Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние тимодепрессина на течение патологического процесса и состояние иммунного статуса у больных псориазом

Диссертация: Влияние тимодепрессина на течение патологического процесса и состояние иммунного статуса у больных псориазом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установлено, что в процессе применения тимодепрессина происходит быстрая стабилизация клеточной рецепции Т-лимфоцитов периферической крови к ИЛ-2 и HLA-DR, нормализация дисфункционального состояния гуморального звена иммунитета (концентрация В-лимфоцитов, в периферическом русле, уровень синтеза антител класса JgM, JgA, JgG). Поступающий в область очагов поражения тимодепрессин блокирует… Читать ещё >

Влияние тимодепрессина на течение патологического процесса и состояние иммунного статуса у больных псориазом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ^ ^ ^ д С п 'ш
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. JCpenne сведения об этологии и патогенезе псориаза
    • 1. 2. Современные аспекты иммунокоррегирующей терапии псориаза
  • ГЛАВА 2. СОБСТВЕННЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
    • 2. 1. Методы исследования
    • 2. 2. Методика лечения больных тимодепрессином
  • ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
  • ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ КОНТРОЛЬНО-РЕГУЛЯТОРНЫХ ФУНКЦИЙ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК У БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ТИМОДЕПРЕССИНА НА СОСТОЯНИЕ ИММУННОГО ОТВЕТА БОЛЬНЫХ ПСОРИАЗОМ
  • ГЛАВА 6. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ТИМОДЕПРЕССИНА ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ПСОРИАЗА

Актуальность изучения механизмов развития псориаза и разработки эффективных методов лечения определяется неуклонным ростом больных с данным дерматозом, в том числе с его тяжелыми и торпидно протекающими формами (37, 84). В литературе накоплен обширный фактический и теоретический материал, касающийся вопросов этиологии и патогенеза псориаза. Установлено, что решающую роль в развитии псориаза играют & Put hi- * feu t% пч нарушения генетического контроля гомеопатических механизмов (59) обменные нарушения (31, 83), мембранные и микроциркуляторные изменения (47). В последние годы широкое признание нашла концепция о ведущей роли иммунных нарушений при псориазе. Показано, что псориаз протекает на фоне дисбаланса иммунной системы, характеризующегося изменением субпопуляционного состава Т-лимфоцитов, патологическими сдвигами в периферическом русле уровня В-клеток, сывороточных иммуноглобулинов, ЦИК, физиологически активных веществ (32,35,43,47).Однако, несмотря на значительный прогресс в понимании этиопатогенеза псориаза, неясно какие конкретные механизмы задействованы в повреждении эпидермиса и нарушении регуляции его функции. Новым подходом к решению этой задачи служит изучение состояния межклеточных взаимодействий и интерлейкинзависимых факторов иммунитета, что открывает перспективу для создания более эффективных патогенетически обоснованных программ лечения больных с различными формами псориаза.4. Разработать патогенетически обоснованную программу лечения больных с различными формами псориаза тимодепрессином. Научная новизна. В работе представлен нетрадиционный подход к изучению проблемы гиперпластических процессов в эпидермисе при псориазе, заключающийся в выявлении взаимосвязи нарушений гуморальной регуляции иммунного ответа и совокупности иммуноморфологических изменений непосредственно в области пораженной кожи. Выявлен характер и степень патологических сдвигов контрольно-регуляторных функций в системе Т-лимфоцит-моноцит (макрофаг) — кератиноцит являющихся основными инициирующими факторами развития хронического воспаления и нарушения процессов эпителиальной дифференцировки на разных стадиях псориатического процесса. Полученные данные позволяют рассматривать генез псориаза не только как результат повышенной клеточной пролиферации, но и как следствие резистентности клеток эпидермиса к апоптозу или запрограммированной гибели. Выявлен комплекс факторов, придающих псориазу торпидное течение. Новые научные данные послужили основой для разработки высокоэффективного метода лечения больных псориазом тимодепрессином. Д|У>.Научно-практическое значение. Впервые разработан эффективный метод терапии больных псориазом с использованием нового отечественного препарата — тимодепрессина. Показано, что тимодепрессин с успехом может применяться при любой разновидности данного дерматоза, однако наиболее целесообразно его назначение при таких формах псориаза как экссудативный и артрошггическнй, а также псориатическая зритродермия. Выявлено, что наряду с выраженной клинической эффективностью препарат не обладает серьезными побочными действиями и осложнениями, может быть использован как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Мониторинг состояния иммунного гомеостаза в процессе применения тимодепрессина позволил выявить точки приложения для воздействия препарата, приводящих к нормализации основных показателей клеточного звена иммунитета и процессов апоптоза эпидермоцитов. Апробация работы.Основные положения диссертации представлены на совместных научнопрактических конференциях кафедры кожных и венерических болезней РГМУ и Московской медицинской академии (2001г.), на заседании Московского общества дермато-венерологов (2002г.).Внедрение результатов исследования.Публикации.По материалам диссертации опубликовано 5 научных работ. Объем и структура работы. Работа изложена на 121 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 6 глав собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов. Указатель литературы включает 156 работ отечественных и зарубежных авторов. Текст иллюстрирован 22 рисунками и содержит 19 таблиц. .Р-+ДЛ.:>"* -t •J*.

выводы.

1. Показано, что псориаз протекает на фоне стойких нарушений контрольно-регуляторных межклеточных взаимодействий, приводящих к раэбалансировке деятельности иммунной системы. Так, в сыворотке крови больных определен высокий уровень провоспалительных цитокинов: ИЛ-lp, ФНО-а, ИЛ-2. Вместе с тем, ИЛ-4, ИЛ-6 в периферическом русле не выявлены, а уровень их спонтанной и индуцированной продукции in vitro был существенно понижен по сравнению с контролем. Наблюдавшиеся изменения субпопуляционного состава Т-клеток вследствие падения в периферической крови уровня Т-хелперов носили компенсационный характер и являлись следствием значительного усиления функциональной активности мононуклеарной системы (высокий уровень CD3+, ИЛ-2+кл, СДэ + HLA-DR+кл). Таким образом, гиперактивация клеточного иммунитета у больных псориазом, перерастая рамки протективного иммунитета, вызывает длительное воспаление в коже, демаскировку скрытых антигенов кератиноцитов, приводя к порочному кругу и хронизации патологического процесса.

2. Выявлены значительные различия в активности Са 2+/Mg 2+ -эндонуклеазы, экспрессии Bcl-х и Fas протеина в эпидермисе здоровых людей и зоне псориатических высыпаний. Клетки эпидермиса здоровых людей характеризовались высокой активностью СМЭ и слабой локальной экспрессией Bcl-х. При псориазе выявлена значительная экспрессия Bcl-х и Fas протеина в кератиноцитах при их Вс1−2 — иммунонегативности, что свидетельствовала о серьезном нарушении молекулярных механизмов, вовлеченных в процесс апоптоза. Поскольку значительное Fasиммуноокрашивание не вызывает усиление запрограммированной смерти кератиноцитов можно считать, что высокий уровень экспрессии Вс1-х блокирует Fas — иннициируемый апоптоз клеток. Вместе с тем высокий уровень экспрессии Bcl-x указывает на отсутствие тенденции не склонных к апоптозу кератиноцитов при псориазе подвергаться трансформации в иеопластическую клетку.

3. Установлено, что возникновение и дальнейшее течение псориаза обусловлено массовой макрофагально-лимфоидной инфильтрацией эпидермально-дермального пространства. На ранних этапах развития патологического процесса преобладали Т-хелперы I порядка и макрофаги (высокая концентрация у-интерферона в цитоплазматических гранулах, превышение количественного содержания ИЛ-lp и ФНО-а в пораженной коже более, чем в 3 раза по сравнению с контролем). Маркером хронизации патологического процесса являлось увеличение в клеточном инфильтрате цитотоксических Т-лимфоцитов и клеток Лангерганса.

4. Установлено, что в процессе применения тимодепрессина происходит быстрая стабилизация клеточной рецепции Т-лимфоцитов периферической крови к ИЛ-2 и HLA-DR, нормализация дисфункционального состояния гуморального звена иммунитета (концентрация В-лимфоцитов, в периферическом русле, уровень синтеза антител класса JgM, JgA, JgG). Поступающий в область очагов поражения тимодепрессин блокирует гиперпродукцию у-интерферона, ФНО-а, нормализуя процессы апоптоза клеток эпидермиса, что в конечном итоге приводит к стойкому регрессу патологического процесса.

5. Показано, что тимодепрессин обладает высокой клинической эффективностью при лечении больных псориазом, вызывая стойкую ремиссию заболевания в 53,6% случаев. Выявлено, что наиболее целесообразным является его применение при таких тяжелых формах заболевания как псориатическая эритродермия, экссудативный и артрошггический псориаз.

Практические рекомендации:

1. При иммунологическом обследовании больных псориазом рекомендовано использование разработанной нами панели стандартизированных иммунологических тестов, в том числе к дифференцировочным и к активационным маркерам иммунокомпетентиых клеток.

2. Выявленная высокая клиническая эффективность тимодепрессина позволяет рекомендовать его в качестве монотерапии больных псориазом. Более целесообразным является применение тимодепрессина при таких разновидностях псориаза как артропаггический псориаз, экссудативный псориаз и псориатическая эритродермия.

3. В процессе проведения иммуномодулирующей терапии больным псориазом тимодепрессином рекомендован мониторинг интерлейкинзависимых систем иммунитета. ri «' 107.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Динамика клеточных популяций кожи в норме и при псориазе // Минск. 2000.- - 21 с.
  2. А.Ю., Шишкин Ю. В. Иммунологические проблемы апопгоза. // М.: Эдиториал Ур ССС. — 2002. — 320 с.
  3. А.Ю., Шишкин Ю. В. Программированная клеточная смерть(Апоптоз). //Росс. Онколог. Журнал.- № 1.-1996.- с. 58−60.
  4. Бахмистрова А. А, Бычкоточкова И. С. Об иммунокоррегирующей терапии псориаза. // Вести, дермагол. и венерол. № 4.- 2000. — с. 41−45.
  5. Ц., Глик Г. Новый комплексный метод лечения и профилактики псориаза с применением методов альтернативной терапии. // Междунар. Мед. журн -№ 4, — 2000.- с. 344−349.
  6. Г. М., Зоиров П. Т., Хусейнов А. А. Применение нового иммуномодулирующего препарата тимогара при лечении псориаза и нейродермита. // Иммунология. № 2. -1999. — с. 46−49.
  7. Ю.Бутов Ю. С., Хрусталева Е. А., Федорова Е. Г. и соавт. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом (сообщение 1). // Рос. жур. дермагол. и венерол. № 2. -1999. — с. 11−14.
  8. А.М., Самсонов В А, Димант Л.Е. Иммуноморфологическиеч. исследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом. //
  9. Л Вестадерматол. № 4. — 2000. — с. 4−5. г 12. Важбин Л. Б., Хлыстов Ю. А., Карпов В. В. и соавт. Псориаз и очагифокальной инфекции в ЛОР органах. // Веста, дерматол. 1994. — № 6. -с 39*0.
  10. В.В. Диагностика и лечение кожных болезней.// -М. -1995.
  11. Н.Владимиров В. В., Меньшикова Л. В. Современные представления о псориазе и методы его лечения. // Русский медицинский журнал. Т.6.-№ 20. -2000. -с. 1318−1323.
  12. Е.В., Осипова Е. Ю., Казначеев К. С. Влияние тимодепрессина на пролиферапцию кроветворных клеток-предшественников человека. // Гематология и трансфизиология. № 4. -1999.-с. 10−14.
  13. Л.А., Хафизьянова Р. Х., Мордовцев В. Н. Ксимедон в комплексном лечении больных псориазом. // Казань. Медицина. -2000.-70 с.
  14. С.С., Коваленко А. Л., Тищенко Л. Д. Система интерферона при лечении псориаза циклофероном. // Иммунология. № 2. — 2000. -с. 42−44.
  15. М.Н. Оценка показателей апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия. // Дисс. канд. мед. наук.-1999.
  16. Л.Е. Терапия больных псориазом с учетом иммуноморфологических маркеров воспаления и пролиферативной активности кератиноцитов кожи. // Автореф. дис. .канд. мед. наук. -М.-2001.
  17. В.В., Шейнкман В. Л. Прогностическое значение иммунопатологических показателей при псориазе. // Рос. жур. дерматол. и венерол. № 1. — 2000.- с. 28−30.
  18. Иваш" В.П., Силина Л. В., Авокян А. В. Показатели лейкоцитарной формулы при псориазе первого и второго типа. // Актуальные вопросы дерматовенерологии.- Курск.- 2000.- вып.З.- с. 49−51.
  19. В.Т., Хаитов Р. М., Андронова Т. М. Ликопид (глкжозамииилдипептид) новый отечественный высокоэффективный иммуномодулятор для лечения и профилактики заболеваний, сватанных со вюрнчной иммунологической недостаточностью.
  20. Иммунология. № 2. 1996ю -с. 4−6.
  21. С. А., Тарасова М. А., Сонин Д. В. Иммуиопатогенез псориаза. // Общая патология: на пороге третьего тчсячелетия. Межрегион, сб. научи, тр., посвящ. 50-летию Ряз. гос.мед. ун-та и каф. патофизиологии. — Рязань. — 2001.- с. 149−152.
  22. М.П., Будахабон Г. Б., Кузник Б. И. Влияние тималина на показатели иммунитета и гемостаза у больных распространенными формами псориаза. // Вест. дерм, и венерол. -1989. № 10. — с. 42−43.
  23. М.П. Применение тималина, тимогена, эпиталамина в терапии псориаза с учетом нарушений иммунитета и гемостаза. // Дисс. .канд. мед. наук Чита -1990.
  24. Т. Г. Лечение больных псориазом сандимуном и оксидевитом с учетом состояния Т-клеточного иммунитета. // Автреф. дисс. .канд. Мед. наук. -М. -1993.
  25. СЛ., Калинина H.M. // Иммунология для врача.-С-Пб-Г V1998.-156 с. 4? * > * 'л
  26. Короткий HJ, Уджуху В. Ю., Дворникова Т. В. Современные подходы к лечению псориатической зритродермии. // Рос. жури. кож. и. вен. i i болезней. № 1. — 2001. — с. 7−11.~ г <
  27. Н.Г., Уджуху В. Ю., Флакс Г.А. Первый опыт применения" ^ J Vцитафереза с экстракорпоральной терапией лейкинфероном у больныхч
  28. А.М., Преображенская И. С. Программированная смерть клеток (Апоптоз). // Неврологический журнал.- № 1.-1998.
  29. В.Н. Сочетанная иммуно коррегирующая терапия аутологичными иммуноцитокинами в комплексном лечении больных псориазом. // Дисс. канд. мед. наук. -М. -1997.
  30. JI. П. Влияние сопутствующих заболеваний на течение и исход псориаза. // Спб. 2001. — 22 с.
  31. Ю.А. Морфогенез и клинические особенности псориаза. // Дисс. .канд. мед. наук. -М. -1998.
  32. А.А., Самсонов В. А., Федоров С. М. и соавт. // Вести, дерматол. № 3 -1994. — с. 20.
  33. С.В. Апоптоз и некоторые механизмы его регуляции. // Проблемы гематологии.- № 2.-1998.- С. 22−27.
  34. Е.А. Коррекция нарушений иммунного статуса у больных осложненным и неосложненным псориазом ликопидом и деринатом. // Дне. канд. мед. наук. М. — 2000.
  35. Т.В., Добротина Н. А. и соавт. Лабораторная диагностика 2' эндоингоксикации при хронических дерматозах. // Клинич. лаб.
  36. Диагностика. 2000. — № 1. — с. 14−17.
  37. Е.А., Силина Л. В., Конопля А. И. Коррекция иммунных рушений у больных псориазом. // Актуальные вопросы дерматологии. Сб. — Курск. — 2000. — вып. З — с. 76−78.
  38. О.В. Особенности аутоиммунных реакций при псориагическом артрите // Автореф. дне. .канд.мед.наук.- СПб.-1999.- с. 20.
  39. М.М., Левин МЛ., Чернышев И. С. и соавт. Показатели состояния иммунитета у больных псориазом. // Вести. Дермагол. -1994. № 5. — с 20−23.
  40. М.М., Федоров С. М., Левин М. Я., Чернышев И. С. Иммунологические аспекты псориаза. // Смоленск Москва — Санкт-Петербург. -1996. — 120с.
  41. М.М., Чернышев И. С., Шубик В. М. Характеристика аутоиммунных прцессов при псориазе. // Вести, дермагол. № 3. -1995. -С. 29−32.
  42. МЛ., Латий О. В. Характеристика общих воспалительных процессов у больных распространенным псориазом и псориатическим артритом. // Журнал дерматологии и косметологии. ЛИ. — 1998. — с. 28−30.
  43. Ю.Ф., Чимошенко А. Г., Гончар А. П. Лечение псориаза методами экстракорпоральной детоксикации. // Актуальные вопросы военной и практической медицины.- Сб. Тез. науч.- практ. конф. врачей приволж. воен. округа 2000.- Оренбург.- с. 203−205.
  44. Л. И., Савина М. И., Тихонов Ю. В., Самсонов В. А. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах при псориазе. // Вести. Дермагол. № 5. — 2000. — с. 7−10.
  45. Л.В., Самсонов В. А. Фомина Е.Е. Уровень сывороточногонеуроза опухоли (а) при псориазе. // Веста, дермагол. № 3. — !997. — с. 8−10.
  46. Мадошев* Самсонов В. А., Полетаева А. И. Результаты изучения пролиферагавной активности лимфоцитов у больных псориазом. // Вест, дермагол. № 3. — 2001. — с. 17−20.
  47. Е.Н. Современные методы лечения псориаза. // Консилиум. -№ 3(6). -1999.- с. 75−77.
  48. С.Г. Структура иммунокомпетентных клеток как отражение их взаимодействия при псориазе и псориатическом артрите. // Журнал дерматологии и косметологии. № 1. -1997. — с.31−36.
  49. В.А. Наиболее широко используемые препараты в современной терапии псориаза // Рос. жур. кож. и вен. болезней.- № 4.-1999.-с. 80
  50. В.А., Хлебникова А. Н., Сапронова Т. И. Циклоспорин, А в терапии псориаза. // Журнал дерматологии и косметологии. № 1. -1998. — с. 32−35.
  51. В.Н. Роль наследственных факторов при псориазе. // Автореф. дис.докг. мед. наук. М. -1977. — 31 с.
  52. В.Н., Мушет Г. В., Альбанова В. И. Псориаз. // Кишинев.1991.
  53. В.Н., Сергеев А. С. Генетические исследования при псориазе. // Вести, дермагол. -1977. № 2. — с 17−21.
  54. В.Н., Цветкова Г. М. Патология кожи. II М. — Медицина.1992.-ч. 2.-250 с.
  55. Г. В. Роль нарушений активности лизосомальных ферментов и, ,, 1 вегетативной нервной системы при псориазе. // Автореф. Дне.мед. наук.- М. -1987.4V
  56. М.Г., Коваленко АЛ., Рыбалкин С. Б. Псориаз. Эффективность лечения реамбирином. // Лечащий врач. № 2. — 2000. -с. 52−54.
  57. Ю.Э. Опыт применения современных методов лечения псориаза. II Сб. материалов всерос. науч.- практ. конф Сургут, — 2000.- ч.2 -с.244−245.
  58. В.В., Адаскевич В. П. Новый метод лечения больных псориазом с торпидным течением // Мед. новости.- № 1−2.- 1999.- с.61−63.
  59. А.В., Косинец В. Н. Функциональные особенности интерлейкинов иммунокомпетентных клеток периферической крови и кожи больных псориазом. // Журнал дерматологии и косметологии. -№ 2. -1997. с. 14−16.
  60. А.В., Левин МЛ., Латий О. В. Состояние иммунной системы и аутоиммунные реакции у больных псориазом. // Журнал дерматологии и косметологии. -№ 1. -1998. с.31−33.
  61. Л.В., Шварц Н. Е. Анализ применения различных методов фотохимотерапии у больного псориазом. // Актуальные вопросы дермотовенерологии.- Сб. Науч. тр. Курск.- вып. 2.-1999.- с.86−87.
  62. Ю.К., Короткий Н. Г., Уджуху В. Ю. Перспективыиммунокорригирующего лечения активным факторомтимуса (Т-активин) в дерматологии. // Вести, дерматол. -1986. -№ 4. с1. ЬП.72Скрипкнн Ю.К., Мордовцев В. Н. Кожные и венерические болезни. М. -1999.-с. 117
  63. Н.Н., Ледванов Н. Ю., Довжанский С. И. Реакция бяаспрансформации лимфоцитов и интерлейкина у больных КПЛ и псориазом.//Веста, дерматол. -1995. № 2.-с 31−34.
  64. .А., Попов А. В. Шарапова Г. Я. О применении плазмосорбции в комплексной терапии псориаза. // Клиническая медицина. -№ 10. -1997. с. 49−51.
  65. Л.В., Лыкова С. Г., Труфакин В. А. Оптимизация лечения больных вульгарной формой псориаза. // тезисы междунар. симпозиума. Новосибирск. — 28−29 ноябр. — 2000. — с.280.
  66. В.П., Ющишен Н. И. Псориаз: этиопатогенез, клиника, методы лечения и профилактики рецидивов. // Харьковский медицинский журнал. № 4. -1996. — с. 27−30.
  67. Н.Н. Псориатическая болезнь: Клинико-иммунологические варианты, патогенетическое обоснование дифференциальной терапии // Урал. НИИ дермато-венерологии и иммунопатологии. Челябинск. — 2001. -с. 44.
  68. P.M., Пинегин Б. В. Современные иммуномодуляторы: основные принципы их применения. // Иммунология. № 5. — 2000. — с. 4−7.
  69. P.M., Пинегин Б. В., Бутаков А. А. Иммуномодуляторы и некоторые аспекты их клинического применения. // Иммунология. -№ 8. -1996. -с. 7−13.
  70. М.М., Монахов К. Н., Соколовский Е. В. Сандиммун при псориазе. // Журнал дерматологии и косметологии. № 1. — 1998. — с.
  71. Хышик1 у.е.в B.C., Тарасенко Г. Н., Корнилов А. Б. Процессы лшюпероксцдации в эпидермисе больных псориазом. // Военно-медицинский журнал. № 7. — 2000. — с. 40−43.
  72. O.K., Горбунов В. Ф. Влияние цитомединов тимуса (тимолина) на течение некоторых кожных заболеваний. // Веста, дермат. н венерол. -1987. № 4. — с. 4−7.
  73. ГЛ., Короткий Н. Г., Молоденков М. Н. Псориаз (иымуномеханизмы патогенеза и методы лечения). М. Медицина 1989.-с 221.
  74. И.Я. Особенности клиники и современные методы лечения псориатической болезни. // Человек и лекарство: Тезисы 5 Российского национального конгресса. М. -1998. -с 237−238.
  75. И .Я., Енгалычеа О. А. Тимодепрессин в терапии псориатической болезни. // В мире лекарств. № 3.- 2000. — с. 60−61.
  76. И .Я., Мурсалов М. Н., Милов В. В. Тимодепрессин в комплексном лечении псориатического артрита. // Клинич. фармакология и терапия. -10. № 1. — 2001. -с. 63.
  77. В. JI. Иммунологическая характеристика больных псориазом при традиционном лечении. // Дисс. .кан.мед.наук. -Смоленск. 2000. -167 с.
  78. B.JI. Иммунологическая характеристика больных псориазом при традиционном лечении. // Дне. канд. мед. наук. М — 2000.
  79. B.JI. Лимфоциты и их субпопуляции в крови больных с распространенным псориазом. // Вестник новых медицинских технологий. № 3−4.-1998. — с. 52−54.
  80. В.Л. Некоторые аспекты иммунопатогенеза псориаза. // Вестник новых медицинских технологий. № 3−4. -1998. — с. 50−51.
  81. Шилов В Н., Сергиеико В. Н. Новые подходы к изучению патогенеза и лечения псориаза. // Вестн. Дермагол. -1998. № 3. — с. 49−52.1. К*
  82. Н.Н., Еремеев М. С., Иванова Т. М. Иммунная система и нейрогормоналыше изменения у больных псориазом. // Рос. жур. дермагол. и венерол. № 1. — 2000. — с.31−33.
  83. Е.И. Нарушение структуры и функции рогового слоя при псориазе. // Косметика и медицина. -№ 1. -1997. с 18−20.
  84. А.А. Система цитокинов и принцыпы еб функционирования в норме и патологии // Иммунология.-1997.- № 5.- с. 7−13.
  85. Altmann Е.М. Diagnosis: psoriasis or not? What are the clues? // Semin. Cutan. Med. Surg.- 1999.-Vol.18. № 1. — P. 25−35.
  86. Baranova I.N., Sharapova G.I., Mashkof O.A. Psoriasis is as immunodeficient dermatitis. // Int. J. Immunoreabilitation. -1990.-№ 1 abstr.- P.47.
  87. Baiker J.N. The immunopathology of psoriasis // Clin. Pheumatol.-1994.-Vol. 8. -Jfel- P. 429−438.
  88. Barker J.N.W.N. J Eur Acad Dermatol. -1998 7:4:21.
  89. Barna M., Snijdewint F.G., Van- der- Heijden F.L. Characterisation of lesional psoriatic skin T lymfacyte clons. // Acta. Derm. Venerol. -186. -1994.-p. 9−11.
  90. В., Blain M., Giacomini P. S., // J Immunol. -1999. Vol. 162. — p. 684−688.
  91. Borg AA, Nixon NB et al. Increased IgA antibodies to cytokeratins in the spondyloarthropathies. // Ann Rheum Dis. № 53(6). -1994. — p. 391 395.
  92. Bos J.D. The pathogenesis of Psoriasis: immunological facts and fw speculations // Immunol. Today.-1999.- Vol. 20. № 1.- P. 40−46.1. ШШШМШШ шшШШшШШШл
  93. Brandbur F. Psoriasis in First-degrree Relatives of Psoriatic Twins. // J Am Acad. Defmatol. 64 -1984- p. 220−226.
  94. Catherine A., McCall, J. John Cohen. Programmed Cell Death in Terminally Differentiating Keratinocytes: Role of Endogenous Endonuclease. // The Journal Inverestigative Dermatology. -1991. Vol. 97.-No.-1.-p. 111−114.
  95. Chirtophers E., Hanseler T. Psoriasis type I and type II as subtypes on nonpustular psoriasis // Psoriasis.-1991.- P. 15−21.
  96. Christ H. W. Immunomodulierende Therapy bei Psoriatis vulgaris. // Med/Klin. okt 15. -1999. — p 90- 92.
  97. Clark C.M. Use of alternative treatments by patients with psoriasis // Br. J. Gen. Pract.- 1998.- Vol. 48. № 437.- P. 1873−1874.
  98. Craig B. Thompson. Apoptosis in the Pathogenesis and Traetment of Disease. // Science. vol. 267. -1995. -P.1456−1460.
  99. Cristopher E. International psoriasis symposium, 6-th. Chicago. -1994.
  100. Debets R., Hegmans J.P., Crougs P. et al. The IL-1 system in psoriatic skin: IL-1 antagonist sphere of influens ih lesional psoriatic epidermis. // J. Immunol. -158(6). -1997. p. 2955−63.
  101. Duffy DL, Spelman LS, Martin NG. Psoriasis in Australien twins. // J. Am Acad Dermatol. 29. -1993. — p. 428−434.
  102. E.M., Nail L. // Drags. -1984 28:324 -P. 346.
  103. Farber E.M., Nail L. Psoriasis A review of recent advances in treatment.//Drugs -1991.-P. 209−258.
  104. Geilen Ch., Wieder Th., Ortanos C.E. Ceramide signaling: regulatory role in cell proliferation, differentation and apoptosys in human epidermis //Arch. Dermatol. Res.-1997.- Vol. 289. № 10.- P. 559−566.
  105. Glinski W, Stepien-Sopniwska B. et al. Alteration of t- cell extracellular matrix proteins interactions in psoriasis. // Immunol Lett.
  106. S № 35(2). -1993. p. 153−157.
  107. IS Glinslri W. et al. // Arch. Dermatol. Res. -1995. Vol. 287. — № 2. -p. 176−179.119.. Glimki W. Excessive costimulation of CD3-dependent lymphocyte
  108. ЩрЬЧ1 response by extracellular matrix proteins in sever widespread psoriasis //л г. ««
  109. Arch.Dermatol. Res-1995.- Vol. 2877. № 2.- P. 176−179.•ж m x
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!