Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Сиситолическая и диастолическая хроническая сердечная недостаточность: особенности клиники и поражения миокарда, прогноз

Диссертация: Сиситолическая и диастолическая хроническая сердечная недостаточность: особенности клиники и поражения миокарда, прогноз
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что в миокарде при различных патологиях развиваются два основных процесса: гипертрофия кардиомиоцитов и прогрессирующее накопление фиброзной ткани в интерстиции, при этом ранее акцент делался исключительно на состоянии кардиомиоцитов, и только в последние годы пристальное внимание уделяют состоянию интерстйция. Известно, что фиброз нарушает электрические взаимоотношения кардиомиоцитов… Читать ещё >

Сиситолическая и диастолическая хроническая сердечная недостаточность: особенности клиники и поражения миокарда, прогноз (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о С-ХСН и Д-ХСН
    • 1. 2. Особенности поражения миокарда у пациентов с ХСН
      • 1. 2. 1. Структурные изменения миокарда при ХСН
      • 1. 2. 2. Влияние ремоделирования экстрацеллюлярного матрикса на систолическую и диастолическую функцию левого желудочка
        • 1. 2. 2. 1. Уменьшение содержания коллагена и систолическая функция левого желудочка
        • 1. 2. 2. 2. Увеличение содержания коллагена и диастолическая функция левого желудочка
        • 1. 2. 2. 3. Изменение соотношения коллагена I и III типов
  • 1-З.Оценка тяжести течения и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
    • 1. 3. 1. Диагностическое и прогностическое значение мозгового натрийуретического пептида у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 1. 3. 1. 1. Мозговой натрийуретический пептид — биомаркер ХСН
      • 1. 3. 1. 2. Мозговой натрийуретический пептид у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН.30 1.3.1.3. Мозговой натрийуретический пептид и прогноз пациентов с ХСН
      • 1. 3. 2. Прогностическое значение тканевого ингибитора металлопротеиназ
  • Т1МР-1) для сердечно — сосудистой смертности
    • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • 2. 1. Дизайн исследования. Характеристика обследованных пациентов
  • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 2. 1. Оценка кардиогемодинамики методом эхокардиографии
    • 2. 2. 2. Морфометрическое исследование сердца умерших пациентов
    • 2. 2. 3. Оценка выраженности фиброза
    • 2. 2. 4. Оценка содержания коллагена
    • 2. 2. 5. Исследование аминотерминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (ИТ- ргоВИР)
    • 2. 2. 6. Исследование тканевого ингибитора металлопротеиназ-1 (Т1МР-1)
    • 2. 2. 7. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 3. 1. С-ХСН и Д-ХСН: частота и причины, различия по полу, возрасту, индексу массы тела, факторам риска, сердечной и внесгрдечной коморбидности, показателям кардиогемодинамики
      • 3. 1. 1. Частота и причины сердечной недостаточности среди госпитализированных пациентов
      • 3. 1. 2. Различия по полу, возрасту и индексу массы тела у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 1. 3. Различия по факторам риска, сердечной и внесердечной коморбидности у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 1. 4. Различия по показателям кардиогемодинамики у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН (по данным эхокардиографии)
    • 3. 2. Особенности поражения сердца у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН (по данным аутопсий)
      • 3. 2. 1. Морфометрическая характеристика сердца умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 2. 2. Выраженность фиброза в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 2. 3. Содержание коллагена I и III типов в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 2. 4. Соотношение коллагенов I и III типов (диспропорции) в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
    • 3. 3. Биомаркер ХСН — ОТ-ргоВКР у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 3. 1. ЫТ-ргоВИР при одинаковых клинических проявлениях, стадиях и -функциональных классах (ЫУНА) у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 3. 2. ИТ-ргоВЫР и систолическая функция левого желудочка у пациентов-с С-ХСНи Д-ХСН
      • 3. 3. 3. ИТ-ргоВКР и диастолическая функция левого желудочка у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
    • 3. 4. Оценка тяжести течения и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 4. 1. ИТ-ргоВМ5 и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 4. 2. ТІМР-І и прогноз у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 4. 3. ТІМР-І у пациентов с осложненной С-ХСН и Д-ХСН
      • 3. 4. 4. Совместный прогноз: ЭТ-ргоВ№> и (или) ТІМР-1?.,
      • 3. 4. 5. Клинические примеры

    • Актуальность темы

    .

    Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — одна из главных проблем здравоохранения многих стран мира, в том числе и России, где ее распространенность в популяции составляет 7% [ЭПОХА — ХСН, 2002] [44] и постоянно увеличивается, что объясняется, постарением населения [9, 345]. При этом отмечаются изменения в структуре причин ХСН за последния десятилетия: увеличение частоты диастолической ХСН (Д-ХСН) [1,70,199], так как в старших возрастных группах высока доля пациентов с повышенной жесткостью миокарда, обусловленной артериальной гипертонией, ишемической болезнью сердца и сахарным диабетом 2 типа, а также их сочетанием [13, 57, 58, 104, 218]. Более известной и изученной является систолическая форма ХСН (С-ХСН), с изучения которой много десятилетий назад и началось исследование проблемы сердечной недостаточности, и для которой характерны дилатация полости левого желудочка и снижение его сократительной функции. Д-ХСН является менее известной, менее изученной и часто не диагностируется [151, 359], так как для нее характерны нормальные (или уменьшенные) размеры полости левого желудочка и сохраненная сократительная функция. В отличие от С-ХСН, при которой основным критерием неблагоприятного прогноза является снижение фракции выброса, при Д-ХСН нет надежных прогностических критериев, до сих пор неясно, как оценивать тяжесть течения и эффективность лечения. В нескольких крупных исследованиях показано, что пациенты с Д-ХСН «преимущественно пожилые женщины с ожирением и сахарным диабетом», а пациенты С-ХСН более молодого возраста и преимущественно мужчины (Rotterdam Study, 1998 [301], Results of the New York heart failure registry, 2004 [195]). Показано также, что у больных пожилого и старческого возраста тяжесть клинической картины ХСН зависит от коморбидности, т. е. сочетания нескольких нозологий [192, 375], при этом внесердечная коморбидность может превалировать над сердечной.

    269]. Однако остается неясным: какие нозологии преобладают и являются определяющими в формировании «клинического образа» больного с С-ХСН и Д-ХСН, насколько выражены отличия по полу, возрасту, факторам риска, сердечной и внесердечной коморбидности?

    По современным представлениям в становлении и прогрессировании ХСН ключевую роль играют нейрогуморальные системы: симпато-адреналовая, ренин-ангиотензин-альдостероновая и система натрийуретических пептидов [68, 310], представленная, в частности, мозговым натрийуретическим пептидом (Brain natriuretic peptide, BNP), который секретируется кардиомиоцитами из прогормона proBNP и затем расщепляется на активный BNP и неактивный NT-proBNP. Определение BNP и NT-proBNP в последние годы широко применяют для диагностики, прогнозирования и оценки эффективности лечения больных с ХСН [270, 290, 330]. Большинство исследований посвящено изучению NT-proBNP или BNP при С-ХСН, роль же при Д-ХСН остается неясной [86, 165], в частности неизвестно, различаются ли уровни NT-proBNP при одинаковых клинических проявлениях, стадиях (по Стражеско Н. Д. и Василенко В. Х)> и функциональных классах (NYHA) С-ХСН и Д-ХСН?

    Известно, что в миокарде при различных патологиях развиваются два основных процесса: гипертрофия кардиомиоцитов и прогрессирующее накопление фиброзной ткани в интерстиции [137, 373], при этом ранее акцент делался исключительно на состоянии кардиомиоцитов, и только в последние годы пристальное внимание уделяют состоянию интерстйция. Известно, что фиброз нарушает электрические взаимоотношения кардиомиоцитов, разделяя их белками экстрацеллюлярного матрикса, делает желудочки более жесткими и нарушает как сокращение (систолу), так и расслабление (диастолу) [268]. Однако неясно, одинаково ли выражен фиброз в миокарде больных с С-ХСН и Д-ХСН, и каков характер его распределения? Каково содержание коллагена I и III типов — двух основных, представленных в миокарде и составляющих не менее 95% от общего его количества?

    Так как у больных с С-ХСН и Д-ХСН разные типы ремоделирования левого желудочка: эксцентрическое и концентрическое [125], представлялось актуальным исследование тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ (ММП) — Т1МР-1, который вместе с ММП играет важную роль в прогрессирующем ремоделировании сердечно — сосудистой системы, что как показано [297, 356] связано с увеличением сердечно — сосудистого риска. Однако роль Т1МР-1, а также связь с риском будущих сердечно — сосудистых событий для больных с ХСН не установлены. Всё в*>пие сказанное обусловило актуальность проведенной диссертационной работы.

    Работа является фрагментом темы кафедры «Оптимизация фармакотерапии больных сердечной недостаточностью 1-Ш ФК ИУНА ишемического происхождения с сопутствующим сахарным диабетом II типа или нарушенной толерантностью к глюкозе в разных возрастных группах на основе изучения влияния оксидативного стресса, цитокинового механизма воспаления, активности ангиотензина II на эндотелиальную дисфункцию"-в рамках комплексной темы Первого МГМУ имени И. М. Сеченова «Разработка современных технологий подготовки специалистов «с высшим медицинским и фармацевтическим образованием на основе достижений медико-биологических исследований» (номер государственной регистрации 01.2006.6 352).

    Цель исследования Изучить особенности клиники и особенности поражения миокарда у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН, разработать критерии тяжести течения и прогноза.

    Задачи исследования 1. Проанализировать частоту С-ХСН и Д-ХСН среди госпитализированных пациентов пожилого и старческого возраста многопррфильного стационара.

    2.Проанализировать различия по полу, возрасту и индексу массы тела у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН.

    3. Проанализировать различия по факторам риска, сердечной и внесердечной коморбидности у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН.

    4. Сравнить по данным эхокардиографии (ЭХОКГ) массу миокарда левого желудочка (ММЛЖ), а по данным аутопсий — размеры и массу сердца у умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН.

    5. Сравнить выраженность интерстициального и периваскулярного фиброза, а также — содержание коллагена I и III типов в миокарде умерших пациентов с С-ХСН и Д-ХСН.

    6.Исследовать в сыворотке крови и сравнить уровни 1ч1Т-ргоВЫР у пациентов с к.

    С-ХСН и Д-ХСН, в том числе при одинаковых клинических проявлениях, одинаковых стадиях (по Стражеско Н. Д. и Василенко В. Х) и функциональных классах (ЛУНА) ХСН.

    7. Исследовать наличие и степень связи между уровнем КГГ-ргоВМР и фракцией выброса, ЫТ-ргоВЫР и минутным объемом, ЫТ-ргоВЫР и сердечным индексом у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН.

    Б.Исследовать наличие и степень связи между уровнем 1[Т-ргоВКР и выраженностью диастолической дисфункции у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН.

    9. Исследовать в сыворотке крови у пациентов с С-ХСН и. Д-ХСН содержание Т1МР-1 и влияние воспалительного синдрома, обусловленного осложнениями ХСН (гипостатические пневмонии, пролежни, трофические язвы) на его величину, сравнить значения Т1МР-1 у живых и умерших пациентов.

    10. Проанализировать смертность у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН, госпитализированных по поводу декомпенсации ХСН, оценить прогностическую роль ]МТ-ргоВ]МР и Т1МР-1 и определить их количественные значения в качестве критериев неблагоприятного прогноза.

    11. Разработать алгоритм и практические рекомендации по оценке тяжести течения и прогноза у пациентов С-ХСН и Д-ХСН в зависимости от уровней ЫТ-ргоВЫР и значений Т1МР-1.

    Научная новизна.

    Впервые у пациентов пожилого и старческого возраста с С-ХСН и Д-ХСН проанализированы различия по полу, возрасту, индексу массы тела, факторам риска, сердечной и внесердечной коморбидностисопоставлены уровни ТЧТ-ргоВЫР при одинаковых клинических проявлениях, стадиях (по Стражеско Н. Д. и Василенко В. Х) ХСН, ФК (ЫУНА) ХСН, одинаковых стадиях диастолической дисфункцииисследованы связи между уровнем КТ-ргоВЫР и выраженностью систолической и диастолической дисфункцийпо данным аутопсий у умерших пациентов исследованы и сопоставлены размеры и масса сердца, выраженность интерстициального и периваскулярного фиброза в миокарде, а такжесодержание коллагена I и III типов.

    Впервые исследовано влияние воспалительного синдрома, обусловленного осложнениями ХСН (гипостатические пневмонии, пролежни, трофические язвы) на величину Т1МР-1 в сыворотке крови, сопоставлены значения Т1МР-1 у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН, а также — у живых и умерших пациентов.

    Впервые изучена предикторная роль Т1МР-1 для краткосрочного прогноза (риска ближайшей — в течение 3 месяцев сердечно — сосудистой смертности) у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН и сопоставлена с предикторной ролью N1-ргоВЫР, математически разработаны их количественные значения для оценки прогноза.

    Впервые разработаны алгоритм и практические рекомендации по оценке тяжести течения и прогноза пациентов с С-ХСН и Д-ХСН в зависимости от уровней «ЫТ-ргоВМ5 и значений Т1МР-1.

    Практическая значимость.

    Результаты исследования показали равнозначную информативность ЫТ-ргоВМ5 в качестве биомаркера для С-ХСН и Д-ХСН, что диктует необходимость и целесообразность определения ЫТ-ргоВЫР как у пациентов с С-ХСН, так и Д-ХСН.

    Разработанный и защищенный патентом № 2 353 933 «Способ прогнозирования исхода заболевания у больных пожилого и старческого возраста с сердечной недостаточностью», а также разработанные алгоритм и практические рекомендации по оценке тяжести течения и прогноза у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН позволяют прогнозировать прогрессирование ХСН и развитие фатальных сердечно-сосудистых событий, в том числе острого инфаркта миокарда, в зависимости от уровней ТЧТ-ргоВТчГР и значений Т1МР-1.

    На основании предложенных критериев (ТЧТ-ргоВМ5 > 1520йж>1/т1 и Т1МР-1 > 865п^тЬ) целесообразно выделять среди пациентов с декомпенсацией С-ХСН и Д-ХСН больных высокого риска, для которых необходимы интенсивное лечение как сердечной недостаточности, так и осложнений (гипостатических пневмоний, пролежней, трофических язв). .

    Внедрение результатов исследования в практику Разработанные и защищенные патентами на изобретение № 2 191 544 «Способ прогнозирования осложнений и летального исхода у больных сердечной недостаточностью» и № 2 353 933 «Способ прогнозирования исхода заболевания у больных пожилого и старческого возраста с сердечной недостаточностью» внедрены в практическое здравоохранение, в частности в работу Университетской клинической больницы № 1 ГОУ ВПО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова. Результаты исследования внедрены также в педагогический процесс на кафедре госпитальной терапии № 1 лечебного факультета и кафедре клинической фармакологии и' фармакотерапии ФППОВ ГОУ ВПО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова.

    Патент на изобретение № 2 353 933 «Способ прогнозирования исхода заболевания у больных пожилого и старческого возраста с сердечной недостаточностью» награжден Дипломом X Московского международного салона «Инновации и инвестиции для модернизации и технологического перевооружения экономики России», Москва, 2010.

    Апробация работы Материалы диссертации доложены, обсуждены и одобрены на совместной научной конференции кафедры госпитальной терапии № 1 лечебного факультета и кафедры клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ГОУ ВПО Первый МГМУ имени И. М. Сеченова 17 июня 2010 года.

    Результаты исследования также доложены и обсуждены на Третьем съезде Российской ассоциации специалистов ультразвуковой диагностики в медицине, Москва, 1999; Четвертой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева, Москва, 2000; ежегодной конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «От артериальной гипертонии к сердечной недостаточности», Москва, 2001; научно-практической конференции «Артериальная гипертензия», Харьков, 2002; У Российском научном форуме «Кардиология-2003», Москва, 2003; X конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2003; научно — практической конференции сердечно-сосудистых хирургов Украины «Актуальные проблемы кардиохирургии», Киев, 2003; Третьей международной научной конференции «Лечение кардиомиопатий», Москва, 2003; научно-практической конференции «Пути снижения заболеваемости и смертности ' от основных сердечнососудистых заболеваний», Москва, 2003; ежегодной Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Спорные и нерешенные вопросы сердечной недостаточности», Москва, 2003; Десятом Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хцрургов, Москва, 2004; ежегодной Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2004», Москва, 2004; Девятой ежегодной сессии Научного центра сердечно-сосудистой хирургии имени А. Н. Бакулева, Москва, 2005; научной конференции «Достижения и трудности современной кардиологии», Москва, 2005; Четвертой международной научной конференции «Лечение кардиомиопатий и заболеваний миокарда», Москва, 2005; Российском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 2005; ежегодной Всероссийской конференции общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2005», ' Москва, 2005; I Конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2006», Москва, 2006; II Конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2007», Москва, 2007; Российском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 2008; Европейском Конгрессе «Euroecho 2008», Лион, Франция, 2008; III Конгрессе общества специалистов по сердечной недостаточности «Сердечная недостаточность 2008», Москва, 2008; XI Всероссийском научно — образовательном форуме «Кардиология 2009», Москва, 2009; Европейском Конгрессе «Heart Failure 2009», Ницца, Франция, 2009; Европейском Конгрессе морфологов «European Congress of Pathology», Флоренция, Италия, 2009; Российском национальном конгрессе кардиологов, Москва, 2009; Европейском Конгрессе y.

    Публикации по теме диссертации По теме диссертации опубликована 61 научная работа, в том числе 12 в изданиях, рекомендованных ВАК для докторских диссертаций и 8. в зарубежной печати.

    Диссертация изложена на 205 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, глав описания материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций, списка литературы, состоящего из 380 источников (64 отечественных и 316 иностранных). Диссертация иллюстрирована 22 таблицами и 55 рисунками.

    выводы.

    1. Согласно Фремннгемским критериям частота сердечной недостаточности среди госпитализированных пациентов пожилого и старческого возраста составляет 33.3%, при этом пациенты с С-ХСН составляют почти половину (48%), а пациенты с Д-ХСН — пятую часть (20%).

    2.Среди пациентов с С-ХСН преобладают мужчины, а среди пациентов с Д-ХСН — женщинысреди пациентов с С-ХСН достоверно больше больных с нормальной массой тела, а среди пациентов с Д-ХСН — с ожирениемдостоверных различий по возрасту между пациентами с С-ХСН и Д-ХСН не выявлено.

    3.У пациентов с С-ХСН и Д-ХСН выявлены различия по сердечной и внесердечной коморбидности и факторам риска: среди пациентов с С-ХСН достоверно больше больных с перенесенным инфарктом миокарда, повторными инфарктами миокарда, ранее занимавшихся спортом или физическим трудом, курильщиков и злоупотреблявших алкоголема среди пациентов с Д-ХСН достоверно больше больных с артериальной гипертонией, ожирением, сахарным диабетом 2 типа и нарушенной толерантностью к глюкозе и достоверно меньше больных, перенесших инфаркт миокарда, в том числе повторный.

    4. При наличии эксцентрического ремоделирования левого желудочка у пациентов с С-ХСН и концентрического ремоделирования у пациентов с Д-ХСН выявлены различия по индексу ММЛЖ, достоверно большему у пациентов с С-ХСН при достоверно большей толщине миокарда у пациентов с Д-ХСН по данным ЭХОКГ, и по массе сердца, достоверно большей у пациентов с С-ХСН по данным аутопсий.

    5. Выявлены различные количественные и качественные характеристики фиброза в миокарде умерших с С-ХСН и Д-ХСН: достоверно большая выраженность интерстициального фиброза при Д-ХСН, чем С-ХСН при отсутствии достоверных различий по периваскулярному фиброзузначимое преобладание коллагена III типа при Д-ХСН по сравнению с С-ХСН при отсутствии достоверных различий по коллагену I типапротивоположные диспропорции в содержании коллагена I и III типов при С-ХСН (I > III) и Д-ХСН (I < III) при отсутствии их в КГ.

    6. КТ-ргоВКР отражает тяжесть сердечной недостаточности как у больных с С-ХСН, так и Д-ХСН, при этом достоверных различий в уровнях К[Т-ргоВТчГР между С-ХСН и Д-ХСН не выявлено: при одинаковых стадиях (Стражеско Н. Д. и Василенко В. Х) и ФК ХСН (ЫУНА), и одинаковых клинических проявлениях.

    7.Не выявлено связи между средними уровнями 1чГТ-ргоВЫР и фракцией выброса как у больных с С-ХСН (г= -0.27, р=0.28), так и Д-ХСН (г=0.01,р=0.97), при этом выявлены связи между МТ-ргоВЫР и минутным объемом (г=0.57 р=0.009) и «ЫТ-ргоВМ5 и сердечным индексом (г=0.49,р=0.028) у больных с С-ХСН, у больных с Д-ХСН аналогичные связи не выявлены (г=-0.21 р=0.29) и (г=-0.27 р=0.18).

    8. Выявлена связь средней силы между уровнями ЫТ-ргоВМР и выраженностью диастолической дисфункции у больных с Д-ХСН (11=0.40 р=0.25), аналогичная связь у больных с С-ХСН недостоверная и слабая (Я=-0.08 р=0.82).

    9. Двухфакторный дисперсионный анализ выявил достоверное влияние фактора наличия воспалительного синдрома, обусловленного осложнениями ХСН (гипостатических пневмоний, трофических язв, пролежней) на величину Т1МР-1 (Р (1.54)=11.50- р=0.001), при этом фактор наличия С-ХСН или Д-ХСН незначим. Выявлено достоверное увеличение среднего значения Т1МР-1 у умерших пациентов с ХСН относительно живых пациентов с ХСН.

    10. Показано, что смертность у пациентов с С-ХСН и Д-ХСН в течение 3 месяцев от момента госпитализации по поводудекомпенсации ХСН составляет 34%. Методом дискриминантного анализа определены критические значения ЫТ-ргоВЫР и Т1МР-1: при увеличении МТ-ргоВМ* >

    1520йпо1/ш1 умерли 50% пациентов, а при увеличении Т1МР-1 > 865п?/тЬ -82% пациентов, имевших эти значения, что позволяет их считать предикторами неблагоприятного прогноза.

    11 .Разработанный алгоритм по оценке прогноза в зависимости от уровней КТ-ргоВМР и значений Т1МР-1 позволяет выделять больных высокого риска, требующих более активного лечения как ХСН, так и ее осложнений.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИ.

    1. Для оценки тяжести течения сердечной недостаточности как у больных с С-ХСН, так и Д-ХСН необходимо определение в сыворотке крови ТчГГ-ргоВ№.

    2.Для оценки краткосрочного прогноза у больных с декомпенсацией С-ХСН и Д-ХСН необходимо определение в сыворотке крови как ИТ-ргоВКР, так и Т1МР-1.

    3. Предикторами неблагоприятного прогноза (прогрессирование ХСН и развитие острого инфаркта миокарда) у больных с декомпенсацией С-ХСН и Д-ХСН являются увеличение уровней ]ЧГГ-ргоВМР > 1520йпо1/т1 и Т1МР-1 > 865п§/тЬ, что требует выделения больных с этими значениями в группу высокого риска.

    4. С целью улучшения прогноза у больных с декомпенсацией С-ХСН и Д-ХСН и уровнями ОТ-ргоВЫР > 1520йпо1/т1 и Т1МР-1 > 865п§/тЬ необходимы интенсивное лечение как сердечной недостаточности, так и осложнений (гипостатических пневмоний, пролежней, трофических язв).

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. , Ф.Т. Диастоличеекая сердечная недостаточность: 10 лет знакомства / Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2010. — том 11, № 1 (57). — С. 69 — 76.
    2. , Ф.Т. Диастоличеекая дисфункция как проявление ремоделирования сердца / Ф. Т Агеев, А. Г. Овчинников // Сердечнаянедостаточность. 2002. — том 3, № 4 (14). — С. 190−195.
    3. , Ю. Н. Сопоставление данных зхокардиографии и морфометрии сердца у здоровых лиц и больных с сердечной недостаточностью разного происхождения / Ю. Н. Беленков, И. М. Рыфф // Кардиология. 1981. — том 21, № 3. — С. 84−87."
    4. , Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков // Нижегородский медицинский журнал. 1997. — № 4. — С. 5−12.
    5. , Ю.Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — том 1, № 1 — С. 4−6.
    6. , Ю. Н. Знакомьтесь: диастоличеекая сердечная недостаточность / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — том 1, № 2 — С. 40−44.
    7. , Ю.Н. Эпидемиологические исследования сердечной недостаточности / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, № 2 (12). — С. 57- 58.
    8. , Ю.Н. Хроническая сердечная недостаточность в России -опыт 25 лет: где мы находимся и куда должны идти? / Ю. Н. Беленков // Сердечная недостаточность. 2003. — том 4, № 1 (17). — С. 9−11.
    9. , Ю. Н., Агеев Ф. Т., Мареев В. Ю. Нейрогормоны и цитокины при сердечной недостаточности: новая теория старого заболевания? / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. — 2000. -том 1, № 4. С. 135−138.
    10. , Ф.И. Внутренние болезни и коморбидность / Ф. И. Белялов. -Иркутск: РИО ИГИУВа, 2009. 12 с.
    11. Биоценоз кишечника и сердечно сосудистый континиум / Г. П. Арутюнов, JI. И. Кафарская, В. К. Власенко и др. // Сердечная недостаточность. — 2004. — том 5, № 5 (27). — С. 224−229.
    12. , Б.И. Протеиназы ингибиторы и ренин в патогенезе . сосудистой недостаточности при пневмонии / Б. И. Гельцер, А. Б. Коряков, Г.
    13. В. Бутовиц // Российский медицинский журнал. 1992. — № 1. — С. 4−6.
    14. , М.О. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 20 летнего наблюдения): Автореф. дис.канд. мед. наук. — Москва, 2001. — 24 с.
    15. , A.C. Сердечная недостаточность и внебольничная пневмония -фатальный тандем / A.C. Димов, P.A. Волкова, Н. И. Максимов // Сердечная недостаточность. 2008. — том 9, № 6 (50). — С. 292−294.
    16. Дисфункция эндотелия при ишемической болезни сердца. Рациональная фармакотерапия в кардиологии / Н. Э. Закирова, Р. Г. Оганов, А. Н. Закирова и др. // 2008. — том 4, № 4. — С. 23−27.
    17. , И.В. Особенности хронической сердечной недостаточности у женщин / И. В. Жиров // Некоторые нерешенные вопросы хронической сердечной недостаточности / под ред. С. Н. Терещенко. Москва: Миклош, 2007. — С. 44−60.
    18. , И. П. Легочно сердечная недостаточность / И. П Замотаев. -Москва: Медицина. 1978. — 200 с.
    19. , М. М. Клинические и лабораторно-инструментальные маркеры диагностики ХСН / М. М Косарев, А. Г. Обрезан, A.A. Стрельников // Сердечная недостаточность. 2010. — том 11, № 3 (59). — С. 177−184.
    20. , О.И. Коррекция системного воспаления методом нутритивной поддержки у пациентов с ХСН III-IY ФК / О. И. Костюкевич, Г. Г. Хадышьян // Сердечная недостаточность. 2005. — том 6, № 5. — С. 186 190.
    21. , М. С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии / М. С. Кушаковский -Санкт-Петербург: ИКФ «Фолиант», 1998. — 320 с.
    22. , H.A. Хроническая застойная сердечная недостаточность / H.A. Мазур // Med. Market. 1998. — № 2 (29). — С. 4−8.
    23. , Н. А. Диастолическая форма сердечной недостаточности / H.A. Мазур // Диастолическая дисфункция миокарда / под ред. Н. А. Мазур. -Москва, 2001.-С. 3−11.
    24. , В. Ю. Первые результаты Российского эпидемиологического исследования по ХСН / В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2003. -том 4, № 1 (17).-С. 17−18.
    25. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (второй пересмотр). / Комитет по подготовке текста: В. Ю.
    26. , Ф.Т. Агеев, Г.П. Арутюнов и др. // Сердечная недостаточность. -2007. том 8, № 1 (39). — С. 4 — 41.
    27. Национальные рекомендации ВНОК и ОССН по диагностике и лечению ХСН (третий пересмотр). / Комитет по подготовке текста: В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов и др. // Сердечная недостаточность. -2010. том 11, № 1 (57). — С. 3−62.
    28. , Е.А. Клинико-диагностические аспекты пневмонии / Е. А. Никонова, А. Л. Черняев, А. Г. Чучалин // Пульмонология. 1997. — том 7, № 1.-С. 60−63.
    29. Особенности клиники, диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности у госпитализированных пациентов старческого возраста / М. Ю. Ситникова, Т. А. Лелявина, Е. В. Шляхто и др. // Сердечная недостаточность. 2005. — том 7, № 2 (36). — С. 85−87.
    30. , О.Д. Особенности лечения сердечно сосудистых заболеваний в пожилом возрасте / О. Д. Остроумова // Сердечная недостаточность. — 2004. — том 5, № 2 (24). — С. 98−99.
    31. Причины повторных госпитализаций с хронической сердечной недостаточностью и их стоимостные характеристики / Л. Б. Лазебник, В. И. Дроздов, Л. В. Русская, Ш. М. Гайнулин // Сердечная недостаточность. 2005.• том 6, № 1 (29). — С. 19−22.
    32. Прогностические факторы при тяжелой хронической сердечной недостаточности / О. Б. Степура, Ф. Э. Томаева, Э. Т. Будаев и др. // Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, № 2 (12). — С. 76−78.
    33. , Н. В. Руководство по пульмонологии / Н. В. Путов, Г. Б. > Федосеев. Ленинград: Медицина, 1984. — 456 с.
    34. Распространенность хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской Федерации данные ЭПОХА-ХСН / И. В.• Фомин, Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев и др. // Сердечная недостатсчность. 2006. — том 7, № 1 (35). — С. 4−7.
    35. Рекомендации по диагностике и лечению диастолической сердечной недостаточности / Ф. Т. Агеев, Г. П. Арутюнов, Ю. Н. Беленков и др. // Хроническая сердечная недостаточность. Москва: Гэотар — Медиа, 2010. -С. 89−128.
    36. Состояние эндотелия и маркеры хронического воспаления у больных ИБС, осложненной сердечной недостаточностью / М. Ю. Ситникова, Т. А. Максимова, Н. В. Вахрамеева и др. // Сердечная недостаточность. — 2002. -том 3, № 2 (12). С. 89−82.
    37. , Г. И. Поражение сердца при амилоидозе / Г. И. Сторожаков // Сердечная недостаточность. 2008. — том 9, № 5 (49). — С. 250−256.
    38. , Г. И. Приобретенные пороки сердца. Некоторые особенности клинической картины и лечения в XXI веке / Г. И. Сторожаков, О. А. Тронина, Г. Е. Гендлин // Сердечная недостаточность. 2009. — том 10, № 6 (56).-С. 335 -341.
    39. , И.А. Метаболические нарушения и функция эндотелия при диастолической ХСН в разных возрастных группах / И. А. Сукманова, Д. А. Яхонтов, Т. И. Поспелова // Сердечная недостаточность. 2010. — том 11, № 2 (58).-С. 116−119.
    40. , X. Эхокардиография / X. Фейгенбаум. Москва: Видар, 1999.-512 с.
    41. , И.В. Артериальная гипертония в Российской Федерации -последние 10 лет. Что дальше? / И. В. Фомин // Сердце. 2007. — toiw 6, № 3 (35). — С.120−122.
    42. , И.В. Эпидемиология хронической сердечной недостаточности в Европейской части Российской федерации / И. В. Фомин // Хроническая сердечная недостаточность. Москва: ГЭОТАР — Медиа, 2010. — С. 5−18.
    43. Хроническая сердечная недостаточность в реальной клинической практике / С. Н. Терещенко, Т. М. Ускач, О. С. Акимова, А. Г. Кочетов // Сердечная недостаточность. -2004. том 5, № 1. — С. 9−11.
    44. , А.Г. Диагностика и лечение пневмоний с позиции медицины доказательств / А. Г. Чучалин, А. Н. Цой, В. В. Архипов // Consilium Medicum. 2002. -том 4, № 12. — С. 620−650.
    45. , Р. М. Маркеры воспаления и ОКС / P.M. Шахнович, А. Б. Басинкевич // Кардиология СНГ. 2005. — том 3, № 1. — С. 58−65.
    46. , Е. В. Современные методы оценки прогноза при сердечной недостаточности / Е. В. Шляхто, М. Ю. Ситникова // Хроническая сердечная недостаточность. Москва: Гэотар — Медиа, 2010. — С. 281−314.
    47. Эндотелиальная дисфункция и методы ее определения / А. И. Мартынов, Н. Г. Аветяк, Е. В. Акатова и др. // Российский кардиологический журнал. 2005. — № 4. — С. 94−98.
    48. Этиология хронической сердечной недостаточности и причины смерти больных старших возрастных групп / Н. М. Полубоярова, JI. А. Алексеева, Д. В. Преображенский и др. // Сердечная недостаточность. 2002. — том 3, № 2.-С. 74−75.
    49. A comparative study of left ventricular structure and function in elite • athletes / N. MacFarlane, D.B. Northridge, A.R. Wright et al. // Br J Sports Med.-1991.- Vol. 25.-P. 45−48.
    50. A matrix metalloproteinase induction/activation system exists in the human left ventricular myocardium and is upregulated in heart failure / F.G. Spinale, M.L. Coker, L.J. Heung et al. / // Circulation. 2000. — Vol. 102. — P. 1944−1949.
    51. A prospective survey of patients with valvular heart disease in Europe: The Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease / B. lung, G. Baron, E.G. Butchart et al. // Eur Heart J. 2003. — Vol. 24 (13). — P. 1231−1243.
    52. A rapid and potent natriuretic response to intravenous injection of atrial extracts in rats / A.J. de Bold, H.B. Boerenstein, A.T. Veress, H. Sonneiiberg // Life Sci. 1981.- Vol. 28. — P. 89−94.
    53. A rapid bedside test for B-type peptide predicts treatment outcomes inpatients admitted for decompensated heart failure: a pilot study / V. Cheng, R. Kazanagra, A. Garcia et al. // J Am Coll Cardiol. 2001. — Vol. 37. — P. 386−391.
    54. A Report From the American Heart Association. Heart Disease and Stroke Statistics -2010 Update. AHA Statistical Update / D. Lloyd Jones, R. J. Adams, M. Todd et al. // Circulation. — 2010. — Vol. 121. -P. e46-e215.
    55. Abnormalities of the extracellular degradation of collagen type I in essential hypertension / C. Laviades, N. Varo, J. Fernandez et al. // Circulation. 1998. -Vol. 98.-P. 535−540.
    56. Acute and specific collagen type I degradation increases diastolic and developed tension in perfused rat papillary muscle / R.R. Lamberts, Maurice J.J.M.F. Willemsen, N.G. Perez et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004. -Vol. 286.-H. 889−894.
    57. Adverse effect of chronic alcohol ingestion on cardiac performance in spontaneously hypertensive rats / J.V. Jones, A.E. Raine, J.E. Sanderson et al. // J Hypertens. 1988. — Vol. 6. P. 419−422.
    58. Aerobic exercise reduces cardiomyocyte hypertrophy and increases contractility, Ca2+ sensitivity and SERCA-2 in rat after myocardial infarction / U. Wisloff, J.P. Loennechen, S. Currie et al. // Cardiovasc Res. 2002. — Vol. 54. -P. 162−174.
    59. Alterations in the pattern of collagen deposition may contribute to the deterioration of systolic function in hypertensive patients with heart failure / B. Lypez, A. Gonzalez, R. Querejeta et al. // J Am Coll Cardiol. 2006. — Vol. 48. -P. 89−96.
    60. Amino-terminal pro-brain natriuretic peptide, renal function and outcomes in acute heart failure: redefining the car diorenal interaction / R.R. Van Kimmenade, J.L. Januzzi, A.L. Baggish et al. // J Am Coll Cardiol. 2006. -Vol.48. — P.1621—1627.
    61. An advanced glycation endproduct cross-link breaker can reverse age-related increases in myocardial stiffness / M. Asif, J. Egan, S. Vasan et al. // Proc Natl Acad Sci. 2000. — Vol. 97. — P. 2809−2813.
    62. Appleton, C.P. The Role of left Atrial Function in Diastolic Heart Failure / C.P. Appleton, S. J. Kovacs // Circ Cardiovasc. Imaging. 2009. — Vol.2, № 1. -P. 6−9.
    63. Assesment of diastoli function of the heart: Background and applications of Doppler echocardiography. Part I. Physiologic and pathophysiologic features / R. A Nisimura, P. P Houemans, A. J. Tajik et al. // Mayo Clin. Proc. 1989. — Vol. 64.-P. 71−81.
    64. Assessment of the stability of N-terminal pro-brain natriuretic peptide in vitro: implications for assessment of left ventricular dysfunction / P. F. Downie, S. Talwar, I. B. Squire et al. // Clin Sci (Lond). 1999. — Vol. 97. — P. 255−258.
    65. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly / T. B. Harris,. 1. Ferrucci, P. R. Tracy et al. // Am. J Med. 1999. — Vol. 106, № 5. — P. 506−512.
    66. Aurigemma, G.P. Diastolic heart failure—a common and lethal condition by any name / G.P. Aurigemma // N Engl J Med. 2006. — Vol. 355. — P. 308−310.
    67. Bedside tests of B-type natriuretic peptide in the diagnosis of left ventricular diastolic dysfunction in hypertensive patients / T. Wei, C. Zeng, L. Chen et al. // Eur J Heart Fail. 2005. — Vol.7. — P.75−79.
    68. Benjamin, I. J. Matrix metalloproteinases: from biology to therapeutic strategies in cardiovascular disease / I. J. Benjamin // J Invest Med. 2001. -Vol.49.-P. 381−397.
    69. Biochemical detection of left-ventricular systolic dysfunction / T. A. McDonagh, S. D. Robb, D. R. Murdoch et al. // Lancet. 1998. — Vol. 351. — P. 9−13.
    70. Biological variation for N-terminal pro- and B-type natriuretic peptides and implications for therapeutic monitoring of patients with congestive heart failure / A. H. Wu, A. Smith, S. Wieczorek et al. // Am J Cardiol. 2003. — Vol. 92. — P. 628−631.
    71. Bishop, J.E. Collagen turnover and its regulation in the normal and hypertrophying heart / J. E. Bishop, G. J. Laurent // Eur Heart J. 1995. — Vol. 16 (Suppl. C). — P. 38−44.
    72. Borg, T.K., Caulfield J.B. The collagen matrix of the heart / T. K. Borg, J. B. Caulfield // Fed Proc 1981. Vol.40. — P. 2037−2041.
    73. Braunwald, E. Mechanisms governing contraction of the whole heart / E. Braunwald, J. Ross, E.H. Sonnenblick // Mechanisms of contraction of the normal and failing heart. Boston: Little-Brown, 1976. — P. 92−129.
    74. Braunwald’s Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine / eds. P Libby, R.O. Bonow, D.P. Zipes, E. Braunwald et al. // 8th edition. New York: Elsevier Saunders, 2007. — P. 524−526.
    75. Brilla, C.G. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensive heart disease / C.G. Brilla, R.C. Funck, H. Rupp // Circulation. -2000.-Vol.102.-P.1388−1393.
    76. Brilla, C.G. Advanced hypertensive heart disease in spontaneously hypertensive rats: lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis / C.G. Brilla, L. Matsubara, K.T. Weber // Hypertension. 1996. — Vol. 28. — P.269−275.
    77. Brower, G.L. Temporal evaluation of left ventricular remodeling and function in rats with chronic volume overload / G.L. Brower. J.R. Henegar, J.S. Janicki // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1996. — Vol.271. — H. 2071- 2078.
    78. Brutsaert, D.L. Diagnosing primary diastolic heart failure / D.L. Brutsaert // Eur Heart J. 2000. — Vol. 21. — P. 94−96.
    79. B-type natriuretic peptide predicts sudden death in patients with chronic heart failure / R. Berger, M. Huelsman, K. Strecker et al. // Circulation. 2002. -Vol.105. — P. 2392−2397.
    80. B-type natriuretic peptide (BNP) and amino-terminal proBNP in patients with CKD: relationship to renal function and left ventricular hypertrophy / S. Vickery, C.P. Price, R. I. John et al. // Am J Kidney Dis. 2005. — Vol.46. — P. 610−620.
    81. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure: analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study / P. A. McCullough, R. M. Nowak, J. McCord et al. // Circulation. 2002. — Vol. 106.-P. 416−422.
    82. B-type natriuretic peptide predicts future cardiac events in patients presenting to the emergency department with dyspnea / A. Harrison, L. K. Morrison, P. Krishnaswamy et al. // Ann Emerg Med. 2002. — Vol. 39. — P. 131 138.
    83. Burden of systolic and diastolic ventricular dysfunction in the community: appreciating the scope of the heart failure epidemic / M. M. Redfield, S. J. Jacobsen, J. C. Burnett et al. // JAMA. 2003. — Vol. 289, № 2. — P. 194−202.
    84. Burkhoff, D. Heart failure with a normal ejection fraction, is it really a disorder of diastolic function? / D. Burkhoff, M. Sl Maurer, M. Packer // Circulation. 2003. — Vol.107. — P. 656−658.
    85. Burlew, B.S. Cardiac fibrosis as a cause of diastolic dysfunction / B.S. Burlew, K.T. Weber // Herz. 2002. — Vol. 27, № 2. — P. 92- 98.
    86. Cardiac overexpression of melusin protects from dilated cardiomyopathy due to long-standing pressure overload / M. De Acetis, A. Notte, F. Accornero et al. // Circ Res. 2005. — Vol. 96. — P. 1087−1094.
    87. Carvedilol produces dose-related improvements in left ventricular function and survival in subjects with chronic heart failure / M. R. Bristow, E. M. Gilbert, W. T. Abraham et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 2807−2816.
    88. Caulfield, J. B. The collagen network of the heart / J. B. Caulfield, T.K. Borg // Lab Invest. 1979. — Vol. 40 (3). — P. 364−372.
    89. Cause and effect relationship between myocardial mast cell number and matrix metalloproteinase activity / G. L. Brower, A. L. Chancey, S. Thanigaraj et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002. — Vol. 283. — H. 518−525.
    90. Changes in brain natriuretic peptide and norepinephrine over time and mortality and morbidity in the Valsartan Heart Failure Trail (Val-HeFT) /1. S. Anand, L. D. Fisher, Y. T. Chiang et al. // Circulation. 2003. — Vol.107. -P.1278 -1283.
    91. Changes in diastolic cardiac function in developing and stable perinephritic hypertension in conscious dogs / R. J. Gelpi, A. Pasipoularides, A. S. Lader et al. // Circ Res. 1991. — Vol. 68. — P. 555−567.
    92. Changes in extracellular collagen matrix alter myocardial systolic performance / C. F. Baicu, J.D. Stroud, V. A. Livesay et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. -2003. Vol. 284. -H. 122−132.
    93. Chen, H.H. Heart failure: a state of brain natriuretic peptide deficiency or resistance or both ! / H. H. Chen // J Am Coll Cardiol. 2007. — Vol. 49. — P. 1089−1091.
    94. Circulating matrix metalloproteinases and their inhibitors in premature coronary atherosclerosis / Y. Noji, K. Kajinami, M. A. Kawashiri et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 2001. — Vol. 39. — P. 380−384.
    95. Clinical applications of B-type natriuretic peptide (BNP) testing / M. R. Cowie, P. Jourdain, A. Maisel et al. // European Heart Journal. 2003. — Vol. 24. -P. 1710−1718.
    96. Clinical aspects of hypertensive myocardial fibrosis / J. Diez, B. Lopez, A. Gonzales et al. // Curr Opin Cardiol. 2001. — Vol. 16. — P. 328−335.
    97. Clinical characteristics and long-term outcomes of patients with heart failure and preserved systolic function / C. M. O’Connor, W. A. Gattis, L. Shaw et al. // Am J Cardiol. 2000. — Vol. 86. — P. 863−867.
    98. Coiled perimysial fibers of papillary muscle in rat heart: morphology, distribution, and changes in configuration / T. F. Robinson, M. A. Geraci, E. H. Sonnenblick, S. M. Factor // Circ Res. 1988. — Vol. 63. — P. 577−592.
    99. Collagen loss in the stunned myocardium / R. H. Charney, S. Takahishi, M. Zhao et al. // Circulation. 1992. — Vol. 85. — P. 1483−1490.
    100. Collagen remodeling of the pressure-overloaded, hypertrophied nonhuman primate myocardium / K.T. Weber, J. S. Janicki, S. G. Shroff et al. // Circ Res. -1988.-Vol. 62.-P. 757−765.
    101. Collagen remodelling in myocardia of patients with diabetes / M. Shimizu, K. Umeda, N. Sugihara et al. // J Clin Pathol. 1993. — Vol. 46. — P. 32−36.
    102. Collagenase degrades collagen in vivo in the ischemic heart / S. Takahashi, D. Geenen, E. Nieves, T. Iwazumi // Biochim Biophys Acta. 1999. — Vol.1428. -P. 251−259.
    103. Colucci, W.S. Atlas of Heart Failure / W. S. Colucci, E. Braunwald. -Springer, 5 th. ed., 2008. 344 p.
    104. Comparison of B-type natriuretic peptides for assessment of cardiac function and prognosis in stable ischemic heart disease / M. Richards, M. G. Nicholls, E. A. Espiner et al.//J Am CollCardiol. 2006. — Vol.47.-P. 52−60
    105. Congestive heart failure despite normal left ventricular systolic function in a population-based sample: the Strong Heart Study / R. B. Devereux, M. J. Roman, J. E. Liu et al. // Am J Cardiol. 2000. — Vol. 86, № 10. — P. 1090−1096.
    106. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction / R. S. Vasan, M. G. Larson, E. J. Benjamin et al. // J Am Coll Cardiol. 1999. — Vol. 33. — P. 1948−1955.
    107. Congestive heart failure in the community: A study of all incident cases in Olmsted County, Minnesota, in 1991 / M. Senni, C. M. Tribouilloy, R. J. Rodeheffer et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98. — P. 2282−2289.
    108. Congestive heart failure with normal systolic function / A. H. Dougherty, G. V. Naccarelli, E. L. Gray et al. // Am J Cardiol. 1984. — Vol. 54. — P. 778−782.
    109. Congestive heart failure with preserved systolic function in a statewide sample of community hospitals / K. W. Dauterman, A. S. Go, R. Rowell R et al. // J Card Fail. 2001. — Vol. 7. — P. 221−228.
    110. Contribution of left ventricular diastolic dysfunction to heart failure regardless of ejection fraction / S. Brucks, W. C. Little, T. Chao et al. // Am J Cardiol. 2005. — Vol. 95. — P. 603−606.
    111. Correlates of diastolic filling abnormalities in hypertension: a doppler echocardiographic study / J. Szlachcic, J. F. Tubau, B. O’Kelly, B. M. Massie // Am Heart J. 1991. — Vol.120. -P. 386−391.
    112. Course and prognosis in patie nts >70 years of age with congestive heart failure and normal versus abnormal left ventricular ejection fraction / R. Pernenkil, J. M. Vinson, A. S. Shah et al. // Am J Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 216 219.
    113. Cuspidi, C. Hypertensive myocardial fibrosis / C. Cuspidi, M. Ciulla, A. Zanchetti // Nephrology Dialysis Transplantation. 2006. — Vol. 21, № 1. — P. 2023.
    114. Dahlstrom, U. Can natriuretic peptides be used for the diagnosis of diastolic heart failure? / U. Dahlstrom // Eur J Heart Fail. 2004. — Vol. 6. — P. 281- 287.
    115. Daniels, L.B. Natriuretic Peptides / L. B. Daniels, A. S. Maisel // J Am Coll Cardiol 2007. — Vol. 50, № 25. — P. 2357−2368.
    116. Davies, M. J. Reactive oxygen species, metalloproteinases, and plaque stability / M.J. Davies // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 2382−2383.
    117. De Bold, A.J. Atrial Natriuretic Factor: A Hormone Produced by the Heart / A.J. De Bold // Science. 1985. Vol. 230. — P. 767 — 770.
    118. Devereux, R.B. Echocardiographic determination of left ventricular mass in man / R. B. Devereux, N. Reichek // Circulation. 1977. — Vol. 55. — P. 613−618.
    119. Diastolic heart failure / L. Mandinov, F. R Eberli, C. Seiler, O. M. Hess // Cardiovascular Researche. 1999. — Vol. 45. — P. 813−825.
    120. Diastolic heart failure can be diagnosed by comprehensive two-dimensional and Doppler echocardiography / J. K. Oh, L. Hatle, A. J. Tajik, W. C. Little // J Am Coll Cardiol. -2006. Vol. 47. — P. 500−506.
    121. Diastolic heart failure: neglected or misdiagnosed? / P. Banerjee, T. Banerjee, A. J. Khand / J Am Coll Cardiol. 2002. — Vol. 39. — P. 138−14).
    122. Diastolic left ventricular pressure-volume and stress-strain relations in patients with valvular aortic stenosis and left ventricular hypertrophy / K. 1. Peterson, J. Tsuji, A. Johnson et al. // Circulation. 1978. — Vol. 58. — P. 77−89.
    123. Differences between patients with a preserved and a depressed left ventricular function: a report from the EuroHeart Failure Survey / M. J. Lenzen, W. J Scholte op Reimer, E. Boersma et al. // Eur Heart J. 2004. — Vol. 25, № 14. -P. 1214−1220.
    124. Different secretion patterns of atrial natriuretic peptide and brain natriuretic peptide in patients with congestive heart failure / M. Yoshimura, H. Y^sue, K. Okumura et al. // Circulation. 1993. — Vol. 87. — P. 464−469.
    125. Differential expression of tissue inhibitors of metalloproteinases in the failing human heart / Y. Y. Li, A. M. Feldman, Y. Sun et al. // Circulation. -1998.-Vol. 98.-P. 1728−1734.
    126. Dilated cardiomyopathy is associated with an increase in the type I’type III collagen ratio: a quantitative assessment / M. M. H. Marijianowski, P. Teeling, J. Mann, A. E. Becker // J Am Coll Cardiol. 1995. — Vol. 25. — P. 1263−1272.
    127. Dollery, C. M. Matrix metalloproteinases and cardiovascular disease / C. M. Dollery, J. R. McEwan, A. M. Henney // Circ Res. 1995. — Vol. 77. — P. 863 868.
    128. Douglas, P. S. Hypertrophy, fibrosis and diastolic dysfunction in early canine experimental hypertension / P. S. Douglas, B. Tallant // J Am Coll Cardiol. 1991. -Vol.17. — P.-530−536.
    129. Downregulation of matrix metalloproteinases and reduction in collagen damage in the failing human heart after support with left ventricular assist devices / Y. Y. Li, Y. Feng, C. F. McTiernan et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 1147−1152.
    130. Echocardiography correlates of plasma BNP in patients with chronic heart failure / M. Pasotti, S. Ghio, R. Latini et al. //Eur J Echocardiogr. 2006. — Vol. 7.-P. 35.
    131. Echocardiographic patterns of myocardial fibrosis in hypertensive patients: endomyocardial biopsy versus ultrasonic tissue characterization / M. M. Ciulla, R. Paliotti, D. B. Hess et al. // J Am Soc Echocardiogr. 1997. — Vol. 10. — P. 657 664.
    132. Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART Study): case control study / S. Yusuf, S. Hawken, S. Ounpuu et al. // Lancet. — 2004. — Vol. 364. — P. 937- 952.
    133. Effects of brain natriuretic peptide on exercise hemodynamics and neurohormones in isolated diastolic heart failure / P. B. M. Clarkson, N. M. Wheeldon, R. J. MacFadyen et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 20 372 042.
    134. Effects of deletion of the tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1 gene on the progression of murine thoracic aortic aneurysms / J. S. Ikonomidis, W. C. Gibson, J. E. Butler et al. // Circulation. 2004. — Vol. 110. — H. 268- 273.
    135. Effects of exercise on left ventricular diastolic performance in trained athletes / J. V. Nixon, A. R. Wright, T. R. Porter et al. // Am J Cardiol. 1991. -Vol. 68.-P. 945−949.
    136. Effects of gene deletion of the tissue inhibitor of the matrix metalloproteinase-type 1 (TIMP-1) on left ventricular geometry and function in mice / L. Roten, S. Nemoto, J. Simsic et al. // J Mol Cell Cardiol. 2000. — Vol. 32.-P. 109−120.
    137. Effects of glucose intolerance on myocardial function and collagen-linked glycation / G. F. Avendano, R. K. Agarwal, R. I. Bashey et al. // Diabetes. — 1999.-Vol. 48.-P. 443−1447.
    138. Effects of matrix metalloproteinase inhibition on ventricular remodeling due to volume overload / A. L. Chancey, G. L. Brower, J. T. Peterson et al. // Circulation. 2002. — Vol.105. — P. 1983−1988.
    139. Elevated NT-proBNP levels in patients with dyspnea and increased left ventricular filling pressure during exercise despite preserved systolic function / C. Tschope, M. Kasner, D. Westermann et al. // J Card Fail. 2005. — Vol.11. — S. 28−33.
    140. Elevated serum markers of collagen degradation in patients with mild to moderate dilated cardiomyopathy / B. Schwartzkopff, M. Fassbach, B. Pelzer et al. // Eur. J. Heart Fail. 2002. — Vol. 4. — P. 439.
    141. Elevation of plasma brain natriuretic peptide is a hallmark of diastolic heart failure independent of ventricular hypertrophy / H. Yamaguchi, J. Yoshida, K. Yamamoto et al. // J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol. 43. — P. 55−60.
    142. Endothelin-1 mediates cardiac mast cell degranulation, matrix metalloproteinase activation and myocardial remodeling in rats / D. B. Murray, J. D. Gardner, G. L. Brower, J. S. Janicki // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2004. -Vol. 287.-H. 2295−2299.
    143. European Study Group on Diastolic Heart Failure (1998). How to diagnose diastolic heart failure // Eur Heart J. 1998. — Vol. 19 — P. 990−1003.
    144. Evaluating the use of angiotensin converting enzyme inhibitors for older nursing home residents with chronic heart failure. / D. E. Forman, R. B. Chander, K. L. Lapane et al. // J Am Ger Soc. 1998. — Vol. 46. — P. 15 501 554.
    145. Evidence of Increased Myocardial Collagen Turnover Linked to Diastolic Dysfunction / R. Martos, J. Baugh, M. Ledwidge et al. // Circulation. 2007. -Vol.115.-P. 888−895.
    146. Exercise and hypertension-induced collagen changes are related to left ventricular function in rat hearts / M. L. Burgess, J. Buggy, R. L. Price et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. — 1996. — Vol. 270. -H. 151−159.
    147. Expression of matrix metalloproteinase activity in idiopathic dilated cardiomyopathy: a marker of cardiac dilatation / H. K. Reddy, I. E. Tjahja, S. E. Campbell et al. // Mol Cell Biochem. 2004. — Vol. 264. — P. 183−191.
    148. Falk, E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P. K Shah, V. Fuster // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 657−671.
    149. Falk, R. H. Diagnosis and Management of the Cardiac Amyloidoses / R. H. Falk // Circulation. 2005. — Vol.112. — P. 2047−2060.
    150. Fletcher, A. H. C. Diastolic heart failure. Constrictive, restrictive, and pericardial / A. H. C. Fletcher // Cardiol Clin. 2000. — Vol. 18, № 3. — P. 501 509.
    151. Fowler, J. M. Left ventricular endomyocardial fibrosis and mitral regurgitation. A new syndrome / J. M. Fowler, K. Somers // Lancet. 1968. -Vol. 1.-P.227.
    152. Gaash, W.H. Diagnosis and treatment of heart failure based on left ventricular systolic or diastollic dysfunction / W. H. Gaash // JAMA. 1994. -Vol. 271.-P. 1276−1280.
    153. Gaasch, W.H. Left ventricle stress and compliance in man with special reference to normalized ventriclular function curves / W. H. Gaash, W. F. Battle, A. A. Oboler // Circulation. 1972. — Vol. 45. — P. 746−762.
    154. Gender difference and aging: Effects on the human heart / G. Olivetti, G. Giordano, D. Corradi et al. // J Am Coll Cardiol. 1995. — Vol. 26. — P. 10 681 079.
    155. Gertz, M. A. Amyloidosis hematology / M. A. Gertz, M. Q. Lacy, A. Dispenzieri // Oncol Clin North Am. 1999. — Vol. 13. — P. 1211−1220.
    156. Gertz, M. A. Primary systemic amyloidosis / M. A. Gertz, S. V. Rajkumar // Curr Treat Options Oncol. 2002. — Vol. 3. — P. 261−271.
    157. Glycation end-product cross-link breaker reduces collagen and improves cardiac function in aging diabetic heart / J. Liu, M. R. Masurekar, D. E. Vatner et al. // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003. — Vol. 285. — H. 2587−2591.
    158. Heart failure in the elderly: Characteristics of a Swedish Primary Health Care Population / U. Alehagen, H. Eriksson, E. Nylander, U. Dahlstrum // Heart Drug. 2002. — Vol. 2. — P. 211−220.
    159. Heart failure with preserved left ventricular systolic function: a hospital cohort study / C. Berry, K. Hogg, J. Norri et al. // Heart. 2005. — Vol. 91, № 7. -P. 907−913.
    160. Henriksen, P. A. Therapeutic inhibition of tumour necrosis factor a in patients with heart failure: cooling an inflamed heart / P. A. Henrikser., D. E. Nemby//Heart.-2003.-Vol. 89.-P. 14−18.
    161. Herrmann, K.L. Glycated collagen cross-linking alters cardiac mechanics in volume-overload hypertrophy / K. L. Herrmann, A. D. McCulloch, J. H. Omens // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2003. — Vol. 284. — H. 1277−1284.
    162. Heterogeneity in older people: examining physiologic failure, age, and comor-bidity / L. K. Gray, K. A. Smyth, R. M. Palmer et al. // J Am Geriatr Soc. 2002. — Vol. 50, № 12. — P. 1955−1961.
    163. High prevalence of cardiac parvovirus B19 infection in patients with isolated left ventricular diastolic dysfunction / C. Tschope, C.T. Bock, M. Kasner et al. // Circulation 2005. Vol. 111. — P. 879−886.
    164. Hogg, K. Heart failure with preserved left ventricular systolic function / K. Hogg, K. Swedberg, J.J. McMurray // J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol. 43. — P. 317−327.
    165. Hospitalization for heart failure in the presence of a normal left ventricular ejection fraction. Results of the New York heart failure registry / M. Klapholz, M. Maurer, A. M. Lowe et al. // J Am Coll Cardiol, 2004. — Vol. 43. — P. 14 321 438. '
    166. Hospitalized congestive heart failure patients with preserved versus abnormal left ventricular systolic function: Clinical characteristics and drug therapy / M. M. McDermott, J. Feinglass, J. Sy, M. Gheorghiade // Am J Med. -1995.-Vol. 99.-P. 629−635.
    167. How well does B-type natriuretic peptide predict death and cardiac events in patients with heart failure: systematic review / J. A. Doust, E. Pietrzak, A. Dobson et al. // British medical journal. 2005. — Vol. 330. — P. 625.
    168. Human 72-kilodalton type IV collagenase forms a complex with a tissue inhibitor of metalloproteases designated TIMP-2 / G. I. Goldberg, B. L. Marmer, G. A. Grant et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 1989. — Vol. 86. — P. 82 078 211.
    169. Hypertrophic remodeling: Gender difference in the early response to left ventricular pressure overload / P. S. Douglas, S. E. Katz, E. O. Weinberg et al. // J Am Coll Cardiol. 1998. — Vol. 32. — P. 1118−1125.
    170. Iimoto, D.S. Increase in cross-linking of type I and type III collagens associated with volume-overload hypertrophy / D. S. Iimoto, J. W. Covell, E. Harper // Circulation Research. 1988. — Vol. 63. — P. 399−408.
    171. Immunoreactive aminoterminal pro-brain natriuretic peptide (NT-PROBNP): a new marker for cardiac impairment / P. J. Hunt, A. M. Richards, M. G. Nicholls et al. // Clin Endocrinol. 1997. — Vol. 47. — P. 287−296.
    172. Impact of age and sex on plasma natriuretic peptide levels in healthy adults / T. J. Wang, M. G. Larson, D. Levy et al. // Am J Cardiol. 2002. — Vol. 90. -P. 254−258.
    173. Incidence and aetiology of heart failure. A population-based study / M. R. Cowie, D. A. Wood, A. J. S. Coats et al. // Eur Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 421−428.
    174. Increased collagen type I synthesis in patients with heart failure of hypertensive origin: relation to myocardial fibrosis / R. Querejeta, B. Lopez, A. Gonzalez et al. // Circulation. 2004. — Vol. 110. — P. 1263−1268.
    175. Increased matrix metalloproteinase activity and selective upregulation in LV myocardium from patients with end-stage dilated cardiomyopathy / C.V. Thomas, M. L. Coker, J. L. Zellner et al. // Circulation. 1998. Vol. 97. — P. 1708−1715.
    176. Increased prevalence of left ventricular hypertrophy in hypertensive women with type 2 diabetes mellitus / A. Tenenbaum, E. Z. Fisman, E. Schwammenthal et al. // Cardiovasc Diabetol. 2003. Vol. 2. — P. 14.
    177. Influence of excess fat on cardiac morphology and function: study in uncomplicated obesity / G. Iacobellis, M. C. Ribaudo, G. Leto et al. // Obes Res. 2002. — Vol. 10, № 8. — P. 767−773.
    178. Infusion of light chains from patents with cardiac amyloidosis causes diastolic dysfunction in isolated mouse hearts / R. Liao, M. Jain, P. Teller et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104. — P. 1594−1597.
    179. Insulin and diastolic dysfunction in lean and obese hypertensives / A. M. Grandi, P. Zanzi, A. Fachinetti et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 34. — P.1208−1214.
    180. Intact systolic left ventricular function in clinical congestive heart failure / R. Soufer, D. Wohlgelernfer, N. A. Vita et al. // Am J Cardiol. 1985. — Vol. 55. -P. 1032−1038.
    181. Involvement of tissue inhibitors of metalloproteinases (TIMPS) during matrix metalloproteinase activation / H. Nagase, K. Suzuki, Y. Itoh et al. // Adv Exp Med Biol. 1996. — Vol. 389. — P. 23−31.
    182. Janicki, J. S. Collagen degradation in the heart / J. S. Janicki // Molecular biology of collagen matrix in the heart / ed. Eghbali-Webb M. Austin: R.G. Landes Company, 1995. — P. 61—75.
    183. Janicki, J. S. Myocardial collagen and left ventricular diastolic dysfunction / J. S. Janicki, B. B. Matsubara // Left ventricular diastolic dysfunction / ed. W. H Gaasch, M. M. LeWinter -Philadelphia: LeaFebiger, 1993. P. 125−140.
    184. Jessup, M. Heart failure / M. Jessup, S. Brozena // N Engl J Med. 2003. -Vol. 348 (20). — P. 2007−2018.
    185. Jiang, Y. Complex roles of tissue inhibitors of metalloproteinases in cancer / Y. Jiang, I. D. Goldberg, Y. E. Shi // Oncogene. 2002. — Vol. 21. — P. 22 452 252.
    186. Jugdutt, B. I. Extracellular matrix and cardiac remodeling / B. I. Jugdutt // Interstitial fibrosis in heart failure / ed. F.J. Villarreal New York: Springer, 2005. -P. 23−55.
    187. Kass, D.A. What mechanisms underlie diastolic dysfunction in heart failure? / D. A. Kass. J. G. F. Br’onzwaer, W. J. Paulus // Circulation Research. 2004. -Vol. 94. — P. 1533.
    188. Katz, A. M. New molecular mechanisms in diastolic heart failure / A. M. Katz, M. R. Zile // Circulation. 2006. — Vol. 113. — P. 1922−1925.
    189. Kitzman, D. W. Heart failure with normal systolic function / D. W. Kitzman // Clin Geriatr Med. 2000. — Vol. 16, № 3. — P. 489−512.
    190. Koivula, I. Risk factors for pneumonia in the elderly /1. Koivula, M. Sten, P. H. Makela// Am. J.Med.- 1994. Vol. 96, № 4. — P. 313−320.
    191. Krumholz, H. Sex differences in cardiac adaptation to isolated systolic hypertension / H. Krumholz, M. Larson, D. Levy // J Am Cardiol. 199?. — Vol. 72.-P. 310−313.
    192. Kyle, RA. Primary systemic amyloidosis: clinical and laboratory features in 474 cases / R. A. Kyle, M. A. Gertz // Semin Hematol. 1995. — Vol. 32. — P. 4559.
    193. Left and right ventricular collagen type I/III ratios and remodeling post-myocardial infarction / S. Wei, L. T. Chow, I. O. Shum et al. // J Card Fail. -1999.-Vol. 5.-P.l 17−126.
    194. Left ventricular compliance: mechanisms and clinical implications /W. H. Gaasch, H. J. Levine, M. A. Quinones, H. J. Alexander // Am J Cardiol. 1976. -Vol. 38.-P. 645−653.
    195. Left Atrial Function in Diastolic Heart Failure / Mustafa Kurt, Jianwen Wang, Guillermo Torre Amione and Sherif F. Nagueh // Circulation. — 2009. -Vol. 2-P. 10−15.
    196. Lesman-Leegte, I. Quality of life in patients with preserved and depressed left ventricular function / I. Lesman-Leegte, T. Jaarsma, D. J. Van Veldhuisen // Eur Heart J. 2005. — Vol. 26, № 5. — P. 525−526.
    197. Levin, E.R. Natriuretic peptides / E. R. Levin, J. Kalman, W. K. Samson // N Engl J Med. 1998. — Vol. 339. — P. 321−328.
    198. Libby, P. Molecular bases of the acute coronary syndromes / P. Libby // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 2844−2850.
    199. Lindsay, M. M. TIMP-1: a marker of left ventricular diastolic dysfunction and fibrosis in hypertension / M. M. Lindsay, P. Maxwell, F. G. Dunn // Hypertension. 2002. — Vol. 40. -P.136−141.
    200. Linehan, K. A. Semiquantitative analysis of collagen types in the hypertrophied left ventricle / K. A. Linehan, A. M. Seymour, P. E. Williams // J Anat. 1998. — Vol. 198. — P. 83−92.
    201. Little, W.C. Heart failure with normal left ventricular ejection fraction: diastolic heart failure / W. C. Little // Trans Am. Clin Climatol Assoc. 2008. -Vol. 119.-P. 93−99.
    202. Long term prognosis of patients with congestive heart failure and preserved left ventricular ejection fraction: 9 years follow-up / L. Badano, D. Miani. F. Oliara et al. // European Journal of Echocardiography. 2008. — Vol. 9, Suppl. -P.120.
    203. Losartan-dependent regression of myocardial fibrosis is associated with reduction of left ventricular chamber stiffness in hypertensive patients / J. Diez, R. Querejeta, B. Lopez et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 2512−2517.
    204. MacLennan, W. J. Diuretics in the elderly: how safe? / W. J. MacLennan // Br Med J. 1988. — Vol. 296. — P. 1551−1552.
    205. Mair, J. The impact of cardiac natriuretic peptide determination on the diagnosis and management of heart failure / J. Mair, A. Hammerer — Lercher, B. Puschendorf // Clin Chem Lab Med. 2001. — Vol. 39. — P. 571−588.
    206. Manabe, I. Reviews Gene Expression in Fibroblasts and Fibrosis. Involvement in Cardiac Hypertrophy / I. Manabe, T. Shindo, R. Nagai // Circulation Research. 2002. — Vol. 91.-P.l 103−1113.
    207. Mann, D.L. Basic mechanisms in congestive heart failure. Recognizing the role of prion flammatory cytocines: review / D. L. Mann // Chest. 1994. — Vol. 105.-P. 897−904.
    208. Matrix metalloproteinase inhibition attenuates early left ventricular enlargement after experimental myocardial infarction in mice / L. E. Rohde, A. Ducharme, L. H. Arroyo et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 3063−3070.
    209. Matrix metalloproteinase inhibition attenuates left ventricular remodeling and dysfunction in a rat model of progressive heart failure / J. T. Peterson, H. Hallak, L. Johnson, et al. // Circulation. 2001. — Vol.103. — P. 2303−2309.
    210. Matrix metalloproteinase inhibition during the development of congestive heart failure: effects on left ventricular dimensions and function / F. G. Spinale, M. L. Coker, S. R. Krombach et al. // Circ Res. 1999. — Vol. 85. — P. 364−376.
    211. Matrix metalloproteinase-1 and its inhibitor, TIMP-1, in systolic heart failure: relation to functional data and prognosis / A. Jordon, V. Roldon, M. GarcHa et al. // J Intern Med. 2007. — Vol. 262, № 3. — P. 385−392.
    212. Mays, P.K. Age-related changes in the proportion of types I and III collagen / P. K. Mays, J. E. Bishop, G. J. Laurent 11 Mech Ageing Dev. 1988. — Vol. 45. -P. 203−212.
    213. McCawley, L.J. Matrix metalloproteinases: they’re not just for matrix anymore! / L. J. McCawley, L. M. Matrisian // Curr Opin Cell Biol. 2001. -Vol.13.-P. 534−540.
    214. Mechanical properties of rat cardiac muscle during experimental hypertrophy / O. H. L. Bing, S. Matsushita, B. L. Fanburg et al. // Circ Res. -1971,-Vol. 28.-P. 234−245.
    215. Mechanical unloading during left ventricular assist device support increases left ventricular collagen cross-linking and myocardial stiffness / S. Klotz, R. F. Foronjy, M. L. Dickstein et al. // Circulation. 2005. — Vol. 112. — P. 364−374.
    216. Mechanism of inhibition of matrix metalloproteinase-2 expression by doxycycline in human aortic smooth muscle cells / J. Liu, W. Xiong, L. Baca-Regen et al. // J Vase Surg. 2003. — Vol. 38. -P.1376−1383.
    217. Mechanisms, diagnosis, and treatment of diastolic heart failure / D. J. Lenihan, M. C. Gerson, B. D. Hoit, R. A. Walsh / Am Heart J. 1995. — Vol. 130, № 1. — P.153−166.
    218. Medugorac, I. Characterization of intramuscular collagen in the mammalian left ventricle /1. Medugorac. // Basic Res Cardiol. 1982. — Vol. 77. — P. 589−598.
    219. Montfort, I. The distribution of collagenase in normal rat tissues / I. Montfort, R. Perez Tamayo // J Histochem Cytochem. — 1975. — Vol. 23. — P. 910−920.
    220. Mukherjee, D. Alteration of cardiac collagen phenotypes in hypertensive hypertrophy: role of blood pressure / D. Mukherjee, S. Sen // J Mol Cell Cardiol. -1993.-Vol. 25.-P. 185−196.
    221. Mukherjee, D. Alteration of collagen phenotypes in ischemic cardiomyopathy / D. Mukherjee, S. Sen // J Clin Invest. 1991. — Vol. 88. — P. 1141−1146.
    222. Mukherjee, D. Collagen phenotypes during development and regression of myocardial hypertrophy in spontaneously hypertensive rats / D. Mukherjee, S. Sen // Circ Res. 1990. — Vol. 67. — P. 1474−1480.
    223. Muscle fiber orientation and connective tissue content in the hypertrophied human heart / E.S. Pearlman, K. Weber, J. S. Janicki et al. // Lab Invest. 1982. -Vol. 46. -P.158−164.
    224. Myocardial collagen and mechanics after preventing hypertrophy in hypertensive rats / S. Narayan, J. S. Janicki, S. G. Shroff et al. // Am J Hypertens. 1989. — Vol. 2. — P. 675- 682.
    225. Myocardial stiffness is attributed to alterations in cross-linked collagen rather than total collagen or phenotypes in spontaneously hypertensive rats / G. R. Norton, J. Tsotetsi, B. Trifiinovic et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 1991−1998.
    226. Myocardial structure and function differ in systolic and diastolic heart failure / Loek van Heerebeek, Attila BorbHly, Hans W. M. Niessen et al. // Circulation. 2006. — Vol. 113. — P. 1966−1973.
    227. Natriuretic peptides as markers of mild forms of left ventricular dysfunction: effects of assays on diagnostic performance of markers / A. Hammerer Lercher, W. Ludwig, G. Falkensammer et al. // Clin Chem. — 2004. — Vol. 50. — P. 11 741 183.
    228. Natthay, R.A. Cardiovascular performance in chronic obstructive pulmonary diseases / R. A. Natthay, H. L. Berger // Med Clin North Am. 1981. — Vol. 65 (3).-P. 489−524.
    229. Nicoletti, A. Cardiac fibrosis and inflammation interaction with hemodynamic and hormonal factors / A. Nicoletti, Jean-Baptiste Michel // Cardiovascular Research. 1999. — Vol.41, № 3. — P. 532−543.
    230. Non-cardiovascular co-morbidity in elderly patients with heart failure outnumbers cardiovascular co-morbidity / Mark C. van der Wei, Rene W. M. M. Jansen, J. Carel Bakx et al. // Eur. J. Heart Fai. 2007. — Vol. 9 (6−7). — P. 709 715.
    231. NT- proBNP Predicts Prognosis in Patients with Chronic Heart Failure / C. Fisher, C. Berry, L. Blue et al. // Heart 2003. Vol. 89. — P. 879−881.
    232. N-terminal pro-brain natriuretic peptide for discriminating between cardiac and non-cardiac dyspnoea. / L. S. Nielsen, J. Svanegaard, N. A. Klitgaard, H. Egeblad // European Journal of Heart Failure. 2004. — Vol. 6. — P. 63−70.
    233. N-terminal pro-B-type natriuretic peptide for predicting coronary disease and left ventricular hypertrophy in asymptomatic CKD not requiring dialysis / C. R. DeFilippi, J. C. Fink, C. M. Nass et al. // Am J Kidney Dis. 2005. — Vol. 46. -P. 35−44.
    234. N-terminal-pro-brain natriuretic peptide predicts outcome after hospital discharge in heart failure patients / P. Bettencourt, A. Azevedo, J. Pimenta et al. // Circulation. 2004. — Vol.110. — P. 2168−2174.
    235. Obesity and suppressed B-type natriuretic peptide levels in heart failure / M. R. Mehra, P. A. Uber, M. H. Park et al. // J Am Coll Card. 2004. — Vol. 43. -P.1590−1595.
    236. Obesity and the risk of heart failure / S. Kenchaiah, J. C. Evans, D. Levy et al. // N Engl J Med. 2002. — Vol. 347, № 5. — P. 305−313.
    237. Outcome of heart failure with preserved ejection fraction in a population-based study / R. S. Bhatia, J. V. Tu, D. S. Lee et al. // N Engl J Med. 2006. -Vol. 355.-P. 260−269.
    238. Owan, T.E. Epidemiology of diastolic heart failure / T. E. Owan, M. M. Redfield // Prog Cardiovasc Dis. 2005. — Vol. 47. — P. 320−332.
    239. Pathophysiological characterization of isolated diastolic heart failure in comparison to systolic heart failure / D. W. Kitzman, W. C. Little, P. H. Brubaker et al. // JAMA-2002. Vol. 288. — P. 2144−2150.
    240. Peripheral blood level alterations of TIMP-1, MMP-2 and MMP-9 in patients with type 1 diabetes / P. R. Maxwell, P. M. Timms, S. Chandran et al. // Diabet. Med. 2001. — Vol.18. — P. 777−780.
    241. Physiologic or pathologic hypertrophy / H. P. Krauerbucht, G. M. Hess, J. Schreider et al. // Eur Heart J. 1983. — Vol. 4. — P. 29−36.
    242. Plasma brain natriuretic peptide concentration: impact of age and gender / M. M. Redfield, R. J. Rodeheffer, S. J. Jacobsen et al. // J Am Coll Cardiol. -2002. Vol. 40. — P. 976−982.
    243. Plasma Brain Natriuretic Peptide as an Indicator of Left Ventricular Systolic Function and Long-term Survival After Acute Myocardial Infarction / T. Omland, A. Aakvaag, V. V. S. Bonarjee, K. Caidahl et al. // Circulation.- 1996. Vol.93. -P. 1963−1969.
    244. Plasma brain natriuretic peptide to detect preclinical ventricular systolic or diastolic dysfunction: a community-based study/ M. M. Redfield, R. J. Rodeheffer, S. J. Jacobsen et al. // Circulation. 2004. — Vol.109. -P. 3176−3181.
    245. Plasma brain natriuretic peptide-guided therapy to improve outcome in heart failure: the STARS-BNP Multicenter Study / P. Jourdain, G. Jondeau, F. Funck et al. // J Am Col Cardiol. 2007. — Vol. 49. — P. 1733−1739.
    246. Plasma concentration of interleukin-6 and the risk of future myocardial among apparently healthy men / P. M. Ridker, N. Rifai, M. J. Stampler et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101 (15). — P. 1767−1772.
    247. Plasma concentrations and genetic variation of matrix metalloproteinase 9 and prognosis of patients with cardiovascular disease / S. Blankenberg, H. J. Rupprecht, O. Poirier et al. // Circulation. 2003. — Vol. 107. — P. 1579−1585.
    248. Plasma matrix metalloproteinase and inhibitor profiles in patients with heart failure / E. M. Wilson, R. Gunasinghe Himali, L. Cocer Mytsi et al. // Journal of cardiac failure. 2002. — Vol. 8, № 6. — P. 390−397.
    249. Plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide and the ECG in the assessment of left-ventricular systolic dysfunction in a high risk population / S. Talwar, I. B. Squire, J. E. Davies et al. // Eur Heart J. 1999. — Vol.20. — P. 17 361 744.
    250. Plasma tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-1 (TIMP-1): an independent predictor of poor response to cardiacsynchronization therapy / J. M Tolosana, L. Mont, M. Sitges et al. // European Heart Journal. 2010. — Vol. 5, № 12.-P. 492−498.
    251. Plasma tissue inhibitor of metalloproteinase-1 levels are elevated in essential hypertension and related to left ventricular hypertrophy / P. M. Timms, A. Wright, P. Maxwell et al. // Am. J. Hypertens. 2002. — Vol.15. — P. 269−272.
    252. Predicting declines in physical function in persons with multiple chronic medical conditions: what we can learn from the medical problem list / E. A. Bayliss, M. S. Bayliss, J. E. Ware et al. // Health Qual Life Outcomes 2004. -Vol. 2, № 1. P. 47.
    253. Predischarge B-type natriuretic after decompensated heart / D. Logeart, G. Thabut, P. Jourdain et al. // J Am Coll Cardiol. 2004. — Vol. 43, № 4. — P. 635−641.
    254. Prevalence of impaired left ventricular systolic function and heart failure in a middle aged and elderly urban population segment of Copenhagen / I. Raymond, F. Pedersen, F. Steensgaard Hansen et al. // Heart. — 2003 — Vol. 89. — P. 14 221 429.
    255. Prevalence of left ventricular systolic dysfunction and heart failure in high risk patients: community based epidemiological study / Davis R. C. et al. // British medical journal. 2002. — Vol. 325, № 7373. — P. 1156 -1158.
    256. Progression of heart failure: a role for interstitial fibrosis / H. N. Saubah, V. G. Sharov, M. Lesch, S. Goldstein // Mol Cell Biochem. 1995. — Vol. 147. — P. 29−34.
    257. Pulmonary Dieases and the heart / M. K. Han, V. V. McLaughlin, G. J. Criner, F. J. Martinez // Circulation. 2007. — Vol. 116. — P. 2992−3005.
    258. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study / G. S. Bleumink, A. M. Knetsch, M. C. Sturkenboom et al. // Eur Heart J October. 2004. — Vol. 25 (18). -P. 1614−1619.
    259. Rapid ventricular filling in left ventricular hypertrophy / V. E. Smith, P. Schulman, M. K. Karimeddini et al. // J Amer Coll Cardiol. 1985. — Vol. 5 — P. 869−878.
    260. Rapid ventricular hypertrophy I. Physiological hypertrophy / C. B. Granger, M. K. Karimeddini, V. E Smith et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1985. — Vol. 4. -P. 862−871.
    261. Redfield, M.M. Understanding «diastolic» heart failure / M. M. Redfield // N Engl J Med. 2004. — Vol. 350. — P. 1930−1931.
    262. Reduction in myocardial collagen cross-linking parallels left ventricular dilatation in rat models of systolic chamber dysfunction / A. J. Woodiwiss, O. J. Tsotetsi, S. Sprott et al. // Circulation 2001. Vol.103. — P. 155−160.
    263. Regression of fibrosis and hypertrophy in failing myocardium following mechanical circulatory support / B. A. Bruckner, S. J. Stetson, A. Perez-Verdia et al. // J Heart Lung Transplant. 2001. — Vol. 20. — P. 457−464.
    264. Relations of plasma total TIMP-1 levels to cardiovascular risk factors and echocardiographic measures: the Framingham heart study / J. Sundstrom, J. C. Evans, E. J. Benjamin et al. // Eur Heart J. 2004. — Vol. 25. — P. 1509−1516.
    265. Relationship of Increased Plasma Atrial Natriuretic Factor and Renal Sodium Handling During Immersion-induced Central Hypervolemia in Normal Humans / M. Epstein, R. Loutzenhiser, E. Friedland et al. // J Clin Invest. -1987.-Vol. 79.-P. 738−745.
    266. Ridker, P.M. High-sensitivity C-reactive protein: potential adjunct for global risk assessment in the primary prevention of cardiovascular disease / P. M. Ridker //Circulation.-2001.-Vol. 103, № 13.-P. 1813−1818.
    267. Robinson, T. F. Skeletal framework of mammalian heart muscle. Arrangement of inter- and pericellular connective tissue structures / T. F. Robinson, L. Cohen-Gould L, S.M. Factor // Lab Invest. 1983. — Vol. 49. — P. 482−498.
    268. Robinson, T. F. The heart as a suction pump / T. F. Robinson, S. M. Factor, E. H. Sonnenblick // Sci Am. 1986. — Vol. 254. — P. 84−91.
    269. Rossi, M.A. Pathologic fibrosis and connective tissue matrix in left ventricular hypertrophy due to chronic arterial hypertension in humans / M.A. Rossi //J Hypertens. 1998. — Vol. 16. — P. 1031−1041.
    270. Sanderson, J. E. Heart failure with a normal ejection fraction / J. E. Sanderson // Heart. 2007. — Vol. 93. — P.155−158.
    271. Scardovi, A.B. Brain natriuretic peptide plasma level is a reliable indicator of advanced diastolic dysfunction in patients with chronic heart failure / A. B Scardovi, C. Coletta, N. Aspromonte // Eur J Echocardiography. 2007. — Vol. 8. — P. 30−36.
    272. Schellings, M.W. Matricellular proteins in the heart: possible role during stress and remodeling / M. W Schellings, Y. M Pinto, S. Heymans // Cardiovasc Res. 2004. — Vol. 64. — P. 24−31.
    273. Schnee, J. M. Angiotensin II, adhesion, and cardiac fibrosis / J. M. Schnee, W. A. Hsueh // Cardiovasc Res. 2000. — Vol. 46. — P. 264−268.
    274. Silence, J. Reduced atherosclerotic plaque but enhanced aneurysm formation in mice with inactivation of the tissue inhibitor of metalloproteinase-1 (TIMP-1) gene / J. Silence, D. Collen, H. R. Lijnen // Circ Res. 2002. — Vol. 90 — P.897−903.
    275. Serum markers of collagen type I metabolism in spontaneously hypertensive rats: relation to myocardial fibrosis / J. Diez, A. Panizo, M. J. Gil et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93. — P. 1026−1032.
    276. Shlipak, M.G. The clinical challenge of cardiorenal syndrome / M. G. Shlipak, B. M. Massie // Circulation. 2004. — Vol.110. — P. 1514−1517.
    277. Spectrum of Heart Failure in older patients: results from the National Heart Failure project / E. P. Havranek, F. A. Masoudi K. A. Westfall et al. // Am Heart J. 2002. — Vol. 143, № 3. — P. 412−417.
    278. Stainback, R. F. Congestive heart failure arising from diastolic dysfunction in the presence of normal left-ventricular systolic function / R. F. Stainback // Tex Heart Inst J. 1999. — Vol. 26, № 1. — P. 34−41.
    279. Stetler Stevensen, W. G. Tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP-2): a new member of the metalloproteinase inhibitor family / W. G. Stetler — Stevensen, H. C. Krutzsch and L.A. Liotta // J. Biol. Chem. — 1989. — Vol. 264. — K17374−17 378.
    280. Strandberg, T. E. C-reactive protein, cardiovascular risk factors and mortality in a prospective study in the elderly / T. E. Strandberg, R. S. Tivis // Arterioscler. Thromb Vase biol. 2000. — Vol. 20, № 4. — P. 1057−1060.
    281. Struthers, A. D. How to use natriuretic peptide levels for diagnosis and prognosis / A. D. Struthers // Eur Heart J. 1999. — Vol. 20. — P. 1374−1375.
    282. Sugden, P. H. Akt like a woman: Gender differences in susceptibility to cardiovascular disease / P. H. Sugden, A. Clerk // Circ Res. 2001. — Vol. 88. — P. 975−977.
    283. Survival of elderly men with congestive heart failure / G. E. Taffet, T. A. Teasdale, A. J. Bleyer et al. // Age Ageing Jan. 1992. — Vol. 21 (1). — P. 49−55.
    284. Susie, D. Crosslink breakers: a new approach to cardiovascular therapy / D. Susie, J. Vargic, E. D. Ahn // Curr Opin Cardiol. 2004. — Vol.19. — P. 336−340.
    285. Sutton, G.C. Epidemiologic aspects of heart failure / Sutton G.C. // Am Heart J. 1990. — Vol. 120. — P. 1538−1540.
    286. Sweitzer, N. K. Diastolic heart failure: miles to go before we sleep / N. K. Sweitzer, L. W. Stevenson // The Am. J. of Medicine. 2000. — Vol.109. — P. 683 685.
    287. Swynghedauw, B. Molecular mechanisms of myocardial remodeling / B. Swynghedauw // Physiol Rev. 1999. — Vol. 79. — P. 215−262.
    288. Systolic and diastolic heart failure are associated with different plasma levels of B-type natriuretic peptide / T. Wei, C. Zeng, L. Chen et al. // Int Clin Pract. 2005. — Vol. 59, № g. — P. 891−894.
    289. Takahashi, S. Collagen degradation in ischaemic rat hearts / S. Takahashi, A. C. Barry, S. M. Factor // Biochem J. 1990. — Vol. 265. — P. 233−241.
    290. The aetiology of heart failure in the Chinese population of Hong Kong—a prospective study of 730 consecutive patients / J. E. Sanderson, S. K. Chan, W. W. Chan et al. // Int J Cardiol. 1995. — Vol. 51. — P. 29−35.
    291. The association between NT-proBNP levels, functional capacity and stage in patients with heart failure / A. Karabulut, A. Kaplan, C. Asian et al. //Acta cardiol. 2005. — Vol. 60, № 6. — P. 631−638.
    292. The biological variability of B-type natriuretic peptide and N-terminal pro-B-type natriuretic peptide in stable heart failure patients / R. O’Hanlon, P. O’Shea, M. Ledwidge et al. // J Card Fail. 2007. — Vol. 13. — P. 50−55.
    293. The clinical features of immunoglobulin light-chain (AL) amyloidosis with heart involvement / S. W. Dubrey, K. Cha, J. Anderson et al. // QJM. 1998. -Vol. 91.-P. 141−157.
    294. The epidemiology of heart failure the Framingham Studi / K. K. L. Ho, J. L. Pinske, W. B. Kannel, D. Levy // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. — Vol. 22. — P. 6A-13A.
    295. The implications for cardiac recovery of left ventricular assist device support on myocardial collagen content / B. A. Bruckner, S. J. Stetson, J. A. Farmer et al. // Am J Surg. 2000. — Vol. 180. — P. 498−501.
    296. The natural history of congestive heart failure in the Framingham study / P. A. McKee, W. P. Castelli, P. M. McNamara, W. B. Kannel // N Eng J Med. -1971. Vol. 285. — P. 1441−1446.
    297. The N-terminal Pro-BNP investigation of dyspnea in the emergency department (PPJDE) study / J. L. Januzzi, C. A. Camargo, S. Anwaruddin et al. // Am J Cardiol. 2005. — Vol. 95. — P. 948−954.
    298. The progression from hypertension to congestive heart failure (see comments) / D. Levy, M. G. Larson, R. S. Vasan et al. // JAMA. 1996. — Vol. 275.-P. 1557−1562.
    299. The relationship between left ventricular systolic function and congestive heart failure diagnosed by clinical critera / P. R. Marantz, J. N. Tobin, S. Wassertheil Smoller et al. // Circulation. — 1988. — Vol.77. — P. 607−612.
    300. The relationship between myocardial extracellular matrix remodeling and ventricular function / G. L. Brower, J. D. Gardner, M. F. Forman et al. // Eur J Cardiothorac Surg. 2006. — Vol. 30. — P. 604−610.
    301. The role of NT-proBNP in the diagnostics of isolated diastolic dysfunction: correlation with echocardiographic and invasive measurements / C. Tschope, M. Kasner, D. Westermann et al. // European Heart Journal 2005. Vol. 26, № 21. -P. 2277−2284.
    302. Time course of reverse remodeling of the left ventricle during support with a left ventricular assist device / J. D. Madigan, A. Barbone, A. F. Choudhri et al. // J Thorac Cardiovasc Surg. 2001. — Vol.121. — P. 902−908.
    303. Time dependent alterations of serum matrix metalloproteinase-1 and metalloproteinase-1 tissue inhibitor after successful reperfusion of acute myocardial infarction / S. Hirohata, S. Kusachi, M. Murakami et al. // Heart. -1997. — Vol. 78. — P. 278−284.
    304. Tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP, aka EPA): structure, control of expression and biological functions / D. T. Denhardt, B. Feng, D. R. Edwards et al. // Pharmacol Ther. 1993. — Vol. 59. — P. 329−341.
    305. Tissue inhibitors of metalloproteinases: structure, regulation and biological functions / D. E. Gomez, D. F. Alonso, H. Yoshiji, U. P. Thorgeirsson .// Eur J Cell Biol. 1997. — Vol. 74. — P. 111−122.
    306. Tresch, D.D. Clinical manifestations, diagnostic assessment, and etiology of heart failure in elderly patients / D. D. Tresch // Clin Geriatr Med. 2000. — Vol. 16, № 3.-P. 445−456.
    307. Tyagi, S.C. Direct extraction and estimation of collagenase (s) activity by zymography in microquantities of rat myocardium and uterus / S. C Tyagi, L. Matsubara, K. T. Weber // Clin Biochem. 1993. — Vol. 26. — P. 191−198.
    308. Usefulness of intermediate amino-terminal pro-brain natriuretic peptide concentrations for diagnosis and prognosis of acute heart failure / R. R. Van Kimmenade, Y. M. Pinto, A. Bayes Genis et al. // Am J Cardiol. — 2006. — Vol. 98.-P. 386−390.
    309. Utility of amino-terminal pro-brain natriuretic peptide testing for prediction of 1-year mortality in patients with dyspnea treated in the emergency department /
    310. J. L. Januzzi, R. Sakhuja, M. O’Donoghue et al. // Arch Intern Med. 2006. — Vol. 166. — P. 315−320.
    311. Utility of B-natriuretic peptide in detecting diastolic dysfLutn. cation: comparison with Doppler velocity recordings / E. Lubien, A. DeMaxia, P. Krishnaswamy et al. // Circulation. 2002. — Vol.105. — P. 595−601.
    312. Utility of N- terminal pro brain natriuretic peptide in elderly patiex-rts / R. Sivakumar, D. Wellsted, K. Parker et al. // Postgraduate Medical Journal. — 2.006. Vol. 82. — P. 220−223.
    313. Validiti of clinical diagnosis of heart failure in primary health care / J. Remes, H. Miettinen, A. Reunanen et al. // European Heart Journal. 1991. -Vol. 12.-P. 315−321.
    314. Valli, N. Review of 10 years of the clinical use of brain natriuretic peptide in cardiology / N. Valli, A. Gobinet, L. Bordenave // J Lab Clin Med. 1999 — Vol. 134.-P. 437−444.
    315. Vasan, R. S. Congestive heart failure with normal left ventricular systolic function / R. S. Vasan, E. J. Benjamin, D. Levy // Arch Intern Med. 199 €> — Vol. 156.-P. 146−157.
    316. Vasan, R. S. Prevalence, clinical features and prognosis of diastolic heart failure: an epidemiologic perspective / R. S. Vasan, E. J. Benjamin, D. Levy // J Am Coll Cardiol. 1995. — Vol. 26 (7). — P. 1565−1574.
    317. Vasan, R. S. Defining diastolic heart failure: a call for stanc5Larclized diagnostic criteria / R. S. Vasan, D. Levy // Circulation. 2000. — Vol. 10 1. — P. 2118−2121.
    318. Ventricular remodeling does not accompany the development of hea.7~t failure in diabetic patients after myocardial infarction. Survival Ventricular Enlargement
    319. SAVE) Investigators / S. D. Solomon, M. St John Sutton, G. A. Lamas et al. // Circulation. 2002. — Vol.106. — P. 1251−1255.
    320. Weber, K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure: a role for de novo angiotensin II generation / K.T. Weber // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 4065−4082.
    321. Weber, K.T. Fibrosis and hypertensive heart disease / K.T. Weber // Curr Opin Cardiol. 2000. — Vol. 15. — P. 264−272.
    322. Weber, K.T. Cardiac interstitium / K.T. Weber // Heart Failure, eds. Poole-Wilson P, Colucci W, Massie B, Chatterjee K, Coats A. New York: Churchill Livingstone, 1997.-P. 13−31.
    323. Wolff, J. L. Prevalence, expenditures, and complications of multiple chronic conditions in the elderly / J. L. Wolff, B. Starfield, G. Anderson // Arch Intern Med November. 2002. — Vol. 162, № 20 — P. 2269−2276.
    324. Woolley, D. E. Mammalian collagenases. / D. E. Woolley // Extracellular matrix biochemistiy / Piez K, Reddi AH. New York: Elsevier, 1984. — P. 119— 158.
    325. Zile, M. R. Diastolic heart failure: diagnosis and treatment / M. R. Zile, J. M. Simsic // Clin Cornerstone. 2000. — Vol. 3. — P. 13−24.
    326. Zile, M. R. Diastolic heart failure: abnormalities in active relaxation and passive stiffness of the left ventricle / M. R. Zile, C. F. Baicu, W. H. Gaasch // N Engl J Med. 2004. Vol. 350. — P. 1953−1959.
    327. Zile, M. R. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: part I: diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function / M. R. Zile, D. L. Brutsaert// Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 1387−1393.
    Заполнить форму текущей работой

    Сессия? Спокойно!