Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Значение адаптивных реакций при острой кровопотере для определения тактики инфузионной терапии на догоспитальном этапе

Диссертация: Значение адаптивных реакций при острой кровопотере для определения тактики инфузионной терапии на догоспитальном этапе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Общие неспецифические адаптационные реакции при тяжелой степени острой кровопотери на всех этапах наблюдения находятся на уровне стресс-реакции, сопровождающейся повышением МДА на 12% и снижением ТДО и БН-групп на 35,4 и 28,6% соответственно. При средней степени тяжести кровопотери происходит переход индекса стресса на уровень реакции тренировки к седьмым суткам с повышением МДА на 14,5… Читать ещё >

Значение адаптивных реакций при острой кровопотере для определения тактики инфузионной терапии на догоспитальном этапе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Общая концепция шока с позиций механизмов адаптации. Патофизиологические механизмы адаптации при острой кровопотере
    • 1. 2. Нитроксидергическая система
      • 1. 2. 1. Синтез и биохимические эффекты оксида азота в организме. Оксид азота — стресс-лимитирующая система
      • 1. 2. 2. Оксид азота и острая кровопотеря
    • 1. 3. Перекисное окисление липидов и белков
    • 1. 4. Тиолдисульфидная система как показатель неспецифической резистентности организма
    • 1. 5. Временной фактор начала оказания медицинской помощи
    • 1. 6. Компоненты и выбор оптимальной программы инфузионной терапии острой кровопотери на догоспитальном этапе
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследуемых больных
      • 2. 1. 1. Дизайн исследования
      • 2. 1. 2. Оценка степени тяжести острой кровопотери
      • 2. 1. 3. Распределение больных по времени начала оказания медицинской помощи
      • 2. 1. 4. Распределение больных по инфузионной программе лечения острой кровопотери на догоспитальном этапе
    • 2. 2. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 1. Определение нитрита крови
      • 2. 2. 2. Определение вторичного продукта перекисного окисления липидов малонового диальдегида крови по реакции с тиобарбитуровой кислотой
      • 2. 2. 3. Определение 8Н- и 88-групп в небелковой фракции крови прямым амперометрическим титрованием
    • 2. 3. Расчетные показатели неспецифической резистентности организма
      • 2. 3. 1. Расчет тиолдисульфидного отношения
      • 2. 3. 2. Определение лейкоцитарного индекса интоксикации и индекса стресса по лейкоцитарной формуле периферической крови
    • 2. 4. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ОСНОВНЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И МЕХАНИЗМОВ АДАПТАЦИИ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
    • 3. 1. Уровень нитрита крови при острой кровопотере
    • 3. 2. Уровень окислительных реакций при острой кровопотере
    • 3. 3. Изменение показателей неспецифической резистентности организма при острой кровопотере
  • ГЛАВА 4. ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВРЕМЕННОГО ФАКТОРА НАЧАЛА ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
    • 4. 1. Влияние временного фактора начала оказания медицинской помощи на уровень нитрита крови
    • 4. 2. Влияние временного фактора на уровень окислительных реакций
    • 4. 3. Изменения расчетных показателей неспецифической резистентности организма в зависимости от времени начала оказания медицинской помощи
  • ГЛАВА 5. ПОКАЗАТЕЛИ АДАПТАЦИОННЫХ МЕХАНИЗМОВ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПРОГРАММАХ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ В РАМКАХ «ЗОЛОТОГО ЧАСА» НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
    • 5. 1. Изменение уровня нитрита крови при различных программах инфузионной терапии в рамках «золотого часа» на догоспитальном этапе
    • 5. 2. Влияние программы инфузионной терапии на уровень окислительных реакций
    • 5. 3. Изменение расчетных показателей неспецифической резистентности организма при различных программах инфузионной терапии
    • 5. 4. Результаты лечения на госпитальном этапе больных со средней и тяжелой степенями острой кровопотери в зависимости от программы инфузионной терапии на догоспитальном этапе

Актуальность темы

Кровопотеря представляет собой комплекс компенсаторных и патологических реакций, возникающих в ответ на кровотечение (Валетова В.В. с соавт., 2008; Krug E.G., 2000, Kuhne С. et al., 2008). Острая кровопотеря является причиной развития тяжелых и опасных для жизни патологических процессов и одной из наиболее частых причин развития критических состояний (Воробьев А.И., 2001; Мороз В. В., 2002; Сотничен-ко Б.А., 2005).

Острая кровопотеря остается одной из ведущих причин гибели лиц в возрасте от 5 до 44 лет, а в общей структуре на долю летальных исходов от некомпенсированной кровопотери приходится около 10% случаев, и существенной тенденции к снижению не наблюдается, несмотря на использование в практике принципиально новых средств и методов терапии (Валетова В.В. с соавт., 2008; Kuhne С. et al., 2008; Krug E.G., 2000; Corwin H.L. et al., 2004; Rossaint R. et al., 2006; Spahn D.R. et al., 2007).

В ответ на острую кровопотерю в организме больного развивается комплекс ответных компенсаторно-защитных реакций, имеющих универсальный характер. Изменения функций при острой кровопотере носят целесообразный, адаптивный характер, и основной задачей терапии является предупреждение выхода за границы обратимости. Механизмы адаптации могут оказаться неадекватными силе экстремального воздействия, и в этом случае они приобретают патологический характер, способствуя необратимости острой кровопотери (Мазуркевич Г. С., Багненко С. Ф., 2004; Бутров A.B., 2005;' Клигунен-ко E.H., 2005).

В условиях развития геморрагического шока целесообразность реакций защиты-компенсации и максимум их действия ограничивается коротким временем, по истечении которого многие из них превращаются в реакции повреждения (Назаров И.П., Винник Ю. С., 2002; Сотниченко Б. А., 2005).

Интенсивная терапия, направленная на восполнение кровопотери, — важнейший компонент противошоковых мероприятий догоспитального этапа (Мирошниченко А.Г., 2005). Эффективность инфузионной терапии во многом зависит от целенаправленного обоснования ее программы, характеристик ин-фузионных растворов, их фармакологических свойств (Буланов А.Ю., 2005; Бутров A.B., 2005; Зингеренко В. Б., 2006). Несмотря на большое количество экспериментальных и клинических исследований, выполненных в этом направлении, проблема оптимальной схемы волемического возмещения на догоспитальном этапе не имеет окончательного решения, и трактовка ее качественного состава остается неоднозначной (Буланов А.Ю. с соавт., 2004; Мирошниченко А. Г., 2005; Шестопалов А. Е., 2005; Петриков С. С., 2007; Ма-rik P.E., 2000).

Адаптационные реакции при острой кровопотере до сих пор недостаточно исследованы, и это делает актуальным изучение изменения биохимических показателей и неспецифической резистентности организма при различных программах инфузионной терапии на догоспитальном этапе.

Цель исследования. Усовершенствовать тактику инфузионной терапии на догоспитальном этапе при острой кровопотере на основании выявления закономерностей адаптивных реакций.

Задачи исследования:

1. Изучить изменения параметров адаптации и основных биохимических показателей в зависимости от тяжести острой кровопотери.

2. Оценить изменения биохимических и адаптационных показателей с учетом сроков начала инфузионной терапии на догоспитальном этапе.

3. Сравнить степень адаптации организма при проведении инфузионной терапии средней и тяжелой степеней острой кровопотери на догоспитальном этапе комбинированным введением кристаллоидных растворов и плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 при различном их соотношении.

4. Оценить клинические результаты лечения больных на госпитальном этапе в зависимости от программы инфузионной терапии и временного фактора начала оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе.

5. Предложить тактику инфузионной терапии при средней и тяжелой степенях острой кровопотери на догоспитальном этапе.

Научная новизна. Впервые изучено изменение состояния нитроксидер-гической системы, показателей окисления белков и липидов, расчетных показателей неспецифической резистентности организма в зависимости от степени тяжести острой кровопотери.

Впервые проведено обоснование концепции «золотого» часа с позиций изменения изучаемых биохимических и расчетных показателей.

Впервые предложена программа инфузионной терапии при средней и тяжелой степенях острой кровопотери на догоспитальном этапе, включающая комбинированное введение кристаллоидных растворов и плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 (ГЭК 200/0,5) в соотношении 3: 2. Произведена оценка и сравнение процессов адаптации организма, а также показателей лечения больных на госпитальном этапе при проведении инфузионной терапии средней и тяжелой степеней острой кровопотери на догоспитальном этапе в рамках «золотого часа» комбинированным введением кристаллоидных растворов и плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 в соотношениях 3: 1 и 3: 2.

Практическая значимость работы. Показатели перекисного окисления липидов (малоновый диальдегид), окислительной модификации белков (8Н-группы) и тиолдисульфидного отношения (ТДО) могут быть использованы в качестве дополнительных критериев оценки тяжести острой кровопотери. Показано, что наибольший сдвиг в организме механизма «адаптация — дезадаптация» в сторону последней происходит при средней и тяжелой степенях острой кровопотери, что проявляется в повышении уровня МДА крови и снижении БН-групп и ТДО. Выявлено, что к седьмым суткам постгеморрагического периода при средней и тяжелой степенях острой кровопотери значения данных показателей отличаются от нормальных.

В исследовании установлено, что оказание медицинской помощи в течение «золотого часа» при острой кровопотере способствует снижению уровня эндогенной интоксикации и шокового индекса в первые сутки, приведению к норме показателя неспецифической резистентности организма и предотвращению активации перекисного окисления липидов на седьмые сутки постгеморрагического периода.

При средней и тяжелой степенях острой кровопотери на догоспитальном этапе инфузионную терапию необходимо проводить комбинированным введением кристаллоидов и ГЭК 200/0,5 в соотношении 3: 2 в возможно ранние сроки после возникновения острой кровопотери, что не только способствует нормализации адаптивных процессов, но и предотвращает развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ) на госпитальном этапе, сокращает длительность проведения исскуственной вентиляции легких (ИВЛ) и сроки нахождения больного в реанимационном отделении.

Внедрение результатов работы. Результаты диссертационного исследования внедрены в практику работы городской станции скорой медицинской помощи города Иркутска, отделения скорой медицинской помощи больницы скорой медицинской помощи г. Ангарска Иркутской области, включены в педагогический процесс кафедры анестезиологии и реаниматологии и кафедры скорой медицинской помощи и медицины катастроф Иркутского государственного института усовершенствования врачей Росздрава.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Активация перекисного окисления липидов и белков и уровень неспецифической стрессовой реакции, в отличие от показателя нитроксидергической системы, при острой кровопотере зависят от степени ее тяжести и временного фактора начала оказания медицинской помощи.

2. Инфузионная терапия средней и тяжелой степеней острой кровопоте-ри на догоспитальном этапе, включающая комбинированное введение кристал-лоидных растворов и плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 в соотношении 3: 2 в рамках «золотого часа», позволяет ускорить нормализацию биохимических показателей, неспецифических адаптивных реакций организма в постгеморрагический период и улучшить результаты лечения.

Апробация работы. Основные положения работы представлены на межрегиональном научно-практическом симпозиуме Ассоциации анестезиологов-реаниматологов Иркутской области «Актуальные вопросы интенсивной терапии, анестезии и реанимации» (Иркутск, 2005), областном научно-практическом симпозиуме Байкальской Ассоциации специалистов скорой медицинской помощи и медицины катастроф «Актуальные вопросы скорой медицинской помощи и медицины критических состояний» (Иркутск, 2005, 2008), областной научно-практической конференции «Вопросы организации и взаимодействия службы медицины катастроф территориального и местного уровней Иркутской области» (Иркутск, 2006), межрегиональной научно-практической конференции молодых ученых «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Иркутск, 2006), краевой конференции «Проблемы и перспективы развития скорой помощи Красноярского края» (Красноярск, 2007), VI межрегиональной научно-практической конференции «Современные аспекты анестезиологии и интенсивной терапии» (Новосибирск, 2009).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 3 — в ведущих научных журналах, рекомендуемых ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 114 страницах, иллюстрирована 13 рисунками и 18 таблицами. Состоит из введения, об.

ВЫВОДЫ.

1. Общие неспецифические адаптационные реакции при тяжелой степени острой кровопотери на всех этапах наблюдения находятся на уровне стресс-реакции, сопровождающейся повышением МДА на 12% и снижением ТДО и БН-групп на 35,4 и 28,6% соответственно. При средней степени тяжести кровопотери происходит переход индекса стресса на уровень реакции тренировки к седьмым суткам с повышением МДА на 14,5% и снижением ТДО и БН-групп на 30,9 и 29,8% соответственно. При легкой степени острой кровопотери в эти сроки происходит переход адаптационных реакций на уровень реакции спокойной активации и нормализация исследуемых показателей.

2. Начало инфузионной терапии в рамках «золотого часа» при острой кровопотере на догоспитальном этапе приводит к снижению в первые сутки ЛИИ и значения шокового индекса на 24,5 и 3,5% соответственно, а также к нормализации уровня МДА и ТДО к седьмым суткам в отличие от группы с началом оказания помощи позже «золотого часа».

3. При использовании на догоспитальном этапе в программе инфузионной терапии острой кровопотери кристаллоидных растворов и препаратов гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 в соотношении 3: 1 индекс стресса на всех этапах наблюдения находится на уровне стресс-реакции, нитрит крови снижается в первые сутки на 9,4%, а уровень МДА крови повышается к седьмым суткам на 16,8%, в отличие от программы с применением кристаллоидных растворов и препаратов гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 в соотношении 3: 2, где уровень МДА и нитрита крови не отличается от нормы, а индекс стресса переходит на уровень реакции тренировки к седьмым суткам.

4. Использование на догоспитальном этапе в инфузионной программе у больных со средней и тяжелой степенями острой кровопотери кристаллоидных растворов и препаратов гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 в соотношении.

3: 2 в рамках «золотого часа» приводит к снижению частоты развития РДСВ, сокращению сроков проведения ИВ Л в 1,7 раза и пребывания больных в реанимационном отделении на 3,7 койко-дня.

5. На догоспитальном этапе при средней и тяжелой степенях острой кро-вопотери инфузионную терапию необходимо начинать в возможно ранние сроки. Приоритет в выборе компонентов для проведения инфузионной терапии должен быть отдан комбинированному введению кристаллоидных растворов и плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 в соотношении 3:2.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Показатели перекисного окисления липидов (МДА), окислительной модификации белков (БН-группы) и тиолдисульфидного отношения могут быть использованы в качестве дополнительных критериев выраженности патологических процессов при острой кровопотере.

2. На госпитальном этапе при средней и тяжелой степенях острой крово-потери даже после семи суток постгеморрагического периода необходимо продолжать проведение инфузионной, антиоксидантной и метаболической терапии.

3. Оказание медицинской помощи в течение «золотого часа» от начала острой кровопотери способствует ранней нормализации процессов адаптации и восстановлению биохимических реакций.

4. В оснащение бригад скорой медицинской помощи, оказывающих помощь в условиях возможного повышенного временного интервала доставки больных с острой кровопотерей целесообразно дополнительное включение современных плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Анестезиология и реаниматология: рук. / под ред. Ю. С. Полушина. -СПб.: ЭЛБИ СПб, 2004. — 720 с.
  2. В.А. Механизмы стресса и перекисное окисление липидов / В. А. Барабой // Успехи современной биологии. — 1991. Т. 3, № 6. — С. 923−931.
  3. В.М. Общая и сравнительная характеристика плазмозаме-щающих растворов производных гидроксиэтилированного крахмала / В. М. Белопухов // Актуальные вопросы интенсивной терапии. — 2003. — № 1. -С. 38−41.
  4. Биохимия и физиология эндотелинов / С. А. Патарая, Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко и др. // Кардиология. — 2000. — № 6. — С. 78−85.
  5. Боровиков В.П. STATISTIC, А Статистический анализ и обработка данных в среде Windows / В. П. Боровиков, И. П. Боровиков. — М.: Информ.-изд. дом «Филинъ», 1997. — 608 с.
  6. В.Д. Геморрагический шок / В. Д. Братусь // Клиническая хирургия. 1991. — № 3. — С. 61−64.
  7. В.Д. Геморрагический шок: патофизиологические и клинические аспекты / В. Д. Братусь, Д. М. Шерман. Киев: Наукова думка, 1989. — 304 с.
  8. П.Г. Неотложная инфузионно-трансфузионная терапия массивной кровопотери / П. Г. Брюсов // Гематология и трансфузиология. — 1991. -Т. 36, № 2.-С. 8−13.
  9. П.Г. Острая кровопотеря: классификация, определение величины и тяжести / П. Г. Брюсов // Военно-медицинский журнал. 1997. — № 1. — С. 46−52.
  10. П.Г. Трансфузионная терапия при острой кровопотере / П. Г. Брюсов // Военно-медицинский журнал. 1997. — № 2. — С. 26−31.
  11. А.Ю. Инфузионная терапия: современное состояние, проблемы, перспективы / А. Ю. Буланов // Вестник службы крови России. — 2005.- № 4. — С. 12−17.
  12. А.Ю. Коллоидные объемозамещающие расворы и гемостаз / С. А. Буланов, В. М. Городецкий, Е. М. Шулутко // Клиническая анестезиология и реаниматология. 2004. — Т. 1, № 3. — С. 19—24.
  13. А.Ю. Объемозамещающие растворы в протоколах интенсивной терапии / А. Ю. Буланов, В. М. Городецкий, И. И. Серебрийский // Вестник интенсивной терапии. — 2004. — № 5. — С. 104—106.
  14. A.B. Современные синтетические плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии острой кровопотери / A.B. Бутров, А. Ю. Борисов // Cosilium Medicum. 2005. — Т. 7, № 6. — С. 472−475.
  15. А.Ф. Оксид азота регулятор клеточного метаболизма / А. Ф. Ванин // Соросовский образовательный журнал. — 2001. — Т. 7, № 11. -С. 7−12.
  16. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях / А. Ф. Ванин // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 3−5.
  17. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты / Ю. А. Владимиров // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  18. Вовлечен ли оксид азота в адаптационную защиту органов от стрес-сорных повреждений? / Е. Б. Маленюк, Н. П. Аймашева, Е. Б. Манухина и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1998. Т. 126, № 9.- С. 274−277.
  19. А.И. Адаптация и компенсация универсальный биологический механизм приспособления / А. И. Воложин, Ю. К. Субботин. — М.: Медицина, 1987. — 176 с.
  20. Выявление и характеристика разных пулов депо оксида азота в стенке сосуда / М. А. Власова, А. Ф. Ванин, Б. Мюллер и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. — Т. 136, № 9. — С. 260−264.
  21. ГавриловВ.Б. Анализ методов определения перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой / В. Б. Гаврилов, А. Р. Гаврилова, JI.M. Мажуль // Вопросы медицинской химии.- 1987.-№ 1.-С. 118−122.
  22. JI.X. Адаптационные реакции и резистентность организма / JI.X. Гаркави, Е. Б. Квакина, М. А. Уколова. Ростов-на-Дону: Изд-во Ростов, ун-та, 1990.-223 с.
  23. Генерация оксида азота лейкоцитами и тромбоцитами периферической крови при ранениях груди и живота / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, Е. В. Клычникова и др. // Вестник РАМН. 2003. — № 4. — С. 23−28.
  24. Гиперпродукция оксида азота в патофизиологии кровеносных сосудов / Ж.-К. Стокле, Б. Мюлле, Р. Андрианцитохайна и др. // Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7.-С. 976−983.
  25. Гипоксия и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. А. Монастырская, Б. В. Смирин и др. // Вестник РАМН. 2000. — № 9. — С. 44−48.
  26. С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. — М.: Практика, 1999. 459 с.
  27. П.П. Оксид азота в клинике неотложных заболеваний / П. П. Голиков. М.: МЕДПРАКТИКА. — 2004. — 179 с.
  28. П.П. Роль оксида азота в патологии / П. П. Голиков, А. П. Голиков // Топ-медицина. 1999. — № 5. — С. 24−27.
  29. И.Е. Оценка влияния интенсивности кровопотери на клинико-лабораторные показатели у больных с кровотечением / И. Е. Голуб, С. М. Кузнецов, Е. С. Нетесин // Актуальные вопросы интенсивной терапии. — 2003.-№ 1.-С. 42−45.
  30. Л.Л. Тиолдисульфидная система в клинической практике / Л. Л. Гончарова // Terra Medica nova. Лабораторная диагностика. 2003. — № 2. — С. 3−6.
  31. В.И. Соответствие уровня метаболитов истинному содержанию оксида азота при проведении клинических исследований / В. И. Горбачев,
  32. B.В. Ковалев // Terra Medica nova. Лабораторная диагностика. 2005. — № 2. —1. C. 28−30.
  33. H.A. Некоторые механизмы нарушения регуляции гемостаза при острой кровопотере / H.A. Горбунова // Гематология и трансфузио-логия.- 1991.-Т. 36, № 2.-С. 3−7.
  34. В.К. Острые гастр о дуоденальные язвенные кровотечения: от стратегии лечения к лечебной тактике / В. К. Гостищев, М. А. Евсеев. М.: Медицина. — 2005. — 280 с.
  35. В.Г. Оксид азота (NO). Новый путь к поиску лекарств / В. Г. Граник, Н. Б. Григорьев. М.: Вузовская книга. — 2004. — 360 с.
  36. К.Г. Оксид азота: биосинтез, механизм действия, функции / К. Г. Гуревич, H.JI. Шимановский // Вопросы биологической медицинской и фармацевтической химии. 2000. — № 4. — С. 16—22.
  37. Депонирование оксида азота как фактор адаптационной защиты /Б.В. Смирин, Д. А. Покидышев, И. Ю. Малышев и др. // Российский физиологический журнал им И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86, № 4. — С. 447−454.
  38. .И. О соотношении различных механизмов адаптации системы кровообращения к гиповолемии в онтогенезе / Б. И. Джурко, М. К. Крылов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2000.-№ 1.-С. 13−15.
  39. Е.Е. Окислительная модификация белков / Е. Е. Дубинина, И. В. Шугал ей // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, № 1. -С. 71−81.
  40. И.А. Роль окиси азота в кардиологии и гастроэнтерологии / И. А. Журавлева, И. А. Мелентьев, H.A. Виноградов // Клиническая медицина. 1997.-№ 4. -С. 18−21.
  41. Д. Эндотелий и свободные радикалы / Д. Жюпод // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. -Архангельск, 1997. С. 251−253.
  42. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 2. — С. 68−80.
  43. Зенков Н.К. NO-синтазы в норме и при патологии различного генеза / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшиков, В. П. Реутов // Вестник РАМН. 2000. — № 4. -С. 30−34.
  44. Н.К. Окислительный стресс / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньщикова. М.: Наука/Интерпериодика, 2001. — 344 с.
  45. В.Б. Инфузионная терапия коллоидными плазмозаме-щающими растворами реаниматологических больных / В. Б. Зингеренко,
  46. A.Е. Шестопалов // Трудный пациент. 2006. — № 4. — С. 3−5.
  47. В.В. Проблема формирования прооксидантно-антиоксидантного состояния организма / В. В. Зинчук // Медицинские новости. — 2002. — № 4. — С. 9−14.
  48. Л.Дж. Физиология и патофизиология оксида азота / Л.Дж. Игнарро // Актуальные проблемы анестезиологии и реаниматологии. Освежающий курс лекций. Архангельск, 1997. — С. 266−268.
  49. Интенсивная терапия угрожающих состояний / под ред. В. А. Корячкина,
  50. B.И. Страшнова. СПб.: С.-Петерб. мед. изд-во, 2002. — 288 с.
  51. В.И. Регуляторная роль кислородных радикалов в миокар-диальных клетках / В. И. Капелько // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2004. — Т. 90, № 6. — С. 681−692.
  52. Н.В. Защитный эффект адаптации к стрессу от повреждений, вызванных геморрагическим шоком: роль антиоксидантной системы / Н. В. Кизиченко, Ю. В. Архипенко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1998. — Т. 126, № 9. — С. 270−273.
  53. Е.Н. Интенсивная терапия кровопотери / Е. Н. Клигуненко, О. В. Кравец. -М.: МЕДпресс-информ, 2005. 112 с.
  54. В.А. Трансфузионная терапия при хирургических заболеваниях / В. А. Климанский, Я. А. Рудаев. М.: Медицина, 1984. — 256 с.
  55. B.JI. Острая массивная кровопотеря: механизмы компенсации и повреждения / B.JI. Кожура, И. С. Новодержкина, А. К. Кирсанова // Анестезиология и реаниматология. — 2002. — № 6. — С. 9—13.
  56. Коррекция кровопотери «волювеном» у пострадавших с травматическим шоком на догоспитальном этапе / А. Г. Мирошниченко, В. Е. Марусанов, В. А. Семкевич и др. // Скорая медицинская помощь. — 2005.-№ 4.-С. 11−16.
  57. В.А. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии и интенсивной терапии / В. А. Корячкин, В. И. Страшнов, В. Н. Чуфаров. СПб.: С.-Петерб. мед. изд-во, 2004. — 304 с.
  58. Н.А. Современные технологии лечения острой кровопотери / Н. А. Кузнецов // Consilium Medicum. 2003. -Т. 5, № 6. — С. 2−7.
  59. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии / Л. Д. Лукьянова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2004. — № 2. — С. 2−11.
  60. И.Ю. Стресс, адаптация и оксид азота / И. Ю. Малышев, Е. Б. Манухина //Биохимия. 1998. — Т. 63, № 7. — С. 992−1006.
  61. Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистой системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, Ю. В. Архипенко // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С. 16−21.
  62. Е.Б. Стресс-лимитирующая система оксида азота / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2000. — Т. 86, № 10. — С. 1283−1292.
  63. П. Интенсивная терапия: пер. с англ. / под ред. А. И. Мартынова: М.: ГЭОТАР Медиа, 1998. — 640 с.
  64. Ф.З. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1988. — 256 с.
  65. Ф.З. Концепция долговременной адаптации / Ф. З. Меерсон. -М.: Дело, 1993.-262 с.
  66. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемиче-ских повреждений сердца / Ф. З. Меерсон. М.: Медицина, 1984. — 272 с.
  67. Дж.Э. Клиническая анестезиология: пер. с англ. / Дж.Э. Морган, М. С. Михаил. М.: БИНОМ, 2004. — 360 с.
  68. Я. Основы биохимии патологических процессов: пер. с чешек. /Я. Мусил. М.: Медицина, 1985. — 432 с.
  69. И.П. Интенсивная терапия критических состояний (Лекционный курс) / И. П. Назаров, Ю. С. Винник. Красноярск, 2002. — Т. 1. -249 с.
  70. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 2. — С. 72—75.
  71. Оксид азота и перекисное окисление липидов как фактор эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / П. П. Голиков, Н. Ю. Николаева, И. А. Гавриленко и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 2. — С. 6−9.
  72. Особенности синтеза оксида азота у больных инфарктом миокарда / О. М. Драпкина, О. О. Задорожная, В. Т. Ивашкин и др. // Клиническая медицина. 2000. -№ 3. — С. 19−23.
  73. Острая кровопотеря. Взгляд на проблему / В. В. Мороз, Д. А. Остапченко, Г. Н. Мещеряков и др. // Анестезиология и реаниматология. -2002,-№ 6.-С. 4−9.
  74. Острая массивная кровопотеря / А. И. Воробьев, В. М. Городецкий, Е. М. Шулутко и др. -М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.- 176 с.
  75. Г. Инфузионная терапия / Г. Парк, П. Роу. М.: БИНОМ-Пресс, 2005.- 136с.
  76. И.Н. Окислительный стресс и критические состояния у хирургических больных / И. Н. Пасечник // Вестник интенсивной терапии. — 2004. -№ 3.- С. 27−30.
  77. С.С. Инфузионно-трансфузионная терапия. От теории к практике / С. С. Петриков // Уральский медицинский журнал. 2007. — № 6. — С. 90−91.
  78. М.Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии / М. Г. Пшенникова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 2000. — № 3. — С. 20—26.
  79. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА / О. Ю. Реброва. М.: Медиа Сфера, 2002.-312 с.
  80. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала / В. П. Реутов // Вестник РАМН. 2000. -№ 4.-С. 35−41.
  81. В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих и принцип цикличности / В. П. Реутов // Биохимия. 2002. — Т. 67, № 3. — С. 353−376.
  82. Г. А. Роль оксида азота как регулятор клеточных процессов при формировании полиорганной недостаточности / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. — 2001. № 1. — С. 8−12.
  83. А.П. Роль оксида азота в формировании мотивационного поведения и обучения / А. П. Салей, А. П. Рецкий // Вестник ВГУ. Серия «Химия, биология, фармация». 2003. — № 1. — С. 75−80.
  84. С.В. Гетерогенные коллоидные растворы: настоящее и будущее / С. В. Свиридов // Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии.-1999.-№ 2.-С. 13−17.
  85. Г. Стресс без дистресса: пер. с англ. / Г. Селье. М.: Прогресс, 1982.- 128 с.
  86. В.Н. Растворы гидроксиэтилированного крахмала в акушерско-гинекологической практике / В. Н. Серов, И. И. Баранов // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 1. — С.1−4.
  87. Современные коллоидные плазмозамещающие растворы в интенсивной терапии гиповолемии / А. В. Бутров, Ю. В. Яковлева, А. Ю. Борисов и др. // Consilium Medicum. 2005. — Т. 7, № 2. — С. 2−7.
  88. В.В. Тиолдисульфидная система в биохимическом механизме реакции организма на экстремальные воздействия /В.В. Соколовский // Вестник Санкт-Петербургской медицинской академии им. Мечникова. — 2004. Т. 5, № 4. — С. 97−100.
  89. B.B. Тиолдисульфидное соотношение крови как показатель состояния неспецифической резистентности организма: Учебное пособие / В. В. Соколовский. СПб., 1996. — 30 с.
  90. Состояние вазоактивных факторов у больных с тяжелой сочетан-ной травмой / П. П. Голиков, В. И. Картавенко, Н. Ю. Николаева и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. — № 3.- С. 20−22.
  91. A.A. Оксид азота как межклеточный посредник / A.A. Сосунов // Соровский образовательный журнал. 2000. — Т. 6, № 12. — С. 27—34.
  92. Сравнительная эффективность современных коллоидов при интрао-перационном возмещении массивной кровопотери в экстренной хирургии /В.В. Валетова, В. Х. Тимербаев, Р. Б. Гаврилюченко и др. // Новости анестезиологии и реаниматологии. — 2008. № 3. — С. 3947.
  93. Стратегия неотложных мероприятий при оказании пострадавшим с открытыми сочетанными повреждениями груди на догоспитальном этапе /Б.А. Сотниченко, В. Б. Шуматова, В. В. Кузнецов и др. // Скорая медицинская помощь. 2005. — № 2. — С. 5−8.
  94. К.Т. Активные формы кислорода и регуляция экспрессии генов / К. Т. Турпаев // Биохимия. 2002. — Т. 67, № 3. — С. 339−352.
  95. .М. Стресс и система кровообращения / Б. М. Федоров. — М: Медицина, 1991. 320 с.
  96. Р. Восполнение объема циркулирующей крови с использованием коллоидных растворов / Р. Франке // Анестезиология и реаниматология.- 1999.-№ 3.-С. 70−76.
  97. H.K. Адаптация сердца к гипоксии / Н. К. Хитров, B.C. Пауков. -М.: Медицина, 1991. -237 с.
  98. Г. Н. Инфузионно-трансфузионная терапия в системе реанимационной помощи при травмах и острой кровопотере / Г. Н. Цыбуляк, A.B. Чечеткин // Вестник хирургии. 1999. — № 4. — С. 105−108.
  99. А.Е. Объемзамещающая терапия острой кровопотери у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой / А. Е. Шестопалов, В. Г. Пасько // Трудный пациент. 2005. — Т. 3, № 4. с. 7−11.
  100. Шок: Теория, клиника, организация противошоковой помощи / под ред. Г. С. Мазуркевича, С. Ф. Багненко. СПб.: Политехника, 2004. — 539с.
  101. Ю. Шок / Ю. Шутеу, Т. Бэндилэ, А. Кафрицэ. Бухарест: Воен. изд-во, 1981. — 515 с.
  102. Экзогенные доноры оксида азота и ингибиторы NO-синтаз (химический аспект) / А. П. Арзамасцев, И. С. Северина, Н. Б. Григорьев и др. // Вестник РАМН. 2003. — № 12. — С. 88−95.
  103. Эпидемиологические и биостатистические термины, используемые для представления результатов исследований // Междунар. журн. мед. практики.-1997.-№ 1.-С. 6.
  104. A.A. Перспективы применения препаратов гидрокси-этилкрахмалов на догоспитальном этапе / A.A. Ярмагометов // Скорая медицинская помощь. 2005. — № 3. — С. 47−50.
  105. A.A. Выбор растворов гидроксиэтилкрахмалов на догоспитальном этапе / A.A. Ярмагомедов, В. Ю. Пиковский // Скорая медицинская помощь. 2006. — № 4. — С. 32−38.
  106. B.C. Острая кровопотеря / B.C. Ярочкин, В. П. Панов, П. И. Максимов. М.: ИНФРА, 2004. — 364 с.
  107. Alam H.B. An update on fluid resuscitation / H.B. Alam // Scand. J. Surg. 2006. — Vol. 95, N 3. — P. 136−145.
  108. Alterations in intestinal bacterial flora modulate the systemic cytokine response to hemorrhagic shock / W. Guo, J. Ding, Q. Huang et al. // AJP Gastrointestinal and Liver Physiology. — Vol. 269, N 6. — P. 827−832.
  109. Alterations in tissue oxygen consumption and extraction after trauma and hemorrhagic shock / F. Zheng, J. Douglas, G. William et al. // Critical Care Medicine. 2000. — Vol. 28, N 8. — P. 2837−2842.
  110. Andrew P.J. Enzymatic function of nitric oxide synthases / P.J. Andrew, B. Mayer // Cardiovascular Research. 1999. — Vol. 43, N 3. — P. 521−531.
  111. Assessment of intravascular retention of hydroxyethyl starch in mild hemorrhagic shock / T. Hitosugi, T. Shimizu, S. Suzuki et al. // Critical Care. -2006.-Vol. 10.-P. 172.
  112. Bernard A. Bacterial translocation in hemorrhagic shock: Are we any wiser? / A. Bernard // Critical Care Medicine. 2005. — Vol. 33, N 5. -P. 1166−1167.
  113. Biswasa S. Redox modifications of protein-thiols: Emerging roles in cell signaling / S. Biswasa, A.S. Chidab, I. Rahman // Biochemical Pharmacology. -2006.-Vol. 71, N5.-P. 551−564.
  114. Bledsoe B.E. The Golden Hour: fact or fiction? / B.E. Bledsoe // Emerg. Med. Serv. 2002. — Vol. 31, N 6. — P. 105.
  115. Brady predicting mortality during hemorrhagic shock: a retrospective study / B.E. Parker, D.E. Sweenor, D.A. Roberts et al. // Academic Emergency Medicine. 1999. — Vol. 6. — P. 543.
  116. Bruckdorfer R. The basics about nitric oxide / R. Bruckdorfer // Molecular Aspects of Medicine. -2005. Vol. 26, N 1−2. — P. 3−31.
  117. Burchardi H. Twenty-four hour presence of physicians in the ICU / H. Burchardi, O. Moerer // Critical Care. 2001. — Vol. 5, N 3. — P. 131−137.
  118. Cannon J.W. A mathematical model of hemorrhagic shock: the future of trauma triage / J.W. Cannon // Mil. Med. 2002. — Vol. 167, N 4. — P. 312−316.
  119. Chapman M. Hemorrhagic shock: a review / M. Chapman / Critical Care. -2004.-Vol. 8.-P. 396.
  120. Charles J. Trauma: an annotated bibliography of the recent literature (2005) / J. Charles, L. Ralph // The American Journal of Emergency Medicine. -2006.-Vol. 24, N5.-P. 517−539.
  121. Christ F. Pre-clinical management of shock patients / F. Christ, C.K. Lackner // Internist (Berl.). 2004. — Vol. 45, N 3. — P. 267−276.
  122. Cohen W.R. Hemorrhagic shock in obstetrics / W.R. Cohen // J. Perinat. Med. 2006. — Vol. 34, N 4. — P. 263−271.
  123. Colloids versus crystalloid and tissue oxygen tension in patients undergoing major abdominal surgery / K. Lang, J. Boldt, S. Suttner et al. // Anesth. Analg. 2001. — Vol. 93. — P. 405109.
  124. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients / I. Roberts, P. Alderson, F. Bunn et al. // Cochrane Database Syst. Rev. 2004. -N4.-P. CD00567.
  125. Crystalloids vs colloids in fluid resuscitation: A systematic review /P.T.Choi, G. Yip, L.G. Quinonez et al. // Critical Care Medicine. 1999. -Vol. 27.-P. 200−210.
  126. Danis D.M. Trauma today and tomorrow: recent clinical literature /D.M. Danis // Journal of Emergency Nursing. 2005. — Vol. 31, N 5. -p. 447−455.
  127. Darlington D.N. Inhibition of Na/K ATPase is a major factor in hemorrhagic shock / D.N. Darlington, D.S. Gann // The FASEB Journal. 2006. -Vol. 20. — P. A1383.
  128. Davies G. Pre-hospital care and triage in the UK / G. Davies, M. Wilson // Surgery (Oxford). 2006. — Vol. 24, N 6. — P. 190−193.
  129. Duranteau J. Hemorrhagic shock / J. Duranteau, A. Harrois // Rev. Prat. — 2006. Vol. 56, N 8. — P. 849−857.
  130. Dutton R.P. Low-pressure resuscitation from hemorrhagic shock / R.P. Dutton // Int. Anesthesiol. Clin. 2002. — Vol. 40, N 3. — P. 19−30.
  131. Effect of fluid resuscitation on acute skeletal muscle ischemia-reperfusion injury after hemorrhagic shock in rats / D.S. Kauvar, D.G. Baer, M.A. Dubick et al. // J. Am. Coll. Surg. 2006. — Vol. 202, N 6. — P. 888−896.
  132. Emergency Transfusion Score (ETS): A useful instrument for prediction of blood transfusion requirement in severely injured patients / C. Kuhne, R.P. Zettl, M. Fischbacher et al. // World J. Surg. 2008. — Vol. 32, N 6. — P. 1183−1188.
  133. Endothelial dysfunction after lactated Ringer’s solution resuscitation for hemorrhagic shock / S.A. Savage, C.M. Fitzpatrick, V.S. Kashyap et al. // J. Trauma. 2005. — Vol. 59, N 2. — P. 284−290.
  134. Erecinska M. Tissue oxygenation and brain sensitivity to hypoxia / M. Erecinska, I.A. Silver // Respir. Physiol. 2001. — Vol. 128. — P. 263−276.
  135. Essential role of induced nitric oxide in the initiation of the inflammatory response after hemorrhagic shock / C. Hierholzer, B. Harbrecht, J. Menezes et al. //J. Exp. Med. 1998 — Vol. 187, N 6. — P. 917−928.
  136. Evidence of transcellular albumin transport after hemorrhagic shock / E.W. Childs, K.F. Udobi, F.A. Hunter et al. // Shock. 2005. — Vol. 23, N 6. -P. 565−570.
  137. Functional and morphological changes of the gut barrier during the restitution process after hemorrhagic shock / J.X. Chang, S. Chen, L.P. Ma et al. // World J. Gastroenterol. 2005. — Vol. 11. — P. 5485−5491.
  138. Glick Y.A. Hematocrit and metabolic changes caused by varied resuscitation strategies in a canine model of hemorrhagic shock / Y.A. Glick, L.D. Wilson, J. Aiello // Am. J. Emerg. Med. 2002. — Vol. 20, N 4. — P. 303−309.
  139. Glutathione amperometric detection based on a thiol-disulfide exchange reaction / F. Ricci, F. Arduini, C. Tuta et al. // Analytica Chimica Acta. — 2006. -Vol. 558, N 1−2.-P. 164−170.
  140. Gutierrez G. Clinical review: Hemorrhagic shock / G. Gutierrez, H.D. Reines, M.E. Wulf-Gutierrez // Critical Care. 2004. — Vol. 8. — P. 373−381.
  141. Hardaway R.M. Traumatic shock / R.M. Hardaway // Mil. Med. 2006. -Vol. 171, N4.-P. 278−279.
  142. Hauser C.J. Preclinical models of traumatic, hemorrhagic shock / C.J. Hauser // Shock. 2005. — Vol. 24. — P. 24−32.
  143. Hemorrhagic shock / M.J. Martel, K.J. MacKinnon, M.Y. Arsenault et al. // J. Obstet. Gynaecol. Can. 2002. — Vol. 24, N 6. — P. 504−520.
  144. Holmes C.L. The evaluation and management of shock / C.L. Holmes, K.R. Walley // Clinics in Chest Medicine. 2003. — Vol. 24. — P. 775−789.
  145. Hoppeler H. Muscle tissue adaptations to hypoxia / H. Hoppeler, M. Vogt // J. Exp. Biol. 2001. — Vol. 204. — P. 3133−3139.
  146. Induced nitric oxide promotes intestinal inflammation following hemorrhagic shock / C. Hierholzer, J.C. Kalff, T.R. Billiar et al. // Am. J. Physiol Gas-trointest Liver Physiol. 2004. — Vol. 286. — P. 225−233.
  147. Influence of different volume replacement strategies on inflammation and endothelial activation in the elderly undergoing major abdominal surgery / J. Boldt, M. Ducke, B. Kumle // Intensive Care Med. 2004. — Vol. 30. — P. 416−422.
  148. Johnson D. Multiple organ dysfunction syndrome: a narrative review / D. Johnson, I. Mayers // Can. J. Anesth. 2001. — Vol. 48. — P. 502−509.
  149. Kaplan L.J. Resuscitation from hemorrhagic shock: fluid selection and infusion strategy drives unmeasured ion genesis / L.J. Kaplan, N. Philbin, F. Arnaud //J. Trauma. 2006. — Vol. 61, N l.-P. 90−97.
  150. Key issues in advanced bleeding care in trauma / R. Rossaint, V. Cerny, T.J. Coats et al. // Shock. 2006. — Vol. 26, N 4. — P. 322−331.
  151. Krausz M. Initial resuscitation of hemorrhagic shock / M. Krausz // World J.Emerg. Surg. 2006. — Vol. l.-P. 1−14.
  152. Krausz M. Crystalloid and colloid resuscitation of uncontrolled hemorrhagic shock following massive splenic injury / M.M. Krausz, Y. Bashenko, M. Hirsh//Shock.-2001.-Vol. 16, N5.-P. 383−388.
  153. Krug E.G. The global burden of injuries / E.G. Krug, G.K. Sharma, R. Lozano // Am. J. Public Health. 2000. — Vol. 90. — P. 523−526.
  154. Kwan I. WHO pre-hospital trauma care steering Committee: Timing and volume of fluid administration for patients with bleeding / I. Kwan, F. Bunn, I. Roberts // Cochrane Database Syst. Rev. 2003. — Vol. 3. — P. CD002245.
  155. LeichertL.I. Global methods to monitor the thiol-disulfide state of proteins in vivo / L.I. Leichert, U. Jakob // Antioxid. Redox. Signal. 2006. — Vol. 8, N5−6.-P. 763−772.
  156. LeichertL.I. Protein thiol modifications visualized in vivo / L.I. Leichert, U. Jakob // PLoS Biol. 2004. — Vol. 2. — P. E333.
  157. LernerE.B. The golden hour: scientific fact or medical «urban legend»? /E.B. Lerner, R.M. Moscati // Academic Emergency Medicine. 2001. — Vol. 8, N7.-P. 758−760.
  158. Lomas-Niera J.L. Shock and hemorrhage: an overview of animal models / J.L. Lomas-Niera, M. Perl, C.S. Chung // Shock. 2005. — Vol. 24, N 1. -P. 33−39.
  159. Management of bleeding follwing major trauma: A european guideline / D.R. Spahn, V. Cerny, T.J. Coats et al. // Critical Care. 2007. — Vol. 11, Issue l.-S. 17.
  160. Management of polytrauma: our experience / M.G. Florio, F. Fama, G. Gullo et al. // Chir. Ital. 2005. — Vol. 57, N 4. — P. 485−489.
  161. Mapstone J. Fluid resuscitation strategies: a systematic review of animal trials / J. Mapstone, I. Roberts, P. Evans // J. Trauma. 2003. — Vol. 55. -P. 571−589.
  162. Marik P.E. Woud the colloid detractors please sit down! / P.E. Marik, J. Iglesias // Critical Care Medicine. 2000. — N 28. — P. 2652−2654.
  163. Moran L.K. Thiols in cellular redox signalling and control / L.K. Moran, J.M. Gutteridge, G.J. Quinlan // Curr. Med. Chem. 2001. — Vol. 8, N7.-P. 763−772.
  164. Moriarty-Craige S.E. Extracellular thiols and thiol/disulfide redox in metabolism / S.E. Moriarty-Craige, D.P. Jones // Annu. Rev. Nutr. 2004. — Vol. 24. -P. 481−509.
  165. Murray C.J. Mortality by cause for eight regions of the word: Global burden of disease / C.J.Murray, A.D.Lopez // Lancet. 1997. — Vol. 349. -P. 1269−1276.
  166. Naseem Khalid M. The role of nitric oxide in cardiovascular diseases / M. Naseem Khalid // Molecular Aspects of Medicine. 2005. — Vol. 26, N 1−2. -P. 33−65.
  167. Nevin B.J. Nitric oxide in respiratory diseases / B.J. Nevin, K.J. Broadley // Pharmacology & Therapeutics. 2002. — Vol. 95, N 3. — P. 259−293.
  168. Nitric oxide, cell signaling and cell death / G.A.Blaise, D. Gauvin, M. Gangal et al. // Toxicology. 2005. — Vol. 208, N 2. — P. 177−192.
  169. Nitric oxide and liver microcirculation during autoregulation and haemor-rhagic shock in rabbit model / F. Lhuillier, M.-O. Robert, P. Crova et al. // British Journal of Anaesthesia. 2006. — Vol. 97, N 2. — P. 137−146.
  170. Nitric oxide as a bioregulator of apoptosis / H.T.Chung, H.O. Pae, B.M. Choi et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. Vol. 282, N 5. -P. 1075−1079.
  171. Nitric oxide synthases are involved in the modulation of cardiovascular adaptation in hemorrhaged rats / A.M. Balaszczuk, N.D. Arreche, M. McLaughlin et al. // Vascul. Pharmacol. 2006. — Vol. 44, N 6. — P. 417−426.
  172. Nolan J. Fluid resuscitation for the trauma patient / J. Nolan // Resuscitation. 2001. — Vol. 48, N 1. — P. 57−69.
  173. Ogino R. Effects of hypertonic saline and dextran 70 on cardiac diastolic function after hemorrhagic shock / R. Ogino // J. Surg. Res. 2002. — Vol. 107, N 1. -P. 27−36.
  174. Pathophysiology of ischemia-reperfusion injury / J. Kaszaki, A. Wolfard, L. Szalay et al. // Transplant. Proc. 2006. — Vol. 38, N 3. — P. 826−828.
  175. PatsoukisN. Determination of the thiol redox state of organisms: New oxidative stress indicators / N. Patsoukis, C.D. Georgiou // Anal. Bioanal. Chem. -2004. Vol. 378, N 7. — P. 1783−1792.
  176. Peter T.-L. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: A systematic review / T.-L. Peter, G. Luis, J. Deborah // Critical Care Medicine. 1999. — Vol. 27, N 1. — P. 200−210.
  177. Rabinovici R. Trauma evaluation and resuscitation / R. Rabinovici,
  178. H. Frankel, L. Kaplan // Current Problems in Surgery. 2003. — Vol. 40, N 10. -P. 599−681.
  179. Resuscitation from hemorrhagic shock: experimental model comparing normal saline, dextran, and hypertonic saline solutions / O. Chiara, P. Pelosi, L. Brazzi et al. // Critical Care Medicine. 2003. — Vol. 31, N 7. — P. 1915−1922.
  180. Revell M. Endpoints for fluid resuscitation in hemorrhagic shock / M. Revell, I. Greaves, K. Porter // J. Trauma. 2003. — Vol. 54, N 5. — P. S63-S67.
  181. SchierhoutG. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials / G. Schierhout,
  182. Roberts // British Medical Journal. 1998. — Vol. 316. — P. 961−964.
  183. Serial review: nitric oxide in mitochondria. Peroxynitrite reactions and formation in mitochondria / R. Radi, A. Cassina, R. Hodara et al. // Free Radical Biology and Medicine.-2002.-Vol. 33, N 11.-P. 1451−1464.
  184. Shevell T. Management of obstetric hemorrhage / T. Shevell, F.D. Malone // Semin. Perinatol. 2003. — Vol. 27. — P. 86−104.
  185. Szabo C. Novel roles of nitric oxide in hemorrhagic shock / C. Szabo, T.R. Billiar // Shock. 1999. — Vol. 12, N 1. — P. 1−9.
  186. Tallon J.M. The «golden hour» paradigm / J.M. Tallon // Academic Emergency Medicine. 2001. — Vol. 8, N 7. — P. 758−760.
  187. TataraT. Crystalloid infusion rate during fluid resuscitation from acute haemorrhage / T. Tatara, T. Tsunetoh, C. Tashiro // Br. J. Anaesth. 2007. — Vol. 99.-P. 212−217.
  188. The CRIT study: Anemia and blood transfusion requirement in the critically III — current clinical practice in the United States / H.L. Corwin, A. Gettinger, R.G. Pearl et al. // Critical Care Medicine. 2004. — Vol. 32, N 1. — P. 39−52.
  189. The effect of colloidal fluid replacement on wound healing in an experimental sublethal hemorrhagic shock model / E. Eroglu, F. Eroglu, L. Yavuz et al. // Eur. J. Emerg. Med. 2005. — Vol. 12. — P. 282−284.
  190. The effect of shock resuscitation fluids on apoptosis / G.T. Shires, L.K. Browder, T.P. Steljes et al. // Am. J. Surg. 2005. — Vol. 189, N 1. -P. 85−91.
  191. The effects of perioperatively administered colloids and crystalloids on primary platelet-mediated hemostasis and clot formation / P. Innerhofer, D. Fries, J. Margreiter et al. // Anesth. Analg. 2002. — Vol. 95. — P. 858−865.
  192. The pharmacokinetics and tolerability of an intravenous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0,4 (6%, 500 ml) in mild-to-severe renal impairment / C. Jungheinrich, R. Scharpf, M. Wargenau et al. // Anesth. Analg. 2002. -Vol. 95.-P. 544−551.
  193. The role of oxygen free radicals and nitric oxide in organ injury following hemorrhagic shock and reinfusion / A. Bedirli, E.M. Sozuer, S. Muhtaroglu et al. // Int. J. Surg. Investig. 2000. — Vol. 2. — P. 275−284.
  194. The role of selective nitric oxide synthase inhibitor on nitric oxide and PGE2 levels in refractory hemorrhagic-shocked rats / S.M. Moochhala, K.L. Yang, J. Lu et al. // J. Surg. Res. 2005. — Vol. 123, N 2. — P. 206−214.
  195. Treatment of hemorrhagic shock. New therapy options / W.G. Voelckel, A. von Goedecke, D. Fries et al. // Anaesthesist. 2004. — Vol. 53, N 12. -P. 1151−1167.
  196. Tremblay L.N. Advances in fluid resuscitation of hemorrhagic shock /L.N. Tremblay, S.B. Rizoli, F.D. Brenneman // Can. J. Surg. 2001. — Vol. 44, N3.-P. 172−179.
  197. Van der Linden P. 3,5% urea-linked gelatin is as effective as 6% HES 200/0,5 for volume management in cardiac surgery patients / P. van der Linden, S. de Hert, A. Daper // Can. J. Anaesth. 2004. — Vol. 51. — P. 236−241.
  198. Weir W.B. Shock index as a predictor of mortality among severely injured hemorrhagic shock patients / W.B. Weir, E.P. Sloan, M.D. Koenigsberg // Academic Emergency Medicine. 2001. — Vol. 8, N 5. — P. 513.
  199. Wilson L.D. Regional blood flow and organ perfusion in a swine model of hemorrhagic shock / L.D. Wilson, J. Mitstifer, J. Aiello // Academic Emergency Medicine. 2003. — Vol. 10, N 5. — P. 464.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!