Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Аортокоронарное шунтирование и трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга в лечении ишемической сердечной недостаточности

Диссертация: Аортокоронарное шунтирование и трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга в лечении ишемической сердечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Абсолютными противопоказаниями для выполнения АКШ у больного ИКМП следует считать: рефрактерную к медикаментозной терапии ХСНиндекс КДО ЛЖ более 140 мл/м2, предполагаемое время пережатия аорты более 100 мин. Относительными противопоказаниями к выполнению АКШ у больных ИКМП следует считать: ФИ ПЖ менее 28% в покое, и ее достоверное снижение в ответ на разгрузочные пробы с увеличением КДО… Читать ещё >

Аортокоронарное шунтирование и трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга в лечении ишемической сердечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Современные представления об этиопатогенезе и методах лечения больных ИКМП (обзор литературы)
    • 1. Этиология и патогенез сердечной недостаточности при ИКМП
      • 1. 1. История происхождения термина «ишемическая кардиомиопатия»
      • 1. 2. Особенности диагностики ИКМП
      • 1. 3. Ишемия как причина развития ИКМП
      • 1. 4. Роль апоптоза в развитии сердечной недостаточности
      • 1. 5. Ремоделирование левого желудочка при ИКМП
      • 1. 6. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИКМП
      • 1. 7. Обратимость миокардиальной дисфункции при ИКМП
      • 1. 8. Роль сердечной внеклеточной матрицы в развитии ИКМП
      • 1. 9. Миокардит на фоне ИБС как причина развития ИКМП
      • 1. 10. Функциональное состояние правого желудочка при ИКМП
      • 1. 11. Дисфункция митрального клапана у больных ИКМП
      • 1. 12. Морфологические изменения миокарда при ИКМП
    • 2. Традиционные методы лечения ишемической кардиомиопатии
      • 2. 1. Медикаментозное лечение больных ИКМП
      • 2. 2. Реваскуляризация миокарда у больных ИКМП
        • 2. 2. 1. Факторы, влияющие выживаемость больных ИКМП после аортокоронарного шунтирования
        • 2. 2. 2. Результаты аортокоронарного шунтирования у больных ИКМП
      • 2. 3. Альтернативные методы хирургического лечения ИКМП
    • 3. Трансплантация аутологичных стволовых клеток в комплексном лечении миокар<�диальной дисфункции
      • 3. 1. Общая характеристика и номенклатура стволовых клеток
      • 3. 2. Источник получения аутологичных стволовых клеток костного мозга и способы их доставки в миокард
      • 3. 3. Механизмы влияния аутологичных стволовых клеток костного мозга на структуру и функцию поврежденного миокарда
      • 3. 4. Результаты трансплантации стволовых клеток костного мозга у больных ИБС с ХСН
  • Глава 2. Общая характеристика клинического материала и методов исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика наблюдаемых больных
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Хирургическая техника аортокоронарного шунтирования
    • 2. 4. Обеспечение операций
    • 2. 5. Обработка материала и статистический анализ
  • Глава 3. Ишемическая кардиомиопатия: критерии диагностики, клиническое течение и выживаемость больных ИКМП
    • 3. 1. Клиническая характеристика наблюдаемых больных ИКМП
    • 3. 2. Диагностика ИКМП с помощью инструментальных методов обследования
    • 3. 3. Выживаемость больных ИКМП
    • 3. 4. Морфологические изменения миокарда при ИКМП
  • Заключение
  • Глава 4. Сравнительное изучение клинической эффективности лечения больных ИКМП медикаментозными и хирургическим методами (АКШ)
    • 4. 1. Общая характеристика пациентов
    • 4. 2. Результаты аортокоронарного шунтирования
    • 4. 3. Факторы риска операционной летальности и отдаленной выживаемости больных ИКМП после аортокоронарного шунтирования
    • 4. 4. Отдаленная выживаемость больных ИКМП после аортокоронарного шунтирования в сравнении с медикаментозной группой
    • 4. 5. Изменение систолических и диастолических показателей сердца больных ИКМП в ближайшем и отдаленном периоде после аортокоронарного шунтирования
    • 4. 6. Изменения функционального состояния миокарда больных ИКМП через 1 год после аортокоронарного шунтирования
    • 4. 7. Изменения функционального состояния миокарда больных ИКМП через 5 лет после аортокоронарного шунтирования
  • Глава 5. Трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга больным хронической сердечной недостаточностью
    • 5. 1. Визуализация распределения в миокарде аутологичных стволовых клеток костного мозга при их интракоронарном и интрамиокардиальном введении
    • 5. 2. Общая характеристика реципиентов аутологичных стволовых клеток костного мозга
    • 5. 3. Трансплантация аутологичных СК КМ как биологический мост к трансплантации сердца у больных ИКМП
    • 5. 4. Результаты изолированного интаркоронарного введения СК КМ
    • 5. 5. Результаты интрамиокардиального введения СК КМ в сочетании с АКШ
    • 5. 6. Факторы, влияющие на эффективность трансплантации СК КМ у кардиохирургических больных

Актуальность проблемы.

Самое раннее клиническое описание пациентов с сердечной недостаточностью было найдено в Ebers papyrus в 1600 г. до нашей эры [Harris C.R.S., 1973]. Сердечная недостаточность называлась в то время «dropsy» (водянка). С тех пор минуло не одно тысячелетие, человечество сумело справиться с опустошающими эпидемиями чумы, оспы, холеры и малярии. Что касается хронической сердечной недостаточности (ХСН), то в настоящее время эта патология остается основной проблемой кардиологии, а в связи с прогрессивным увеличением количества больных с ХСН во всех странах мира, в том числе в России, — и важной общегосударственной проблемой [Robbins M.А., 1998]. Точной статистики о числе пациентов с ХСН в России пока нет, но, опираясь на имеющиеся в мире данные, можно предположить, что их не менее 12−14 млн. человек [Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., 2000]. При этом основной причиной развития ХСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС), [Беленков Ю.Н.и др., 2000; Мареев В. Ю. и др., 2001 — Robbins M.А., 1998; Fowie M. R. et al., 2002].

Mark A. Robbins, 1998, приводит в качестве основной причины роста числа больных с ХСН, успехи в лечении острого коронарного синдрома: «Использование тромболитической терапии и коронарной ангиопластики снизили летальность и улучшили выживаемость при остром инфаркте миокарда. Тогда как хроническая коронарная недостаточность, сопровождающаяся гибелью кардиомиоцитов и ремоделированием сердца, прогрессирует». Поэтому не удивительно, что большую часть пациентов с ХСН составляют больные ИБС. Одна из осложненных форм ИБС получила название ишемическая кардиомиопатия (ИКМП). Несмотря на то, что термин ИКМП введен в клиническую практику еще в 1969 г. E.B.Raftery et al., а в 1995 г. диагноз ИКМП был официально признан ВОЗ и включен в Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, в настоящее время не существует четкого определения того, что же следует понимать под диагнозом ИКМП. А если нет четкого понимания критериев диагностики болезни, то и нет установленной схемы лечения данного заболевания. Одним из подтверждений данного тезиса является тот факт, что в рекомендациях по лечению ХСН, предложенных Европейским обществом по лечению сердечной недостаточности (2002г.), так же как и в Российском руководстве по лечению ХСН (2003г.), высказывается следующее мнение по поводу целесообразности выполнения реваскуляризации миокарда у больных ИКМП: «В настоящее время нет контролируемых исследований, подтверждающих устранение клиники сердечной недостаточности у больных ИБС, но у некоторых индивидуумов с сердечной недостаточностью реваскулярюация может привести к симптоматическому улучшению» [Беленков Ю.Н., 2003; Remme W. J. et al., 2002].

С первых попыток хирургического лечения больных с ИКМП прошло более 25 лет. В то время высокая летальность при выполнении аортокоронарного шунтирования (АКШ) пациентам с ИКМП, наряду с безуспешностью медикаментозного лечения у этой группы больных, привела к тому, что в качестве единственного метода лечения данного заболевания предлагалась трансплантация сердца (ТС). В настоящее время пациенты с ИКМП составляют 10−15% от общего числа больных ИБС и 35−55% от общего числа пациентов, включенных в «лист ожидания» на ТС [Шумаков В.И., 1998; Kirkling J.К., 2002]. Между тем потребность в ТС значительно превышает возможности, что связано в первую очередь с недостатком донорских органов. Так, по данным департамента здравоохранения США, при общей популяции 244 млн. человек необходимость в ТС составляет 15 тыс. в год, при этом количество потенциальных доноров — 1500 в год, а реальных доноров в год -400 — 1500 [Kirkling J.К., 2002]. Годичная выживаемость больных ИКМП, ожидающих ТС, при современном медикаментозном лечении не превышает 35%. Помимо недостатка донорских органов есть и другая причина, сдерживающая выполнение ТС у больных ИКМП. По данным трансплантологических центров Англии, оценивающих отдаленные результаты трансплантации сердца у 133 пациентов с ИКМП и 87 пациентов ДКМП за период с 1987 по 1997 г., 1-, 5-, 10-летняя выживаемость в группе реципиентов с ИКМП достоверно ниже, чем в группе ДКМП, и составляет соответственно 77, 62 и 39% в сравнении с группой ДКМП — 85, 82 и 80% соответственно (р< 0,0001). На основании полученных данных в каждой из групп больных авторы делают вывод о необходимости более настойчиво применять альтернативные методы хирургического лечения больных ИКМП [Aziz Т. et al., 2001].

Известно, что в основе развития ишемической сердечной недостаточности лежит гибель и/или дисфункция кардиомиоцитов вследствие их ишемии и апоптоза. В связи с этим наиболее перспективными методами лечения данной патологии, очевидно, должны быть хирургическая реваскуляризация миокарда с целью предотвращения дальнейших эпизодов ишемии, а также трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга, предназначенная стимулировать ангиогенез и восстановление структуры и функции поврежденного ишемией миокарда, в том числе, за счет ингибирования процессов клеточного апоптоза.

Отечественный опыт хирургического лечения ишемической болезни сердца позволил снизить интраоперационную летальность после АКШ, в том числе и у пациентов с ИКМП [Шумаков В.И., Казаков Э. Н., Остроумов Е. Н. 1998; Бокерия J1.A., 2002]. Однако.

АКШ редко выполняется у таких больных. Одной из причин, тормозящих применение хирургической реваскуляризации миокарда у пациентов с ИКМП, является отсутствие данных об отдаленных результатах аортокоронарного шунтирования в сравнении с результатами стандартной медикаментозной терапии у данной группы больных [Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., 2003; Jones R.H. et al., 2002].

Результаты многочисленных экспериментальных работ, выполненных отечественными и зарубежными исследователями, [Шумаков В.И., и др., 2002; Онищенко H.A. и др., 2002; Orlic D. et al., 2002] свидетельствовали о том, что трансплантация аутологичных стволовых клеток костного мозга может стать перспективным методом лечения ишемической сердечной недостаточности. Однако, данные о целесообразности и эффективности метода клеточной терапии для лечения больных ИКМП в то время в литературе отсутствовали.

Для повышения качества и пролонгирования сроков жизни больных ИКМП, как наиболее тяжелой формы ИБС, снижения степени риска медикаментозного и повышения эффективности хирургического лечения этих больных, необходимо было изучить возможности комбинированного подхода к лечению ишемической СН, который бы предусматривал сочетанное применение метода регенеративной медицины, основанной на трансплантации аутологичных стволовых клеток в поврежденный миокард, хирургической реваскуляризации миокарда и медикаментозной терапии.

Настоящая работа посвящена исследованию результатов применения вышеуказанных методов лечения ИКМП. ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить влияние аортокоронарного шунтирования и трансплантации аутологичных стволовых клеток костного мозга на результаты лечения ИКМП.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Сопоставить клинический статус, функциональные и морфологические характеристики сердца больных ИКМП в рамках современных представлений об этиологии и патогенезе данного заболевания с целью выработки определения диагноза ИКМП и обеспечения объективого контроля эффективности применяемых лечебных мероприятий.

2. Изучить отдаленную выживаемость больных ИКМП при традиционном медикаменто: ном и хирургическом лечении, а также установить степень влияния основных факторов риска на операционную летальность и отдаленную выживаемость больных ИКМП после АКШ.

3. Выявить основные механизмы лечебного действия аутологичных стволовых клеток костного мозга на поврежденный миокард и обосновать целесообразность применения этих клеток у больных ИКМП при комплексном медикаментозном и хирургическом лечении.

4. Изучить распределение аутологичных стволовых клеток костного мозга при их интракоронарном и интрамиокардиальном введении больным ИКМП.

5. Проанализировать первые клинические результаты трансплантации аутологичных стволовых клеток костного мозга в лечении ишемической сердечной недостаточности на основании изменения систолической функции ЛЖ, перфузии миокарда и качества жизни у больных ИБС с ХСН после изолированного и/или сочетанного применения их с традиционными методами лечения.

6. Установить факторы, позволяющие прогнозировать эффективность трансплантации аутологичных стволовых клеток костного мозга у больных с ишемической сердечной недостаточностью.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

Впервые в Российской практике кардиохирургии подробно изучена клиническая, ангиографическая и морфологическая картина ИКМП, а также оценено влияние хирургической реваскуляризации миокарда на функциональное состояние левого и правого желудочков сердца в ближайшем и отдаленном (до 10 лет) послеоперационном периоде у больных ИКМП. Определены характерные диагностические критерии, позволяющие выделить ИКМП как особенно тяжелый вариант течения ИБС. Установлено, что при хирургическом лечении отдаленная выживаемость и качество жизни пациентов с ИКМП значительно выше, чем в группе пациентов с ИКМП, получивших только медикаментозное лечение. Выявлено, что исходное значение конечно-диастолического объема левого желудочка является наиболее значимым параметром, определяющим операционную летальность и отдаленную выживаемость больных ИКМП после АКШ.

Впервые в России изучено и доказано интрамиокардиальное распределение аутологичных стволовых клеток костного мозга (СК КМ) при их введении в миокард больным ИКМП. Впервые в России представлены результаты динамического исследования результатов трансплантации аутологичных СК КМ больным ИБС с ХСН при их изолированном введении и в сочетании с АКШ.

Выявлено, что более высокая исходная функциональная активность СК КМ, исследованная по изменению фенотипического состава клеток в процессе культивирования и их реакции на воздействие стрессорных факторов in vitro (с интерфероном), позитивно влияет на клинические результаты трансплантации СК КМ.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАБОТЫ.

Уточнены критерии диагностики ИКМП и разработана комплексная программа обследования и прогнозирования результатов хирургического лечения больных ИКМП.

Определены степень влияния различных факторов риска на операционную летальность у пациентов с ИКМП в раннем периоде после аортокоронарного шунтирования. Выработаны критерии отбора пациентов для выполнения АКШ у больных ИКМП. Установлена степень влияния основных факторов риска на отдаленную выживаемость больных ИКМП после АКШ.

Разработана и применена сцинтиграфическая методика визуализации интрамиокардиального расположения аутологичных СК КМ, основанная на последовательной регистрации в миокарде СК КМ, предварительно меченных в культуре таллием-201, и выполнении перфузионного изображения сердца с Тс-99м. С помощью метода двойного мечения было доказано преимущественное распределение аутологичных СК КМ в миокарде больных ИКМП при их интрамиокардиальном и интракоронарном введении.

Проведен анализ влияния трансплантации аутологичных СК КМ на восстановление структуры и функции поврежденного миокарда, а также клиническое состояние пациентов с ишемической СН.

Выявлены факторы, влияющие на результаты трансплантации аутологичных СК КМ у больных ишемической СН.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫДВИГАЕМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. ИКМП является особенно тяжелой формой ИБС, что требует разработки специальной тактики лечения, основанной на сочетанном применении медикаментозной терапии, хирургической реваскуляризации миокарда и трансплантации в миокард аутологичных стволовых клеток костного мозга.

2. АКШ у больных ИКМП достоверно улучшает качество и сроки жизни, но сравнению с больными ИКМП, получавших только медикаментозное лечение.

3. Для улучшения результатов АКШ у больных ишемической сердечной недостаточностью необходимо сочетать хирургическую реваскуляризацию миокарда с трансплантацией аутологичных СК КМ. При невозможности выполнения хирургической операции, трансплантация аутологичных СК КМ может использоваться как паллиативный метод, так как улучшает функцию миокарда и клиническое состояние пациентов с ишемической сердечной недостаточностью.

РЕАЛИЗАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ.

Основные выводы и рекомендации используются в практической и научной работе ГУ НИИТ и ИО МЗ РФ.

Апробация работы.

Состоялась на межлабораторной научной конференции ГУ НИИТ и ИО МЗ 4 октября 2004 г. Материалы и основные положения работы доложены и обсуждены на девятом и десятом Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирурговна третьей международной конференции «Лечение кардиомиопатий», (Москва, 30−31 мая 2003 г.) — на XIII сессии общего собрания РАМН, (Москва, 17−20 Февраля 2004 г.) — на 1 международной конференции «Альтернативные методы реваскуляризации миокарда», (Москва, 5 апреля 2004 г.).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 67 работ, из них 27 в центральной печати, 35 работ в материалах всероссийских и 5 в материалах международных конференций.

Объем и структура диссертационной работы.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав клинических исследований, обсуждения, 10 выводов, 14 практических рекомендаций и библиографического указателя, включающего в себя 51 отечественный и 261 зарубежный источник. Работа изложена на 246 страницах машинописного текста, содержит 48 таблиц и 97 иллюстраций. Диссертация выполнена в отделении коронарной хирургии и трансплантации сердца (руководитель — профессор, доктор медицинских наук Э.Н.Казаков) при научном сотрудничестве с отделением биотехнологии стволовых клеток (руководитель — профессор, доктор медицинских наук Н.А.Онищенко) и другими отделениями и лабораториями ГУ НИИТ и ИО МЗ РФ (директор — академик РАН и РАМН В.И.Шумаков).

выводы.

ИКМП является особенно тяжелым вариантом клинического течения ИБС, что требует разработки специальной тактики лечения, основанной на сочетанном применении медикаментозного лечения, хирургической реваскуляризации миокарда и трансплантации аутологичных стволовых клеток костного мозга. Необходимыми диагностическими методами, подтверждающими диагноз ИКМП, являются коронарография, рентгеноконтрастная вентрикулография и сцинтиграфия миокарда. Аортокоронарное шунтирование у больных ИКМП достоверно улучшает качество жизни и обеспечивает преимущество в длительности сроков жизни по сравнению с больными ИКМП, получавших только медикаментозное лечение. Наиболее значимыми параметрами, определяющими операционную летальность и отдаленную выживаемость больных ИКМП после АКШ, являются: дооперационное значение КДО ЛЖ, из интраоперационных параметров — длительность пережатия аорты. Дооперационная ФИ ЛЖ в группе больных ИКМП оказывает меньшее влияние на отдаленную выживаемость по сравнению с объемными характеристиками ЛЖ. Необходимость выполнения эндартерэктомии во время АКШ ухудшает отдаленную выживаемость больных ИКМП.

Отсутствие улучшения объемных показателей и ФИ ЛЖ у больных ИКМП в отдаленном периоде после АКШ не исключает восстановления функционального состояния и улучшения качества жизни больных ИКМП. Единственным диагностическим критерием, подтверждающим восстановление функционального состояния пациентов, явился рост фракции изгнания правого желудочка. Интракоронарное и интрамиокардиальное введение аутологичных СК КМ является безопасной для пациента процедурой.

Аутологичные СК КМ влияют на восстановление функции миокарда несколькими путями: стимулируя ангиогенез и развитие коллатерального кровотока в миокарде, а также обеспечивая секрецию цитокинов, оказывающих терапевтическое воздействие на структуру и функцию миокарда и на организм в целом, в том числе за счет ингибирования процессов клеточного апоптоза.

При интракоронарном и интрамиокардиальном введении больным ИКМП аутологичных СК КМ, меченных таллием (20|ТЬ), клетки преимущественно располагаются в зоне введения.

Дополнение аортокоронарного шунтирования интраоперационным интрамиокардиальным введением аутологичных гемопоэтических и стромальных СК КМ обеспечивает достоверно большее повышение ФИ ЛЖ и уменьшение КСО ЛЖ, а также более значимое повышение индекса физической активности (индекс DASI) по сравнению с контрольной группой через 6 мес. после операции. Кроме этого, интраоперационное введение СК КМ снижает потребность в гемотрансфузии в раннем послеоперационном периоде.

9. Изолированное интракоронарное введение аутологичных гемопоэтических СК КМ больным ИБС с постинфарктным кардиосклерозом статистически значимо влияет на уменьшение КСО ЛЖ, повышение ФИ ЛЖ и качество жизни через 1 и 6 мес. после трансплантации СК КМ. При этом у всех больных отмечается улучшение региональной перфузии миокарда, вероятно, за счет стимуляции СК КМ процессов ангиогенеза в миокарде через 1 и 6 мес. после трансплантации СК.

10. Исходная, дооперационная функциональная активность СК КМ, исследованная по изменению фенотипического состава клеток и их реакции на воздействие стрессорных факторов in vitro (проба с интерфероном), статистически значимо влияет на уменьшение объемов полости ЛЖ у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом через 6 мес. после трансплантации СК КМ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Диагноз ИКМП устанавливается на основании клинико-инструментальных методов обследования, при этом выявляются: множественное поражение коронарных артерий, распространенный диффузный кардиофиброз, вторичная дилатация полостей сердца с изменением геометрии ЛЖ, снижение сократительной способности миокарда, нарушение внутрисердечной гемодинамики и симптомы ХСН. Диагноз ИКМП является основанием для направления пациента для обследования и лечения в кардиохирургическую клинику.

2. Диагноз ИКМП рекомендуется устанавливать больным ИБС с ФК СН по NYHA 3,4+0,6 вследствие перенесенных 1,8+0,3 Q инфарктов миокардапри снижении ФИ ЛЖ 31,8+6,7%- ФИ ПЖ 29,1±8,9%- при индексе КДО ЛЖ 128+36,6 мл, (по данным ЭхоКГ) — СИ — 2,1+0,7л/мин/м2 и ДЗЛКср. 22,1+9,5 мм рт. ст. (по данным зондирования полостей сердца) — при множественном поражении коронарных артерий и наличии не более чем 1,0+0,4 дискинетического сегмента ЛЖ (по данным рентгеноконтрастной вентрикулографии). Характерными морфологическими признаками ИКМП являются: бивентрикулярная дилатацияувеличение массы сердца до 351+95,2гистончение стенки левого желудочка с обширными полями диффузного кардиофиброза.

3. Выявление у больного изолированной аневризмы ЛЖ, органической патологии клапанов сердца, дефекта межжелудочковой перегородки или миокардита является основанием для постановки диагноза, отличного от ИКМП, и подразумевает иную тактику, риск, а также перспективы хирургического и/или медикаментозного лечения.

4. Пациентов с ИКМП следует рассматривать и оценивать как кандидатов на аортокоронарное шунтирование до того, как им будет рекомендовано выполнить трансплантацию сердца или продолжить медикаментозную терапию.

5. Для оценки перспектив аортокоронарного шунтирования всем больным ИКМП рекомендуется выполнять радиоизотопные методы исследования, которые позволяют не только оценить жизнеспособность миокарда у больных ИКМП, но и дают более точную, чем ЭхоКГ, информацию о сократительной способности миокарда.

6. Для более точной оценки функции сердца больных ИКМП следует использовать функциональные пробы. Так как межжелудочковая взаимосвязь (способность правого желудочка поддерживать функцию левого и, наоборот) у больных ИКМП преимущественно осуществляется в диастолическую фазу, — функциональные пробы, снижающие приток крови к сердцу («разгрузочные пробы»), позволяют безопасно оценить резервные возможности миокарда в целом, и каждого желудочка в отдельности.

7. В условиях ишемической дилатации ЛЖ у больных ИКМП оценка функциональных возможностей сердца только по функции ЛЖ значительно затруднена. У больных ИКМП снижение ФИ ПЖ в ответ на функциональные «разгрузочные пробы» является серьезным прогностическим признаком ранних послеоперационных осложнений.

8. Абсолютными противопоказаниями для выполнения АКШ у больного ИКМП следует считать: рефрактерную к медикаментозной терапии ХСНиндекс КДО ЛЖ более 140 мл/м2, предполагаемое время пережатия аорты более 100 мин. Относительными противопоказаниями к выполнению АКШ у больных ИКМП следует считать: ФИ ПЖ менее 28% в покое, и ее достоверное снижение в ответ на разгрузочные пробы с увеличением КДО ПЖотсутствие данных о наличии жизнеспособного миокарда в зоне пораженных артерийдлительность сопутствующей артериальной гипертензии более 10 лет. При отказе от выполнения хирургической реваскуляризации больным ИКМП рекомендуется интракоронарное введение аутологичных СК КМ с последующей повторной оценкой состояния функции сердца.

9. С целью улучшения результатов аортокоронарного шунтирования у больных ИКМП, а также для улучшения защиты миокарда во время кардиохирургических операций, в связи со способностью аутологичных СК КМ человека ингибировать процессы апоптоза, — рекомендуется интраоперационное введение СК КМ.

10. Для стимуляции ангиогенеза и репаративных процессов в миокарде больным ИКМП, в том числе пациентам, включенным в «лист ожидания» на ТС, показано интракоронарное и/или интрамиокардиальное введение аутологичных СК КМ.

11.Для уменьшения КДО и КСО ЛЖ у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом показано интракоронарное и/или интрамиокардиальное введение аутологичных СК КМ.

12. Для улучшения результатов трансплантации аутологичных СК КМ у больных с ишемической СН следует до забора СК КМ оценивать функциональное состояние СК КМ и при их низкой функциональной активности использовать индивидуально подобранное лечение.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Мареев В. Ю., Лопатин Ю. М. и др. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности // Кардиология. -1995. — № 35. -С.4−12.
  2. Ф.Т., Скворцов A.A., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения// РМЖ. 2000.- № 8. С. 15−16.
  3. В.А., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным состоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточности у больных постинфарктным кардиосклерозом// Кардиология. 1998. — № 5.- С. 45−48.
  4. Ю.Н., Мареев В. Ю., Орлова Я. А. и др. Магнитнорезонансная томография в оценке ремодолирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. 1996. № 4. — С. 15−22.
  5. Ю.Н., Мареев В. Ю. Приниципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Media Medica, 2000.
  6. Ю.В. Современное состояние проблемы хирургического лечения постинфарктных аневризм сердца // Кардиология. -1989. № 29. — С. 123−125.
  7. Ф.А. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка: Автореф. дис. д-ра биол. наук.- М., 1996. 40 с.
  8. Ф.А., Честухин В. В., Шумаков В. И. Асинхронизм как модулятор сократимости миокарда и насосной функции левого желудочка// Очерки по физиологии под ред. В. И. Шумакова. М.: Медицина, 1998. — С.235.
  9. С.А. Морфологические особенности ИКМП: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1999.
  10. JI.A., Работников B.C., Бузиашвили Ю. И. и др. Ишемическая болезнь сердца у больных с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка.- М., Изд. НЦССХ, 2001.
  11. ГланцС. Медико-биологическая статистика. Изд.Практика.М.-2002.-457С.
  12. Е.Е. Гипертоническая болезнь. М.: Медицина, 2003.
  13. В.В. Болезнь коронарных артерий пересаженного сердца: Дис.1. Канд.мед.наук.-М., 1999.
  14. C.B. Хирургическое лечение Ишемической Кардиомиопатии: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1997.
  15. ДземешкевичСЛ., Стивенсон Л. У. Болезни митрального клапана. M., 2000−287С.
  16. И.В. Функциональное состояние правого желудочка у больных ИБС, планируемых на реваскуляризацию миокарда: Дис. канд. мед. наук.- М., 2000.
  17. В.А. Диагностика и лечение сердечной недостаточности.- М.: Знание, 1998.- 182 с.
  18. М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии, — С-Петербург: Фолиант.-1997. 318 с.
  19. Мареев В. Ю, Беленков Ю. Н. Перспективы в лечении хронической сердечной недостаточности.// Сердеч. Недостаточ., 2002. № 3.-С.25−30.
  20. В.Ю. Рекомендации по рациональному лечению больных с сердечной недостаточностью // Consilium medicum. -1999. № 3. — С. 10−14.
  21. Ф.З. Метаболизм и функция кадиомиоцита // Руководство по кардиологии // Под ред. Е.И.Чазова-MJ982.-C. 112−143.
  22. Международная статистическая классификация болезней и проблем связанных со здоровьем. М.: Медицина, 1995.
  23. .Л. Оценка функционального состояния миокарда и эффективности его реваскуляризации у больных с осложненными формами ишемической болезни сердца: Дис. д-ра мед. наук М., 2001.
  24. А.В. Функциональное состояние миокарда у пациентов, нуждавшихся в ВК Дис. канд. мед.наук. М., 2001.
  25. Н.П., Алявин А. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение // Кардиология. 1999.- № I. — С.54−58.
  26. Л.И., Сизова Ж. М. Хроническая сердечная недостаточность. М.: Изд. «Реафарм», 2001.-201с.
  27. Полежаев J1.B. Факторы регенерации нерегенерирющих органов и тканей // Вестн. РАН.-2000.- 70. С.597−603.
  28. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Изд. Медиасфера. М.2002.-303С.
  29. B.C., Сухих Г. Т. Медицинская клеточная биология. М. РАМН: БЭБиМ, 1998. -200 с.
  30. Е.В. Поздние потенциалы желудочков сердца независимый фактор отрицательного прогноза у больных с сердечной недостаточностью: Дис. канд. мед. наук.- М.- 2001.
  31. Е.В., Гендлин Г. Е., Сторожаков Г. И., Казаков Э. Н., Гуреев C.B. Поздние потенциалы желудочков сердца независимый фактор отрицательного прогноза у больных с сердечной недостаточностью// Сердеч. Недостаточн, — 2001. — № 3. — С.26−29.
  32. Д.С. Регенерация и ее клиническое значение. М.:Медицина, 1997.- 284с.
  33. .А., Преображенский Д. В. «Спящий» миокард и «оглушенный» миокард как особые формы дисфункции левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца// Кардиология. 1997.- № 2.С.98−101.
  34. Г. Т. Трансплантация фетальных тканей и клеток: настоящее и будущее // Бюлл. Эксперим. биол. и мед.- 1998.-№ 126, прил.1.-С. 3−13.
  35. В.Н. Ишемическая болезнь сердца классификация, лечение.- М., Наука. — 2001. 256с.
  36. В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. -1997. -№ 5. С.63−67.
  37. С.К. Аортокоронарное шунтирование у больных ишемической болезнью сердца с низкой сократительной способностью миокарда левого желудочка: Автореф. дис.. д-ра мед. наук М., 1996.
  38. ЮЛ. Экспериментальное обоснование возможности имплантации эмбриональных кардиомиоцитов в комплексной терапии миокардиапьной слабости //Физиол. Человека 1999. — 25. — № 4, — С. 109−117.
  39. В.И., Е.Н.Остроумов: Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни сердца. М.: Дрофа, 2003, 224с.
  40. В.И., Казаков Э. Н., Остроумов Е. Н., Гуреев С. В., и др. Результаты хирургического лечения пациентов с осложненными формами ишемической болезни сердца // Тез. докл. IY Всерос. съезда серд- сосуд, хирургов. Москва, 8−11 дек. 1998 г. -С. 1−235.
  41. В.И., Казаков Э. Н., Хубутия М. Ш., Честухин В. В. Трансплантация сердца.// Трансплантология. Руководство// под ред. В. И. Шумакова М.: Медицина, Тула. Репро-никс лтд, 1995.-С. 212−238.
  42. Albina J.E., Cui S., Mateo R.B. et al. Nitric Oxidi Medeated Apoptosis in Murine Peretoneal Macrophages // J. Immunol. 1993. — 150. № 11. — P. 5080−5085.
  43. Aleksic I., Baryalei M., Busch T. et al. Improvement of impaired renal function in heart transplant recipients treated with mycophenolate mofetil and low-dose cyclosporine// Transplantation. 2000/ - 69. — P. 1586−1590.
  44. Alfieri O. Does the myocardium become «stunned» after episodes of angina at rest, angina on effort, and coronary angioplasty? // Amer. J.Cardiol.- 1993 71.- P. 1045 — 1051.
  45. Angelini A., Castelani C. et al. Recipient origin cardiomyocynes in endomyocardial biopsies of human transplanted heart. ISHLT 24th Annual meet.-2004.- 242.
  46. Aklog L., Filsoufi F., Flores K.Q., Chen R.H. et al. Does coronary artery bypass grafting alone correct moderate ischemic mitral regurgitation?//Circulation. -2001. -104.-P.61−68.
  47. Alfieri O. Coronary artery bypass grafting for left ventricular dysfunction. AD: Civic Hospital, Brescia, Italy. // J.Curr. Opin. Cardiol. 1994 — 9, N 6 — P.658 — 663.
  48. Anversa P., Loud A.V. Absolute morphometric study of myocardial hypertrophy in experiment // J. Lab.Invest. 1978. — 38.- P.597 — 609.
  49. Anversa P., Sonnenblick E.H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms// J.Prog. Cardovasc.Des. 1990. — 23, N I.- P.49- 70.
  50. Anversa P., Kajstura J., Reiss K. et al. Ischemic cardiomyopathy: myocyte cell loss, myocyte cellular hypertrophy, and myocyte cellular hyperplasia // J.Ann. N. Y. Acad. Sci 1995.752.- P.47−64.
  51. Anversa P., Cheng W., Liu Y., Leri A., Redaelli G., et al. Apoptosis and myocardial infarction // Basic Res Cardiol.- 1998. 93, Suppl. 3. — P.8−12.
  52. Aicher A., Brenner W.,.Zuhayra M, et al. Assessment of the tissue distribution of transplanted human endothelial progenitor cells by radioactive labeling.//Circulation.- 2003.-107.P.21−34.
  53. Apstein C.S., Ogilby D.J. Effect of «paradoxical» myocardial contracture compliance, and contractility in the rabbit//Circ. Res.-1980. -v. 69. P. 190−196.
  54. Atkins B.Z., Huteheson K.A., Hueman M.T. et al. Reversing post-Mi dysfunction: improved myocardial performance after autologous skeletal myoblast transfer to infarcted rabbit heart // Circulation. 1999. — 100 (suppl I). P. I-838.
  55. Atsushi Yamaguchi, Takashi Ino, Hideo Adachi et al. // Left ventricular volume predicts postoperative course in patients with ischemic cardiomyopathy // Ann. Thorac. Surg. 1998. -65, № 2.- P. 434−438.
  56. Aziz T.M., Burgess M.I., El-Gamel A, Campbell C.S. et al. Orthotopic cardiac transplantation technique: a survey of current practice // Ann. Thorac. Surg. 1999. — 4, № 68.-P. 1242−1246.
  57. Aziz T.M., Burgess M., Rahman Ali N., Campbell Colin S., Yonan Nizar: Cardiac transplantation for cardiomyopathy and ischemic heart disease: differences in outcome up to 10 years Hi. Heart Lung Transplant. 2001. — 5. — № 20.-P.245−249.
  58. Auerbach M.A., Sanjiv Sam Gambhir C.H. et al. Prevalence of myocardial viability as detected by positron emission tomography in patients with ischemic cardiomyopathy // Circulation. 1999. -99. P.2921−2926.
  59. Balsam L.B. et al. Heamatopoietic stem cells adopt mature haematopoietic fates in ischemic myocardium // Nature.-2004.- 428.-P.668−673.
  60. Banka V.S., Agarwal J.B., Bodenheimer M.M. et al. Interventricular septal motion: biventricular angiographic assessment of its relative contribution to left and right ventricular contraction // Circulation 1981. — N64. — P. 992- 996.
  61. Bashour T.T., Mason D.T. Myocardial hibernation and «embalmment» // Amer. Heart. J-1990.- 9, N 3.- P.706 709.
  62. Batista R.J.V., Verde J., Nery P., et al. Partial left ventriculectomy to treat end-stage heart disease // Ann. Thorac. Surg. 1997. — 64. — P. 634−638.
  63. Beckerman K.P., Rogers H.W., Corbett J.A. et al. Release of Nitric Oxide during the T-Cell-lndependent Pathway of Macrophage Activation Hi. Immunnol. 1993. — 150. — 3. — P.888−895.
  64. Beltrami C.A., Finato N., Rocco M. et al. Structural basis of end-stage failure in ischemic cardiomyopathy in humans // Circulation 1994 — 89, N1- P.151 — 163.
  65. Bel A., Messas E., Agbulut O., et al. Transplantation of autologous fresh bone marrow into infarcted myocardium: A word of caution. // Circulation. 2003. — 108. P. 11−247
  66. Bertelsen C.A., Kjoller M., Hoier-Madsen K., Folke K., Fritz-Hansen P. Influence of complete revascularization on long-term survival after coronary artery bypass surgery // Scand. Cardiovasc. J. 1997. — 5. — № 31. — P.271−274.
  67. Billingham M.E.Acute Cardiac Allograft Rejection Hi. Heart Transplant. 1990. — 9. -P.272−275.
  68. Bleasdale R.A., Frenneaux M.P. Prognostic importance of right ventricular dysfunction // J. Heart-2002.- 88. P.323−324.
  69. Bradham W.S., Bozkurt B., Gunasinghe H., et al. Tumor necrosis factor-alpha and myocardial remodeling in progression of heart failure: a current perspective // Cardiovasc. Res. 2002. — 4. — 53. — P.822−830.
  70. Braunwald E., Kloner R.A. The stunned myocardium: prolonged postischemic ventricular disfunction//Circulation.- 1982.-66.-P. 1446- 1449.
  71. Braunwald E., Ruthetford J.D.Reversible ischemic left ventricular disfunction: evidence for hibernating myocardium // J.Amer. Coll. Cardiol. 1986. — 8 — P. 1467 — 1480.
  72. Braunwald E., Leonardo A.M., et al. Right ventricular dysfunction and risk of heart failure and mortality after myocardial infarction // J. Amer. Coll. Cardiol.-1999. 9. — 39. — P. 14 501 455.
  73. Brigden W. Uncommon myocardial diseases. The non-coronary cardiomyopathie //Lancet. -1957.-2. P. l 179−1184.
  74. Britten M.B., Abolmaali N.D., Assmus B., et al. Infarct Remodeling After Intracoronary Progenitor Cell Treatment in Patients With Acute Myocardial Infarction (TOPCARE-AMI).//Circulation.- 2003.-108.-18.- P.212−218.
  75. Brookes C., Hanne R., White P., Moeldrup U. Acute right ventricular dilatation in response to ischemia significantly impairs left ventricular systolic performance // J.Circulation. 1999. -№ 100.-P.761−767.
  76. Brock M.V. Salazar J.D., Cameron D.E. et al. The changing profile of the cardiac donor // J. Heart Lung Transpl. 2001. -20. — P. 1005−1009.
  77. Black C.E., Taggart D.P. Why do UK cardiac surgeons not perform their first choice operation for coronary artery bypass graft? // Heart. 2002. — 88. -P.643−644.
  78. Brundage B.H., Massie B.M., Botvinick E.H. Improved regional ventricular functional after successful surgical revascularization // J.Amer. Coll. Cardiol 1984 — 3 — P.902 — 908.
  79. Bukachi F., Henein M.Y., Underwood S.R. Predicting the outcome of revascularization in ischaemic left ventricular dysfunction//Eur. Heart J. -2000. -21. P. 1290−1292.
  80. Burch G.E., Gills T.D., Colcough H.L. Ishemic cardiomyopathy // Amer. Heart J 197 079.- P. 291 -292
  81. Burch G.E., Giles T.D. Ischemic cardiomyopathy: diagnostic, patologic and theoretical consideration // Cardiovascular clinics. Philadelphia: FA Davis Co.-1972. — 4. — P. 203 -219.
  82. Burh G.E., Harb J.M. Ishemic cardiomyopathy // Amer. Heart J. 1972 — 83 — P.340 — 350.
  83. Buxton D. B, Frazer O.H., Westaby S. Ischemic heart disease: surgical management. -1999. Mosby, ISBN: 723 429 111.
  84. Buxton D.B. Dysfunction in collateral-depended myocardium: hibernation or repetive stunning? // Circulaton. 1993- 87, N 5.- P. 1756 — 1758.
  85. Caracciolo E.A., Davis K.B., Sopko G., Kaiser G.C., et al. Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main equivalent coronary arterydisease. Long-term CASS experience // J.Circulation. 1995. May 1.-91(9). -P.2335−2344
  86. Carell A., Guthrie C.C. The transplantation of vein and organs // Am. Med. 1905- P. l 1 011 102
  87. Carell A. The surgery of blood vessels// Johns Hopkins Hosp. Bull. 1907.
  88. ChavaJ^is E., Dimmeler S. Regulation of endothelial cell survival and apoptosis during angiogenesis. // Arterioscl., Thromb., and Vase. Biol.- 2002.-22.-P. 887−892.
  89. Cheng S.L., Zhang S.F., Mohan S., Lecanda F., Fausto A. et al. Regulation of insulinlike growth factors I and II and their binding proteins in human bone marrow stromal cells by dexamethasone. // J. Cell Biochem.- 1998.-71.- P. 449−458.
  90. Chen Sh., Fang W., Ye F., Liu Y.H., et al. Effect on left ventricular function of intracoronary transplantation of autologous bone marrow mesenchymal stem cell in patients with acute myocardial infarction // Amer. J. Cardiol.- 2004.-94.- № 1- P. 92−95.
  91. Chimenti C., Frustaci A., Pieroni M., Maseri A. Histologically proven myocarditis in patients with biventricular dysfunction and severe coronary artery disease //Cardiologia 1999. -Feb- 44(2).-P. 177−180.
  92. Chiu R.C., Zibaitis A., Kao R.L.Cellular cardiomyoplasty: myocardial regeneration with satellite cell implantation //Ann. Thorac. Surg. 1995. — 60. — P. 12−18.
  93. Christenson J.T., Simonet F., Schmuziger M. The effect of preoperative intra-aortic balloon pump support in high risk patients requiring myocardial revascularization // J. Cardiovasc Surg. -1997. 38(4). — P.397−402.
  94. Chuttani K., Sussman H., Pandian N.G. Echocardiographic evidence that regional right ventricular dysfunction occurs frequently in anterior myocardial infarction. // Am. Heart J.-199I.-N 122.- P. 850- 851.
  95. Christiansen S., Aken H. Van, Hans-Heinrich Scheld, Hammel D. Successful cardiac transplantation after 4 cases of DeBakey left ventricular assist device failure // J. Heart Lung Transplant.- 2002. -21.- P.706 -709.
  96. Congrove D.M., Loop F.D., Sheldon W.C. Results of myocardial revascularization: a 12-year experience. // Circulation. -1982. № 68. — P. 37−41.
  97. Cooley D.A. Endoanevrysmorrhaphia revisited // Tex. Heart Inst. J. -1984. -№.11. P.8−9.
  98. Courtois M., Barzilai B., Gutierrez F., Ludbrook P.A. Characterization of regional diastolic pressure gradients in the right ventricle. // Circulation.- 1990.- 82.- P. 1413- 1423.
  99. Czerny Baumer H., Kilo J., Zuckermann A., Grubhofer G., et al. Complete revascularization in coronary artery bypass grafting with and without cardiopulmonary bypass // Ann. Thorac. Surg. 2001. — 71. -1P. 165−169.
  100. Davila-Roman V.G., Waggoner A.D., Hopkins W.E., Barzilai B.R. Ventricular dysfunction in low output syndrome after cardiac operations: assessment by transesophageal echocardiography // Ann. Thorac. Surg. 1995. — 20. — 8. — P. 1081 -1086.
  101. Dexter T.M. Stromal cell associated haemopoiesis.// J. Cell Physiol. Suppl.- 1982.- 1.- P. 87−94.
  102. Deb A., Wang S., Skelding K.A., et al. Bone marrow-derived cardiomyocytes are present in adult human heart // Circulation. 2003.-107.-P.1247-I251.
  103. Di Carli M.F., Maddahi J., Rokhsar H., Schebert H.R., et al. Long -term survival of patients with coronary artery disease and left ventricular dysfunction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. — № 116.- P.997−999.
  104. Di Carli M.F., Hachamovitch R., Berman D.S. The art and science of predicting postrevascularization improvement in left ventricular function in patients with severely depressed LV function // J. Amer. Coll. Cardiol. 2002. — 40. -№ 10.- P. 125−129.
  105. Dickstein M.L., Spotnitz H.M., Rose E.A., Burkhoff D. Heart reduction surgery: an analysis of the impact on cardiac function // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1998. -115. — № 1. P.261−262.
  106. Dimmeler S, Haendeler J, Nehls M, Zeiher AM. Suppression of apoptosis by nitric oxide via inhibition of interleukin-1 beta-converting enzyme (lCE)-like and cysteine protease protein -32-like proteases. J. Exp. Med- 1997.- 185. P.601−607.
  107. Dor V., Coste P., Komaszewska M. Left ventricular aneurysm: a new surgical aproauch // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1989. — №.37. — P. 11−19.
  108. Douglas C.S., Reichek N., Plappert Т., Muhammad A. Comparison of echocardiographic metods for assessment of left ventricular shortening and wall stress // J. Am. Coll. Cardiol. -1987. № 9. — P.945 — 951.
  109. Deng M.C., Loebe M., El-Banayosy A., Gronda E. et al. Mechanical circulatory support for advanced heart failure effect of patient selection on outcome // Circulation. 2001. -103. -P.231−237.
  110. Dudley J.W. The influence of risk factors on long term survival of coronary bypass patients. Актуал. пробл. коронар. и сосуд, хирургии. М. — 1996.-С. 10.
  111. М., Mock М. В., Davis К. В. et al. Long-term survival of medical treated patients in the coronary artery surgery study (CASS) registry // Circulation 1994- 90, N 6 — P.2646 -2657.
  112. Engoren M.C., Habib R.H., Zacharias A., Schwann T.A. et al. Effect of blood transfusion on long-term survival after cardiac operation // Ann. Thorac. Surg 2002. — 74. — P. 1180−1186.
  113. Favaloro R.G. Saphenous vien autograft replacement of severe segmental coronary artery occlusion: operative technique // Ann. Thorac. Surg. 1968. — № 5. — P.334−349.
  114. Faiez Z., Briancon S., Juilliere Y. et al. Incidence, clinical and etiologic features, and outcomes of advanced chronic heart failure: the EPICAL study // J.Amer. Coll. Cardiol. -1999, 33. — № 3.-P. 17−21.
  115. Feindt P., Petzold Т., Gams E. Ischemic cardiomyopathy transplantation and bridging with mechanical assist systems // Z. Kardiol. — 1998. — № 87(Suppl). — P. 181 -187.
  116. Felker G.M., Thompson R.E., Hare J.M., et al. Etiology and long-term survival in unexplained cardiomyopathy // N. Engl. J. Med. 2000. — № 342. — P. 1077−1084.
  117. Fliss H., Gattinger D. Apoptosis in ischemic and reperfused rat myocardium // Circ. Res. -1996. -№ 79. P.949−956.
  118. Frazer O.N., Rose E.A., Burton N.F., et al. Improved mortality and reabilitation of transplant candidates treated with a long-term implantable left ventricular assist sestem // Ann. Surg. -1995.- 22.- P. 327−338.
  119. Franciosa J.A., Wilen M., Ziesche S., Cohn J. Survival in men with severe chronic left ventricular failure due to either coronary heart disease or idiopathic dilated cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. 1983. -№ 51. P.831 — 836.
  120. Fuchs S., Baffour R., Zhou Y.F. et al. Transendocardial delivery of autologous bone marrow enhances collateral perfusion and regional function in pigs with chronic experimental myocardial ischemia. Hi. Am. Coll. Cardiol.-2001.-37.-P. 1726−1732.
  121. Garcia-Rinaldi R., Soltero E.R., Carballido J., Mojica J., et al. Left ventricular volume reduction and reconstruction in ischemic cardiomyopathy // J. Card. Surg. 1999. — 3. — № 14. -P. 199−210.
  122. Gerdes A.M., Kellerman S.E., Moore J. A. et al. Structural remodeling of cardiac myocytes in patients with ischemic cardiomyopathy // Circulation 1992.- 86, N2.- P.426 — 430.
  123. Goto Y., Yamamoto J., Saito M. et al. Effects of right ventricular ischemia on left ventricular geometry and the end- diastolic pressure- volume relationship in the dog. // Circulation.- 1985.- N 72.- P. 1104- 1114.
  124. Gottlieb R.A., Buresldon K.O., Kloner R.A. et al. Reperfusion injury induces apoptosis in rabbit cardiac myocites // J. Clin. Invest. -1994. № 74. — P.86−107.
  125. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart J. 2001. -№ 22.-P. 1527−1560.
  126. Gupta K., Kshirsagar S., Li W., Gui L., et al. VEGF prevents apoptosis of human microvascular endothelial cells via opposing effects on MAPK/ERK and SAPK/JNK. signaling // Exp. Cell Res. -1999. 247.- P. 495−504.
  127. Jones R.H.: Is it time for a randomized trial of surgical treatment of ischemic heart failure? Hi. Amer. Coll. Cardiol. 2001. -37. -№ 5. — P. 198−200.
  128. Hamano K., Nishida M., Hirata K., et al. Local implantation of autologous bone marrow cells for therapeutic angiogenesis in patients with ischemic heart disease. Clinical trial and preliminary results // Jpn. Circ. J.- 2001.- 65.- P. 845−847.
  129. Harris C.R.S.: The Heart and vascular system in Ancient Greek medicine // Oxford, University press. 1973.
  130. Haynesworth S.E., Baber M.A., Caplan A.I. Cytokine expression by human marrow-derived mesenchymal progenitor cells in vitro. // J. Cell Physiol.- 1996.- 166.- P.585−592.
  131. Hausmann H., Warnecue C., Ennet E. et al. Coronary revascularization in end stage CHD in relation to assesment of myocardial vitality // Helv. Chir. Acta 1992.-58, N 4 — P.495 -501.
  132. Hausmann H, Topp H, Siniawski H, Holz S, Hetzer R. Decisionmaking in end-stage coronary artery disease: revscularization or heart transplantation? // Ann. Thorac. Surg. -1997.-№ 64. P. 1296−1301.
  133. Hayakawa Y., Chandra M., Miao W., Shirani J. et al. Inhibition of cardiac myocyte apoptosis improves cardiac function and abolishes mortality in the peripartum cardiomyopathy of Gtiq transgenic mice.// Circulation. 2003. -108. P.3036- 3041.
  134. Hearse D.J. Myocardial ischaemia: can we agree on a definition for the 21st century? // Cardiovasc. Res. 1994. — № 28. — P. 1737−1744.
  135. Helfant R.I., Pine R., Meister S.G. et al. Nitroglycerin to unmask reversible asynergy: Correlation with postcoronary bypass venriculography // Circulation.- 1974.-№ 50, — P. 108 -113.
  136. Hill M.F., Singal P.K. Antioxidant and oxidative stress changes failure subsequent to myocardial infarction in rats//Amer. J. Pathol. 1996.- l.-№ 148.- P. 291−300.
  137. Hitoshi Hirosea, Atushi Amanob, Akihito Takahashia, Naoko Naganob. Coronary artery bypass grafting for patients with non-dialysis-dependent renal dysfunction (serum creatinine >2.0 mg/dl) // Eur. J. Cardio-thorac. Surg.- 2001. -20. P. 565−567.
  138. Ho K.K.L., Pinsky J.L., Kannel W.B. et al. The epidemiology of heart failure: the Framingham Study // J. Amer. Coll. Cardiol. 1993. — 22 (suppl.A). — P. 6−13
  139. S.A. 24th Conference. Cardiac Transplantation // J.Amer. Coll. Cardiol.-1993 22-P.l -64.
  140. Hunt S.A., Frazier O.N., Myers N.J. Mechanical circulatory support and cardiac transplantation // Circulation 1998. — 97. — P.2079−2090.
  141. Hutcheson K.A., Atkins B.Z., Hopkins M.B. et al. Comparing Cell Types for Cellular Cardiomyoplasty: Analysis of Improved Diastolic Properties with Autologous Skeletal Myoblasts and Fibroblasts//Circulation. 1998. 100. -(suppl. 1). — P. 111−118.
  142. Hussain M. A, Theise N.D. Stem-cell therapy for diabetes mellitus // Lancet.- 2004. -364.-P. 203−205.
  143. Iskandrian A.E., van der Wall E.E. Myocardial Viability. 21−45. 2000. Kluwer Academic Publishers. Printed in the Netherlands., p.200.
  144. Iskandrian A.E. Myocardial Viability 2nd Completely Revised Editon. Kluwer Academic Publishers 2002. p.206.
  145. Jatiene A.D., Left ventricular aneurysm: resection or reconstraction // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1985. 89. — P. 321 -331.
  146. Jones E.L., Weintraub W.S., Craver J.M. et al. Coronary bypass surgery: is the operation different today? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1991.- 101.- P. 108 115.
  147. Kappert V.G., Knaut M., Cichon R. et al. The application of the Octopusw stabilizing system for the treatment of high risk patients with coronary artery diseases // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 1999.- 16. (Suppl. 2). — P. S7-S9.
  148. Karsan A., Yee E., Poirier G.G., Zhou P., Craig R., Harlan J.M. Fibroblast growth factor-2 inhibits endothelial cell apoptosis by Bcl-2-dependent and independent mechanisms. // Am. J. Pathol.- 1997.- 151.- P.1775−1784.
  149. Kerr J.F., Wyllie A.H., Curne A.R. Apoptosis: a basic biological phemomenon with wideranging implications in tissue kinetics // Brit. J. Cancer. -1972. 26, — № 2. P. 239−257.
  150. Kehat!., Kenyagin-Karsenti D., Snir M., et al. Human embryonic stem cells can differentiate into myocytes with structural and functional properties of cardiomyocytes // J. Clin Invest.-2001.-108.P.407−414.
  151. Kim W.H., Joo C.U., Ku J.H. et al. Cell cycle regulators during human atrial development // Korean J. Intern. Med. 1998.- 13. — № 2.-P.77−82.
  152. Kimbert D., Guiomard A., Aumont M.C., Gourgon R. Ischemic cardiomyopathy: remodeling, hypertrophy, subendocardial risk. Can processes be controlled? // J. Rev. Pract.-1992.-42, N 17.-P.2156−2161.
  153. Kirklin J. K., Young J. B., Giffin D. Mc. Heart transplantation // 2002.
  154. Kloner R.A., Przyklenk K., Patel B. Altered myocardial states: the stunned and hibernating myocardium // Amer. J. Med.- 1989. 86 (suppl. 1 A). -P. 14−22.
  155. Klug M.G., Soonpaa M.H., Koh G.Y. et al. Genetically selected cardiomyocytes from differentiating embryonic stem cells form stable intracardiac grafts // J. Clin. Invest. 1996. -98. -P. 216−224.
  156. Koelling T.M., Aaronson K.D., Cody R.J. et al. Congestive heart failure prognostic significance of mitral regurgitation and tricuspid regurgitation in patients with left ventricular systolic dysfunction // Amer. Heart J. -2002. 144. — № 3. P.524−529.
  157. Korbling M., Estrov R., Champlin Z. Adult stem cells and tissue repair // Bone Marrow Transplantation.- 2003.- 32, — P. S23-S26.
  158. Kocher A.A., Schuster M.D., Szabolcs M.J., et al. Neovascularization of ischemic myocardium by human bone marrow derived angioblasts prevents cardiomyocyte apoptosis, reduces remodeling and improves cardiac function.//Nat Med.- 2001 .-7.-P. 430−436.
  159. Koerselman J., Graaf Y., Jaegere P.Th., Grobbee D.E. Coronary collaterals an important and underexposed aspect of coronary artery disease//Circulation.- 2003.-107, — P. 2507−2511.
  160. Koh G.Y., Soonpaa M.H., Klug M.G. et al. Strategies for myocardial repair // J. Interv. Cardiol. 1995. — 8. № 4.- P.387−393.
  161. Kuhn-Regnier F., Fischer J.H., Jeschkeit St., Switkowski R. et al. Coronary oxygen persufation combined with HTK cardioplegia prolongs the preservation time in heart transplantation // European J. Cardiothorac. Surg. 2000. — № 17.- P.71−76.
  162. Kramer C.M., Rogers W.J., Theobald T.M. et al. Remote noninfarcted region dysfunction soon after first anterior myocardial infarction. A magnetic resonance tagging study // Circulation. -1996. 94. — P.660−667.
  163. Kubin T., Ando H., Scholz D. et al. Microvascular endothelial cells remodel cultured adult cardiomyocytes and increase their survival // Amer. J. Physiol. 1999. — 276. — P. H2179-H2187.
  164. Laflame M.A., Myerson D., Saffiitz J.E., et al. Evidens for cardiomyocyte repopulation by extracardiac progeneritors in transplanted human hearts. // Circ. Res. -2002.- 90.- P.634−640.
  165. Lai T., Fallon J.T., Liu J. et al. Reversibility and pathohistological basis of left ventricular remodeling in hibernating myocardium // Cardiovasc. Pathol. 2000.- 9. P.323−325.
  166. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: clinical course and benefical effects of angiotensin-converting enzyme inhibition. // Amer. Heart J.-1991.-121. P. 1194−1201.
  167. Lambiase P.D., Edwards R.J., Anthopoulos P., et al. Circulating humoral factors and endothelial progenitor cells in patients with differing coronary collateral support.// Circulation.- 2004.-109.- P. 2986−2992.
  168. Laster S.B., Ohnishi Y., Saffitz J.E., Goldstein J.A. Effects of reperfusion on ischemic right ventricular dysfunction. Disparate mechanisms of benefit related to duration of ischemia. // Circulation.- 1994, — 90. № 6. P. 1398- 1409.
  169. Langenburg S.E., Buchanan S.A., Blackboume L.H., et al. Predicting survival after coronary revascularization for ischemic cardiomyopathy // Ann. Thorac. Surg. 1995. -60. -№ 5.-P. 1193−1197.
  170. Leor J., Patterson M., Qumones M.J. et al. Transplantation of fetal myocardial tissue into the infarcted myocardium of rat a potential method for repair of infarcted myocardium? // Circulation. 1996. -94.(suppl 11). — P.332−336.
  171. Levi E., Mills L.K., Zaret B.L. Coronary artery bypass grafting in severe left ventricular dysfunction: excellent survival with improved ejection fraction and functional state // J. Amer. Coll. Cardiol.- 1993.-22, N 5.- P.1411 1417.
  172. Leavitt B.J., O’Connor G.T., Elaine M. et al. Use of the internal mammary artery graft and in-Hospital mortality and other adverse outcomes associated with coronary artery bypass surgery// Circulation. 2001. — № 103. -P.507−512.
  173. Li R.K., Jia Z.Q., Weisel R.D. et al. Cardiomyocyte transplantation improves heart function // Ann. Thorac. Surg. 1996. — 62. № 3. P.654−660.
  174. Longmier W., Cannon J.A., Kattus A.A. Direct vision coronary endarterectomy for angina pectoris // N. Engl. J. Med.- 1958. 259.-P. 993−999.
  175. Lorusso R., Cann G. La, Cecon C., Borghett V. et al. Long-term results of coronary artery bypass grafting procedure in the presence of left ventricular dysfunction and hibernating myocardium // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2001. — 20. — P. 937−948.
  176. Lorusso R., Cann G. La, Cecon C, Borghett V. et al. Long-term results of coronary artery bypass grafting procedure in the presence of left ventricular dysfunction and hibernating myocardium // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. 2001. -20.-P.136−181.
  177. Louie H.W., Laks H., Milgalter E. et al. Ischemic cardiomyopathy. Criteria for coronary revascularization and cardiac transplantation // CircuL- 1991.- 84, — Suppl. 3.- P.290 295.
  178. Ludinghausen M.V. Clinical anatomy of cardiac veins // Surg. Radiol. Anat. 1987. -P. 159−168.
  179. Luu M., Stevenson L.W., Brunken R.C. et al. Delayed recovery of revascularized myocardium after referal for cardiac transplantation // Heart J 1990- 119.- P. 668 — 670.
  180. Makino S., Fukuda K., Miyoshi S. et al. Cardiomyocytes can be generated from marrow stromal cells in vitro // J. Clin. Invest.- 1999.- 103. P.697−705.
  181. Matsushita T., Oyamada M., Fujimoto K. et al. Remodeling of cell-cell and cell-extracellular matrix interactions at the border zone of rat myocardial infarcts // Circ. Res.- 1999. -85. P. 1046−1055.
  182. Matsushita T, Oyamada M., Kurata H. et al. Formation of cell junctions between graftedand host cardiomyocytes at the border zone of rat myocardial infarction // Circulation.- 1999. 100.(suppl. II).- P.262−268.
  183. Matsuzaki M., Gallagher K.P., Kemper W.S. et al. Sustained regional disfunction produced by prolonged coronary stenosis: gradual recovery after reperfusion // Circulation 1983 — 68-P.170- 182.
  184. Mickleborough L.L., Carson S., Tamariz M., lvanov J. Result of revascularization in patients with severe left venrricular dysfunction // J. Torac. Cardiovasc. Surg. 2000. — 119. — N 3.- P. 149−155.
  185. Mihalatos D.G., Gopal A.S., Kates R.A., et al.: Effect of mean arterial blood pressure and systemic vascular resistant on intraoperative severity of mitral regurgitattion // Circulation. -2003. 108. (suppl.1V).- P.435−438.
  186. Miyazaki S., Goto Y., Guth B.D. et al. Changesin regional myocardial function and external work in exercising dogs with ishemia. // Am. J. Physiol. -1993. 264. -P. 110−116.
  187. Murry C.E., Wiseman R.W., Schwartz S.M. et al. Skeletal myoblast transplantation for repair of myocardial necrosis // J. Clin. Invest. 1996. — 98.-P.2512−2523.
  188. Nabel E.G. Stem cells combined with gene transfer for therapeutic vasculogenesis Magic Bullets? // Circulation.- 2002.-105.- P.672−673.
  189. Narula H. N, Virmani et al. Apoptosis in myocytes in end-stage heart failure // N.Engl.Med.-1996. 335.-P. 182−189.
  190. Olsen P. S., Arendrup H., Thiis J.J. et al. lntra-aortic balloon counterpulsation in Denmark 1988−1991. Early results and complications // EurJ.Cardiothorac. Surg.- 1993. 12. -P. 634 636.
  191. Oz M.C., Slater J.P., Edwards N. et al. Desaturated venous to arterial shunting reduces right-sided heart failure after cardiopulmonary bypass // J. Heart and Lung Transpl. 1995.- 14. -P. 172−176.
  192. Orlic D., Kajstura T., Chimenti S. Mobilized bone marrow cells repair the infarcted heart, improving function and survival // Proc. Natl. Acad. Sci. U S A.- 2001.-98.-P. 10 344−10 349.
  193. Orlic D., Kajstura J., Chimenti S., Anversa P. et al. Bone marrow cells regenerate infracted myocardium // Nature.- 2001.-410. P. 701−705.
  194. Orlic D., Hill J.M., Hirata K. et al. Stem cells for myocardial regeneration // Circ.Res. -2002.-91.- 92−102.
  195. Pace L., Betocci S., Bove et al. Left ventricular systolic and diastolic asynchronism in patients with ishemic cardiopathy: its effects on ventricular filling // Radiol. Med. -1992. -83.-P. 459−461.
  196. Patel A.N., GefTner L., Vina R.F. et al. Surgical treatment for congestive heart failure using autologous adult stem cell transplantation // Heart and lung transpl.-2004.-23.-№ 2S.- 1SHLT, 24th Ann. meeting.- 61.
  197. Papapetropoulos A., Fulton D., Mahboubi K. et al. Angiopoietin-1 inhibits endothelial cell apoptosis via the Akt/survivin pathway// J. Biol. Chem. -2000, — 275.- P.9102−9105.
  198. Park S.J., Huerd S., Fogelson B., Segurola R. et al. Incident of right ventricular failure and the role of concomitant coronary revascularizaion during LVAD implantation // 23rdAnnual Meeting and Scientific Sessions Vienna, Austria, 2003.
  199. Pautley G.A., Bristow J.D. lshemic cardiomyopathy // Progr. Card. Des 1985 — 27, N2-P.95−114.
  200. Perin E.C., Dohmann H.F.R., Borojevic R., Silva V., et al. Transendocardial, autologous bone marrow cell transplantation for severe, chronic ischemic heart failure // Circulation. -2003.-107.- P. 2294−2302.
  201. Pfeffer M.A., Pfeffer J.M. Ventricular enlargment and reduced survival after myocardial infarction // Circulation.- 1987.- 75- Suppl. 4.- P.93 97.
  202. Pinsky J.L., Levy D. et al. The epidemiology of heart failure // J. Amer. Coll. Cardiol. -1993. 22(supl.A). — P.6−13.
  203. Pirolo J.S., Hutchins G.M., Moore G.W. et al. Infarct expansion: pathologic analysis of 204 patients with a single myocardial infarct//J. Amer. Coll. Cardiol.-1986. 7. — P. 149−154.
  204. Polak J.F., Holman L., Wynne J. et al. Right ventricular ejection fraction: An indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease//J. Am. Coll. Cardiol. 1983.- 2.- P. 217- 224.
  205. Pressel M.D. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive heart failure // Ann. Intern. Med. 1992.- 117.- P.502 — 510.
  206. Prockop D.J. Marrow stromal cells as stem cells for non hematopoietic tissues // Science.- 1997. 276. — P.71 -74.
  207. Quaini F., Urbanek K., Beltrami A.P., et al. Chimerism of the transplanted heart // N.Engl. J. Med.-2002.-346.-P.5−15.
  208. Raftery E.B., Banks D.S., Oram S. Occlusive disease of the coronary arteries presenting as primary congestive cardiomyopaty // Lancet 1969. N 2 — P. 1147 — 1150
  209. Rahimoda S.H. From coronary artery desease to heart failure: role of the hibernating myocardium // Amer. J. Cardiol 1995 — 75 — P.16E — 22E.
  210. Rahimoda S.H. Commentary on «The definition of ischemia» // Cardiovasc. Res., 1994. -28. P. 1745−1749.
  211. Rahimoda S.H. The hibernating myocardium // Amer. Heart J. 1989. — 117.- P. 211 -221.
  212. Registr of Heart and Lung Transplantattion. J. of Heart and Lung Transplantation. 2002. — 12.
  213. Reichart B., Gulbins H., Meiser B.M., et al. Improved results after heart-lung transplantation: a 17-year experience // Transplantation. 2003. — 75. № 1. — P. 127−132.
  214. Reinecke H, MacDonald GH, Hauschka SD et al. Electromechanical Coupling between Skeletal and Cardiac Muscle: Implications for Infarct Repair// J. Cell. Biol. 2000. — 149. P.731−740.
  215. Reinecke H, Zhang M, Bartosek T et al. Survival, integration and differentiation of cardiomyocyte grafts A study in normal and injured rat hearts // Circulation. 1999. — 100. P. 193−202.
  216. Remme W. J., Swedberg K. et al. Task Force Report Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure // Eur. Heart J. 2001. — 22. — P. 1527−1560.
  217. Robbins M.A. Management of end-stage heart failure, editor Eric A. Rose, 1998 ISBN 0316−75 697−0, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, USA
  218. Roxy S., Avijit L., Sanjiv K. Effect of revascularization on left ventricular remodeling in patients with heart failure from severe chronic ischemic left ventricular dysfunction // Amer. J. Cardiol. -2001. -88. P.624−629.
  219. Royen N., Voskuil M., Hoefer I., Jost M., et al. CD 44 regulates arteriogenesis in mice and is differentially expressed in patients with poor and good collateralization // Circulation. 2004. -109.-P. 1647−1652.
  220. Ruzzeh S. A1., Nakamura K., Athanasiou T. et al. Does off-pump coronary artery bypass surgery improve the outcome in high-risk patients? A comparative study of 1398 high-risk patients // Eur. J. Cardio-thorac. Surg. -2003. 23.-№l.-P. 50−55.
  221. Saito T., Dennis J.E., Lennon D.P. et al. Myogenic expression of mesenchymal stem cells within myotubes of mdx mice in vitro and in vivo // Tissue Eng. -1995. -1.- P. 327−343.
  222. Sakai T., Li R.K., Weisel R.D. et al. Fetal cell transplantation: a comparison of three cell types//J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1999.- 118. — P. 715−25.
  223. Sale G.E., Storb R. Bilateral diffuse pulmonary ectopic ossification after marrow allograft in a dog. Evidence for allotransplantation of hemopoietic and mesenchymal stem cells. Exp Hematol.- 1983.-1 1.-№ 10.-P. 961−966.
  224. Samady H., Elefteriades J.A., Abbott B.G., Mattera J.A. et al. Failure to improve left ventricular function after coronary revascularization for ischemic cardiomyopathy is not associated with worse outcome // Circulation.- 1999.- № 100-P. 1298−1304.
  225. Sakai T, Li R.K., Weisel R.D. Autologous heart cell transplantation improves cardiac function after myocardial injury // Ann. Thorac. Surg.- 1999. 68.-P.2074 -2081.
  226. Santamore W.P., Austin E.H.3rd, Gray L. Jr. Overcoming right ventricular failure with left ventricular assist devices // J. Heart Lung Transpl.-1997. -16. № 11.- P. l 122−1128.
  227. Scarabelli T., Stephanou A., Rayment N. et al. Apoptosis of endothelial cells precedes myocyte cell apoptosis in ischemia/reperfusion injury // Circulation. -2001. -104. P. 253 256.
  228. Schaper W., Ito W. D. Molecular mechanisms of coronary collateral vessel growth.// Circ. Res.-I996.-9.-P.911−919.
  229. Schelbert H.R. et al., 18F-Deoxyglucosae and the Assessment of Myocardial Viability // Seminars in Nuclear Medicine.- 2002.- 32, — № 1.- P. 60−69.
  230. Schuster E. H., Bernadine H. Bulcley. Ischemic cardiomiopaty: a clinicopatologic studu of fourteen patients // Amer. Heart J. 1980 — 100, N 4 — P.506 — 512.
  231. Schwarz E.R., Schaper J., vom Dahl J., et al. Myocyte degenaritionand cell deth in hibernating human myocardium // J. Amer. Coll. Cardiol. 1996. — 26.- P. 1577−1585.
  232. Sinagra G, Mestroni L, Camerini F. The classification of cardiomyopathies // Cardiomyopathies. 1999.-12.- P.334−340.
  233. Shanes J.G., Kondos G.T., Levitsky S. et al. Coronary artery obstruction: a potencially reversible causes of dilated cardiomyopathy // Amer. Heart J.- 1985, — 119.- P. 110 117.
  234. Shindo T., Ikeda U., Ohkawa F. et al. Nitric oxide synthesis in cardiac myocytes and fibroblast by inflammatory cytokines // Cardiovasc. Res.- 1995.- 29.-№ 6.-P. 813−818.
  235. Showkat A.H., Assad M. Right ventricular infarction diagnosis and treatment // Clin. Cardiol.-2000.- 23. — P.473−482.
  236. Siezak J., Tribuiova N., Pristacova J. et al. Hydrogen peroxide changes in ischemic and reperfused heart. Cytochemistry and biochemical and X-Ray micro analysis //Amer. J. Pathol.- 1995. -147. № 3.- P.772−781.
  237. Silverman M.E., Brackett J.C., Lauria S.S. et al. Prognostic value of the signal-averaged electrocardiogram and a prolonged QRS in ischemic and nonischemic cardiomyopathy // Amer. J. Cardiol. 1995.- 1.- P.249 — 257.
  238. Sirbu H., Busch T., Aleksic 1., Friedrich M., Dalichau H. Ischaemic complications with intra-aortic balloon counter-pulsation: incidence and management // J.Cardiovasc. Surg.- 2000.8. -№ 1. P. 66−71.
  239. Sones F.M., Shirey E.R. Cine coronary arteriogram model. // Concept cardiovasc. Desease. 1962.-31.- P.735.
  240. Sonnenblik E.H., Zhao M, Robinson T.F., et al. Profound structural alterations of the extracellular matrix in postischemic dysfunctional (stunned) but viable myocardium // J. Amer.Coll. Cardiol.- 1987.- 10.-P. 1322−1334.
  241. Soonpa M.H., Koh G.Y., Klug M.G. et al. Formation of nascent intercalated disks between grafted fetal cardiomyocytes and host myocardium // Science.- 1994.- 264. № 5155. — P.98−101.
  242. Spenser F.S., Green G.E., Tice P.A. Coronary artery bypass grafts in patients with congestive heart failure. A report of experiences with 40 patients // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1971.- 62, — P.529−541.
  243. Spiess B.D.- Ley C., Body S.C., Siegel L. C, et al. Hematocrit value on intensive care unit entry influences the frequency of Q-wave myocardial infarction after coronary artery bypass grafting // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-1998.-116. № 3. -P.460−467.
  244. Stamm C., Westphal B., Kliine H. et al. Autologous bone-marrow transplantation for myocardial regeneration. // Lancet. 2003. — 361. — P.45−46.
  245. Strauer B.E., Brehm M., Zeus T. et al. Intrakoronare, humane autologue stammzelltransplantation zur myokardregeneration nach herzinfarkt.// Dtsch Med Wsch. -2001.-126.-P. 932−938.
  246. Strauer B.E., Brehm M., Zeus T., Kostering M. et al. Repair of infarcted myocardium by autologous intracoronary mononuclear bone marrow cell transplantation in humans. //Circulation. 2002.-106.- № 15.-P. 1913−1918.
  247. Strauer B.E., Kornowski R. Stem cell therapy in perspective // Circulation.- 2003.-107.P. 929−934.
  248. Studeny M., Marini F.C., Champlin R.E., Zompetta C. et al. Bone marrow-derived mesenchymal stem cells as vehicles for interferon-B delivery into tumors // Cancer Res. -2002.- 62.- P. 3603−3608.
  249. Szmitko P.E., Fedak P. W.M., Weisel R.D. et al. Endothelial progenitor cells new hope for a broken heart.// Circulation.- 2003.-107.- P.3093−3100.
  250. Taylor D.A., Atkins B.Z., Hungspreugs P. et al. Regenerating functional myocardium: Improved performance after skeletal myoblast transplantation // Nature Medicine. 1998. — 4.- P.929−933.
  251. Teerlink J.R., Goldhaber S.Z., Pfeffer M.A. An overview of contemporary etiologies of congestive heart failure//Amer. J. Cardiol.- 1991.-121.- P. l852−1853.
  252. Totaroa P., Parrinelloc G., Colettia G., Minzionia G. Long-term results of coronary artery bypass grafting procedure in the presence of left ventricular dysfunction and hibernating myocardium // Eur.J. Cardio-thorac. Surg. 2001. — 20.-P. 937−948.
  253. Torella D., Rota M., Nurzynska D., Musso E., Anversa P., et al. Cardiac stem cell and myocyte aging, heart failure, and insulin-like growth factor-1 overexpression. // Circ. Res.-2004.-94.-P.514−524.
  254. Tomita S., Li R.K., Jia Z.Q. et al. Bone marrow cells transplanted in a cardiac scar induced cardiomyogenesis and angiogenesis and improved damaged heart function // Circulation.- 1999.- 100(suppl 1). -P.91−92.
  255. Tomita S., Li R.K., Weisel R.D. et al. Autologous transplantation of bone marrow cell inproves damaged heart function // Circulation.- 1999. 100(suppl II). -P. 247−256.
  256. Torry R.J., Myers J.H., Adler A.L. et al. Effects of nontransmural ishemia on linner and outer wall thickening in the left ventricle // Amer. Heart J. -1991. 122. — P. 1292−1299.
  257. Trachiotis G.D., Weintraub W.S., Johnston T.S., et al. Coronary artery bypass grafting in patients with advanced left ventricular dysfunction // Ann. Thorac. Surg. 1998. — 66. — P. 1632−1639.
  258. Troen B.R. The biology of aging // Mt. Sinai J. Med.- 2003.-70.-P. 3−22.
  259. Tse H.F., Kwong Y.L., Chan J.K.F. et al. Angiogenesis in ischaemic myocardium by intramyocardial autologous bone marrow mononuclear cell implantation // Lancet.- 2003,361. -№ 9351.- P. 47−49.
  260. Vannan M.A., Taylor D.J. Ventricular remodelling after myocardial infarction // Br. Heart J.-1992.-68.- P.257−259.
  261. Vasken D., Bonow R. O. Current diagnostic techniques of assessing myocardial viability in patient with hibernating and stanned myocardium // Circulation 1993- 87, N I.- P.34 — 46.
  262. Vega Ch., et al., Comparison of Medical Therapy, Pacing, and Defibrillation in Heart Failure (COMPANION) // N. Engl. J. Med. 2004. -350. -P.2140−2150.
  263. Vulliet P.R., Greeley M., Halloran S.M., MacDonald K.A., Kittleson M.D. Intra-coronary arterial injection of mesenchymal stromal cells and microinfarction in dogs.// Lancet.- 2004.363.- P. 783−784.
  264. Wang J.S., Shum-Tim D., Galipeau J. et al. Marrow stromal cells for cellular cardiomyoplasty: feasibility and potential clinical advantages // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.-2000.-120.-P. 999−1006.
  265. Wakitani S., Saito T., Caplan A.I. Myogenic cells derived from rat bone marrow mesenchymal stem cells exposed to 5-azacytidine // Muscle Nerve.- 1995.- 18. P. 1417−1426.
  266. Ward Chr. The need for palliative care in the management of heart failure // J. Heart. -2002. 87. — P.294−298.
  267. Waters D.J. A heart surgeon’s little instructions book. // St. Louis, 1995
  268. Wollert K.C., Meyer G.P., Lippolt P. et al. Intracoronary autologous bone-marrow cell transfer after myocardial infarction: the BOOST randomised controlled clinical trial // Lancet.-2004.-364.- P.141−148.
  269. White H.D. Remodeling of the heart after myocardial infection // Austral. New Zealand. J. Med. 1992.-22.-P.601−606.
  270. Willenheimer R. Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process beprevented? // lnt J. Cardiol. 2000. — 72. — P. 143−150.
  271. Yamada T., Horilichi M., Dzau V.S. Angiotensin II type 2 receptor mediates programmed cell death H Proc. Nat. Acad. Sci. — 1996. — 93.- № 1. P. 156−160.
  272. Yamaguchi A., lno T., Adachi H., Murata S., Kamio H. et al. Left ventricular volume predicts postoperative course in patients with ischemic cardiomyopathy // Ann. Thorac. Surg. -1998.-65.-P. 434−438.
  273. Yamamoto S., Sawada K., Shimomura H., Kawamura K., James T.N. On the nature of cell death during remodeling of hypertrophied human myocardium // J. Mol.Cell.Cardiol. -2000. -32.- P. 161−75.
  274. Yeh Т.Н., Zhang S., Wu H.D. et al. Transdifferentiation of human peripheral blood CD34-enriched cell population into cardiomyocytes, endothelial cells, and smooth muscle cells in vivo // Circulation. 2003.-108, — P.2070−2073.
  275. Yoo K.J., Li R.K., Weisel R.D. et al. Autologous smooth muscle cell transplantation improved heart function in dilated cardiomyopathy // Ann. Thorac. Surg. 2000. — 70. -P. 859 -865.
  276. Yoon P.D., Kao R.L., Magovern G.J. Myocardial regeneration: transplanting satellite cells into damaged myocardium //Tex. Heart Inst. J. 1995.- 22. -P.l 19−125.
  277. Yue T.L., Ma X.L., Wang X. et al. Possible involvement of stress-activates protein kinase signalling pathway and Fas receptor expression in prevention of ischemia-induced cardiomyocute apoptosis by carvedilol // Circ. Res. 1998.- 82. -P.166−74.
  278. Zhang Y. M, Hartzeil C., Narlow M. et al.// Stem cell-derived cardiomyocytes demonstrate arrhythmic potential // Circulation.- 2002.-106.-P.1294−1299.
  279. Zhong-Kai Wu, Matti R. Tarkka et al. Beneficial effects of ischemic preconditioning on right ventricular function after coronary artery bypass grafting // J.Ann. Thorac. Surg.- 2000. -70.-P.1551−1557.e
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!