Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Центральная гемодинамика и система гемостаза у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца

Диссертация: Центральная гемодинамика и система гемостаза у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных с сочетанием ГБ и ИБС имеет место изменение системной гемодинамики, характеризующееся повышением уровня среднего гемодинамического давления, снижением насосной и сократительной функций сердца, повышением периферического сосудистого сопротивления, нарушением диастолической функции ЛЖ. Выраженность гемодинамических нарушений зависит от длительности патологического процесса. Выраженность… Читать ещё >

Центральная гемодинамика и система гемостаза у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ГЕМОДИНАМИКА И СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА ПРИ
  • АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Системное кровообращение и его регуляция при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Эндотелиальная дисфункция при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца
    • 1. 3. Система гемостаза при артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 1. Методы исследования
  • ГЛАВА III. СИСТЕМНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
  • ГЛАВА IV. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
  • ГЛАВА V. СИСТЕМА ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
  • ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. В последние годы во всём мире наметилась тенденция к увеличению распространённости заболеваний, обусловленных поражением сердечно-сосудистой системы [16,54]. Несмотря на значительные успехи современной медицины в данной области, заболевания сердечнососудистой системы по-прежнему являются основной причиной преждевременной инвалидности и смертности населения [77]. В структуре данных заболеваний важное место занимают гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердцу. Актуальность проблемы артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца обусловлена неуклонным ростом числа случаев этих заболеваний, а также риском развития опасных осложнений, представляющих непосредственную угрозу жизни больных [109,110].

Важное место в патогенезе АГ и ИБС занимают нарушения центральной гемодинамики [50,114] и изменения системы гемостаза [40,210]. К настоящему времени показано, что во многом факторы риска развития АГ и ИБС реализуют своё патологическое влияние через эндотелиальную дисфункцию [1,48,49,228]. При этом следует помнить, что не только эндотелиальная дисфункция способствует формированию. и прогрессированию гипертонической болезни и ишемической болезни сердца, но и сами заболевания нередко усугубляют эндотелиальное повреждение.

Исследованию системного кровотока и изменению гемостаза при артериальной гипертонии и ИБС посвящено достаточное число научных работ. Нарушение функционального состояния эндотелия, выявленное у больных ГБ и ИБС, предполагает участие эндотелиальной дисфункции в формировании расстройств гемодинамики и системы гемостаза. Однако, до настоящего времени нет чёткости в представлениях о взаимосвязи гемодинамических и коагулологических нарушений с выраженностью эндотелиальной дисфункции, особенно при сочетании АГ и ИБС. Между тем, знания в этой области позволят обосновать как лечебные, так и профилактические мероприятия.

Цель исследования. Охарактеризовать состояние центральной гемодинамики и системы гемостаза у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца. Задачи исследования:

1. Изучить системное кровообращение у больных гипертонической болезнью II стадии, высокого и очень высокого риска развития осложнений.

2. Исследовать состояние системы гемостаза у тех же пациентов.

3. Изучить системный кровоток у больных прогрессирующей стенокардией напряжения и пациентов с инфарктом миокарда в сочетании с артериальной гипертонией.

4. Изучить состояние гемостаза у тех же групп пациентов.

5. Сопоставить параметры гемодинамики с гемостазиологическими показателями, провести корреляционный анализ полученных данных, установить характер взаимосвязей между ними.

6. Проанализировать характер изменений гемодинамики и системы гемостаза у больных гипертонической болезнью и ишемической болезнью сердца под влиянием ингибиторов АПФ.

Научная новизна работы. Впервые проведено комплексное изучение системного кровотока, функционального состояния эндотелия и системы гемостаза у пациентов сочетанием АГ и ИБС (прогрессирующей стенокардией напряжения и инфарктом миокарда), а также у больных гипертонической болезнью II стадии, высокого и очень высокого риска развития осложнений. Установлено, что выраженность гемодинамических нарушений и характер ремоделирования миокарда у пациентов с АГ зависят от наличия и тяжести ИБС, а также от длительности патологического процесса. Впервые показано, что дисфункция эндотелия у пациентов с ГБ и ИБС взаимосвязана с изменениями системного кровотока и ремоделированием миокарда ЛЖ. Впервые отмечена тесная связь нарушений системы гемостаза со структурногеометрической перестройкой сердца, выраженностью эндотелиальной дисфункции, с изменениями центральной гемодинамики у пациентов с ИБС и АГ. Определено влияние ингибиторов АПФ на показатели центральной гемодинамики, структурно-геометрическое состояние миокарда ЛЖ, эндотелиальную дисфункцию и систему гемостаза у больных ГБ и ИБС.

Практическая значимость исследования состоит в патогенетическом обосновании дифференцированного подхода к выбору методов лечения больных ГБ и ИБС, в частности, с применением иАПФ квинаприла и эналаприла. Рекомендовано учитывать индивидуальные характеристики иАПФ при лечении пациентов с АГ.

Основные положения, выдвигаемые на защиту.

1. При АГ и ИБС имеют место нарушения системной гемодинамики и структурно-геометрическая перестройка ЛЖ, которые зависят от длительности патологического процесса и наличия ИБС у больных ГБ.

2. У больных ГБ и ИБС имеется нарушение функционального состояния эндотелиявыраженность эндотелиальной дисфункции связана с показателями гемодинамики и структурными параметрами ЛЖ.

3. При ГБ и ИБС имеются нарушения системы гемостаза, тесно связанные со структурно-геометрической перестройкой сердца, изменениями центральной гемодинамики и выраженностью эндотелиальной дисфункции.

4. Состояние системного кровотока, структурно-геометрические параметры ЛЖ, уровень дисфункции эндотелия и показатели системы гемостаза у больных ГБ зависят от наличия и тяжести ИБС.

5. Ингибиторы АПФ оказывают положительное влияние на системное кровообращение, функциональное состояние эндотелия и систему гемостаза у больных ГБ и ИБС.

ВЫВОДЫ.

1. У больных с сочетанием ГБ и ИБС имеет место изменение системной гемодинамики, характеризующееся повышением уровня среднего гемодинамического давления, снижением насосной и сократительной функций сердца, повышением периферического сосудистого сопротивления, нарушением диастолической функции ЛЖ. Выраженность гемодинамических нарушений зависит от длительности патологического процесса.

2. У пациентов с ГБ и ИБС наблюдаются структурно-геометрические изменения ЛЖ с преобладанием адаптивного концентрического типа гипертрофии миокарда у больных ГБ и переходом к дезадаптивному эксцентрическому типу ремоделирования у пациентов с сочетанием ИБС и АГ.

3. У больных ГБ и ИБС функциональное состояние эндотелия характеризуется снижением вазодилатационного резерва и проявляется ухудшением эндотелийзависимой вазодилатации в пробе с реактивной гиперемией и нарушением чувствительности плечевой артерии к напряжению сдвига на эндотелии.

4. Выраженность эндотелиальной дисфункции находится в тесной взаимосвязи с изменениями системного кровотока и ремоделированием миокарда ЛЖ: состояние ЭЗВД связано с сократительной способностью ЛЖ, ОПСС, уровнем СрГД, ИММлжу больных ГБ степень ЭЗВД в большей мере связана с толщиной стенок ЛЖ, а при сочетании ИБС с АГс дилатацией полости ЛЖ.

5. Изменения коагулологических показателей у больных ГБ и при сочетании ИБС и АГ характеризуются активацией тромбоцитарного и плазменного звеньев гемостаза, депрессией фибринолитической и антикоагулянтной систем.

6. Нарушения системы гемостаза у пациентов с ГБ и ИБС взаимосвязаны с функциональным состоянием эндотелия, гемодинамическими факторами и структурно-геометрическими параметрами ЛЖ.

7. У больных ГБ изменения центральной гемодинамики, функционального состояния эндотелия и системы гемостаза усугубляются по мере присоединения и прогрессирования ИБС.

8. Ингибиторы АПФ эффективно снижают повышенное АД, улучшают насосную, сократительную и диастолическую функции сердца, оказывают положительное влияние на функцию сосудистого эндотелия, состояние тромбоцитарного звена гемостаза, уменьшают прокоагулянтные свойства крови, снижают уровень тромбинемии у больных ГБ и ИБС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При исследовании системной гемодинамики у больных ГБ и ИБС рекомендуется проводить изучение функционального состояния эндотелия неинвазивным высокоинформативным методом с помощью ультразвука высокого разрешения с целью коррекции лечебных мероприятий.

2. В лечении больных ГБ и ИБС целесообразно использовать антигипертензивные средства, которые не только эффективно снижают АД, но и уменьшают поражение органов-«мишеней», улучшают функциональное состояние эндотелия. Такими препаратами могут быть ингибиторы АПФ.

3. Материалы диссертации рекомендуется включить в программу преподавания на циклах последипломного образования для интернов, клинических ординаторов, аспирантов и дополнительного образования врачей на кафедрах терапии медицинского ВУЗа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно — сосудистых заболеваний // Журн. Сердечная Недостаточность. 2003. — Т.4, № 1. — С.22.
  2. Ф.Т., Арбалишвили Г. Н. Применение ингибиторов АПФ для профилактики сердечной недостаточности у больных с артериальной гипертонией // Сердце. -2003. Т.2, № 3. — С. 105−109.
  3. Актуальные методы исследования системы гемостаза. Козлов A.B., Капитонова З. Д., Карягина И. Ю. и др. С-Пб.: Изд. С-Пб. мед. академии последипломного образования, 1993. — 28 с.
  4. B.C., Махнов А. П. Определение уровня дисфункции сердечной мышцы при хронической сердечной недостаточности у больных ИБС // Ультразвук, диагностика. 2000. — № 1. — С.37−41.
  5. Г. Ф. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология). — М.: Изд. МГУ, 1979.-312 с.
  6. Антиконстрикторный эффект чувствительности эндотелия к напряжению сдвига. Мелькумянц A.M., Балашов С. А., Картамышев С. П. и др. // Физиол. журн. им. Сеченова. 1996. -№ 4. — С.93−101.
  7. Г. П., Розанов A.B. Ингибиторы АПФ в лечении ХСН // Сердце. 2003. — Т.2, № 4. — С. 173−176.
  8. О.Ю., Ашмарин И. Ю. Соболь Ю.С. Современные возможности функциональной и ультразвуковой диагностики заболеваний сердечно -сосудистой системы // Терапевт, арх. 1989. — № 4. — С.10−11.
  9. Балуда В. П. Внутрисосудистое свертывание крови и его роль в патологии
  10. Проблемы гематологии и переливания крови. — 1979. № 7.-С.8−12.
  11. В.П. Механизмы внутрисосудистого свертывания крови и общие закономерности развития синдрома . диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома) // Терапевт, арх. 1979. -№ 9. -С. 19−25.
  12. В.П., Лукоянова Т. И., Можина A.A. Роль сосудистой стенки в процессе внутрисосудистого тромбообразования // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1980. — № 2. — С.39−43.
  13. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы.- М.: Медицина, 1988.-528 с.
  14. З.С., Еремин Г. Ф. Тромборезистентность сосудистой стенки, атерогенез и гуморальные факторы тромбогенности // Терапевт, арх. — 1981. № 9. — С.71 -78.
  15. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюмедиа, 2001. — 286 с.
  16. Л.З., Архипов Б. Ф., Кучерский В. М. Гемолизат-агрегационный тест // Лаб. дело. 1986. -№ 3. — С.138−142.
  17. Ю.Н., Мареев В. Ю. Сердечно сосудистый континуум // Журн. Сердечная Недостаточность. — 2002. — Т. З, № 1. — С.7−11.
  18. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Ингибиторы ангиотензин — превращающего фермента в лечении сердечно сосудистых заболеваний. -М.: Б.И., 2001.-99 с.
  19. Ю.Б., Тхостова Э. Б. Классы гипотензивных препаратов: стратегия и тактика выбора первого препарата // Сердце-2002. Т.1, № 5. —1. С.220−227.
  20. O.A., Баженова Е. А., Волкова Е. В. Влияние терапии фенофибратом на эндотелиальную дисфункцию у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте // Терапевт, арх. 2002. — № 1-С.43−47.
  21. Вазопротекция при гипертонической болезни: влияние рамиприла на функциональное состояние эндотелия плечевой артерии. Соболева Г. Н., БалахоноваТ.В., Рогоза А. Н. и др. // Кардиология. 1998. -№ 6- С.44−48.
  22. Н.И., Рииха М. И. Статистический метод в медицинской практике с применением микроЭВМ и персональных компьютеров. — Минск: Беларусь, 1989. 112 с.
  23. П.М. Эндотелийзависимые вазомоторные реакции и торможение активности ангиотензинпревращаюшего фермента // Кардиология. 1996. -№ 11. —С.71−79.
  24. Варианты нестабильной стенокардии в свете современных представлений о механизмах повреждения эндотелия. Гогин Е. Е., Груздев А. К., Лазарев И. А. и др. // Терапевт, арх. 1999. — № 4. — С.21−28.
  25. A.M. Состояние центральной гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда и пароксизмальной формой мерцательной аритмии // Кровообращение. 1990. — № 5. — С.50−52.
  26. Ю.А. Возможности и ограничения эхокардиографического исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при ХСН // Журн. Сердечная Недостаточность. 2003. — Т.4, № 2. — С.107−110.
  27. Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных АГ и ИБС //
  28. Журн. Сердечная Недостаточность. 2003. — Т. З, 2. С.79−80.
  29. Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца // Журн. Сердечная Недостаточность. 2003. -Т.4, № 4. — С. 190−193.
  30. Влияние антилипидемической терапии на гемостаз у больных ишемической болезнью сердца. Астафьева И. А., Ли Е. Д., Данилова Л. Л. и др. // Кардиология. -1996. № 5. с. 11−17.
  31. Влияние гиполипидемической терапии на эндотелиальную дисфункцию у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте. Шляхто Е. В., Баженова Е. А., Беркович O.A. и др. // Терапевт, арх- 2001. -№ 9. С.46−50.
  32. Влияние квинаприла на клиническое состояние, гемодинамику и эндотелиальную функцию у больных с клинически выраженной ХСН. Мареев В. Ю., Балахонова Т. В., Масенко В. П. и др. // Журн. Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С.48−49.
  33. Л.П., Маев И. В., Казюлин А. Н. Состояние центральной гемодинамики у больных с различными формами ишемической болезни сердца // Кардиология. 1991. — № 7. — С.31−32 .
  34. Гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. 4.1. Критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность. Преображенский Д. В., Сидоренко Б. А., Алехин М. Н. и др. // Кардиология. 2003. -№ 10. — С.99−104.
  35. Е.Е., Седов В. П. Неинвазивная инструментальная диагностика центрального, периферического и мозгового кровообращения при гипертонической болезни // Терапевт, арх. 1999. — № 4. — С.5−10.
  36. H.A. Нестабильная стенокардия: некоторые вопросы патогенеза и лечения // Кардиология. 1989. — № 10. — С.26−31.
  37. H.A., Качалков Д. В., Давыдов С. А. Связь реакции коронарных артерий на внутрикоронарное введение ацетилхолина с факторами риска ишемической болезни сердца // Кардиология. 1994. -№ 12. — С.21−27.
  38. И.А., Пушкарь Ю. Т., Константинов E.H. О нормативах центральной гемодинамики, определяемой методом тетраполярной грудной реографии // Терапевт, арх. 1983. — № 4. — С.26−28.
  39. В.Б. Проблемы математико-статистической обработки параметров гемодинамики // Новые методы в клинической кардиологии: сборник научных трудов. JL, 1985. — С. 17−19.
  40. Дмитриев B. JL, Волкова Э. Г., Левашов С. Ю. Роль суммарного поражения коронарного русла в ремоделировании сердца у больных стенокардией, сочетающейся и не сочетающейся с артериальной гипертонией // Терапевт, арх. 2002. — № 4. — С.53−55.
  41. А.Б., Панченко Е. П., Карпов Ю. А. Роль компонентов системы фибринолиза в атеротромбогенезе // Кардиология. 1996. — № 5. -С.68−72.
  42. В.В., Авдеева H.A., Щетникович К. А. Методы исследования гемостаза. -М.: Б.И., 1996. 58 с.
  43. Д.В., Емельяненко В. М. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения // Терапевт, арх. — 2001. — № 8. -С.13−16.
  44. А.Е., Крылова Г. В., Сидоренко Б. А. Суточное мониторирование артериального давления в оценке антигипертензивного эффекта квинаприла // Кардиология. 1996. — № 8. — С.71.
  45. В.А. Роль гиперплазии интимы артерий в атерогенезе // Арх. патологии. 1998. — № 6. — С.8−13.
  46. B.C., Багатырова K.M., Станкевич Т. В. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и реологические свойства крови при лечении тенололом больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1993. -№ 3. — С.40−42.
  47. Д.А., Аверков О. В., Деев А. Д. Прогностическое значение факторов системы гемостаза у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1993. -№ 3. — С.9−11.
  48. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. — Минск: Беларусь, 1983. -221 с.
  49. Изменения общей и регионарной гемодинамики при артериальнойгипертонии. Оганесян Н. М., Микаелян P.C., Хачатрян Г. Г. идр. // Кровообращение. 1985. — № 6. — С.33−37.
  50. Исследование системы крови в клинической практике / Под ред. Г. И. Козинца, В. А. Макарова. -М.: Триада-Х, 1998. 480 с.
  51. Каган-Пономарев М.Я., Добровольский А. Б., Староверов И. И. Коагулологические факторы, связанные с развитием повторного инфаркта миокарда // Кардиология. 1994. — № 2. — С. 118−121.
  52. Т.М. Проблема атеросклероза, гипертонии, инфаркта миокарда и тромбоза в свете теории о функциональной роли противосвертывающей системы // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1982. — № 2. — С.82−85.
  53. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз некоторые современные вопросы патогенеза диагностики, лечения и профилактики // Клинич. медицина,. -1999.- № 12. — С.9−13.
  54. Ю.А. Результаты применения высокотканевого ингибитора АПФ Аккупро у больных с артериальной гипертонией // Журн. Сердечная Недостаточность. 2003. — Т.4, № 1. — С.23.
  55. Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессировании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы // Журн. Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. — С.22−24.
  56. Ю.А., Деев А. Д. Российское исследование по оценке эффективности и безопасности ингибитора АПФ квинаприла у больных артериальной гипертонией // кардиология. 2003. — № 6. — С.28−32.
  57. Д.В., Грацианский H.A., Давыдов С. А. Локальнаясосудосуживающая реакция на ацетилхолин у больного спрактически неизмененной коронарной артерией // Кардиология. 1993. — № 9.- С.76−79.
  58. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т.5. / Под ред. Митькова В. В., Сандрикова В. А. М.: Видар, 1998. — 360 с.
  59. .Д., Котовская Ю. В., Артериальная гипертония и атеросклероз: обзор результатов исследования ELSA // Сердце. 2002. — Т.1, № 3. — С.144−150.
  60. C.B. Особенности гемодинамики и психической работоспособности у больных гипертонической болезнью // Кардиология.- 1994.- №½. — С.147−148.
  61. Г. Э. Оценка функции левого желудочка с позиции изменения его геометрии у больных сердечной недостаточностью на фоне ишемической болезни сердца // Журн. Сердечная Недостаточность. 2002.- Т. З, № 6. -С.292−294.
  62. П.С., Панченко Е. П. Роль антитромботической терапии во вторичной и первичной профилактике ИБС // Сердце. 2003. — Т.2, № 2. -С.68−71.
  63. Р.Т. Некоторые показатели крови, характеризующие общую направленность биохимических нарушений при атеросклерозе и гипертонической болезни: дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 1969. -176 с.
  64. В.А., Белоусов Ю. Б. Гемостаз при сердечно-сосудистых заболеваниях // Кардиология. 1974. — № 11. — С.5−13.
  65. В.А. Патология гемостаза // Патол. физиология и эксперим.терапия. 1998. — № 4. С.40−48.
  66. В.Ю. Результаты исследований применения Аккупро при сердечной недостаточности // Журн. Сердечная Недостаточность. 2003. — Т.4, № 1. -С.24.
  67. А.И. Клинико-гемодинамический анализ типов кровообращения у больных гипертонической болезнью // Кардиология.-1981.-№ 7.-С.77−82.
  68. А.И., Остроумова О. Д., Мамаев В. И. К вопросу о состоянии системы гемостаза при эссенциальной гипертензии // Рос. мед. вести. -1999. -№ 3. С.16−18.
  69. С.Ю. Современные взгляды на терапию нитратами больных ишемической болезнью сердца // Сердце. 2003. — Т.2, № 2. — С.88−90.
  70. B.C., Кобалава Ж. Д. Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертонии // Сердце. 2002. — Т.1, № 5. — С.228−231.
  71. А.П., Соколов Э. А., Цеймах И. Я. Значение элиминации из плазмы гепарина для оценки коагулограммы и активности антитромбина III // Клинич. лаб. диагностика. 1995. — № 3. — С.31−34.
  72. Нарушение системы гемостаза у больных с пролабированием митрального клапана. Баркаган З. С., Суханова Г. А., Белых В. И. и др. // Клинич. медицина. 1994. — № 6. — С.26−29.
  73. Нестабильная стенокардия: связь данных обследования при поступлении с исходами в период госпитализации. Значение показателей гемостаза. Аверков О. В., Качалков Д. В., Грацианский H.A. и др. // Кардиология. -1994.- № 7.-С. 11−20.
  74. В.П., Рогоза А. Н., Хаютин В. М. Определяющая роль эндотелия в стабилизации потерь давления при изменениях кровотока вмалых артериях // Физиол. журнал им. Сеченова. 1991. 9. С.21−33.
  75. А.Г., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Методические аспекты применения Допплер — эхокардиографии в диагностике диастолической дисфункции левого желудочка // Журн. Сердечная Недостаточность. -2000.- №½. -С.66−70.
  76. Р.Г., Масленникова Г. Я. Вклад сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний в здоровье населения России // Сердце. -2003. Т.2, № 2. — С.58−61.
  77. Л.И. Общность патогенеза АГ и ХСН // Журн. Сердечная Недостаточность. -2002. -Т.З, № 1. С. 17−19.
  78. Отрицательные обратные связи в патогенезе первичной артериальной гипертонии: механочувствительность эндотелия. Хаютин В. М., Лукошкова Е. В., Рогоза А. Н., Никольский В. П. // Физиол. журн. им. Сеченова. 1993. — № 8. — С. 1−19.
  79. Н.Р., Каевицер И. М. Трансторакальная реография при клинических исследованиях гемодинамики // Кардиология. 1977. — № 3. — С.47−51.
  80. Е.П., Добровольский А. Б. Возможности диагностики нарушений гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца // Кардиология. 1996. — № 5. — С.4−10.
  81. O.A., Балахонова T.B. Методы определения диаметра плечевой артерии с помощью ультразвукового сканирования // Визуализация в клинике. 1997. — № 10. — С.47−54.
  82. И.В., Соколова Н. С. Практическое пособие по медицинской статистике. JL: Медицина, 1975. — 150 с.
  83. Роль раннего ремоделирования левого желудочка в формировании ХСН у больных острым передним инфарктом миокарда. Рябова Т. Р., Рябов В. В., Соколов A.A. и др. // Журн. Сердечная Недостаточность. 2003. — Т.4, № 3. -С.130−133.
  84. М.К. Правила написания эхокардиографического заключения. Рекомендуемые нормативы // Ультразвук, и функциональная диагностика.- 2002. № 2. — С.96−100.
  85. H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. — JL: Медицина, 1974. 312 с.
  86. Сегментарная систолическая и диастолическая функции левого желудочка у практически здоровых лиц. Павлюкова E.H., Шмырин A.B., Дамбаев А. И и др. // Ультразвук, и функциональная диагностика 2002 — № 3. — С.71−76.
  87. Система гемостаза и фибринолиза у больных с различной распространенностью атеросклеротического поражения. Панченко Е. П.,
  88. А.Б., Давлетов K.K. и др. // Кардиология. 1995.-№ 4. С.8−23.
  89. Г. Н., Иванова О. В., Карпов Ю. А. Состояние эндотелия при артериальной гипертонии и других факторах риска развития атеросклероза // Терапевт, арх. 1997. -№ 9. — С.80−83.
  90. Е.И., Балуда М. В. Нарушение аптитромбогенных свойств стенки сосудов у больных ИБС и восстановление их с помощью комплекса фармакологических препаратов // Кардиология. 1988. — № 5. — С.50−53.
  91. Сопоставление результатов функциональных проб, использующихся в неинвазивной оценке функции эндотелия. Марцинкевич Г. И., Ковалев И. А., Соколов A.A. и др. //Терапевт, арх. 2002. -№ 4. — С.16−18.
  92. Состояние гемостаза у больных со стабильной стенокардией и пути влияния на него различных групп антагонистов кальция. Жаров Е. И., Асосков В. А., СтыроваТ.К. и др. // Кардиология. 1996. -№ 5. — С. 18−21.
  93. Состояние эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения. Иванова О. В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. // Кардиология. 1997. — № 7. — С.41−47.
  94. Состояние эндотелийзависимой и эндотелийнезависимой функций неизмененных и малоизмененных коронарных артерий у больных с болевым синдромом в грудной клетке. Першуков И. В., Самко А. Н., Павлов H.A. и др. // Кардиология. 2000. — № 1. — С. 13−20.
  95. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью. Ситникова М. Ю., Максимова Т. А., Вахрамеева Н. В. и др. // Журн. Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 2. — С.80−82.
  96. Сравнительный анализ содержания антитромбина III и антител к нему в норме и при патологии. Мягкова М. А., Савицкая Ю. А., Алешкин A.B. и др. // Гематология и трансфузиология. 1997. — Т.42, № 6. -С.15−17.
  97. Г. И. Ингибиторы АПФ: место в лечении и профилактике сердечно сосудистых заболеваний // Жури. Сердечная Недостаточность. — 2002. — Т. З, № 1. — С.34.
  98. С.Н., Ускач Т. М., Кочетов А. Г. Показатели системы гемостаза при декомпенсации хронической сердечной недостаточности до и после терапии эноксапарином // Журн. Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 6. — С.298−291.
  99. С.Н., Ускач Т. М., Кочетов А. Г. Тромбоэмболические осложнения при хронической сердечной недостаточности и их профилактика // Журн. Сердечная Недостаточность. 2003. — Т.4, № 4. -С.202−205.
  100. Т.К., Ефремушкин Г. Г. Состояние гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда // Гематология и трансфузиология. 1991. -№ 11.-С.15−18.
  101. .И. Системная гемодинамика. // Физиол. журн. им. Сеченова. -1999.-№ 9−10.-С.1255−1264.
  102. Тромбоцитарно сосудистый, плазменный гемостаз и преходящая ишемия миокарда. Жаров Е. И., Стырова Т. К., Верткин A.JI. и др. // Кардиология. -1991. — № 8. — С.86−90.
  103. Тромбоцитарное звено гемостаза у больных, перенесших инфаркт миокарда. Следзевская И. К., Вятченко Е. В., Бабов К. Д. и др. //
  104. Кардиология. 1993. — № 3. — С.25−27.
  105. A.B., Некрутенко JI.A. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения. Пермь: «Здоровье», 2001. — 256 с.
  106. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Затейщиков Д. А., Минушкина Л. О., Кудряшова О. Ю. и др. // Кардиология. 2000. — № 6. -С.14−17.
  107. В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни // Кардиология. 1996. — № 7. — С.27−35.
  108. Е.И. Артериальная гипертония. Стандарты сегодняшнего дня и нерешенные проблемы // Сердце. 2002. — Т.1, № 5. — С.217−219.
  109. Е.И. Лечение АГ как профилактика сердечно-сосудистых осложнений // Журн. Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. -С.14−16.
  110. H.A. Состояние свертывающей и противосвертывающей системы крови у больных с гипертоническими кризами: дис.. канд. мед. наук. -Владивосток, 1969.-281 с.
  111. М.Н. Новые перспективы медикаментозного воздействия на ренин — ангиотензиновую и симпатическую нервную систему у больных артериальной гипертонией // Терапевт, арх. 2000. — № 12. — С.67−69.
  112. Г. А., Киселёва Е. В., Алешкевич В. В. Выбор оптимальной интенсивности тренировок у больных инфарктом миокарда и артериальной гипертонией // Журн. Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 5.1. С.215−217.
  113. С.К., Смирнов А. Д. Особенности гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца с артериальной гипертензией // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1994. — № 2. — С.46−48.
  114. В.А., Терехина Е. В., Костров В. А. Изменения реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью // Терапевт, арх. -2001. -№ 10. С.70−73.
  115. В.Ю. Патофизиология ишемической болезни сердца // Клинич. медицина и патофизиология. 1996. — № 2. — С.67−82.
  116. О.П. Высокий уровень фибриногена в крови новый фактор риска сердечно — сосудистых заболеваний // Лаборатория-1996 — № 2 — С.7
  117. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.: Мир, 1993. — 450 с.
  118. Е.В. Метаболизм миокарда у больных ИБС // Журн. Сердечная Недостаточность. -2003. -Т.4, № 1. С. 19−21.
  119. Е.В. Патогенез гипертонической болезни // Журн. Сердечная Недостаточность. 2002. — Т. З, № 1. -С.12−13.
  120. Е.В., Конради А. О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни // Сердце. 2002. — Т.1, № 5. — С.232−234.
  121. A.A., Каракулова Ю. В., Чудинов A.A. Патология системы гемостаза в остром периоде ишемического инсульта и возможности ее терапевтической коррекции // Журн. неврологии и психиатрии им. Корсакова. 1996. -№ 1. -С.45−49.
  122. В.В., Берестень Н. Ф. Кардиосовместимая допплерография. М.:1. Медицина, 2002. 240 с.
  123. Эндотелийзавиеимые вазомоторные реакции и их неинвазивная оценка с использованием функциональных проб у лиц с факторами риска развития атеросклероза. Марцинкевич Г. И., Ким В. Н., Ковалев H.A. и др. // Кардиология. 2000. — № 12. — С.56−58.
  124. Г. М., Карлов В. А. Типы кровообращения здорового человека: нейрогуморальная регуляция минутного объема кровообращения в условиях покоя// Физиология человека. 1992. -Т.18, № 6. — С.86−108.
  125. A comparative study of four antihypertensive agents on endothelial function in patients with coronary artery disease. Anderson T.J., Overhiser R., Haber H. et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol.35. — P.60−66.
  126. Adams M.R., Celermajer D.S. Detection of presymptomatic atherosclerosis: a current perspective // Clin. Sei. (Colch). 1999. — Vol.97, № 5. — P.615−624.
  127. Aging is associated with endothelial dysfunction in healthy men years before the age-related decline in women. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Spigelhalter D.J. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol.24. — P.471−476.
  128. Antihypertensive therapy prevents endothelial dysfunction in chronic nitric oxide deficiency. Effect of verapamil and trandolapril. Takase H., Moreau P., Kung C.F., Nava E., Luscher T.P. // Hypertension.-1996. Vol.27. — P.25−31.
  129. Appleton С.P., Hatle L.K. The natural history of left ventricular filling abnormalities: assessment by two-dimensional and Doppler echocardiography // Echocardiography. 1992. — Vol.9. — P.437- 457.
  130. Arnal J.F., Michel J.B., Harrison D.G. Nitric oxide in the pathogenesis of hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertension. 1995. -Vol.4, № 2.-P. 18−28.
  131. Association of fibrinolytic parameters with early atherosclerosis. Salomaa V., Stinson V., Kark J.D. et al. // Circulation. 1995. — Vol.91. — P.284−290.
  132. Baylis C., Vallance P. Nitric oxide and blood pressure: effects of nitric oxide deficiency // Curr. Opin. Nephrol. Hypertension. 1996. — Vol.5, № 1. — P.808.
  133. Blood viscosity, fibrinogen and activation of coagulation and leukocytes in peripheral arterial disease and normal populatoin in the Edinburg Artery Study. Lowe G.D., Fowkers F.G., Dawes J. et al. // Circulation. -1993. Vol.87. -P.1915−1920.
  134. Boulanger C., Vanhoutte P.M. The role of the endothelium in the regulation of vasomotor activity // J. Clin. Invest. 1990. — Vol.85. — P. 587.
  135. Brutsaert D.L., Sys S.U. Diastolic dysfunction in heart failure // J. Cardiac. Failure. 1997. — Vol.3. — P. 225−242.
  136. Busse R., Luckhoff A., Bassenge E. Endothelium derived relaxing factor inhibits platelet activation // Arch. Pharmacol.-l987. Vol.33, № 6.-P.562−566.
  137. Carotid intima-media thickness is only weakly correlated with the extent and severity of coronary artery disease. Adams M.R., Nakagomi A., Keech A. et al. // Circulation. 1995. — Vol.92. -P.2127−2134.
  138. Celermajer D. S. Endothelial dysfunction: does it matter? Is it reversible? // J. Am. Coll. Cardiol. -1997. Vol.30. — P.325−333.
  139. Celermajer D.S. Testing endothelial function using ultrasound // Cardiovasc. Pharmacol. -1998. Vol.32, № 3. — P.29−32.
  140. Chalmers J., Chapman N. Challenges for the prevention of primary and secondary stroke. The importance of lowering blood pressure and total cardiovascular risk // Blood Press. 2001. — № 10. — P.344—351.
  141. Control of regional blood flow by endothelium-derived nitric oxide. Gardiner S.M., Compton A.M., Bennet T., Palmer R.M.J., Moncada S. // Hypertension. -1990.-Vol.15.-P.486−492.
  142. Cooke J., Tsao P. Is nitric oxide an endogenous antiatherogenic molecule? // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol.14. -P.653−655.
  143. Crucial role of endothelium in the vasodilator response to increase flow in vivo. Pohl U., Holtz J., Busse R. et al. // Hypertension. 1986. — Vol.8. — P.37−44.
  144. Culy C.R., Jarvis B. Quinapril. A further update of its pharmacology and therapeutic use in cardiovascular disorders // Drugs. 2002. — Vol.62, № 2. — P.339−385.
  145. Davies M.J., Thomas A. Thrombosis and acute coronary-artery lesions in sudden cardiac ischemic death // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol.310. — P. l 1 371 140.
  146. D-dimer and fibrinolysis in patients with various degrees of atherosclerosis. Panchenko E., Dobrovolsky A., Davletov K. et al. // Eur. Heart J. -1985. -Vol.16.-P.38−42.
  147. Devereux R.B., ReicheckN. Echocardiographic determination of left ventricular mass in men // Circulation. 1977. — Vol.55. — P.613−618.
  148. Donders S.H., Lustermans F.A.Th., vanWcrsh J.W.J. Fibrinolysis factors and lipid composition of the blood in treated and untreated hypertensive patients // Blood Coagulation and Fibrinolysis. 1992. -№ 3. — P.61−67.
  149. Drexler H. Endothelial function in heart failure: some unsolved issues // N. Engl. J. Med. 1996. — Vol. 17. — P. 1775−1777.
  150. Dzau V., Gibbon G. Endothelium and growth factors in vascular remodeling of hypertension // Hypertension. -1991. Vol. 18. — P. 115−121.
  151. Echocardiographic and ultrasonographic evolution of cardiac and vascular hypertrophy in patients with essential hypertension. Cuspidi C., Boselli L., Bragato R. et al. // Cardiology. 1992. — Vol.80. — P.305−311.
  152. Echocardiographic criteria for the left ventricular hypertrophy: the Framingham Heart Study. Levy D., Savage D.D., Garrison R.G. et al. // Am. J. Cardiol. -1987.-Vol.59.-P.956−960.
  153. Effect of aging on diastolic left ventricular myocardial velocities measured by pulsed tissue Doppler imaging in healthy subjects. Yamada H., Oki T., Mishiro Y. et al. //J. Am. Soc. Echocardiogr.- 1999.-Vol.12. P.574−581.
  154. Effect of quinapril versus nitrendipine on endothelial dysfunction in patient with systemic hypertension. Uehata A., Takase B., Nishioka T et al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol.87. — P. 1414−1416.
  155. Effects of age on endothelium-dependent vasodilatation of resistance coronary artery by acetylcholine in humans. Egashira K., Inou T., Hirooka Y. et al. //
  156. Circulation. 1993. — Vol.88. — P.77−81.
  157. Endothelial dysfunction associated with left ventricular diastolic dysfunction in patients with coronary heart disease. Ma L. N., Zhao S. P., Gao M. et al. // Int. J. Cardiol. 2000. — Vol.72. — P.275−279.
  158. Endothelial dysfunction in hypertension is independent from the etiology and from vascular structure. Rizzoni D., Porteri E., Castellano M. et al. // Hypertension. 1998. — Vol.31. — P.335−341.
  159. Endothelial dysfunction of the non-infarct related, angiographically normal coronary artery in patients with an acute myocardial infarction. Heras M., San. G., Roig E. et al. // Eur. Heart J. 1996. — Vol. 17. — P.715−721.
  160. Endothelium and high blood pressure. Noll G., Tschudi M., Nava E., Luscher T.F. // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1997. — Vol.17, № 5.- P.27−39.
  161. Endothelium-dependent dilatation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Bull C. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol.24. -P.1468−1474.
  162. Endothelium-dependent dilatation is impaired in young healthy subjects with a family history of premature coronary disease. Clarkson P., Celermajer D.S., Powe A.J. et al. // Circulation. 1997. — Vol.96. — P.3378−3383.
  163. Endothelium-mediated coronary blood flow modulation in humans. Effect of age, atherosclerosis, hyper-cholesterolemia and hypertension. Zeiher A. M.,
  164. Evidence of impaired endothelium-dependent coronary vasodilatation in patients with angina pectoris and normal coronary angiograms. Egashira K., Inou T., HirookaY. et al. //N. Engl. J. Med. 1993. -Vol.328. -P.1659−1664.
  165. Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction. Wilhelmsen L., Svarosudd K., Korsan-Bengstren K. et al. // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol.311. — P.501−505.
  166. Furchgott R.F., Zawadzki J.V. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by acetylcholine // Nature. 1980. -Vol.288. -P.373−376.
  167. Galiuto L., Ignone G., DeMaria A. Contraction and relaxation velocities of the normal left ventricle using pulse wave tissue Doppler echocardiography // Am. J. Cardiol. — 1998. — Vol.81. -P.609−614.
  168. Garcia M.G., Thomas J.D., Klein A.L. New Doppler echocardiographic applications for the study of diastolic function // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. -Vol.32.-P. 865−875.
  169. Genovesi E.A., Marabotti C., Palombo C. Left ventricular filling: relationshipwith arterial blood pressure, left ventricular mass, age, heart rate andbody build // Hypertension. 1991. — Vol.9. — P.345−353.
  170. Gibbons G.H., Dzau V.J. The emerging concept of vascular remodeling // N.Engl. J. Med.- 1994. Vol.330. — P. 1431−1438.
  171. Haemostatic function and cardiovascular death: early results of prospective study. Meade T.W., North W.R.S., Chakrabarti D. et al. // Lancet. 1980. -Vol.17. -P.1050−1053.
  172. Haemostatic function in myocardial infarction. Hamsten A., Blomback M., Wiman B. et al. // Br. Heart J. 1986. — Vol.55. — P.58−66.
  173. Haller H. Endothelial function. General considerations // Drugs. 1997. -Vol.53, № 1.-P. 110.
  174. Harrison K. G, Harrison D.G. Regulation of the vascular extracellular superoxide dismutase by nitric oxide and exercise training // J. Clin. Invest. 2000. -Vol.105.-P.1631−1639.
  175. Healy B. Endothelial cell dysfunction: an emerging endocrinopathy linked to coronary disease //J. Am. Coll. Cardiol. 1990. — Vol.16. -P.357−358.
  176. Horing B., Kolher C., Drexler H. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in humans // Circulation. — 1997.-Vol.95.-P. 1115−1118.
  177. Hypertension and left ventricular hypertrophy are associates with impaired endothelium-mediated relaxation in human coronary resistance vessels. Treasure C. B, Klein J. L, Vita J.A. et al. // Circulation. -1993. Vol.7. — P.86−93.
  178. Impaired coronary flow response to acetylcholine in patients with coronary risk factors and proximal atherosclerotic lesions. Egashira K., Inou T., Hirooka Y. et al. // J. Clin. Invest. 1993. — Vol.91. — P.29−37.
  179. Impaired fibrinolysis in coronary artery disease. Francis R.B., Kawanishi D., Baruchi T. et al. // Am. Heart J. 1988. — Vol.115. — P.776−780.
  180. Increased heart rate and haemostatic balance disorders pre-exist the established hypertension. Makris Th., Krespi P., Hatzizachanus A., et al. // Eur. Heart J. -1998.-Vol.19.-P.134.
  181. Influence of age and cardiovascular factors on region pulsed wave Doppler myocardial indices. Edner M.M., Jarnert C., Muller-Brunotte R. et al. // Eur. J. Echocardiogr. 2000. — Vol. 1, № 2. — P.87−96.
  182. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease. Luscher T.F., Boulanger C. H, Yang Z. et al. // Circulation. 1993. — Vol.87. -P.36−44.
  183. Intravascular ultrasound detection of atherosclerosis at the site of vasospasm in angiographically normal or mild narrowed coronary arteries. Bory M., Panagides D., Yvorra S. et al. // Eur. Heart J. -1995. Vol. 16. — P.205.
  184. Ishihara M., Sato H., Tateishi H. Impaired coronary flow reserve immediately after coronary angioplasty in patients with acute myocardial infarction // Br. Heart J. 1993. — Vol.69. — P.288−292.
  185. Kannel W.B., Castelli W.P., Mecks S.L. Fibrinogen and cardiovascular disease //J.Am. Coll. Chem.- 1985.- № 5.-P.517.
  186. Kannel W.B., Wolf Ph. A., Castelli W.P. Fibrinogen and risk of cardiovascular disease // JAMA. 1987. — Vol.258. — P. 1183−1186.
  187. Kibbe M., Billiar T., Tzeng E. Inducible nitric oxide synthase and vascular injury // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol.43, № 3. — P.650−657.
  188. Koenig W. Haemostatic risk factors for cardiovascular disease // Eur. Heart J. -1998.-Vol.19.-P.39−43.
  189. Krumholz H.M., Larson M. Prognosis of left ventricular geometric patterns in Framingham Heart Study//J. Am. Coll. Cardiol. 1995. — Vol.25. — C.897−884.
  190. Left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in hypertension: stimuli, functional consequence and prognostic implications. Devereux R.B., De Simone G., Ganau A. et al. //Hypertension.- 1994.-Vol. 12.-P. 117−127.
  191. Left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension. Diastolic mechanisms for systolic dysfunction during exercise. Cuocolo A., Sax F.L., Brush J.E. et al. // Circulation. -1990. Vol.81. — P.978−986.
  192. Levy D., Larson M.G., Vasan R.S. The progression from hypertension to congestive heart failure // JAMA. 1996. — Vol.275. — P. 1557−1652.
  193. Luscher T.F. Endothelial control of vascular tone and growth // Clin. Exp. Hypertension. 1990. — Vol.12, № 5. — P.897−902.
  194. Luscher T.F. Endothelium-derived nitric oxide: the endogenous nitrovasodilator in the human cardiovascular system // Eur. Heart J.—1991Vol.12. P.211−219.
  195. Luscher T.F., Barton M. Biology of the endothelium // Clin. Cardiol. 1997. -Vol.20.-P.301−310.
  196. Luscher T.F., Boulanger C.M., Dohi Y. Endothelium-derived contracting factors // Hypertension. 1992. — Vol.19. — P. 117−130.
  197. Luscher T.F., Noll G. Endothelial function as an endpoint in interventionaltrials: concepts, methods and current data // Hypertension. 1996.- Vol.14. -P.l 1−19.
  198. Luscher T.F., Noll G. The pathogenesis of cardiovascular disease: rote of the endothelium as a target and mediator // Atherosclerosis. 1995. — Vol.118. -P.81−90.
  199. Luscher T.F., Wenzel R. R, Noll G. Local regulation of the coronary circulation in health and disease: role of nitric oxide and endothelin // Eur. Heart J. 1995. -Vol.16.-P.518.
  200. Mechanism by which quinapril improves vascular function in coronary artery disease. Koh K.K., Hathaway L., Csako G et al. // Am. J. Cardiol. 1999. -Vol.83.-P. 327−331.
  201. Moncada S., Palmer R.M., Higgs E.A. The discovery of nitric oxide as the endogenous nitrovasodilator // Hypertension. 1988. — Vol.12. — P.365−372.
  202. Moncada S., Radomski M.W., Palmer R.M.J. Endothelium-derived relaxing factor: identification as nitric oxide and role in the control of vascular tone and platelet function //Biochem. Pharmacol. 1988. — Vol.37. — P.2495−2501.
  203. Musial J., Duplada M. Should haemostatic factors be considered in the prevention of cardiovascular disease //Pol. Tyg. Lec.-l 993-Vol.48.-P.699−702.
  204. New insights into the role of nitric oxide in cardiovascular protection. Stoclet J.C., Kleschyov A., Muller B., Lugnier C. // Exp. Clin. Cardiol. 1997. — № 2. -P.93−97.
  205. Non-invasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis. Celermajer D.S., Sorensen K.E., Cooch V.M. et al. // Lancet. 1992. — Vol.340. — P. l 111−1115.
  206. Non-invasive measurement of endothelial function: effect on brachial arterydilatation of graded endothelial dependent and independent stimuli.1.eson A., Thome S., Donald A. et al. // Heart. 1997. — Vol.78. — P.22−27.
  207. Non-invasive measurement of human endothelium dependent arterial responses: accuracy and reproducibility. Sorensen K.E., Celermajer D.S., Spiegelhalter D.J. et al. // Br. Heart J. 1995. — Vol.74. — P.247−253.
  208. Palmer R.M.J, Ashton D.S., Moncada S. Vascular endothelial cells synthesis nitric oxide from L-arginine // Nature. -1988. Vol.333. — P.664−666.
  209. Palmer R.M.J., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor // Nature. 1987. -Vol.327.-P.524−526.
  210. Panza J.A. Endothelial dysfunction in essential hypertension // Clin. Cardiol. -1997.-Vol.20.-P.l 126−1133.
  211. Paradoxical vasoconstriction induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. Ludmer P. L, Selwyn A.P., Shook T.L. et al. // N. Engl. J. Med. 1986. — Vol.315. — P. 1046−1051.
  212. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. Canau A., Devereux R.B., Roman M.J. et al. // J. Am. Coll. Cardiol.-1992.-Vol.19.-P. 1550−1558.
  213. Peltonen S., Kauhanen P., Lepantalo M. The severity of atherosclerosis in associated with fibrinogen and degradation of cross-linked fibrin // Fibrinolysis. 1992.- № 6. — P.31−32.
  214. Pfeffer M.A., Braunwald E. Left ventricular remodeling after myocardial infarction. Experimental observation and clinical implications // Circulation. -1990. Vol.81. — P. 1161 -1172.
  215. Ponders S.H.J., Luslermans F.A.Th., van Wersh J.W.J. Fibrinolysis andcoagulation balance in hypertensive patients // Fibrinolysis. —1992. —6. P.68 — 70.
  216. Preserved endothelium-dependent vasodilatation of acetylcholine in patients with essential hypertension. Cockerofi J.R., Chowienczyk P.J., Benjamin M. et al //N. Engl. J. Med. 1994. — Vol.330. — P. 1036−1040.
  217. Quyyumi A.A. Endothelial function in health and disease: new insights into the genesis of cardiovascular disease //Am. J. Med. 1998. — Vol.105. — P.32−39.
  218. Regional diastolic function in ischemic heart disease using pulse wave Doppler tissue imaging. Garcia-Fernandez M.A., Azevedo J., Moreno M. et al. // Eur. Heart J. -1999. Vol.20. — P.496−505.
  219. Roland G., Ton J. R. Cellular regulation of endothelial nitric oxide synthase // Am. J. Physiol. 2001. — Vol.280, № 2. — P. 193−206.
  220. Role of endothelium in ischemic coronary syndromes. Meredith I., Anderson T.O., Uehata A. et al. // Am. J. Cardiol. 1993. — Vol.72. — P.27−32.
  221. Role of endothelium-derived nitric oxide in the abnormal endothelium-dependent vascular relaxation of patients with essential hypertension. Panza J.A., Casino P.R., Kilcoyne C.M. et al. // Circulation. 1993. — Vol.87. -P.1468−1474.
  222. Rongen G.A., Smits P., Thien T. Endothelium and the regulation of vascular tone with emphasis on the role of nitric oxide. Physiology, pathophysiology and clinical implications // Neth. J. Med. 1994. — Vol.44, № 1. — P.26−35.
  223. Rubany G.M. The role of endothelium in cardiovascular homeostasis and diseases // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1993. — Vol.22, № 4. — P. 1−14.
  224. Shimokawa H. Endothelial dysfunction in hypertension // J. Atheroscler. Thromb. 1998. — Vol.4, № 3. — P. 118−127.
  225. Smooth muscle dysfunction occurs independently of impaired endothelium-dependent dilatation in adults at risk of atherosclerosis. Adams M.R., Robinson J., McCredie R. et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1998. Vol.32. -P. 123−127.
  226. Sorensen K.E., Kristensen I.B., Celermajer D.S. Atherosclerosis in the human brachial artery//J. Am. Coll. Cardiol. 1997.-Vol.29.-P. 318−322.
  227. Systemic endothelial dysfunction is related to the extent and severity of coronary artery disease. Neunteufl T., Katzenschlager R., Hassan A. et al. // Atherosclerosis. 1997. — Vol.129. — P. 111−118.
  228. Tabibiazar R., Jamali A., Rockson S. Formulating clinical strategies for angiotensin antagonism: A review of preclinical and clinical studies // Am. J. Med. 2001. — Vol.110. — P.471−480.
  229. Taddei S., Salvetti A. Pathogenetic factors in hypertension. Endothelial factors // Clin. Exp. Hypertens. 1996. — Vol.18, № 3−4. — P.323−335.
  230. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. The role of endothelium in human hypertension // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1998. — Vol.7, № 2. — P.20−39.
  231. Taddei S., Virdis A., Mattei P. Vasodilatation to acetylcholine in primary and secondary forms of hypertension // Hypertension 1993. — Vol.21. — P.929−933.
  232. Tanaka K., Sueishi K. The coagulation and fibrinolysis systems and atherosclerosis // Lab. Invest. 1993. — Vol.69. — P.5−17.
  233. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes. Fuster V., Badimon L., Badimon J.J., Chesebro J.H. // N. Engl. J. Med. 1992. — Vol.326.-P.242−250.
  234. The relevance of tissue angiotensin-converting enzyme- manifestations in mechanistic and endpoint data. Dzau V., Bernstein K., Celermaier D. el al. // Am. J. Cardiol. 2001. — Vol.88. — P. 11−20.
  235. Tiritilli A. Nitric oxide (NO), vascular protection factor. Biology, physiological role and biochemistry ofNO // Press. Med. 1998. — Vol.27. — P.106−114.
  236. Tschudi M.R., Luscher T.F. Nitric oxide: the endogenous nitrate in the cardiovascular system // Heart. 1996. — Vol.21. — P.50−60.
  237. Usefulness of Doppler echocardiography in the diagnosis of congestive heart failure. Aguire F.V., Pearson A.C., Lewen M. K et al. // Am. J. Cardiol. 1989. -Vol.63.-P. 1098−1102.
  238. Vanhoutte P.M. Endothelial dysfunction in hypertension // Hypertension. -1996.-Vol.14.-P.83−93.
  239. Vanhoutte P.M. Other endothelium-derived vasoactive factors // Circulation. — 1993.-Vol.87.-P.9−17.
  240. Vanhoutte P.M., Boulanger C.M. Endothelium-dependent responses in hypertension. // Hypertension 1995. — Vol.18. — P.87−98.
  241. Wall U., Hrafnkelsdottir Th., Jern C. Impaired capacity for endogenous fibrinolysis in essential hypertension // Lancet.-1998. Vol.352. — P.1597−1598.
  242. Walsh C., Wilde P. Practical Echocardiography. L.: Greenwich Medical Media Ltd., 1999. -P.61−62.
  243. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and rennin-angiotensin- aldosterone system // Circulation. 1991. Vol.83. — P. 1849−1865.
  244. Zwieten P.A. Endothelial dysfunction in hypertension: a critical evaluation // Blood Press. 1997. — № 2. — P.67−70.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!