamaguchi K., Yamaguchi G., Babb B. et al. // J. Reticuloendoth. Soc. 1982. — Vol. 32. — P. 409−422.
  154. Yamazaki Z., Kamai F., Ideduki Y., Inoue N. Extracorporeal methods of liver failure treatment // Biomater. Artif. Cells. Artif. Organs. 1992. — Vol. 15. — P. 296−299.
  155. Zakim D., Thomas D. Boyer. Hepatology: a textbook of liver disease, 4th ed. // Philadelphia: Saunders, 2003.
  156. Zimmerman H. J., Maddrey W. C. Acetaminophen (paracetamol) hepatotoxicity with regular intake of alcohol: analysis of instances of therapeutic misadventure // Hepatology. 1995. — Vol. 22. — P. 767.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!