Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние соединений бензимидазола, 3-оксипиридина и \Nc-глутамилгистидина на адаптацию к физической нагрузке при катехоламиновом повреждении миокарда

Диссертация: Влияние соединений бензимидазола, 3-оксипиридина и \Nc-глутамилгистидина на адаптацию к физической нагрузке при катехоламиновом повреждении миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация работы, результаты работы и основные положения, представленные в диссертации, были доложены и обсуждены на XII, XIII Российском национальном Конгрессе «Человек и лекарство» {Москва, 2005, 2006), Всероссийской конференции молодых ученых-кардиологов «Достижения отечественной кардиологии» (Москва 2005), всероссийской научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Я В… Читать ещё >

Влияние соединений бензимидазола, 3-оксипиридина и \Nc-глутамилгистидина на адаптацию к физической нагрузке при катехоламиновом повреждении миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. Обзор литературы.*
    • 1. 1. Влияние физически* тренировок на течение ИБС
    • 1. 2. [Морфологические изменения в миокарде при катехоламиновом повреждении.&bdquo-.&bdquo-,
    • 1. 3. Роль перекиеного окисления липмдов в развитии инфаркта миокарда
    • 4. Значение цнтопротекини в терапии ИБС
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования.,
    • 2. 1. Структура экспериментального исследования
    • 2. 2. Характеристика экспериментального материала.,.,
    • 2. 3. Методы исследования.,
    • 2. 4. Фармакологические эффекты исследуемых соединений,
    • 2. 5. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА 3. — Исследование толерантности к физической нагрузке при катехоламиновом повреждении миокарда и на фоне коррекции исследуемыми соединениями .,
  • ГЛАВА 4. Изучение биохимических изменений в миокарде н плазме крови белых мышей при физической нагрузке и катехоламиновом повреждении миокарда И на фоне коррекции исследуемыми соединениями

4.1 Исследование процессов липоперокендацни и активности системы антн-окенлантной защиты в экстракте из ткани миокарда белых мышей при физической нагрузке после катехоя&мн нового повреждения миокарда и на фоне введения исследуемым соединений.

4.2 Исследование маркеров повреждении миокарда в плазме крови при физической нагрузке и катехоламиновом повреждении миокарда к на фоне введения исследуемых соединений.

4.3 Исследование электролитою плазмы крови белых мышей при фиш ческой нагрузке после катехоламннового повреждения миокарда и ня фоне введен ни исследуемых соединений.

ГЛАВА 5. Изменение биоэлектрической активности миокарда при воздействии физической нагрузки и катехоламннового повреждения миокарда и на фоне коррекции нсследуемьшн соединениями.&bdquo-

ГЛАВА б. Изучение ттшорфологичееких изменений в миокарде белых мышей при воздсйстнкн физической нагрузки и катехоламннового повреждения миокарда и на фоне коррекции исследуемыми соединения'

Обсуждение полученных ре^льтатов.

Выводы.

Актунльность исследования. Ишемичсская болслнь сердца н в начале XXI века остается наиболее острой медицинской проблемой с высокой заболеваемостью. смертностью, стойкой н временной нетрудоспособностью среди наиболее трудоспособной чисти населенна, что наносит значительный экономический ущерб современному обществу (Огаяов Р.Г. и соавт., 2003. Беленков ЮЛ., 2002, Сидоренко Г. И., 2006).

Инфаркт миокарда является одним ю наиболее частых проявлений ншемической болезни сердца (ИБС) и одной из наиболее частых причин смерти в развитых странах. В России среди мужчин количество смертей от ИБС составляет 56,6% от общеw количества смертей от сердечнососудистых заболеваний (ССЗ), у женщин лот показатель составляет 40,4% (Демографический ежегодник России, 2003), В последние 30 лет отмечается тенденция к росту этого показателя (В. А. Л юсов, 1999) не только в зрелом, но н в молодом возрасте среди различных профессиональных групп (Голиков А.П. н совет., 2004), что вызывает особую тревогу.

В связи с этим проблема ниднвндуального подхода к реабилитации больных инфарктом миокарда остается актуальной в современной кардиологии (Ефремушкин Г. Г., 2003, Мальчикова С. В., 2003), Физический аспект реабилитации занимает особое место в реабилитации (Аронов Д М1998). Основными направлениями в современной физической реабилитации больных является ранняя активизация и назначение физических тренировок, начиная со стационара (Сумин А-Ни соавт., 2000). В связи с этим необходимо определение интенсивности физических тренировок, оптимально влияющих на геометрические характеристики левого желудочка, его общую н локальную сократимость (Чумакова ПА, и соавт., 2003) и исследование способов коррекции неблагоприятных эффектов физической ишрузки. В течение по* еледннх десятилетий интенсивно разрабатываются программы профилактики сердечно-сосудистой патологии. В то же время восстановление нарушенных функций пока отстает от настоятельной потребности, а эта проблема имеет важное медико-социальное значение (Сидоренко Г. И., 2006),.

Цель исследования Изучить возможность повышения толерантности к физической нагрузке и коррекции патоморфологических изменений при катехоламиновом повреждении миокарда с помошыо соединений с антиокси-даитной активностью различных химических групп.

В соответствии с целью исследовали* были поста ал сны следующие задачи:

1, Изучить процессы липоиероксидацин, активность системы антиок-сидантной защиты, уровень биохимических маркеров повреждения миокарда, биоэлектрическую активность миокарда и морфологические изменения в ткани сердца белых мышей при физической нагрузке на фоне катехоламн нового повреждения миокарда.

2. Исследовать возможность повышения толерантности к физической нагрузке и коррекции патоморфологических изменений в ткани сердца при катехоламиновом повреждении миокарда с помощью исследуемых соединений" мекендола, 3-окенпиридина ацетилиистейната, у-глутамилгнетнднна и производного бенэимндазола под шифром Би-2м.

З.Оисинть возможность коррекции побочных эффектов р-адреноблокатора пропранолола с помошыо исследуемых соединений в условиях воздействия физической нагрузки при катехоламиновом повреждении миокарда.

Научная новизна работы. Впервые исследована возможность повышения толерантности к физическим нагрузкам при катехоламиновом повреждении миокарда с помошыо мекендола, 3-окси пиридина ацетилцнетеината. у-глутамилгнетнднна и производного бенэнмндачола Бн-2м.

В работе доказана эффективность мекендола, а дозах 5, 25 и 50 мг/кг, 3-оксипнридина ацетил цнетеината в дозах 5, 25 и 50 мг/кг, у-глутамнлгистидина в дозе I мг/кг и Би-2м, а дозах 25 и 50 мг/кг для повышения адаптации к физической нагрузке и коррекции патоморфологическнх изменелий при катехоламиновом повреждении миокарда. Отмечен наибольший карднопротекторный эффект у-глутамилгистилин в лозе I мг/кг и Бн-2м в дозе 50 мг/кг.

Выявлена способность 3-окснииридина ацетилцнетеината в дозе 25 мг/кг, у-глутамилгистидина в дозе 1 мг/кг и Би-2м в дозе 50 мг/кг повышать толсранп-юсть к физической нагрузке на фоне лечения нропраиололом.

Практическая ценность работы состоит в том, что полученные результаты являются экспериментальным обоснованием для дальнейшего изучения возможности применения соединений бензнмндазола, 3-оксипнриднна н у-глутамилгистнднна для повышения толерантности к физическим нагрузкам при сердечно-сосудистой патологии,.

Результаты исследования внедрены в научно-исследовательскую работу и учебный процесс кафедры фармакологии ГОУВПО «Мордовский государственный университет имН, П. Огарева» н служат обоснованием для продолжения исследования фармакологических эффектов аитнокендантон в адаптации к физическим нагрузкам при сердечно-сосудистой патологии.

Основные положеция. выносимые на защиту.

1. Соединения бензнмндазола, 3-оксипиридина и у-глугамилгнетидина повышают толерантность к физической нагрузке при катехоламнновом повреждении миокарда, увеличивая выносливость животных, нормализуя биохимические показатели и биоэлектрическую активность сердца.

2. Мексидол (5, 25, 50 мг/кг). 3-окснпнрндина ацетилцистеимат (5, 25, 50 мг/кг), у-тутамилгистндин (1 мг/кг) и Би-2м (25, 50 мг/кг) корригируют патоморфологнчсские изменения в миокарде, вызванные физической нагрузкой и катсхоламнноаым повреждением.

3. Наиболее выраженный карднопротекторный эффект в условиях физической нагрузки при катехоламнновом повреждении миокарда оказывают у-глутамилгнетнднн (I мг/кг) и Вн-2м <50 мг/кг).

4, 3-оксипиридина ацстилннстскнэт (25 «г/кг), у-глутамнлгнстндин {I мг/хг) и Бн-2м (50 мг/кг) повышают толсра*гтносп. к физической нагрузке на фоне лечения пропранололом.

Апробация работы, результаты работы и основные положения, представленные в диссертации, были доложены и обсуждены на XII, XIII Российском национальном Конгрессе «Человек и лекарство» {Москва, 2005, 2006), Всероссийской конференции молодых ученых-кардиологов «Достижения отечественной кардиологии» (Москва 2005), всероссийской научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Я В. Костина «Общество, здоровье, лекарство» (Саранск, 2005). IX, X, XI научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов Мордовского государственного университета им. НП Огарева (Саранск 2004, 2005, 2006), XXXII. ХХХШ, XXXIV Огаревских чтениях (научной конференции Мордовского государственного университета им, Н, П. Огарева) (Саранск 2003, 2004,2005),.

По теме диссертации опубликовано 12 работ, в том числе одна статья в центральном журнале, зарегистрировано одно рационализаторское предложение (№ 1040 от 7.11.06).

Структура и объем работы. Диссертация изложена на ] 57 стр. компьютерного набора, документирована 10 таблицами н иллюстрирована 34 рисунками. Работа состоит hi введения, обзора литературы (глава I), описания материалов и методов исследования (глава 2), изложения собственных результатов (3−6 главы), обсуждения полученных результатов, вывалов и библиографического указателя, включающего 253 источника, в том числе 160 отечественных и 93 иностранных.

Работа выполнялась в соответствии с научной тематикой кафедры фармакологии Мордовского государственного университета «Фармакологическая коррекция повреждений, возникающих при гипоксических, токсических и радиационных вотдсйствнях».

Номер государственной регистрации 1 200 004 103.

ш выводы Воздействие физической нагрузки при катехоламнновом повреждении миокарда в эксперименте приводит к образованию мнкронекрозов в миокарде, росту маркеров повреждения миокарда, а плазме кровн, г иперкалнемнн и гнпокальцнемин, интенсификации процессов нерекисиосо окисления винилов и снижению активности системы антнокендантной защиты миокарда, изменениям биоэлектрической активности сердца в виде выраженной тахикардии и снижения внутриже луд очковой проводимости,.

2. Применение соединений бензнмндазола, 3-оксипиридина и у-глутамилгистидииа повышает толерантность к физической нагрузке при кв-техоламнновом повреждении миокарда, снижая уровень маркеров повреждения миокарда в плазме кровн, нормализуя уровень калня и калышя в крови, восстанавливая биоэлектрическую активность сердцаНаиболее выраженный карднопротекторный эффект оказывают 3-оксипиридина ацетилцистсинат в дозе 25 мг/кг. у-глутамилгистнднн в дозе 1 мг/кг и Би-2м в дозе 50 мг/кг,.

3. Эффективно уменьшают выраженность процессов перекисного окисления лнпндов н активируют систему антнокенлонтной защиты на фоне физической нагрузки при катехоламн новом поврежден ни миокарда 3-окенпнрнднна ацетил цнетеинат в лозе 25 мг/кг, у-глутамнл гнети дин в дозах 1 и 10 мг/кг и Бн-2м в дозе 50 мг/кг.

4. Использование соединений с цнтопротекторной активностью прн физической нагрузке и катеходаминовом повреждении миокарда уменьшает выраженность некротических изменений в миокарде, снижает степень набухания цитоплазмы кардиомноцнтов. уменьшает пикнотические изменения в их ядрах, снижает выраженность пернцеллюлярного и нернваскулярного отека и сосудистого полнокровия, предотвращает появления очагов кровоизлияния в миокарде. Наибольшая эффективность отмечена у у-глутамнлгнетидина в дозе I мг/кг и Бн-2м в дозе 50 мг/кг.

5. Изменения морфометрических параметров на фоне физической нагрузки прн катехоламиновом повреждении мнкарда в виде увеличения размеров и пдошалн кардиомноннтов, уменьшения размеров и плошали нх ядер, сдвигов шпоплазменно-ядерного отношения в пользу цитоплазмы и увеличения диаметра межклеточных пространств наиболее эффективно устраняют у-глутамклгнетилнн в дозе 1 мг/кг н Бн-2м в дозе 50 мг/кг.

6. 3-оксипнрнднна аяетнлцистсннат в лозе 25 мг/кг, у-глутамил гнетидин в дозе 1 мг/кг и Бн-2м в дозе 50 мг/кг повышают толерантность к физической нагрузке на фоне лечения пропранололом.

ИРАКТИЧЕСКИЕ РF.KOМЕНДАЦИИ.

Полученные данные являются экспериментальным обоснованием для дальнейшего изучения фармакологических эффектов мекендолв, 3-окенпирнднна ацетилцнетеинат. у-глутамнлгнетнднн и Бн-2м при сердечнососудистой патологии и исследования их возможности повышать толерантность к физической нагрузке.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. Г. Морфометрня в патологии, М: Медицина. -1973.- 248 с.
  2. Г. Г. Введение в количественную патологическую морфологию. М-: Медицина. — 1980. -216 с,
  3. Автанднлов Г. Г, Медицинская морфометрня. М-: Медицина. — 1990. ~ 384 с.
  4. Ю.В. К взаимоотношению различных форм острой коронарной недостаточности // Кардиология. 1966, — № 1. — С. 55−59.
  5. Ю.Аронов Д. М. Лечение и профилактика атеросклероза. М, — Триада-Х. -2000.-231 с.
  6. Аронов Д-М. Фу нкциональные порбы в кардиологии / Д. М, Аронов, В. П. Лупанов // М-: Мелпресс-Информ. 2002, — 295с.
  7. В.А. Перекисное окисление и стресс / В-А. Барабой, И. И. Брех-ман. В. Г. Голоткнн // М.: Наука, 1992. — 243 с.
  8. Белснков ЮЛ Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности: состояние вопроса ! Ю. Н, Бе ленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т, Агеев // Сердечная недостаточность. 2002. — № 2, — с. 57−58,
  9. Бета-адреносенснбнлизнруютая активность сыворотки крови у больных, перенесших острый коронарный инцидент, и влияние на нее физических тренировок / С. В. Мальчнкова и др. // Российский кардиологический журнал. 2003. — № 3, — С.33−39.
  10. Бнленко М. В Ишемические и реперфузионные повреждения органов. -М.- Медицина. 1989. — 368 с,
  11. .В. Патологические изменения при сахарном диабете на фоне коррекции антиокендантами (экспериментальное исследование) // Автореферат днсс.канд. мед. наук, Саранск, 2004.
  12. Р.Т. Значение тренировок в изометрическом режиме в реабилитации больных инфарктом миокарда / Кардиология. 1986. — № 7. — С. 89−92,
  13. Е.А. Стабилизация и реактивация цитохрома Р-450 фосфатн-дилхолином при перекисном окислении липндов /Е.А. Бородин, А, И, Ар-чаков // Биологические мембраны. 1987. — Т. 4. — № 7. — С. 719−728.
  14. Бурлакова Е, Б, Роль токоферолов в перекнсном окислении лнпндов биомембран / Е. Б, Бурлакова, СЛ. Крашаков, Н. Г, Храпова // Биологические мембраны. ¦ 1998.-тЛ5.-№ 2.-С. 137−167.
  15. Василенко В. Х, Миокардноднстрофия / В, Х. Василенко, С. Б. Фельдман, Н.К. Хитров// М: Медицина. 1989. — 272 с.
  16. B.C. Исследование некоторых аспектов механизма противо-аритмнчсского действия демифосфона и мекендола. Авторефератдисе. .канд. мед. наук, РГМУ им, Н. И. Пирогова, Купавна, 2002. — t9c.
  17. Взаимосвязь между окислительной устойчивостью и холестеринакиеп-горной способностью лнпопротеннов высокой плотности у больных ише-мнческой болезнью сердца / С. В. Дрнннцнна и др. // Кардиология. -2004.-№ 5.-С. 36−39.
  18. Ю.А. Перекнсиое окисление липидов в биологических мембранах. / Ю. А. Владимиров. А. И. Арачков // М-: Наука. 1972. — 54 с.
  19. Влияние карднопротскторов мнлдроната и трнметазндина на активность МВ-креатннфосфокннаты у пациентов со стабильной стенокардией после проведения коронарного шуетнровання / ИТ, Гордеев и др. И Российский кардиологический журнал. 2004, — № 6. — С. 78−79.
  20. Влияние максимальной и субмаксимальной физических нагрузок на алиментарную диелнпидемню / Д. М. Аронов и др. // Терапевтический архив, 1993. — № 3. — С. 57−61.
  21. Влияние мексикора на окислительный стресс прн остром инфаркте миокарда / А. П. Голиков и др. // Кардиология. -2005. № 1. -С. 21−25.
  22. Влияние мембраностабнлизнрующей магннтолазерной терапии на кар-днодинамнку у больных ИБС / ГШ. Васильев и др. //Терапевтический архив. 2003. т. 75. — Jfe 12. — С. 19−23.
  23. Влияние физической нагрузки на маркеры активации системы гемостаза у больных, перенесших инфаркт мнокарда в молодом возрасте / М, В. Виц-нея {и др. //Терапевтический архив. 2004. — № 12. — С. 17−23.
  24. Влияние физических нагрузок на алиментарную гиперлипопротеидемию у больных ишемической болезнью сердца / П-В. Перова и др. // Кардиология. 1992. — № 11−12, — С.59−62
  25. Влияние физических тренировок различной интенсивности на постинфарктное ремоделнрованис и функцию левого желудочка / Чумакова Г. А, и др. // Кардиология. 2003. — № 2. — С. 71−72.
  26. Возможности применения мнлдроната в комплексном лечении хронической сердечной недостаточности у больных в раннем постннфаркгном периоде / М. Е. Стацснко и др. // Российский кардиологический журнал. -2005, № 6.-С.62−66.
  27. Л. Г. Хроническая сердечная недостаточность- механизмы, стандарты диагностики и лечения/ Л. Г, Воронков, В. Н. Коваленко, Д. В, Рябснко//-К.: Морион.- 1999.- 128с.
  28. Выбор оптимальной интенсивности тренировок у больных с инфарктом миокарда и артериальной гипертонией. / Чумакова Г. А. и др. // Журнал Сердечная недостаточность. Том 3 № 5. С-215−217.
  29. А.С., Эффективность и переносимость милдроиага при лечении пациентов с хронической сердечной недостаточностью/ А. С Галявич, З М. Галеева, Л, В. Балеева // Российский кардиологический журнал. -2005.-№ 5.-С. 5 5−58,
  30. Гацура В, В. Фармакологическая коррекция энергетического обмена нше-мизированного миокарда. М: Антекс. — 1993. — 252 с.
  31. В. П. Эндотелнапьная дисфункция при сердечной недостаточности с сохраненной систолической функцией и ее коррекция препаратом метаболического ряда милдронатом / В. П, Гейченко, А. В. Курята, О. В,
  32. Мужчнль fi Российский кардиологический журнал. 2005. — № 4. — С. 68−7L
  33. Грацианский Н, А. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиокендантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений // Кардиология. 2002. — № 2. — С. 85−86.
  34. Н.А. Предупреждение обострений коронарной болезни сердца. Вмешательства с недоказанным клиническим эффектом: ингибиторы ангнотензннпреврашающего фермента и антиоксиданты // Кардиология. 1998. — Jfc 6. -С. 4−19.
  35. К.М. О сущности эксперимента-!ьного адреналинового миокардита. Архив патологии. -1961. — № 1I.-C 11−17.
  36. Девяткина Т-А. Фармакологическая активность мексидола при стрессор-иых повреждениях печени / Т. А. Девяткина, Р.В. Л у цепко, ЕМ Важничая И Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — т. 66. — Jv"3 -С.56−58.
  37. Динамика образования первичных и вторичных продуктов ПОЛ при мель зависимом окислении лнпопротсинов низкой плотности сыворотки крови больных ИБС / О. А. Азиэова (и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины -1996, № 7. — С. 32−36.
  38. Дюмасва КМ Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС / К. М, Дюмаева" Т.А. Воронина" Л. Д. Смирнов // М.: Изд. Института бно-мед. химии РАМН. 1995. — 145 с.
  39. Г. Г. Физические тренировки больных инфарктом миокарда в санатории методом дозированной ходьбы с учетом угла подъема местности / Г. Г. Ефремушкнн, И. В. Тихонов, Т. Г. Назарова // Кардиология. -1999. № 12.-С. 56−57.
  40. Ефремушкнн ГХ- Использование велоэргомстркчсскнх тренировок в режиме свободного выбора параметров физической нагрузки у больных нифарктом мнохарла с аритмиями / ГГ. Ефремушкнн, Е. А. Трухи на // Российский кардиологический журнал. 2003. -№ 4.-С, 12−15.
  41. В.Г. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации антнокснлантав прямого действия / В. Г. Зайцев, О. В. Островский. В-И. Закренскнй // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2003.1.66, № 4. — С. 66−70.
  42. Закнрова А. Н, Корреляционные связи перекисного окисления липндов, антноксидантной защиты н мнкрореологическкх нарушений в развитии ИБС // Терапевтический архив 1996, — № 9. — С. 37−40.
  43. Затейтнкова А. А, Эндотелнальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А, А. Затейтнкова, Д. А. Затейщиков И Кардиология. 1998. — № 9 — С.68−80.
  44. U.K. Окислительный стресс. Биохимические и патофизиологические аспекты / Н. К. Зенков, В. З. Ланкин, Е. Б. Меньшикова // М.: МАИК «Наука/Интерпериоднка» 2001.-214 с.
  45. Зорькина, А В. Фармакологическая коррекция пролонгированного иммо-бнлизационного стресс-синдрома: Автореф, дне. докт. мед. наук, Купавна. 1997.
  46. Инфаркт миокарда / А. В, Виноградов и др. //М- 1971. -312с,
  47. Исследование влияния мексидола, эмокенпнна и дсмнфосфона на эдек-трофизнологичсские эффекты нкбентана / Н, В, Курки на н др. // Экспериментальная н клиническая фармакология, 2002, — Т. 65. — Jfe 2. — С, 2730.
  48. Исследование сочетаниого применения мексидола с антиаритмнческнмн препаратами / А. А, Котляров и др. И Экспериментальная и клиническая фармакология. 2002. — Т. 65. — № 5. — С. 31−34.
  49. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению / В, И. Маколкин и др. // Кард пологая. № 9. — 2000,
  50. С.С. Применение препарата кзосорбида-5-моионнтрата Эфокс Лонг у больных стабильной стенокардией напряжения и безболевой ишемией миокарда / С-С. Казачкнна, В. П, Лупанов, Н. Н, Васильева И Атмосфера. Кардиология. 2002, — № 4. — С. 7−10,
  51. Калвиньш И, Я. Милдронат н механизмы оптимизации клеточного производства энергии в условиях кислородного голодания И Материалы Ш ме-жлународ. сим поз. «Цсребро-карднальная патология новое в диагностике н лечении», — Судак. — 2001. — С .3−1 б,
  52. ИЛ. Влияние корвитина (парентеральной формы квериети-на) на функциональное состояние основных популяций лейкоцитов у больных с острым Q-ннфарктом миокарда / И. Л. Караванская. Е. А, Коваль //- 2001, — wwwvgoljjsgjDJ
  53. А.И. Медицинские лабораторные технологии н диагностика- Справочник. С-Пб: Интермелнка, 3999.- 656 с. с нл.
  54. Кинетика выведения мексидола и его глюкуроноконьюпгга с мочей больных / А. К. Сарнев н др. И Экспериментальная и клиническая фармакология.-1999. HtS. — С 42−46.
  55. А.Н. Обмен лннндов и липопротеидов и его нарушения / А. Н. Климов, Н. Г. Никульчева И СПб: Питер. 1999 — С. 291−360.
  56. Клннико-эксперимснтаньнос исследование протнвоншемнческой н гнпо-лштидемической активности мексикора /Л.Н. Сернов и др. Н Клинические исследования лекарственных средств в России. 2004. — № 1. — С. 2428.
  57. А.Х. Фагоцитзавкснмые кислородные-свободнораднкальные механизмы ауто агрессии в патогенезе внугренинх болезней.// Вест, РАМН, -1999-№ 2.-С 3−10.
  58. АН. Определение калня н натрия в крови: проблема выбора метода // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 10. — С.6−12.
  59. Количественная морфология и математическое моделирование инфаркта миокарда / Г. Г. Автанднлов н др, 1 // Новосибирск: Наука. 1984. — 288 с.
  60. Конторпхикова К. Н- Перекис нос окисление липидов в норме и патологии: Учебное пособие. Н.Новгород. — 2000, — 24с.
  61. Конюхова С, Г. Роль активзинн перекисного окисления липидов в патогенезе экспериментального перитонита / СТ. Конюхов а, А.Ю. Дубнкай-тне, Л, В, Шабу нови ч // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 1989. — № 5. — С. 557−559,
  62. Коррекция электрической нестабильности миокарда препаратами с анти-оксидантнои активностью / A3, Радэевич и Др. // Российский кардиологический журнал, 2004, — № 1 -С. 54−59.
  63. А.А. Метаболическая кардиопротекцня эффективный метод профилактики побочных эффектов противоарнтмнческих средств. — Саранск: Тип. «Крас. Окт», 2004. — 160с.
  64. М.С. Аритмии сердца. СПб.: ИКФ -чфолиант". — 1999. -640с.
  65. В.З. Перекиси липидов и атеросклероз. Гипотеза: роль холестерина и саободиорадикального псрскисного окисления липидов в изменении свойств клеточных мембран при гнперхолестерннемви и атеросклерозе// Кардиология .980. — Т.20. — JSfe 8.-С. 42−48.
  66. Ланки и В. З. Перекис мое окисление лнпндов в этиологии И патогенезе атеросклероза / В. З. Ланкин, АЛЛ. Вихерт// Архив патологии. 1989. — Т. 51.-Л" t.-C.80−84.
  67. В.З. Степень окисленностн мембранных фосфолннидов и активность микросомальной системы m дроке ил н рования холестерина в печени животных при атерогенезе / В. З. Ланкин, Н. В. Котлевцева И Вопросы медицинской химия 1981. — 27, — № I. — С. 133−136.
  68. В.З. Свободнораднкальные процессы в норме и при патологических состояниях / В. З. Ланкин, А. К. Тнхазе, Ю. Н, Беленков // М.: РКНПК МЗ РФ.-2001.
  69. В.З. Свободнораднкальные процессы при заболеваниях сердечнососудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — № 7. — С.48−61
  70. В.З. Свободнораднкальные процессы в норме и при патологических состояниях / В. З, Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // (Пособие для врачей), 2-е нзд. М.: РКНПК МЗ РФ 2001
  71. В.З. Антноксиданты в комплексной терапии атеросклероза pro ei contra / В, 3, Ланкин, А. К, Тихазе, Ю. Н, Беленков // Кардиология 2004. № 2, — С. 67−76,
  72. .М. Катехоламнны плазмы крови при болевой н безболенон формах ншемнческой болезни сердна в покое и после ьелоэргометрнчес кой пробы / БМ Липовецкнй, ИЛ. Краснова, Г Н. Ильина it Кардиология. 1996 — № 4, — С.67−69.
  73. Лукьянова Л. Д Метаболические эффекты 3-окенпирндина сукпнната Н Хим.-фарм. жури. 1990. — Jfe 8, -С. 8−11,
  74. Люсов В. А, Инфаркт миокарда // Кардиология, 1999. — X? 9, — С. 8−12.
  75. НА. Сравнительная оценка эффективности лечения антчаритми-ческими препаратами //Терапевтический архив, 1994. — № 12, — С. 3−6.
  76. Л.Т. Эидотслиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы / Л. Т, Малая, А. Н. Корж, Л. Б. Балковая // X.: Тор-синг. — 2000. — 432с.
  77. Марцевич СК>. Дебюты ишемической болезни сердца: стратегия диагностики и лечения // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2002. — № 1.-С.76−83.
  78. Р.Д. Функция сердца у здоровых и больных / Р-Д Маршалл, ДТ. Шеферд//— М.: Медицина, 1972.— С. 391.
  79. М.Д. Лекарственные средства: В 2 т. Т. 1. 14-е изд&bdquo- пере-раб., испр., и доп. — М: ООО «Издательство Новая волна»: 2001. — 540 с&bdquo- 8 с. ил.
  80. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных н ншемических повреждений сердца, М.: Медицина. — 1984.-186 с.
  81. Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и ишемиче-ская болезнь сердца // Кардиология. 1993. — № 4. — С. 50−59.
  82. Метаболическое повреждение миокарда у нормотенэнвных и гнпертен-зивных крыс (морфологический анализ) / В. Ф. Максимов и и др. Я Морфология. 1999.-т.115.-№!. — С, 19−23.
  83. Метод определения активности кат-ал азы I М, А. Короток и др.) // Лабораторное дело. 1988. — № 1.-С 16−18.
  84. Мнродылов Т. М, Роль биохимических исследований н диагностике различных форм инфаркта миокарда в условия* неотложной кардиологии / Т. М. Мнродылов, Л. Л. Сидорова, Г. В, Данилина И Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 2. С. 44−45.
  85. Неверов И-В, Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС // РМЖ. 2001. т.9. — X* 18. — С. 23 -27.
  86. Недостаточность кровообращения. Методическое пособие в таблицах и схемах/ В Г. Двяг и др. // Днепропетровск. — 1999. — 270с.
  87. Непомнящих Л. М, патологическая анатомия и ультроструктура сердца. Новосибирск: Наука. -1981. -324 с.
  88. Л.М. К патогенезу метаболически к повреждений мышцы сердца / Л. М. Непомнящих, B.C. Курбатов, Б. И. Фуксман // В кн.: Актуальные проблемы современной медицины. Вып. 1. Барнаул.- 1970.-С.89−90.
  89. Об образовании краевой «прооксндантноЙ» зоны и ее роли в усилении ПОЛ в области ншемнзированного миокарда. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины / А. Х. Коган и др. И 1986, — № 5. — С. 538 539.
  90. Окислительный стресс при атеросклерозе и диабете / В. З. Ланкин и др. U Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — Т. 140.7.-С 48−51.
  91. Ю5. Оганов Р. Г. Ишемнческая болезнь сердца I Р. Г. Оганов, Ю. М. Поздняков. B.C. Волков U М.: Изд, Дон Синергия. 2002. — 263 с.
  92. Р.Г. Новые подходы к лечению больных стабильной ишемической болезнью сердца / Р. Г. Оганов, Ю. М, Поздняков, Ю. А. Карпов // Кардиология, 2004. — № 10.-С, 95−101.
  93. Окнсляемость липндов плазмы у больных ишемической болезнью сердца и облитсрирующнм атеросклерозом артерий нижних конечностей / С. А. Дадвани н др.) // Кардиология. 2005. — № 4. с.55−60.
  94. И.В. Длительные физические тренировки в комплексном лечении пожилых больных с хронической сердечной недостаточностью, t И.В. Осипова, Г. Г. Ефремушкин, Е-А. Березенко И Журнал Сердечная Недостаточносгь. Том 3. № 5. — С.218−220.
  95. И.С. Применение препарата Мексидол в общемеднцииской практике. На сайте www.mexidol.ru .
  96. Патофизиологические аспекты инфаркта миокарда на фоне длительной тпертензнн в эксперименте / Г. С. Якобсон и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2003. — т. 136. — 1. — с. 500−504.
  97. Перекиси лнпидов н атеросклероз. Саободнораднкальное перекненое окисление полненовых лнпидов в крови больных ишемической болезнью сердца / В. З, Ланкин и др. И Кардиология, 1980.-20. — № 7, — С. 96−99.
  98. ИЗ. Перекиси липндов и атеросклероз. Содержание продуктов перекненого окисления липндов в кровн больных ншсмнчсской болезнью сердца / В.З.
  99. Ланкин и др. Н Кардиология 1979. 19. — № 10. — С. 69−72.
  100. Перекиси липндов и атеросклероз, Ферментативная дстокснкация перекисей липндов в крови больных ншсмнческой болезнью сердца, обусловленной атеросклерозом коронарных артерий / В. З. Ланкин и др. Н Кардиология, 1979.- 19--Л?6, -C.7I-76.
  101. Пнчугин В, В, К характеристике карлиопротскторного действия гутн-мина / В. В. Пнчугин, Т. А, Гринова, В В. Гацура // Фармакология и токсикология, 1976, № 6. С. 697−694.
  102. Применение антагонистов кальция и изменение состояния NO-снетемы у больных артериальной гнпертензнен/ Е. И. Мнтченко и др. Н Украинский кардиологический журнал. 2000. — Jfc 1−2. -С49−55.
  103. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. для практикующих врачей/ Под, ред. Е. И, Чазова, Ю. Ц Беленкона. М. Лнттсрра, 2004, — 972с. — (Рациональная фармакотерапия: Сер. рук. для практикующих врачей- Т.6).
  104. Роль перекисного окисления липндов в этиологии и патогенезе атеросклероза, Вопросы медицинской химии / В, 3. Ланкин и др. //- 1989. № З.-С. 18−24.
  105. .А. Ишемия миокарда: от понимания механизмов к адекватному лечению / Б. А, Сидоренко, Д. В, Преображенский И Кардиология, -2000.-№ 9,-С (06−119.
  106. Сидоренко Г-И- Вопросы адаптации в клинической кардиологии {количественная оценка резервов адаптации по данным прсконднционнрова-ния) / Г-И- Сидоренко, СМ- Комнсарова, Ю. П. Островский // Кардиология. 2006. — № 3, — С19−24.
  107. Скулачев ВЛХ О биохимических механизмах эволюции и роли кислорода// Биохимия. 1998. — № 5. -C63−8I.
  108. В.П. НзОг^енсоры легких и кровеносных сосудов и их роль в антноксидаитной защиге организма // Биохимия, 2001. — т.66. — вып. 10.-С. 1425−1429.
  109. Смирнов Л, Д. Коррекция синтетическими антиоксидантами нарушений в регуляторной и микроцнркуляторной системах на ранних стадиях экспериментального атеросклероза// Бюллетень экспериментальной биологин и медицины. 1993.- № 3,-С- 242−244.
  110. Л.Д. Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико-биологического применения эмоксипнна и мекендола / Л-Д. Смирнов, К. М Дюмаев // Рига. 1989. С. 3−44.
  111. Л.Д. Влияние мекендола на дофаминергнческие системы грызунов /Л.Д. Смирнов, И. И. Мирошниченко И 5-ый конгресс «Человек и лекарство», 1998, С, 589,
  112. Состояние перекисного окисления липидов и защитных антнокендан т-ных систем после проведения коронарного шунтирования на фоне лечения карднопротекторами / Н-Е. Ильина (и др. // Российский кардиологический журнал. -2005 Jfel.-C.41−45.
  113. Стати ко-лннамнческис тренировки в стационарной реабилитации больных с острой корнарной патологией 1 А. Н. Сумнн и др. // Кардиология. 2000,3, — С. 16−21
  114. Стремоухов, А А. Гистамннзависнм ые изменения с вободнораднкал ьно-го ломеостаза при ишемической болезни сердца // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2001. — Т. 132, — № 12. -С.635−637.
  115. А.Л. Антнишемические препараты метаболического действия t А, Л, Сыркнн, А.В. Добровольский // Consilium Medicum том 4t 2002. № П.-С.572−575.
  116. Увеличение активности глутатнонпсроксидазы в крови бальных ИБС при применении антиокеидантного препарата «Адруэен циико» / А. И. Каминный и др.) Н Бюллетень экспериментальной биологии н медицины -2000. Т. 129. — № 3. — С. 277−279.
  117. Ферменты детоксикаинн активных форм кислорода н липоперекисей при экспериментальной ишемии и инфаркте миокарда / В. З. Ланкин 1н др. J It Бюллетень экспериментальной биологии и медишшы. 1982. т. 93, — № 5. — C.58−6Q,
  118. Физические тренировки у больных инфарктом миокарда, получавших тромбоднтическую терапию стрсптодскпэой / Э, 3. Алекперов и др. Н Кардиология. 1996. — № 10. — С. 18−21.
  119. Функциональная активность митохондрий и генерация свободных радикал он кислорода в митохондриях после длительной ишемии миокарда: влияние ншемической предпосылки / О. В. Корки на н др. // Кардиология. -2001. -№ 6. С, 41−45.
  120. ПЛ. Функционально-метаболическая активность лейкоцитов периферической кронн в процессе формирования экспериментального некроза миокарда / НЯ, Ханнна, К. В, Бабаян // Кардиология, 2000. — № 3.-C.SI.
  121. Хондегем Л. М, Механизм действия антиаритмических препаратов / Л. М. Хондегем, Б.Г. Катиунг// Физиология и патофизиология сердца. Под ред. Н. Сперелакнса в 2-х т. Т. 1. М.: Медицина. 1988, — С.528−554,
  122. Л.М., Роден Д. М. Антиарнтмические средствам/Базисная и клиническая фармакология. Под ред. Б. Г, Катцунга в 2-х т, Т. I. М.-СГ16, «Бнном-Невскнй диалект» 1998- 264−293.
  123. J 51. Хрсбтова А. Ю. Состояние систем транспорта кислорода н психофизиологические особенности у спортсменов с аэробной н анаэробной направленностью тренировочного процесса/Автореферат днсс.-.канд, бнол. наук, Челябинск, 1999.
  124. Ю.Г. Гистопатология адреналиновых повреждений миокарда. Автореф. докт дне. -Новосибирск. -1969. -35с.
  125. Чиркни А, А. Клинический анализ лабораторных данных, М.: Мед. лит, 2004. — 384 е.
  126. A.M. Актнгнпоксантьл и антиоксиданты в кардиологической практике / Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12. — № 2. — С. 2−4,
  127. J 55. Шютт А. Роль физической нагрузки во вторичной профилактике ише-мической болезни сердца. / А, Шюгг, Е. В. Болотова, М. Хале Н Кардиология, 2005. — № 7, — С 83−86.
  128. J 62, Ageing, physical conditioning and exercise induced changes in hemostatic factors and reaction products / P- J. M. Van den Burg et al. // J Appl. Physiol. 2000. — 88. — P. 1558−1564.
  129. Ambrosio G. How important is oxidative stress in ischemia, repcrfusion and heart failure? IG. Ambrosio, I. Triito /I Dial Cardiovase Med. 1998- - № 3. -P. 25−31.
  130. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction I G. T, O’Connor ct al. // Circulation, 1989. — № 80(2). — p. 234−244.
  131. Antioxidants decreases the intensification of tow density lipoprotein free radical peroxidation during therapy with statins / V, Z, Lankin let a!, J // MoL Cel. Biochem, 2003. — 249, -P. 129−140.
  132. Amim T. Nitrates and calcium antagonists for silent myocardial ischemia I T. Amim, A. Erath //Am. J. Cardiol, 1988. — Vol. 61- P 15E-I8E.
  133. Attenuation of unfavorable remodeling by exercise training in postinfarction patients with left ventricular dysfunction: results of Exercise in Left Venticular Dysfunction (ELVD) trial / P. Giannuzzi el al. J // Circulation 1997. 96. -P. 1790−1797.
  134. Beyond cholesterol. Modification of low density lipoprotein that increase its athcrogenicity 1 D. Steinberg et at. It N. Engl. У Med. 1989. 320. — P. 915 924,
  135. Bray R.C. Reduction and inactivation of superoxide dismutase by hydrogen peroxide / R. C, Bray, S.A. Cockle // Biochem 1974. — Vol. 93. — P. 43−48.
  136. Butler R.M. Circuit weight training in early cardiac rehabilitation / R.M. Butler, C. Palmer, F. I Rogers // J Am Osteopath Ass. 1992. — № 92 — P. 7789,
  137. Cardioprotective profile of MET-88, an inhibitor of carnitine synthesis ami insulin during hypoxia in isolated perfused rat heart / N, Asaka Jet al. J // Fun-dam. clin. Pharmacol. 1998, — № 12 (2). — P. 158−163.
  138. Changes in plasminogen activator inhibitor I and tissue type plasminogen activator during exercise in patients with coronary1 artery disease / A. Rydzwski {et ai. j ti Haemostasis. 1990. — 20(5). — P. 305−312.
  139. Chen L. Downregulation of nitric oxide syntasa activity in human platelets by nitroglycerin authentic nitric oxide / L. Chen, J. Mahta It J, Invest- Med. -1997. 45. — P. 69L -74L.
  140. Circuit weight training in cardiac patients / M. N, Kclcmen let al. J // J Am Coll Cardiol. 1986. — № 7. — P. 38−42.
  141. Clinical and angiographic characteristics of exertion related acute myocardial infarction / S- Grri (et al. H J. Am Med Ash 1999. — 282. — P 17 311 736.
  142. Clinical predictors of arrhythmia worsening by antiarrhythmic drugs / W. Slater (et al. i! Am J Cardiol. 1998. — 61. P 349−353.
  143. Cobbold C.A. Lipoprotein oxidation and its significance for atherosclerosis: a mathematic models / C.A. Cobbold. J.A. Sherrati, SR. Maxwell H Bull Math Biol 2002. 64 — P. 65−95.
  144. Condell R.A. Evidence for suitability of glutathione perioxide protective enzyme: studies of oxidative damage, and proteoiis& R. A Condell, A. L, Tapple // Arch. Biochem. Biophis. 1983, — 223, P, 407−416.
  145. Daub W. D, Strength training early after myocardial infarction / W, D, Daub, G.P. KnapLk. W, R, Black it J Caidiopulm Rhcabil, 1996, — № 16 2. — P- 100 108.
  146. Different effects of strenuous and modems exercise on platelet function in men / J, S. Wang el at. // Circulation. 1994. — 90. -P. 2877−2885.
  147. Effects of ageing and regular aerobic exercise on endothelial fibrinolysis capacity in humans / D.T. Smith et at. // J. Physiol .(Lond,) 2003. — 546 (pt 1). — P. 289−298.
  148. Effect of endurance training early or late after coronary artery occlusion on left ventricular remodeling, hemodynamics, and survival in rest with chronic transmural myocardial infarction / P, Gaudron el al. // Circulation- 1994. -89- - P.402−412.
  149. Effect of exercise tolerance lest on hemostasia in patients with and without coronary heart disease ! M. Lins et al. J tt Med. Klin. 2000. — 95(1). — P, 14— 19.
  150. Effects of mental and physical stress on platelet function in patients with stable angina pectoris and healthy controls f N, H. Wallen et al. J // Eur. Heart J. 1997. — 18(5). P.807−815.
  151. Effects of weight training on muscle strength and exercise capacity in patients after myocardial infarction / H. Yamasaki et al. I/ J Cardiol. 1995. -№ 26. — P. 341−347.
  152. Ergul Л. Endolhelin-l and endcrthelin receptor antagonists as potential cardiovascular therapeutic agents It Pharmacotherapy. 2002, — Vol, 21, St 1, — P, 54−65.
  153. Favorable left ventricular remodeling following large myocardial infarction by exercise training. Effect on ventricular morphology and gene expression / T.L. Orenstein tt al. it J Clin Invest 1995. 96. — P. 858−866.
  154. Ferrari R. Metabolic disturbances during myocardial ischemia and reperfu-sion tf Am J Cardiol 1995- 76: 17B-24B.
  155. Fibrinolytic activity is similar in physically active men with and without a history of myocardial infarction/ B. Fcmhall et al. it Arterioscler Thromb.Vase. Biol. 1997, — 17, P 1106−1113
  156. Fox E.R. Effect of acute myocardial infarction on QT dispersion / E. R, Fox, S. R, Dibst J. V, Talano it A. Longitutudial Study. Tuiane Health Res Day. -1998.-P. 35−45.
  157. Fransis G.A. HDL oxidation in vitro susceptibility and potential in vivo consequences II Biochim Biophys Acta 2000, 1483, — P. 217−235,
  158. Halliwell B. Free radicals in biology and mcdicine/ B. Halliwell. J. Gat-teridgc // Oxford university Press. 1989. — P. 1−23,
  159. Hansen P.R. Role of neutrophils in myocardial ischemia and reperfusion U Circulation, 1995, — 91, P. 1872−1885.
  160. Hess M. L, The role of the oxygen free radical system in the calcium paradox, the oxygen paradox and fschemia/reperfusion injury / M, L, Hess, N.H. Manson I/ J Moll- Cell Cardiol. 1984. — 16. — P. 969−985,
  161. Hess M. L, Involvement of free radical in the pathophysiology of ischemia heart disease / M.L. Hess, N, H. Manson, E. Okabe /I Can J Physiol Pharmacol. -1982.-60. P. 1382−1389.
  162. Holvoet P. Oxidation of low density lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis I P. Holvoet, D. Collen // 1998. 137. Suppl S 33-S38.
  163. Homig B. Physical training improves endothelian function in patients with chronic heart failure / B. Homig, V. Maier, H. Drexler /I Circulation. 1996. -№ 93.-P. 210−214.
  164. Hurlen M, Increased platelet aggrcgability during exercise in patients with previous myocardial infarction. Lack of inhibition by aspirin / M. Hurlen, I. Seljeflot, H. Arnesen // Throtnb. Res. 2000. — 99. — P. 487−494.
  165. Hypoxia/reoxigenation stimulates endothelium to promote neutrophil adhesion /О, Palluy et a! // Free Radic. Biol. Med. 1992. — 13, — 21−30.
  166. Influence of maximal ergometric exercise on endothclin concentrations in relation to molecular markers of the hemostatic system I L, Rocker et al. H Throtnb Haemos. 1996, — 75(4). — P. 612−616.
  167. Involvement of superoxide by arachidonic acid in bovine heart sarcolemmal vesicles / C. Gaumicri et al. H Biochem. Biophys, Acta. 1985. — 838. -P.355−360.
  168. Kelly R.A. Nitric oxide and cardiac function / R.A. Kelly, J.L. Balligand, T. W Smith // Circulat Res. 1996. — № 79. — P. 363−380.
  169. Knsanowski J J. Oxidants, antioxidants and cardiovascular disease // J Ha Med Ass-1991.- 14. P. 435−438.
  170. KulJer L.H. A time to stop prescribing antioxidant vitamins to prevent treat heart disease?//Artciioscler Thromb Vase Biol. -2001. -№ 21. P. 1253.
  171. Lankin V. Atherosclerosis as a free radical pathology ft Experta Med. Int. Congr. Ser. 1992. G 98. — P.385−388.
  172. Lankin V.Z. Free radical lipoperoxidation during atherosclerosis H Free Radic. Biol. Med, 1994 — № 16. — P, 8.
  173. Leisure-lime physical activity levels and risk of coronary heart disease and death. The multiple risk factor intervention trial / L. S, Leon et al. //J. A. M. A—1987—Vol. 258—P. 2388−2395.
  174. Liu K. Z, Oxidative status of lipoproteins in coronary disease patients / K. Z Liu. Т.Е. Cuddi, G.N. Pierce U Am Heart J 1992. — 123. — P. 285−290.
  175. Long-term physical training and left ventricular remodeling after anterior myocardial infarction: final results from the EAMI Study / fet al. // J Am Coll Cardiol. 1993, — № 22. — P. 1821−1829.
  176. Lopaschuk G. Trimctazidinc inhibits fatty acid oxidation in the heart / G. Lopaschuk, R. Kozak ft J. Mol Cell. Cardiol. 1998, — № 30. — A 112.
  177. McCord J.M. Pathophysiology of superoxide roles in inflamation and ischemia / J.M. McCord, R.S. Roy // Can J Physiol Pharmacol. 1982. — 60. P. 1346−1352.
  178. Mohazzab-H K.M. Lactate and pOj modulate superoxide anion production in bvine cardiac myocytes: potential role of NADH oxidase / K.M. Mohazzab-H, D.M. Kaminski, M.S. Wolin // Circulation. 1997, — № 96. — P. 614*620.
  179. Moncada S. Phajrnacofogy and endogenous roles of prostaglandin endoper-oxides, thromboxane A3, and prostocyclin / S. Moncada, J.R. Vane // Pharmacol Rev 1979. 30. — P. 293−331
  180. Musanti R. Interaction of oxidized HDL’s with J 774-Al macrophages causes intracellular accumulation of unesteritled cholesterol. Anerioscl Tromb / R. Musanti, G. Chisclii // 1993. 13. — P, 1334−1345,
  181. Neural mechanisms in cardiac arrhythmias / PJ. Schwartz ct al,. // Raven press. New York. -1978 P. 37−46.
  182. Nishiama Y, Oxidative stress in related to extrcise intolerance in patients with heart Failure / Y- Nishiama, N, Haramaki, T. Yoshida // Am Heart J. -(998. № 135.-P. 1 |5-f20,
  183. Noble M.I. Limitation of infarct size by trimetazidinc in the rabbit / M.l. Noble, PR. Blecher, A J. Drake-Holland // Am J Cardiol. 1995. — 76. -P.41B-44B.
  184. Normal angiogram after myocardial infarction in noting patients a prospective clinical angiographic and long term follow up stud i J. A, Fournier et af. f // Int. j. Cardiol- 1997, — 60(3).-P. 187—281
  185. Oakley C. Silent ischemia and variant angina// Quat. J. Med. 1988- - Vol, 66.251.-P.68−73.
  186. Oxidative structural modifications of LDL in homozygous familial hypercholesterolemia (C, Napoli et al. J // Atherosclerosis. 1995. — 18. — P 269 273,
  187. Osula S. Acute myocardial infarction in young adults causes and management / S. Osula, G.M. Bell, R.S. Homung// Postgrad, Med.J. 2002. — 78, — P. 27−30.,
  188. Plaque rupture and sudden deaith related to exertion in men with coronary artery disease / A. P, Burke Jet al. // J. Am Med Ass, 1999 — Vol. 281.-P. 921−926.
  189. Predisposition to LDL oxidation in patients with and without angiographi-cally established coronary' artery disease ! L, Comfnacini |et al. J H Atherosclerosis. 1993.-99.-P.I.
  190. Price MJ. New strategies in managing and preventing atherosclerosis- focus on HDL / M J. Price, P.K. Shah//Rev Cardiovasc Med 2002. 3. ~ P129−137.
  191. Raab W. Myocardial electrolyte derangement: Crucial feature of pluricausal, so-cold coronary, heart disease. Ann. N. Y. Acad- Sci. — 1969. — p, 627−686.
  192. Rader D.J. High density lipoproteins arid atherosclerosis // Am J Cardiol. -2002. 90. — P.62i-70i,
  193. Regular physical exercise and low-fat diet. Effects on progression of coronary artery disease / G. Schuler (et al. // Circulation- 1992. — № 86 (1). — С 1−11.
  194. Shapcr A.J. Physical activity and ischemic heart in middle-aged British men/AJ. Shaper. G. Wannamcihee// Brit, Heart. J.— 1981 — Vol. 66 — P. 384—394.
  195. Steinbrecher U-P. Rote of lipoprotein peroxidation in the pathogenesis of atherosclerosis it Clin Cardiol -1991. 14. — P. 865−867.
  196. Steinberg D. Role of oxidized LDL and antioxidants in atherosclerosis. In Nutrition and biotechnology in heart diseases and cancer // New York: Plenum press. ~ 1995. P.39−48,
  197. Steinberg D. Is There are potential therapeutic role of vitamin? or other antioxidants in atherosclerosis? H Curr. Opin. Lipidol 2000, — 11. — P 603 607.
  198. Steinberg D. Is the oxidative modification hypothesis relevant to human atherosclerosis? Do the antioxidant trials conducted to date refute the hypothesis? /D. Steinberg, J.L. Witzlum//Circulation.2002.- 105.-P.2107−21! 1
  199. Studies on the role of lipid peroxides in human pathology / J. Glavind et al. H Acta Pathol. Microbiol. Scand 1952 — № 30. — P. 1−6.
  200. Szymanski L.M. Effects of maximal exercise and venous occlusion on fibrinolytic activity in physicallv active and inactive men / L.M. Szymanski, R. R, Pate, J. L- Durstine // J. Appi. Phvsiol. (994. — 77. — P. 2105−23 (0.
  201. Thadani U, Nitrate tolerancr rebouncd and their clinical relevance in stable angina pectoris, and heart failure // Cardiovasc. Drug. Ther. 1996. — Jfe 10, P. 735−742,
  202. The hemostatic and fibrinolytic system in normal subjects and myocardial infarct patients. Effect of a standardized aerobic and anaerobic ergometric stress test t W.K. Dry gas et a|. t! Dtsch, Med Wschr 1987 — 112(25). — P 995−999.
  203. The pathogenesis of coronaiy artery disease and the acute coronary svndromes/ (First and second of two part) / V, Fusier et al. // N. Eng, J. Med. -1992. 242−250 310−318,
  204. The role of lipid peroxidation and antioxidants in oxidative modification of LDL / H, Esterbauer et al,. // Free Radic. Biol Med. 1992. — № 13. — P.341−390.0 h
  205. Trok B. Myocardial damages scavenged by antioxidant therapy in experimental heart infart// Cardiovascular pharmacology 87, Budapest, 1987. P. 357−369.
  206. Von Eckardsen A. HDL and atherosclerosis. Role of cholesterol efflux and reverse cholesterol transport / A. Von Eckardsen, I.R. Nofer, G. Assman // Ar-ter Thromb Vase Ther200l.-2I.-P. 13−27.
  207. Weiss C- Coagulation and fibrinolysis after moderate and very heavy exercise in healthy mile subjects t C. Weiss, G- Seiiel, p, Bartsch H Med. Sci. Sports Excrc. 1998, — 30(2). P. 246−251.
  208. Witztum J.L. Role of oxidised low-density lipoprotein in athcrogenesis / J.L. Witztum, D. Steinberg // J, Clin. Invest, 1991 88, — P, 1785−1792.
  209. Witztum J. L, The oxidative modification hypothesis ofatheroscfcrosis: Docs it hold for humans? ! J.L. Witztum, D. Steinberg // Trends cardiovasc. Med. 2001, — 11.-P. 93−102.
  210. Yla-Herttuala S, Macrofages and oxidized lipoproteins in the pathogenesis of atherosclerosis /I Ann. Med. 1991. -23, P. 561−566.
  211. Yla-Herttuala S, Role of lipid and lipoprotein oxidation in the pathogenesis of atherosclerosis /I Drugs Today. -1994. 30. — P. 507−514.
  212. ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ ГО У В ПО «МОРДОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ М П. ОГАРЕВА"1. На правах рукописи
  213. ЗАМОТАЕВА МАРИЯ НИКОЛАЕВНА
  214. ВЛИЯНИЕ СОЕДИНЕНИЙ БЕНЗИМИДАЗОЛА, 3-ОКСИ ПИРИДИН, А И у-ГЛУТАМИЛГИСТИДИНА НА
  215. АДАПТАЦИЮ К ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКЕ ПРИ КАТЕХОЛАМИНОВОМ ПОВРЕЖДЕНИИ МИОКАРДА1400.25 фармакология, клиническая фармакология 14.00.15 — патологическая анатомия
  216. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
  217. Научные руководители: доктор медицинских наук профессор В, И, Инчнка, доктор медицинских наук профессор И, Н. Чаиркни1. Саранск-2006
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!