Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние ацетилтрансферазной активности на течение и прогноз заболевания у пациентов хронической ИБС, после процедуры коронарного стентирования

Диссертация: Влияние ацетилтрансферазной активности на течение и прогноз заболевания у пациентов хронической ИБС, после процедуры коронарного стентирования
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые в России изучена роль ацетилтрансферазной активности в развитии т^егй стеноза у пациентов с ИБС, перенесших процедуру коронарного стентирования. Выявлена достоверная прямая корреляционная зависимость между скоростью процессов ацетилирования и степенью выраженности т^егй стеноза после протезирования коронарных артерий непокрытыми стентами у пациентов с ИБС. Показана зависимость… Читать ещё >

Влияние ацетилтрансферазной активности на течение и прогноз заболевания у пациентов хронической ИБС, после процедуры коронарного стентирования (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Состояние вопроса по данным литературы. 11 «
    • 1. 1. Роль эндоваскулярных методов в лечении ишемической болезни сердца на современном этапе
      • 1. 1. 1. Патогенетические аспекты ишемической болезни сердца
      • 1. 1. 2. Исторический очерк развития стентирования коронарных артерий
      • 1. 1. 3. Место стентирования среди других интервенционных методов лечения ИБС
    • 1. 2. Рестеноз — основная проблема эндоваскулярной кардиологии
      • 1. 2. 1. Механизм коронарного стентирования
      • 1. 2. 2. Современное состояние проблемы рестеноза после процедуры стентирования
      • 1. 2. 3. Патогенез рестеноза и его морфология
      • 1. 2. 4. Классификация ш^еггё стенозов
      • 1. 2. 5. Срок, в пределах которого происходит развитие рестеноза стента
      • 1. 2. 6. Роль различных факторов в развитие рестеноза
    • 1. 3. Роль соединительной ткани в морфологии рестеноза 32 1.3.1. Структура внеклеточного матрикса
      • 1. 3. 2. Коллагены
      • 1. 3. 3. Роль экстрацеллюлярного матрикса в морфологии рестеноза
    • 1. 4. Фенотип ацетилирования — один из факторов биохимической индивидуальности человека
  • Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений и методов исследования
    • 2. 1. Клинико-анамнестическая характеристика пациентов
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистический анализ
  • Глава 3. Результаты исследования

Актуальность проблемы.

В последние годы происходит процесс интенсивного накопления научных фактов и наблюдений по различным аспектам ишемической болезни сердца, которая по своему значению для здравоохранения выдвинулась в число наиболее актуальных проблем современной медицины.

Известно, что атеросклероз и ишемическая болезнь сердца остаются основными причинами инвалидизации трудоспособного населения. Следовательно, борьба с ишемической болезнью сердца имеет важнейшее социальное и экономическое значение и приравнена к самым актуальным задачам, стоящим перед обществом. Тем более, что отмечается неуклонный рост этих заболеваний и их осложнений [ 22 ].

Это заставляет искать и разрабатывать исследователей и клиницистов новые, более эффективные лекарственные средства и методы лечения ИБС. Последние десятилетия широкое применение в лечении этого заболевания получили малоинвазивные методы, направленные на эффективное и малотравматичное лечение. В особенности это касается интервенционной кардиоангиологии. Благодаря своим качествам (малая инвазивность вмешательства, высокая эффективность, крайне незначительное количество осложнений), она заняла лидирующее положение в диагностике и лечении ишемической болезни сердца. Коронарное стентирование по своей эффективности полностью сопоставимо с хирургическими методами реваскуляризации миокарда [ 22 ].

Однако, основной проблемой процедуры стентирования артериальных сосудов было и остается повторное сужение (рестеноз) сосуда в области эндоваскулярного вмешательства, что существенно ухудшает прогноз заболевания и приводит к необходимости проведения повторных процедур реваскуляризации [ 21 ].

Следует отметить, что несмотря на интенсивные поиски факторов, влияющих негативно на результаты стентирования, то есть факторов риска рестеноза, единства в этом вопросе среди исследователей нет. Результаты тщательного исследования ближайших и отдаленных результатов стентирования коронарных артерий, так же как причин неудовлетворительных результатов, позволяют говорить о том, что наряду с уже изученными факторами риска, есть и другие факторы, скорее всего генетические, способствующие развитию рестеноза и других осложнений в ближайшем и отдаленном периоде после стентирования. В этой связи поиск базовых генетически детерминированных механизмов развития рестеноза в стенте остается актуальной задачей современной кардиологии. Более глубокое понимание патоморфологии данного процесса и разработка путей противодействия, приведет к значительному снижению частоты рестеноза после эндоваскулярных процедур.

В последние годы в ряде работ в области абдоминальной хирургии было показано, что синтез и катаболизм внеклеточного компонента соединительной ткани напрямую зависит от скорости процессов ацетилирования [ 15, 16, 35, 38, 55 ].

Учитывая важную роль внеклеточного компонента соединительной ткани в развитии т-^еп! стеноза, нам представилось интересным изучить возможную зависимость между фенотипом ацетилирования и процессом возникновения рестеноза внутри стента.

Цель исследования.

Изучить влияние скорости ацетилирования на течение и прогноз заболевания у пациентов хронической ишемической болезнью сердца, перенесших процедуру коронарного стентирования.

Задачи исследования.

1) Изучить клинические особенности течения ишемической болезни сердца у пациентов с различной скоростью ацетилирования.

2) Выявить влияние ацетилтрансферазной активности на прогрессирование атеросклеротического процесса.

3) Изучить вопрос, влияет ли скорость ацетилирования на развитие т^егй стеноза у пациентов, после имплантации голометалических стентов.

4) Изучить влияние фенотипа ацетилирования на прогноз и течение ИБС у пациентов после процедуры коронарного стентирования.

Научная новизна.

Впервые в России изучена роль ацетилтрансферазной активности в развитии т^егй стеноза у пациентов с ИБС, перенесших процедуру коронарного стентирования. Выявлена достоверная прямая корреляционная зависимость между скоростью процессов ацетилирования и степенью выраженности т^егй стеноза после протезирования коронарных артерий непокрытыми стентами у пациентов с ИБС. Показана зависимость клинического состояния пациентов от фенотипа ацетилирования.

Практическая значимость.

Учитывая, что проведенное исследование убедительно показало корреляционную достоверную зависимость между фенотипом ацетилирования и вероятностью развития рестеноза после стентирования коронарных артерий у больных ИБС, представляется целесообразным определение фенотипа ацетилирования у больных ИБС, которым предстоит процедура стентирования для выбора соответствующей тактики лечения. В итоге необходима разработка алгоритма лечения больных ИБС с учетом их фенотипа ацетилирования до и после процедуры коронарного стентирования.

Положения, выносимые на защиту.

Основной проблемой процедуры стентирования артериальных сосудов было и остается развитие рестеноза в области эндоваскулярного вмешательства, что ухудшает прогноз заболевания и приводит к необходимости проведения повторных процедур реваскуляризации.

В данной работе представлены результаты исследования взаимосвязи скорости процессов ацетилирования и течения ИБС у пациентов после процедуры коронарного стентированиями. Выявлена достоверная прямая зависимость между скоростью процессов ацетилирования и степенью выраженности т-^ег^ стеноза после протезирования коронарных артерий у пациентов хронической ИБС.

Внедрение.

Основные положения диссертационной работы внедрены и используются в работе Научно-практического Центра Интервенционной кардиоангиологии г. Москвы и отделении кардиологии ГКБ№ 15 им. О. М. Филатова Департамента здравоохранения г. Москвы.

Апробация диссертации состоялась 05 декабря 2007 г. на совместном заседании Ученого Совета и межотделенческой конференции Научно-практического центра интервенционной кардиоангиологии. На апробации присутствовали сотрудники Научно-практического центра интервенционной кардиоангиологии. Основные положения работы были представлены в 2008 г. 24−26 марта на Третьем российском съезде интервенционных кардиоангиологов в Москве.

Структура и объем работы.

Диссертация состоит из введения, литературного обзора, общей характеристики клинических наблюдений и методов исследования^ результатов собственных исследований, их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего в себя работы отечественных и зарубежных авторов.

ВЫВОДЫ.

1. Выявлена достоверная прямая зависимость между скоростью процессов ацетилирования и степенью выраженности т^еп1 стеноза после протезирования коронарных артерий голометаллическими стентами у пациентов хронической ИБС.

2. Фенотип быстрого ацетилирования следует рассматривать в качестве предиктора высокой вероятности развития т^еп! рестеноза после процедуры коронарного стентирования.

3. У пациентов, имеющих фенотип быстрого ацетилирования можно прогнозировать более тяжелое течение ишемической болезни сердца.

4. Выявлена тенденция к более быстрому прогрессированию атеросклеротического процесса у пациентов, имеющих фенотип быстрого ацетилирования.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Использование разработанной методики определения количества прометализированного тест-препарата (в нашем случае сульфадимезина) позволяет выявить больных, имеющих достоверно больший риск развития тстеноза при использовании голометаллических стентов.

2. Перед предполагаемой процедурой стентирования всем пациентам определять фенотип ацетилтрансферазной активности.

3. При выявлении у пациентов фенотипа быстрого ацетилирования избирательно подходить к выбору тактики лечения данной группы пациентов (проводить более агрессивную профилактику т^егй стенозов, рекомендовать имплантацию стентов с лекарственным покрытием, назначать более частые визиты к лечащему врачу и т. д.).

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.М., Толкачевская Н. Ф. Лаборат. дело 1969. — N 3. -С.45−48.
  2. Е.В. Исследование фармакогенетических аспектов N-ацетилирования у больных псориазом: автореф. Дис.. канд. мед. наук. — М., 2007.-С. 3−12.
  3. A.M., Рабкин И. X., Матевосов A.JI. и др. Чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика при множественном поражении коронарных артерий // Кардиология. 1995. № 6. — С. 20−25.
  4. Бабунашвили А. М, Рабкин И. Х., Иванов В. А. Коронарная ангиопластика. М. — 1996. — С. 27−32.
  5. A.M., Дундуа Д. П., Кавтеладзе З. А., Карташев Д. С. Транслюминальная коронарная ангиопластика без кардиохирургической поддержки: имеются ли ответы на все вопросы?//Кардиология. 1997. № 2. -С. 36−43.
  6. А.М., Иванов В. А., Бирюков С. А. Эндопротезирование (стентирование) венечных артерий сердца. — М. -2001.-С. 207.
  7. В.И., Иоселиани Д. Г., Работников B.C. Острые расстройства коронарного кровообращения . Современные принципы диагностики и лечения. -Тб. 1988. — С. 23−34.
  8. В.И., Работников B.C., Бусленко Н. С. Реваскуляризация миокарда при острых нарушениях коронарного кровообращения // Диагностика и лечение ишемической болезни сердца. — М., 1981.-С. 59−61.
  9. A.M., Жданов B.C., Стернби Н. Г., Волков В.А и соавт. Эволюция атеросклероза коронарных артерий в городах Европы за последние 20−25 лет//Кардиология. 1995. № 4. — С. 4−11.
  10. А.П., Короткий В.П" Голопыхо Л. И., Коржик Н. П. // Клиническая хирургия 1990. № 9. — С. 74.
  11. Ганжа И. М, Фуркало П. А. Атеросклероз. Киев: Здоровье, 1978 — 42с.
  12. Д.П.Дундуа, A.M. Бабунашвили, Д. С. Карташов, Г. Ю. Травин, Ю. В. Артамонова, З. А. Кавтеладзе. Стенты с лекарственным покрытием эволюция или революция? // Центр Эндохирургии и Литотрипсии — 2006. — С. 4.
  13. М.И., Гармонов С. Ю., Зайнутдинов Л. А., Маланичева Т. Г. Неинвазивный метод определения биохимического фенотипа ацетилирования / Казанский медицинский журнал, — 2004. Т.85, № 5. — 37 с.
  14. P.A. Патогенез и лечение спаек брюшной полости, автореф. Дис.. докт. мед. наук. — М., 1975. С. 3−18.
  15. P.A. Спаечная болезнь. М. — 1989. — С. 39−42.
  16. H.H., Быць Ю. В., Атаман A.B. и др. Патологическая физиология. Киев: Логос, 1996 — 103 с.
  17. Д.Г. Острые расстройства коронарного кровообращения. Тб. — 1988. — С. 65−70.
  18. Д.Г., Мовелидзе Т. А. Нестабильная стенокардия : консервативное или хирургическое лечение? Тб. — 1992. — С. 5−13.
  19. Д.Г., Филатов A.A., X. Эль Хатиб, Роган C.B., Беркинбаев С. Ф. Транслюминальная баллонная ангиопластика у больных с острым инфарктом миокарда//Кардиология, — 1995. № 6. — С. 30−35.
  20. Д.Г., Араблинский A.B., Семитко С. П., Кононов A.B., Никитин К. В. Непосредственные и отдаленные результаты ТЛАП стентов (INSTENT STENOSIS). //Первый Российский Съезд Интервенционных Кардиоангиологов: Тезисы докладов. М. — 2002.
  21. .В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза. М. — 1977. — С. 27−35.
  22. P.C., Дудко В. А. Атеросклероз: патогенез, клиника, функциональная диагностика, лечение. Т., 1998 656с.
  23. Н., Дангас Д., Цапенко М., Моузес Д. Роль эндотелия в модулировании неоинтимального образования // JACC 2004. — Т 44. № 4.
  24. А.Н., Лопухин Ю. М., Алмазов В. А. и др. //Кардиология, — 1990. Т 30. № 9.
  25. JI.C., Капранова С. А., Долгушина Б. И. и др. Сосудистое и внутрикоронарное стентирование. М.: Издательский дом «ГРААЛЬ», 2003 -С. 25−30.
  26. В.И. Хирургия венечных артерий сердца. Л.: Медицина, 1977−359 с.
  27. Н., Дангас Д., Цапенко М., Моузес Д. Роль эндотелия в модулировании неоинтимального образования // JACC 2004. — Т 44. № 4.
  28. H.A. Патологическая физиология кровообращения / Патологическая физиология под редакцией А. Д. Адо. М.: Триада-Х, 2000. — С. 400−404.
  29. В.И. Биохимия коллагеновых белков. М., 1974.
  30. Р.Г., Масленникова Г. Я. Сердечно сосудистые заболевания в Российской Федерации во второй половине XX столетия : тенденции, возможные причины, преспективы// Кардиология. — 2000. № 6. — С. 4−8. .
  31. А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. / Диагностика болезней сердца и сосудов. Атеросклероз. ИБС. Том 6.
  32. A.A., Пирузян JI.A., Магалашвили Р. Д. Повреждение и регуляторные процессы организма. М. 1982. — С. 9−28.
  33. Т.В., Манчук В. Т. Морфофункциональные параметры коллагена в норме и при патологии. ГУ НИИ медицинских проблем Севера СО РАМН, Красноярск, 2002.
  34. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань. М., 1981. С. 12−22.
  35. Л.И. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. Л.: Медицина, 1969. С. 126−142.
  36. . X., Харина Е. А. Быстрый тип ацетилирования -возможный маркер предрасположенности к заболеваниям органов мочевой системы. МНИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ, 2006.
  37. Т.В., Братусь В. В. Атеросклероз: многофакторность и системность патогенеза. ННЦ «Институт кардиологии им. Н.Д. Стражеско» АМН Украины, г. Киев.
  38. В.А., Лукина В. В., Борисенко Г. Н. Сборник научных работ. Саратов, 1993 С. 44−47.
  39. С.К. Методика определения фенотипа ацетилирования: Дис.. канд. мед. наук. -М., 1996. 272 с.
  40. Е.И. и Морган Х.Е. (США) Метаболизм миокарда. М.: Медицина, 1979.- С. 136−145.
  41. И.А. Этиология и патогенез спаек брюшной полости. Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва, 2000.
  42. П.Н., Вольхина И. В., Наумова Н. Г. Биохимические методы анализа показателей обмена биополимеров соединительной ткани. // Метод. Рекомендации. Ижевск, 1990. С. 54−57.
  43. Antonio M. Gotto, Jun Anthony V. Quinon Lipidemia — Physicians' Press. Birmingham, Michigan. — 1996.
  44. Antoniucci D., Valenti R., Santoro G., Bolognese L. et al. Restenosis after coronary stenting in current clinical practice.// American heart journal. 1998. 135: 510−8
  45. Antoniucci D., Valenti R., Santoro G., Bolognese L. et al. // Restenosis after coronary stenting in current clinical practice.// American heart journal, 1998- 135: 510−8.
  46. Aikawa M., Sivam P.N., Kuro M. et al. Human smooth muscle myosin heavy chain isoforms as molecular markers for vascular development and atherosclerosis // Circulat. Res. 1993. — Vol. 73. — P. 1000−1012.
  47. Bauters C, Banos JL, Van Belle E, Me Fadden EP, Lablanche JM, Bertrand ME. Six-month angiographic outcome after successful repeat percutaneous intervention for in-stent restenosis //Circulation. 1998 Feb 3−97(4):318−21.
  48. Bauters C., Hubert E., Prat E. Predictors of restenosis after coronary stent implantation // J Am Coll Cardiol. 1998. № 31. — P. 1291−1298.
  49. Baim DS., Kuntz RE., Cohen DJ. Economics of elective coronary revascularization. Comparison of costs and charges for conventional angioplasty, directional atherectomy, stenting and bypass surgery// J AM Coll Cardiol. -1993.22(4) -P.1052−1059.
  50. Benhorin J. The Multicenter Postinfarction Research Group. Occurrence, characteristics and prognostic significance of early postacute myocardial infarction angina pectoris // Am J Cardiol. 1998. — Vol. 62. — P. 679−685.
  51. Carrl A. Resultts of the permanent intubation of the thoracic aorta // Surgery Gynecol. Obstetr. — 1912. — Vol. 16. — P. 245−248.
  52. De Feyter P.J. Coronary angioplasty for unstable angina. Am // Heart. J. October 1989. — p. 860.
  53. Demer L.L., Watson K.E., Bostrom K. Mechanism of calcification in atherosclerosis // Trends Cardiovasc. Med. 1994. — Vol. 4. — P. 45−49.
  54. Dischinger J., Hausleiter J., Schuehlen H. Predictive factors of restenosis after coronary stent placement // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1−472.
  55. Dotter CT. Transluminal placed coil spring arterial tube graft: Long-term patency in canine popliteal artery. / Invest Radiol. — 1969. — Vol. 4. — P. 259−260.
  56. Dotter CT., Bushmann PAC., McKinney MK., Rosch J. Transluminal expandable nitininol coil stent grafting: preliminary results. / Radiology. 1983. -Vol. 147. -P. 259−260.
  57. Drayer D.E., Reidenberg M.M. Clin Pharmacol. Ther. 1977. — Vol. 22. -P.251−258.
  58. Estrada-Rodgers L, Levy G.N., Weber W. JF.//GeneExpr. 1998. — Vol.7. -№ 1.-P. 13−24.
  59. Evans D.A.P. Pharmacol. // Ther. 1989. — Vol. 42. — P. 157−234.
  60. Fishman D., Leon M., Baim D., Schatz R. et al. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery desease // The New England Journal of Medicine.- 1994.-Vol. 8. -P. 496−501.
  61. Fishman D., Leon M., Baim D., Schatz R. et al. A randomized comparison of coronary-stent placement and balloon angioplasty in the treatment of coronary artery desease // The New England Journal of Medicine.- 1994.-Vol. 8. -P. 496−501.
  62. Freed M., O Neill W.W., Safian RD. Dissection and acute closure. // In: «The new manual of interventional Cardiology «. Birmingham, Michigan. — 1994.- 368 p.
  63. Fuster V., Badimon L., Badimon J., Chesebro J.H. The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes // New Engl. J. Med. — 1992. Vol. 326. — P. 242−250, 310−318.
  64. Galis Z.S., Sukhova G.K., Lark M.W., Libby P. Increased expression of matrix metalloproteinases and matrix degrading activity in vulnerable regions of human atherosclerotic plaques // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 94. — P. 2493−2503.
  65. Gruentzig A.R., Myler R.K., Hanna E.S., Turina M.I. Coronary transluminal angioplasty // Circulation, 1977. Vol. 84. — P. 55−56.
  66. Gruentzig A.R., Sening A., Seigenthaler W.E. et al. Nonoperative dilatation of coronary artery stenosis //N. Engl.J. Med. 197. Vol. 301. — P. 6168.
  67. Guranda D.T., Kuznecova I.E., Semitko S.P. Efficient noninvasive method for determination of the biochemical phenotype of N-acetilation // Journal fo Chromatography. 2008.
  68. Hamasaki N., Nosaka H., Kimura T., Nakagawa Y et al. Initial experience with the Cordis Stent: Analysis of serial angiographic follow-up // Cathet Cardiovasc Diagn, 1997.-Vol. 42.-P. 166−172.
  69. Hoffman R and Mintz G.S. Coronary in-stent restenosis predictors, treatment and prevention//Europen Heart J. 2000.-Vol. 21.-P. 1739−1749.
  70. Johnson-Tidey R.R., McGregor J.L., Taylor P.R., Poston R.N. Increase in the adhesion molecule P-selectin in endothelium overlying atherosclerotic plaques // Amer. J. Pathology. 1994. — Vol. 144. — P. 952−961.
  71. Jose P. A., Eisner G. M. t FelderR. AMClin. Exp.Pharmacol. Physiol. 1999. -Vol. 26.-Suppl.-P. S10-S13.
  72. Junqueira L.C.A., Bignolas G., Brentani R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections // Histochem. J. 1979. — Vol. 11. — P. 447−455.
  73. Kalow W. Clin Phamiacokin. 1982. — Vol. 7. — P. 373−400.
  74. Kasaoka S, Tobis JM, Akiyama T, Reimers B, Di Mario C, Wong ND, Colombo A. Angiographic and intravascular ultrasound predictors of in-stent restenosis. // J Am Coll Cardiol. 1998.- Vol. 32. — P. 1630−5.
  75. Kastrati A., Schomig A., Elesi S., Schuhlen H, Dirschinger J et al. Predictive factors of restenosis after coronary stent placement. // J Am Coll Cardoil. -1997.-Vol. 30.-P. 1428−1436.
  76. Kini A, Marmur JD, Dangas G, Choudhary S, Sharma SK. Angiographic patterns of in-stent restenosis and implications on subsequent revascularization. // Catheter Cardiovasc Interv. 2000.-Jan. 49(1): 23−9.
  77. Kishi K, Hiasa Y, Suzuki N, Takahashi T, Hosokawa S, Tanimoto M, Otani R. Predictors of recurrent restenosis after coronary stenting: an analysis of 197 patients. // J Invasive Cardiol. 2002. — Apr. — 14(4): 187−91.
  78. Kobayashi Y., De Gregorio J., Kobayashi N et al. Stented segment length as an independent predictor of restenosis // J Am Coll Cardiol. 1999-Vol. 34.-P. 651−659.
  79. Kuntz R.E., Piana R., Pomerantz R.M., Carrozza J., Fishman R. et al. Changing incidence and management of abrupt closer following coronary intervention in the devices era. Catheterisation and cardiovascular Diagnosis. -1992.-Vol. 27.-P. 183−190.
  80. Kuntz R.E., Gibson C.M., Nobuoshi M., Baim D.S. Generalized model of restenosis after conventional balloon angioplasty, stenting and directional aterectomy//J AM Coll Cardiol.- 1993.-Vol. 21.-P. 15−25.
  81. Lee SG, Lee CW, Hong MK, Park HK, Kim JJ, Park SW, Park SJ. Predictors of diffuse-type in-stent restenosis after coronary stent implantation. // Catheter Cardiovasc Interv. 1999. — Aug. — 47(4): 406−9.
  82. Lincoff A.M., Popma J.J., Ellis S.G., Hacker J.A., Topol E.J. et al. Abrupt vessel closer complicating coronary angioplasty: clinical, angiographic and therapeutic progile//J am Coll cardiol. 1992.-Vol. 19.-P. 926−935.
  83. Meyer J., Bocker B., Erbel R. et al. Tretment of unstable angine with percutaneous transluminal coronary angioplasty //(Abstr.) Circulation. -1990. 60. — suppl. Ill- III — 160.
  84. Miketic S., Carlsson J., Tebbe U et al. Safety and efficacy of angiographic guided stent implantation without Coumadin: comparison of stent implantation and angioplasty // Journal of interventional cardiology. 1997-Vol. 10.-P. 926−935.
  85. Moussavian M, Casterella PJ, Tierstein PS. Restenosis after Angiplasty. // J Am Coll Cardiol.-2001.-Apr.-3(2).-P. 103−113.
  86. O’Keefe J.H., Rutherford B.D., McConhay D.R., Hartzler G.O. et al. Multivessel coronary angioplasty from 1980−1989: procedural results and long term outcome // J Am Coll Cardiol. 1990.- Vol. 16. — P. 1097 — 1102.
  87. Palmaz JC., Sibbitt RC., Reuter SR., Tio FO., Rice WJ. Expandable intraluminal grafts: a preliminary stady// Radiology. 1985 Vol. 156. — P. 7377.
  88. Patrick W Serruys, Michael JB Kutryk. Handbook of coronary stenting, second edition. Rotterdam Thoraxcenter Intervencional Cardiology Group. 1997.
  89. P.T., Minchin R.F., Ilett K.F. //Drug Metabolism and Disposition.- 1988. Vol. 16. — № 1. p. 110−115.
  90. P.T., Minchin R.F., Ilett K.F. // Drug Metabolism and Disposition.- 1988.- Vol. 16.- № 1. P. 110−115.
  91. Rosenman Y., Lotan C., Mosseri M. et al. Expirence with AVE Micro Stent in native coronary arteries//Am J Cardiol. 1996. — Vol.78. — P. 685−687.
  92. Rotman M. Restenosis: Multiple strategies for stent drug delivery. -London: ReMEDICA Publishing, 2001. P. 4−10, 93−102.
  93. Roubin GS., Lui MW., Dean LS. Comparison of balloon angioplasty versus debulking devices versus stenting in right coronary ostial lesion// J Am Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 1334−1338.
  94. Roubin G.S., King S.B. Ill, Douglas J.S. Restenosis after percutaneous transluminal coronary angioplasty. The Emory University Hospital experience // Am. J. Cardiol. 1987. — Vol. 60. — P. 39B — 43B.
  95. Schwartz S.M., deBlois D., O’Brien E.R. The intima. Soil for atherosclerosis and restenosis // Circulat. Res. 1995. — Vol. 77. — P. 445−465.
  96. Serruys PW., de Feyter PJ., de Jaegere PP., Macleod DC., Foley D. Interventional techniques for management of coronary artery lesions // The Clin. Cardiol. Journal. 1993. — Vol. 8. — P. 586−593.
  97. Serruys PW, Foley D.P., Umans VA., Melkert R. Clinical and angiographic comparison of matched with succeful directional coronary atherectomy implantation for primary coronary artery lesion // J Am Coll Cardiol. 1996. — Vol. 22. — P. 637−644.
  98. Sukhova G., Schonbeck U., Rabkin E. et al. Evidence of increased collagenolysis by interstitial collagenases-1 and -3 in vulnerable human atheromatous plaques // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 2503−2509.
  99. Topol E.J. Textbook of interventional cardiology. / W.B. Sunders company.- 1990.
  100. Uebis R., Schmitz E., Vom Dahl J., Blome R., Von Essen R. et al. Single Versus multiple ballon iflation in coronary angioplasty: Late angiographic result and recurrence (abstr.) // Am Coll Cardio. 1989. — Vol. 13. -P. 58A.
  101. Ulrich Sigwart, MD, FRCP, FACC, FESC Ten Years of Stenting: What next? //Journal of Interventional Cardiology. 1997. — Vol. 10. — № 3.
  102. Vanhoutte P. M //Verh. K. Acad. Geneeskd.Belg. 1988. — Vol. 60. — № 3. -P. 251−266.
  103. Yla-Herttuala S., Lipton B.A., Rosenfeld M.E. et al. Expression of monocyte chemoattractant protein 1 in macrophage-rich areas of human and rabbit atherosclerotic lesions // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. — Vol. 88. — P. 52 525 256.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!