Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Узкополосное средневолновое ультрафиолетовое излучение с длиной волны 311 нм в терапии больных псориазом с учетом изменения пролиферативной активности клеточных элементов кожи

Диссертация: Узкополосное средневолновое ультрафиолетовое излучение с длиной волны 311 нм в терапии больных псориазом с учетом изменения пролиферативной активности клеточных элементов кожи
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В конце 80-х годов 20 века компанией «Philips» были разработаны ультрафиолетовые лампы TL-01, с максимальной пиковой эмиссией на-длине волны 311 нм (El-Ghorr A.A., Norval М., 1996, Zanolli М., 2003). Терапия данным видом излучения получила название, как узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм (узкополосная УФВ-терапия 311 нм). В последние годы узкополосная… Читать ещё >

Узкополосное средневолновое ультрафиолетовое излучение с длиной волны 311 нм в терапии больных псориазом с учетом изменения пролиферативной активности клеточных элементов кожи (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Современные аспекты этиологии и патогенеза псориаза
    • 1. 2. Современные методы терапии псориаза
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клинические исследования
    • 2. 2. Условия получения биологического материала
      • 2. 2. 1. Выделение лимфоцитов из периферической крови
    • 2. 3. Определение показателей факторов роста (ЭФР, ЭФР-Р, ТФР-/3) иммуноферментным анализом
    • 2. 4. Определение экспрессии ЭФР и ЭФР-Р, проведение реакции ОТ-ПЦР
    • 2. 5. Гистологическое и иммуноморфологическое исследование биоптатов кожи
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • ГЛАВА 3. Терапевтическая эффективность применения узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм и
  • ПУВА-терапии у больных псориазом
  • ГЛАВА 4. Результаты исследования системы факторов роста у больных псориазом
    • 4. 1. Концентрация ЭФР в коже, сыворотке крови у больных псориазом до и после узкополосной УФВ-терапии (311 нм)
    • 4. 2. Концентрация ЭФР-Р в коже, сыворотке и лимфоцитах периферической крови у больных псориазом до и после узкополосной УФВ-терапии (311 нм)
    • 4. 3. Концентрация ТФР-/3 в коже, сыворотке и лимфоцитах периферической крови у больных псориазом до и после узкополосной УФВ- терапии (311 нм)
    • 4. 4. Результаты исследований экспрессии генов в системе ростовых факторов у больных псориазом
      • 4. 4. 1. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР-Р в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом
      • 4. 4. 2. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР-Р в коже больных распространенным псориазом
      • 4. 4. 3. Определение уровня относительной экспрессии ЭФР в коже больных распространенным псориазом
    • 4. 5. Сравнительный анализ концентраций ростовых факторов у больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) ПУВА-терапии
      • 4. 5. 1. Сравнительный анализ концентраций ЭФР в коже больных распространенным псориазом после УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
      • 4. 5. 2. Сравнительный анализ концентраций ЭФР в сыворотке крови больных псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
      • 4. 5. 3. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в сыворотке крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
      • 4. 5. 4. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
      • 4. 5. 5. Сравнительный анализ концентраций ЭФР-Р в коже больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
      • 4. 5. 6. Сравнительный анализ концентраций ТФР-/3 в сыворотке крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
      • 4. 5. 7. Сравнительный анализ концентраций ТФР-/3 в лимфоцитах периферической крови больных распространенным псориазом после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
      • 4. 5. 8. Сравнительный анализ концентраций ТФР-/3 в коже больных псориазом после узкополосной УФВ- терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
    • 4. 6. Гистологическое исследование биоптатов кожи больных псориазом до и после узкополосной УФВ-терапии (311 нм) и ПУВА-терапии
    • 4. 7. Определение экспрессии маркера пролиферации кератиноцитов Ki-67 в биоптатах кожи больных псориазом до и после узкополосной УФВтерапии (311 нм) и ПУВА-терапии

Псориаз — один из наиболее распространенных хронических воспалительных дерматозов. Данной патологией страдает от 2 до 7% населения (Довжанский С.И., 1991, Рахматов А. В., 1991, Скрипкин Ю. К., 1995, Мордовцев В. Н., 1995, Федоров С. М., 2001, Schon, М.Р., Boehncke W.H., 2005). В настоящее время отмечается тенденция увеличения торпидно протекающих форм заболевания, резистентных к проводимой терапии (Довжанский С.И., 1995, Скрипкин Ю. К., 1995, Владимиров В. В., 1995 и др.).

Современное состояние проблемы псориаза объясняется отсутствием целостного представления о патогенетических механизмах этого заболевания. Недостаточность сведений о развитии псориатического процесса на молекулярном уровне не позволяет направить терапевтическое воздействие на ключевые звенья патогенеза и добиться стойкого лечебного эффекта (Имянитов Е.И., Мошкалов А. В., 1995, 1994, 2002, Шилов В. Н., 2001, Хайрутдинов В. Р., Имянитов Е. Н., Самцов А. В., Суспицин Е. Н., Буслов К. Г., Мошкалов А. В. 2005).

В настоящее время, не вызывает сосмнения тот факт, что кожа и, особенно эпидермис, обладают мощными нейроэндокринными свойствами. Большинство клеток эпидермиса и дермы эндотелиоциты сосудов, Т-лимфоциты, клетки Лангерганса, кератиноциты и другие, при определенных условиях способны продуцировать и секретировать множество клеточных медиаторов, включая цитокины, интегрины, хемокины, ростовые факторы (Christopher Е., 1994, Bos. J.D., 1999, Misser G., 2000).

Патогенез псориаза в последние годы является объектом пристального внимания исследователей, которые считают, что ведущую роль в его развитии играют иммунные механизмы (Резайкина А.В. и др. 1995, Кубанова А. А. и др., 1997, Nickoloff B.J., Schon М.Р., Zollner Т.М., 2003). Локальные изменения в коже при данной патологии характеризуются усиленной миграцией лимфоцитов из кровеносного русла в кожу, их аккумуляцией и активацией синтеза провоспалительных цитокинов, изменениями в сосудистом русле, пролиферацией ангиоцитов, гиперпролиферацией кератиноцитов и нарушением их дифференцировки (Вавилов A.M., Самсонов В. А., 2000, Schon М.Р., Zollner Т.М. 2003, Gudjonsson J.E., Johnston А., 2004).

На основании изучения роли различных цитокинов в том числе и факторов роста и в патогенезе псориаза сложились представления, что стимулирующим воздействием на пролиферативную активность кератиноцитов обладают такие факторы как: эпидермальный фактор роста (ЭФР), трансформирующий фактор ростаа (ТФР-а), фактор роста фибробластов, интерлейкины 1,6. Напротив, ингибирующим действием обладают трансформирующий фактор роста-/3 (ТФР-/3), интерлейкины 1, 2, 10 (Nickoloff В .J, King L., 1990, Yang S.Z., Fusheng Z.X., 2002, Nickoloff В .J., Turka L.A., Krueger J.G., 2002).

В последние годы развитие и распространение новых методов исследований в области молекулярной биологии, иммуно-биохимических методов и, в частности, иммуноферментного анализа, дают возможность более углубленного изучения клеточных механизмов иммунопатогенеза многих кожных заболеваний, в том числе и псориаза.

Несмотря на многообразие терапевтических подходов, лечение псориаза до настоящего времени представляет сложную задачу, поскольку заболевание протекает хронически, а существующие методы лечения дают лишь кратковременный эффект (Довжанский И.С., 1991, Скрипкин Ю. К. и др., 1995, Владимиров В. В. и др., 1995, Мордовцев В. Н., и др., 1996).

На сегодняшний день фототерапия остается одним из наиболее перспективных направлений в лечении данного заболевания (Аравийская Е.Р., Соколовский Е. В., 2003; Владимиров В. В., Меньшикова JI.B., Черемухина И. Г., Владимирова В. В., Курьянова О. Н., Владимирова Е. В., 2004, Morison W.L., 1999, Zanolli М., 2003). Ультрафиолетовое излучение оказывает противовоспалительное и иммуносупрессивное действие, идентичное для различных спектров ультрафиолета (Ettler К., Vaicova М., Nozickova М., 2002, Ettler К., Vaicova М., Nozickova М., 2003).

В ряду часто используемых методов физиотерапевтического воздействия приоритет по праву принадлежит фотохимиотерапии (ПУВА)-терапии сочетанному применению фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения (УФА 320−400 нм). Однако данный метод имеет ряд ограничений и противопоказаний: фотосенсибилизация кожи и глаз, детский возраст, заболевания печени и почек, риск развития катаракты и рака кожи (Е1-Ghorr A.A., Norval М., 1996, Calzavara-Pinton Р., 1998, Ettler К., 2002).

В конце 80-х годов 20 века компанией «Philips» были разработаны ультрафиолетовые лампы TL-01, с максимальной пиковой эмиссией на-длине волны 311 нм (El-Ghorr A.A., Norval М., 1996, Zanolli М., 2003). Терапия данным видом излучения получила название, как узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм (узкополосная УФВ-терапия 311 нм). В последние годы узкополосная УФВ-терапия (311 нм) наряду с ПУВА-терапией, занимает лидирующее положение среди физиотерапевтических методов лечения псориаза за рубежом (El-Ghorr А.А., 1997; Walters I.B., Lauren Н., 1999; Choe Y.B., 2002).

Рядом авторов отмечено, что узкополосная УФВ-терапия (311 нм) обладает выраженным супрессивным и противовоспалительным эффектами, а также позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимальном повреждающем воздействии на ткани (Walters I.B., Lauren Н., 1999).

В связи с вышеизложенным, представляется важным дальнейшее изучение патогенетических аспектов псориаза с использованием современных высокочувствительных методов (иммуноферментного анализа), а так же оценка эффективности применения узкополосной УФВ-терапии (311 нм) у больных псориазом в нашей популяции.

Цель работы.

Оптимизация терапии больных распространенным псориазом с применением узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм с учетом показателей пролиферативной активности кожи.

Задачи исследования.

1.Изучить клиническую эффективность и безопасность метода узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм у больных распространенным псориазом.

2.Исследовать пролиферативную активность клеток эпидермиса больных псориазом по показателям маркеров пролиферации: эпидермального фактора роста и его рецептора и трансформирующего фактора роста-/? в сыворотке, лимфоцитах периферической крови и в коже.

3.Определить уровень экспрессии маркера пролиферации Ki-67 и генов — эпидермального фактора роста и его рецептора в биоптатах кожи.

4.Исследовать динамику показателей эпидермального фактора роста и его рецептора, трансформирующего фактора роста-/? в сыворотке, лимфоцитах периферической крови и в коже, а также маркера пролиферации Ki-67 в коже у больных псориазом после проведения курса узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм.

5.Разработать показания к применению узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм у больных распространенным псориазом.

Научная новизна.

Впервые на репрезентативном материале (104 пациента распространенным псориазом) проведено комплексное исследование динамики концентраций эпидермального фактора роста и его рецептора, трансформирующего фактора роста -/3 как до, так и после узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм. Получены ценные сведения о динамике содержания изучаемых факторов роста не только на системном (в сыворотке крови и лимфоцитах периферической крови), но и на тканевом уровне (в коже) у больных псориазом. Продемонстрирована взаимосвязь между концентрациями отдельных факторов роста и тяжестью псориатического процесса.

Оценка состояния активности факторов роста, стимулирующих пролиферацию (эпидермальный фактор роста и его рецептор) и противовоспалительного ингибитора пролиферации (трансформирующий фактор роста-/3) позволила уточнить отдельные патогенетические механизмы развития псориаза.

Определение содержания изучаемых факторов роста в коже и сыворотке, точно так же, как и исследование маркера пролиферации Ki-67 в коже, целесообразно проводить для оценки эффективности терапии больных псориазом с применением узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм.

Результаты, полученные при оценке экспрессии генов эпидермального фактора роста и его рецептора методом полимеразной цепной реакции с обратной транскрипцией (ОТ-ПЦР) подтверждают показатели этих же факторов роста выявленные методом иммуноферментного анализа (ИФА).

Данные комплексного клинико-лабораторного исследования позволили обосновать целесообразность применения узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм в терапии больных псориазом.

Впервые у больных псориазом продемонстрирована высокая клиническая эффективность узкополосного средневолнового ультрафиолетового излучения с длиной волны 311 нм в составе комплексной терапии.

Практическая значимость.

На основании результатов исследований предложен новый метод лечения больных псориазом узкополосным средневолновым ультрафиолетовым излучением с длиной волны 311 нм, не уступающий по эффективности ПУВА-терапии, но имеющий ряд преимуществ перед ней.

Положительная динамика лабораторных показателей наряду с регрессом клинических проявлений заболевания подтвердила обоснованность применения этого метода лечения.

Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с длиной волны 311 нм может быть использована в широкой клинической практике в качестве одного из методов патогенетической терапии больных псориазом.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Положительная динамика клинического течения заболевания подтвердила обоснованность применения узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм у больных псориазом. Высокая эффективность, хорошая переносимость, отсутствие выраженных побочных эффектов и безопасность позволяют рекомендовать узкополосную средневолновую ультрафиолетовую терапию с длиной волны 311 нм в широкой клинической практике у больных псориазом.

2. Выявленные изменения в системе факторов роста (эпидермального фактора роста и его рецептора, трансформирующего фактора роста-/3) у больных распространенным псориазом свидетельствуют об их вовлечении в патогенетические механизмы развития заболевания. 3. Динамика выявленных изменений в системе факторов роста, контролирующих пролиферативную активность клеток кожи у больных псориазом, наряду с регрессией кожных проявлений под влиянием узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм позволяют отнести данный вид лечебного воздействия к одному из методов патогенетической терапии псориаза.

Внедрение в практику.

Результаты проведенной работы нашли применение в клинической практике в отделении клинической дерматологии ГУ «Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Росздрава», отделениях дерматологии ГКБ № 14 им. В. Г. Короленко.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на: XII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство», Москва, 2005; IX Всероссийском съезде дерматовенерологов, Москва, 2005; I съезде физиологов стран СНГ, Сочи, 2005; Научно-практической конференции ГУ «ЦНИКВИ Росздрава», Москва, 2005.

По материалам диссертации опубликовано 6 научных работ. Из них 1 статья в центральной печати и 5 тезисов.

Работа изложена на 136 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы и глав, содержащих изложение материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, библиографического указателя. Материалы диссертации иллюстрированы 11 таблицами, 27 рисунками и фотографиями. Указатель литературы включает 174 источника, из них 78 — отечественных и 98 — зарубежных.

117 Выводы.

1. Анализ ближайших результатов лечения выявляет, что у 85% больных псориазом с легкими клиническими проявлениями и у 80% - со среднетяжелыми и тяжелыми кожными проявлениями после применения узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм достигается клиническое выздоровление, у 15% и 15% соответственно — значительное улучшение и у 5% пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми кожными проявлениями — улучшение.

У больных увеличивается межрецидивный период в среднем на 1,6 месяца (р<0,05) и отмечается более легкое течение кожного процесса при обострениях/рецидивах заболевания. Отсутствие отрицательной динамики биохимических и клинических лабораторных показателей крови, а также негативного влияния на течение сопутствующей соматической патологии свидетельствует о безопасности данного метода.

2. В коже больных псориазом наблюдается повышение уровня эпидермального фактора роста (2,97±0,27 пкг/мг против 2,36±0,74 пкг/мг в контроле), его рецептора (1,759+0,016 нг/мг против1,67±-0,036 нг/мг в контроле), а так же снижение концентрации трансформирующего фактора роста -/3 до 209,4+11,0 пкг/мг при легких проявлениях и до 190,0+9,3 пкг/мг при среднетяжелых и тяжелых проявлениях заболевания по сравнению с 243,0+6,5 пкг/мг у здоровых лиц. Установлено повышение концентраций эпидермального фактора роста в сыворотке крови у больных псориазом (488,1±1,7 пкг/мл по сравнению с 243,7±19,0 пкг/мл в группе контроля), его рецептора в лимфоцитах крови (1,39±0,23 нг/10б кл по сравнению с 1,33+0,19 нг/106 кл. у здоровых лиц) и в сыворотке крови (0,913+0,027 нг/мл по сравнению с 0,898+0,025 нг/мл в группе контроля), а также трансформирующего фактора роста-/3 в сыворотке крови (16,0+0,2 нг/мл по сравнению с 12,5+0,52 нг/мл в группе контроля), что отражает вовлечение их в патогенез псориаза.

3. В коже больных псориазом отмечается увеличение экспрессии эпидермального фактора (225±2,5 по сравнению с 197,2±4,5 в контрольной группер<0,05), а также экспрессии его рецептора в лимфоцитах (143,1±1,2 по сравнению с 99,4±0,79 в контрольной группер<0,05) и в коже (237,4±2,0 по сравнению с 222,8±0,6 группе контроляр<0,05).

У пациентов с легкими кожными проявлениями выявляется достоверное усиление экспрессии маркера пролиферации Ki-67 до 42%, у пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми проявлениями заболевания до 68% по сравнению с 10% у здоровых лиц, что свидетельствует об усилении пролиферативной активности клеток эпидермиса.

4.У больных псориазом при положительном клиническом эффекте узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм констатирована нормализация (или тенденция к нормализации) показателей всех изучаемых факторов роста: эпидермального фактора роста в сыворотке крови (395,7±23,0 пкг/мл), в коже (2,4±0,05 пкг/мг)—.. рецептора эпидермального фактора роста в лимфоцитах крови (1,25±0,08 нг/106кл), в коже (1,49±0,016 нг/мг) и в сыворотке крови (0,895±0,009 нг/мл), а так же трансформирующего фактора роста-/3 в сыворотке крови (13,4±0,38 нг/мл) и в коже при легких (230,5±4,3 пкг/мг) и при среднетяжелых и тяжелых проявлениях псориатического процесса (227,0±10,1 пкг/мг).

Уменьшение экспрессии маркера пролиферации Ki-67 в 2 и 2,5 раза после лечения отражает снижение пролиферативной активности кератиноцитов, что позволяет отнести данный вид лечебного воздействия к одному из методов патогенетической терапии больных псориазом.

5. Результаты клинико-лабораторных исследований показывают, что метод узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм рекомендуется пациентам, распространенным псориазом с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми клиническими проявлениями процесса, в том числе больным с сопутствующей соматической патологией и детям с 7 летнего возраста, а также пациентам, имеющим противопоказания к ПУВА-терапии.

Практические рекомендации.

1. Метод узкополосной средневолновой ультрафиолетовой терапии с длиной волны 311 нм рекомендуется применять у больных распространенным псориазом с легкими, среднетяжелыми и тяжелыми клиническими проявлениями заболевания. Высокая эффективность, хорошая переносимость, минимальное количество побочных эффектов, отсутствие необходимости приема фотосенсибилизаторов позволяют использовать этот метод у детей с 7 летнего возраста, а также у больных, имеющих противопоказания к ПУВА-терапии.

2. Процедуры узкополосной средневолновой терапии проводят на установке «Waldmann UV-7001K» с использованием ламп TL-01, генерирующих излучение в диапазоне волн 310−315 нм с максимальной эмиссией на длине волны 311 нм. Режим облучений — 4 раза в неделюначальная доза УФВ излучения в зависимости от типа кожи составляет 0,1,0,2 Дж/см. Каждую последующую процедуру дозу облучения необходимо повышать на 0,1 Дж/см. При появлении эритемы дозу оставляют прежней. В случаях сильно выраженной эритемы проведение процедур временно прекращают.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Р.Ф. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни. / Айзятулов Р. Ф., Юхименко В. В. // Вестн. дерматол. венерол. 2001. — № 1. — С.41−43.
  2. Е.Р. Ультрафиолет, его влияние на кожу. Современные принципы фотопротекции / Аравийская Е. Р., Соколовский Е. В. // Вестн. дерматол. венерол. 2003.- № 2.-С.14−16.
  3. Р.С. Иммунологические показатели у больных псориазом в процессе лечения методом фотохимиотерапии / Бабаянц Р. С., Белокриницкий Д. В., Владимиров В. В. // Вестн. дерматол. венерол. -1983. -№ 6. С.4−6.
  4. А. Окислительный стресс и старение организма / Болдырев А., Мальцева В. // Косметика и медицина. 2002 (4). — С. 15−25.
  5. В.А. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом / Вавилов A.M., Самсонов В. А., Димант Л. Е., Завалишина Л. Э. // Вестн. дерматол. венерол. 2000. — № 4. — С.4−5.
  6. В.В. Диагностика и лечение кожных болезней. М.: Медтехтурсервис, 1995. — 192 с.
  7. В.В. Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (УФВ-311 нм) новый эффективный метод лечения больных витилиго / Волнухин В. А., Самсонов В. А., Прошутинская Д. В.,
  8. Н.И., Царегородцева Е. Е., Выборнова О. В. // Вестн. дерматол. венерол. 2005. — № 3. — С.36−38.
  9. Ю.Деев А. Может ли УФА-свет повлиять на состояние нашего организма? // Косметика и медицина. 2003. — № 2. — С.25−30.
  10. П.Димант Л. Е. Терапия больных псориазом с учетом иммуноморфологических маркеров воспаления и пролиферативной активности кератиноцитов кожи: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2001.- 16 с.
  11. С.И. Псориатическая болезнь. Саратов, 1991.
  12. С.И., Утц С.Р. Псориаз и псориатическая болезнь. -Саратов, 1992. 4.1. — 176 е.- 4.2. — 96 с.
  13. М.Б. Изучение состояния гистоновых белков у больных тяжелыми формами псориаза и разработка метода лечения с использованием системного ретиноида ацитретина: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2000. — 18 с.
  14. Иммуноферментный анализ // Под ред. Т. Т. Нго, Г. М. Ленхофф. -М., 1988.
  15. О.Р. Иммунная систкма кожи и ее роль в патогенезе псориаза. //Вестн. дерматол. венерол. -2005. № 1. -С. 19−23.
  16. К.П. Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность (лекция). // Клин, лабор. диагностика. -1998.-№ 11.- С.21−32.
  17. И.М. Нейроиммуноэндокринология — химическая общность регуляторных систем // Материалы международной научно-практической школы конференции «Цитокины. Воспаление. Иммунитет». — С-Пб., 2002. — С.55−56.
  18. С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета // Иммунология. Т.22. — № 2.2002. С.77−80.
  19. Л.В. Система цитокинов /Ковальчук Л.В., Ганковская Л. В., Рубакова Э. И. М., 1999.
  20. Ю. Механизмы клеточного иммунитета в коже. // Косметика и медицина. 2001. — № 3. — С. 15−26.
  21. А.А. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли — альфа при различных дерматозах / Кубанова А. А., Маркушева Л. И., Фомина Е. Е. // Русский журнал «ВИЧ/СПИД и родственные проблемы». -1997.-С. 146−147.
  22. М.И. Антицитокиновая терапия новое направление в лечении псориаза.// Вестн. дерматол. венерол. — 2005. — № 1. -С.3−9.
  23. Кур дина М. И. Экспрессия урокиназы и ее рецептора в коже больных псориазом / Курдина М. И., Антропова Ю. Г., Ильинская О. П., Песков Д. Ю., Парфенова Е. В. // Вестн. дерматол. венерол. 2002. — № 1. -С.9−12.
  24. Г. И. Селективная фототерапия больных псориазом. / КирсановаИ.М. // Вестн. дерматол. венерол. 1980. — № 3. — С.16−18.
  25. Л.И. Метаболический пул пуриновых соединений в эпидермисе и крови больных псориазом с применением препарата энкад / Маркушева Л. И., Тихонов Ю. В., Тогузов Р. Т. // Клин, лабор. диагностика. № 8. — 1998.-С.43.
  26. JI.И. Нарушение обмена веществ в лимфоцитах при псориазе / Маркушева Л. И., Савина М. И., Тихонов Ю. В., Самсонов ВА., Полетаев А. И., Савватеева М. В. // Вестн. дерматол. венерол. 2000. — № 5. -с.7−10.
  27. Л.И. Уровень сывороточного фактора некроза опухоли-альфа при псориазе / Маркушева Л. И., Самсонов В. А., Фомина Е. Е. // Вестн. дерматол. венерол. 1997. — № 3.- С.8−11.
  28. Н.В. Болезни кожи и антигены главного комплекса гистосовместимости класса 1 (иммуногистохимическое исследование) / Махнева Н. В., Белецкая Л. В. // Вестн. дерматол. венерол. 2004. — № 2. -С.12−16.
  29. А.Л., ред. Лечение кожных болезней: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1990. — 560 с.
  30. С.Г. Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом / Милевская С. Г., Потапова Г. В. // Вестн. дерматол. венерол.---. 1998. № 5. — С.35−37.
  31. В.Н. Изучение популяционной частоты псориаза /. Мордовцев В. Н., Сергеев А. С., Алиева П. М. // Вестн. дерматол. венерол. -1982.-№ 7.-С.8−12
  32. И.А. Пузырные дерматозы. Псориаз. Современные методы лечения / Мошкалова И. А. Михеев Г. Н., Соколовский Е. В. СПб.: Сотис, 1999. — 133 с.
  33. О.Д. Функциональная морфология и общая патология кожи. / Мяденец О. Д., Адаскевич В. П. Витебск: Изд-во Витебского мед. ин-та, 1997. — 272 с.
  34. А.И. Иммунохимические исследования при псориазе / Новиков А. И., Кононов А. В., Охлопков В. А., Правдина О. В., Братухина Г. Д., Городилов Р. В. // Вестн. дерматол. венерол. 2003. — № 3. — С.26−31.
  35. О.В. Новые аспекты патогенетической терапии псориаза //Вестн. дерматол. венерол. 2005. — № 6. — С.35−38.43 .Пальцев М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. М.: Медицина. — 1995. — 224 с.
  36. М.В. Роль дендритных клеток в регуляции иммунитета / Пащенков М. В., Пинегин Б. В. // Иммунология. 2002. — № 5. — С.314−321.
  37. В.И. Липидный обмен при псориазе и методы его коррекции / Прохоренков В. И., Вандышева Т. М. // Вестн. дерматол. венерол. 2002. — № 3. — С. 17−23.
  38. В.И. Структурно-функциональное состояние мембран лимфоцитов у больных псориазом / Прохоренков В. И., Вандышева Т. М., Терещенко С. Ю. // Вестн. дерматол. венерол. 2003. — № 2. — С.21−23.
  39. А.В. Способ оценки эффективности ПУВА-терапии больных псориазом: Информ. лист / Резайкина А. В., Самсонов В. А., 48. Волнухин В. А., Куршакова Т. С., Спектр А. Г. // Вестн. дерматол. венерол. 1995. — № 4. — С.49.
  40. А. Иммунология / Ройт А., Бростофф Дж., Мейл Д. М.: Мир, 2000. — 579 с.
  41. А.Я. Иммунные механизмы патогенеза и обоснование иммунокорригирующей терапии больных псориазом: Автореф. дисс. докт. мед. наук. М., 1987. — 27 с.
  42. Ю.Э. Разработка и совершествование патогенетических методов лечения псориаза на основе фототерапии: Автореф. дисс. докт. мед.наук. М., 1997. — 32 с.
  43. В. Л. Роль иммунной системы в формировании псориатического фенотипа // Вопросы дерматологии и венерологии (Алматы). 2000.- № 3 — С.20−26.
  44. А.Г. Терапия больных псориазом на основе изучения показателей активности ферментов нуклеинового обмена и цитокинов: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2003. — 16 с.
  45. П.И. Психологические особенности больных псориазом / Сидоров П. И., ПанковМ.Н., Файззулин Р. А. // Вестн. дерматол. венерол. -1999. № 6. — С.31−34.
  46. Ю.К. Кожа орган иммунной системы / Скрипкин Ю. К., Лезвинская Е. М. // Вестн. дерматол. венерол. — 1989. — № 10. — С. 14−20
  47. Ю.К., ред. Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей в 4-х тт. Том II. — М.: Медицина, 1995. — 543 с.
  48. И.О. Нейроиммуноэндокринология кожи и молекулярные аспекты ее старения. / Смирнова И. О., Кветной И. М.,. Князкин И. В., Данилов С. И. С-Пб.: Деан, 2005.- 288 с.
  49. В. А. Ультраструктурная и иммунологическая . характеристика нарушений кератинизации при наследственных и приобретенных ладонно-подошвенных кератодермиях: Автореф. дисс.докт. мед. наук. М., 2004. — 28 с
  50. Н.М. Иммуноморфорфологические маркеры нарушения дифференцировки и пролиферации клеток в коже больных псориазом // Вестн. дерматол. венерол. 2003. — № 3. — С.29−31.
  51. Ф. УФ облучение и кожа: фотостарение, канцерогенез, иммуносупресия // Косметика и медицина. 1998. — № 2. — С.27−32.
  52. А.А. Роль хемокинов и их рецепторов в иммунорегуляции // Иммунология. 2001. — № 5. — С.7−15
  53. А.С. Цитокиновая и генетическая регуляция при псориазе //Вопросы дерматологии и венерологии (Алматы). 2000. -№ 3. -С. 26−31.
  54. УФ-излучение и кожа: эффекты, проблемы, решения: Сб. ст. М.: Клавель, 2004.- 400 с.
  55. З.А. Особенности лечения больных, резистентных к терапии. / Фаттяхетдинова З. А., Резайкина А. В., Знаменская Л. Ф. // Вестн. дерматол. венерол. 2005. — № 3. — С.39−40.
  56. Т. Дерматология. Атлас-справочник. / Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К., Полано К.// Практика.- М.- 1999.
  57. И.С. Регуляторные функции провоспалительных цитокинов и острофазных белков / Фрейдлин И. С., Назаров П. Г. // Вестн. РАМН. 1999. — № 5. — С. 28−32.
  58. С.А. Состояние иммунной системы у больных псоризом в сочетании с хроническим описторхозом / Хардикова С. А., Белобородова Э. И., Пестерев П. Н. // Вестн. дерматол. венерол. 2005. -№ 6. — С.33−35.
  59. М.М. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза / Шегай М. М., Кешилева З. Б., Акышбаева Г. А. // Вестн. дерматол. венерол. -1998.-№ 5.- С.7−14
  60. В.Н. Новые подходы к изучению патогенеза псориаза / Шилов В. Н., Сергиенко В. И. // Вестн. дерматол. венерол. 1998. — № 3. -С.49−52.
  61. В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение). — М., 2001. — 304 с.
  62. В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии // Иммунология. 1998. — № 2. -С.36−40
  63. А.А. Изменения в иммунной системе при старении // Косметика и медицина. 2003. — № 2. — С.203−214.
  64. А.А. Кожа иммунная система. // Косметика и медицина. -2001. № 2. — С.5−13.
  65. А.А. Межклеточная кооперация при иммунном ответе. Выбор клеткой формы ответа // Иммунология. 1999. — № 1. — С. 17−24.
  66. А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы //Иммунология. 2001. — № 4. — С. 16−21.
  67. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии // Иммунология.- 1997. № 5. — с. 7−14.
  68. Aaronson S.A. Growth factor required pathways in epitheliai cell proliferation / Aaronson S.A., Rubin J.S., Finch P.W. // Am. Rev. Respir.-1990.- •. V.142. — P.7.
  69. Aaronson S.A. Growth factor and cancer // Science. 1991.- V.254. -P.l146−1153.
  70. Asadullah K. IL-10 ia a key cytokine in psoriasis: proof of principle by IL-10 therapy: a new therapeutic approach / Asadullah K., Sterry W., Stephanek K. // J. Clin Invest. 1998. — V. 101. — P.783−94.
  71. Backval. Similar UV responses are seen in a skin organ culture as in human skin in vivo / Wassberg C., Berne B. // Ex. Dermatol. 2002. -V. 11, n.4. -P.349−356.
  72. Balajee A.S. Fine structural analysis of DNA repair in mammalian cells // Mutat. Res. 1998. — V.404 n.l.- P.3−11.
  73. Barbagallo J. Narrowband UVB phototherapy for the treatment of psoriasis review and update / Barbagallo J., Spann C.T., Titrone W.D. // Cutis.-2001.- V.68,n.5. P.345−7.
  74. Beissert S. Mechanisms involved in ultraviolet light-induced immunosuppression. // J. Invest. Dermatol.- 1999.- V.4.-n.l.-P.61−64.
  75. Benedetto A.V. The enviroment and the skin ageing // Clin. Dermatol.- 1998.- V.16 n.l. -P.129−139.
  76. Blatt T. Modulation des oxidatives stresses inder humanen altershaut. // Z. Gerontol. Geriatr. 1999. — V.32 n.2.- P. 83−88.
  77. Blobe G.C. Role of transforming growth factor in human diseases / Blobe G.C., Schiemann W.P. Lodish H.F. // N. Engl. J. Med. 2000. — V.342. -P.1350−1358.
  78. Boehncke W.H. Immunomodulatory drugs for psoriasis // Brit. Med. J.- 2003. V.327. — P.634−635.
  79. Bos J.D. The pathomechanisms of psoriasis: the skin immune system and cyclosporin // Br. J. Dermatol. 1988. — V.118. — P.141−155.
  80. Bos J.D. The patogenesis of psoriasis: a complex disorder of the skin and speculation // Immunol. Today/ 1999. — V. 20. — P. 40−46.
  81. Breathnach S.M. The skin immune system and psoriasis // Clin. Exp. Immunol. 1993. — V.91. — P. 343−345.
  82. Butcher E.C. Lymphocyte homing and homeostasis / Butcher E.C.,, Picker L.J. // Science. 1996. — V.272. — P.60−66.
  83. Capon F. Searching for psoriasis susceptibility genes in Italy: genome scan and evidence for a new locus on chromosome 1 // J. Invest. Dermatol.-1999. V. l 12. — P.32−35.
  84. Carpenter G. Epidermal growth factor / Carpenter G., Cohen S. // Ann. Rev. Biochem. 1993.-V.48.- P.193−216.
  85. Carson D.A. Apoptosis and disease / Carson D.A., Ribeiro J.M. // Lancet.- 1993.- V.134, n.8855. P.1251−1254.
  86. Chaudhari U. Efficacy and safety of infiximab monotherapy fpr plaque-type psoriasis: a randomized trial / Chaudhari U., Romano P., Mulcahy L.D. // Lancet.- 2001. n.357. — P. 1842−1847.
  87. Chen E. Ageing and eliciting agents: effect of murine peritoneal macrophage monokine bioactivity //Exp. Gerontol.- 1993.- V.28. -P.145−159.
  88. Christopher E. Immunopatology of psoriasis // Int. Arch. Allerg. Immunol. 1996. — V. l 10, n.3. — P. 199−206.
  89. Christopher E. International psoriasis symposium. Chicago, 1994. Christopher E. Psoriasis Type I and Type II as subtypes on nonpustularpsoriasis / Christopher E., Hauseler T. // Psoriasis. 1991. — PI5−21.
  90. Christophers E. Psoriasis — epidemiology and clinical spectrum // Clin. Exp. Dermatol. 2001. — V.26. — P.314−320.
  91. Cormaine R.H. Immunopatology of psoriasis // Arch. Dermatol. Research. -1981. V.270. — P.201−213.103 .Davidson A. Autoimmune diseases / Davidson A., Diamond B. // N. Engl. J. Med. 2001. — V.345. — P. 340−350.
  92. De Bascer C.M. Age-related changes in type 1 collagen synthesis in human eyelid skin // Ophthal. Plast. Surg. 1998.- V.14 n.l.- P.13−16.
  93. De Rie M.A. What is new in immunotherapy / De Rie M.A., Bos J.D. // J. Europ. Acad. Dermatol.Venerol. 1999. — V.12. — P.40.
  94. N. // Cytokine. 1998. — Vol.10. — P.680−689.
  95. Elder J.T. Overexpression of TGF-a in psoriatic epidermis // Elder J.T., Fisher G.J., Lindquist P.B., Bennett G.L. // Science. 1989. — V.243. — P. 811 814.
  96. Elder J.T. The genetics of psoriasis / Elder J.T., Henseler Т., Christofers E., Voorhees J.J., Nair R.P. // Arch. Dermatol. 1994. — V. 130. -P.216−224.
  97. E1-Domiati M. Instrinic ageing vs photoaging: a comparative histopathological, immunohistochemical and ultrastractural study of skin // Exp. Dermatol. 2002.- VI1. — P. 395−405.
  98. Ettler K. Our experience with UVB 311 phototherapy in psoriasis and parapsoriasis / Ettler K., Vaicova M., Nozickova M. // Congress of the European Academy of Dermatology and Venerology. 2002. — vol.11.
  99. Fadeel. B. All along the watchtower: on regulation of apoptosis regulators // FASEB J.- 1999.- V. 13.- P. 1647−1657.
  100. Farber E.M. Epidemiology: natural history and genetics. // New York: Marsel Dekker, 1998. P.107−58.
  101. Flisiak I. Association between psoriasis severity and transforming growth factor /31 and /32 in plasma and scales from psoriatic lesions / Flisiak I., ChodynskaB., Porebski P. // Cytokine. 2002. — V.19,n.3(7). -P. 121−125.
  102. Fry L. Psoriasis // Br. J. Dermatol. 1998. — V. 119. — P.445−461.
  103. Ghoreschi K. Interleukin-4 therapy of psoriasis induces Th2 responses and improves human autoimmune disease / Ghoreschi K., Thomas P., Breit S. // Nat. Med. 2003. — V.9. — P.40−46.
  104. Gilhar A. Possible role cytokenes in cellular proliferation of the skin transplanted onto nude mice // Arch. Derm. 1995. — V.131, n.l. — P.38−42.
  105. Gloor M. Age dependence of ultraviolet light-induced erythema following narrow-band UVB exposure / Gloor M., Scherotzke A. // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2002. — V.18. — P.121−126.
  106. Godar D.E. Light and death: photons and apoptosis // J. Invest. Dermatol. 1999.- Vol. — 4.-P.17−23/
  107. Gottlieb A.B. Detection of TGF a in normal, malignant and hyperproliferative human keratinocytes / Gottlieb A.B., Chang C.K., Posnett N.D., Fanelli В., Tam J.P. //J. Exp. Med. 1988. — V. 167. — P. 670−675.
  108. Grainger DJ. NGF /3 in blood: a complex problem / Grainger D.J., Mosedale D.E., Metcalfe J.C. // Cytokine Growth Factor. — 2000. — V. l 1. -P. 133 145.
  109. Grakoui A. The immunological synapse: a molecular machine controlling T cellactivation // Science. 1999. — V.285. — P.221−227.
  110. Granstein R.D. New treatments for psoriasis // N. Engl. J. Med. -2001. V.345.-P.284−287.
  111. Grewe M. Chronological ageing and photoageing of dendritic cells // Clin. Exp. Dermatol.- 2001.- V.26.-P. 608−612.
  112. Griffits C.E. Immunological mechanisms in psoriasis // J. Europ. Acad. Dermatol. 1996.- V.7,n.l0. — P.29−31.
  113. Gudjonsson J.E. Immunopathogenoc mechanisms in psoriasis / Gudjonsson J.E., Johnston A., Sigmundsdottir H., Valdmarsson H. // Clin. Exp. Immunol. 2004. — V.135. — P. l-8.
  114. Gupta G. The efficacy of narrowband UVB phototherapy in psoriasis using objective and subjective outcome measures / Gupta G., Long J., Tillman M. //Br. J. Dermatol. 1999. — V.140, n.5. — P.887 — 890.
  115. Higashiama M. Differential expression of transforming growth factor- ,< v a (TGF-alfa) and EGF receptor in transitional area of psoriatic epidermis / Higashiama M., Hashimoto K., Mattsumoto K. // J. Dermatol .Sci. 1994. V.7. P.45−53.
  116. Hofer A. Comparison of phototherapy with near vs. far erythemogenic doses of narrow-band ultraviolet В in patients with psoriasis /Hofer A., Fink-Puches R., Kerl H., Wolf P. // Brit. J. Dermatol. 1998. -V.138. — P.96−100.
  117. Hofer A. Narrowband (311-nm) UV-B therapy for small plaque parap and early-stage mycosis fungoides / Hofer A., Cerroni L., Kerl H., Wolf P. // Arch. Dermatol. 1999. — V.135,n.ll. — P.1377−1380.
  118. Jablonska S. Overvier of Immunology / Jablonska S., Clunski W. // Psoriasis. New York, 1985.
  119. Jong-Hyun Rim. Positive effect of using calcipotriol ointment with narrow-band ultraviolet В phototherapy in psoriatic patients // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2002. — V. 18. — P. 131−134.
  120. Kane C.J. Transforming group factor -beta 1 localization in normal and psoriatic epidermal keratinocites in citu / Kane C.J., Knapp A.M., Mansbridge J.N. // J. Cell. Physiol. 1990. — V.144, n.5. — P.144−150.
  121. Kapp A. The role of cytokines in the psoriatic inflammation // J. Dermatol. Sci. 1993. — V.5. — P.133−142.
  122. J. 311 nm UVB lamps in the treatment of psoriasis with the . Ing regimen / Karvonen J., Kokkonen E. // Acta Derm. Venerol. 1989. — V.69, n.l.- p.82−85.
  123. Krueger J.G. Role of growth factors, cytokines, and their receptors in the pathogenesis of psoriasis / Krueger J.G., Krane J.F., Carter D.M. // J. Invest. Dermatol. 1990. — V.94, (6 suppl). — P.135−140.
  124. Krutmann J. Mechanisms of ultraviolet (UV) В and UVA phototherapy.- J. Invest. Dermatol.- 1999. V. l 12. — P.70−73.
  125. Leonardi C.L. Etanercept as monotherapy in patients with psoriasis / Leonardi C.L., Powers J.L., Matheson R.T. // N. Engl. J. Med. 2003. — V.349. -P.2014−2022.
  126. Marti U. Biological effects of epidermal growth factor, with emphasis on the gastrointestinal tract and liver: an update / Marti U., Burwen S.J., Jones A.L. // Hepathology. 1989. — V.9. — P. 126−138.
  127. Mease PJ. Tumour necrosis factor (TNF) in psoriatic arthritis: pathophysiology and treatment with TNF inhibitors // Ann. Rheum. Dis. 2002. — V.61,n.4. — P.298−304.
  128. Mehlis S.L. The immunology of psoriasis and biologic immunotherapy / Mehlis S.L., Gordon K.B. // J. Am. Acad. Dermatol. -2003. V.49. -P.s44−50.
  129. Mendonca C.O. Current concepts in psoriasis and its treatment / Mendoca C.O., Burden A.D. // Pharmacol. Ther. 2003. — V.99. — P. 133−147.
  130. Menter A. Patogenesis and genetics of psoriasis // Cutis. 1998. -Feb.- V.61 (Suppl). — P.8−10.
  131. Messer G. Pretreatment of psoriasis with the vitamin D3 derivative taca increases the responsiveness to 311-nm ultraviolet B: results controlled, right/left study / Messer G., Degitz K., Plewig G // Br. J. Dermatol. 2001. -V.144,n.3. — P.628−629.
  132. Mueller W. Ciclosporin A for psoriasis / Mueller W., Herrmann B. // N. Engl. J. Med. 1979. — V.301. — P.555.
  133. Nanney L. B. Modulation of epidermal growth factor receptors in psoriatic lesions during treatment with topical EGF / Nanney L.B., Gates R. A., King L. E. Jr. // J. Invest Dermatol Res. 1992. — V. 287. — P.304−309.
  134. Nanney L.B. Altered (1251) epidermal growth factor biding and receptor distribution in psoriasis / Nanney L.B., Stoscheck C.M., Magid M., King L.E. // J. Invest. Dermatol. 1986. — V.86. — P. 260−265.
  135. Neuner P. Increased IL-6 production by monocytes and keratinocytes in patients with psoriasis / Neuner P., Urbanski A., Trautinger F // J. Invest. Dermatol. 1991.- V.96. — P.27−33.
  136. Nickoloff B.J. Recent insights into the immunopathogenesis of psoriasis provide new therapeutic opportunities / Nickoloff B.J., Nestle F.O. // J. Clin. Invest. 2004. — V.133. — P.1663−1675.
  137. Nickoloff B.J. The cytokines network in psoriasis // Arch. Derm. -1991.- V.127, n.3. P. 185−190.
  138. Nicola N.A. Guidebook to Citokines and their Receptors // Oxford, 1994.
  139. Noonan F.P. Immunosuppression by ultraviolet В radiation: initiation by urocanic acid / Noonan F.P., De Fabo E.C. // Immunology Today. 1992. -V.13,n.7. — P.250−254.
  140. Picot E. Treatment of psoriasis with a 311-nm UVB lamp / Picot E., Meunier L., Picot-Debeze M.C. // Br. J. Dermatol. 1992. — V.127,n.5. — P.509−512.
  141. Pietrzak A. Epidermal growth factor concentration in the sera of male psoriatic patients / Pietrzak A., Lecewicz-Torun В., Chodorowska G. // Acta Derm. Venerol. (Stockh). 1997. — V.77. — P.489−490.
  142. Robert C. Inflammatory skin diseases, T cells, and immune surveillance / Robert C., Kupper T.S. // N. Engl. J. Med. 1999. — V.341. -P.1817−1828.
  143. Schon M.P. Psoriasis / Schon M.P., Boehncke W.H. // N. Engl. J. Med. 2005.- V.352. — P. 1899−1912.
  144. Schon M.P. Targeting selection functions in the therapy of psoriasis / Schon M.P., Drewniok C., Boehncke W.H. // Curr. Drug. Targets. Inflamm. Allergy. 2004. — V.3. — P.163−168.
  145. Schon M.P. The molecular basis of lymphocyte recruitment to the skin: clues for pathogenesis and selective therapies of inflammatory disorders / Schon M.P., Zollner T.M., Boehncke W.H. // J.Invest. Dermatol. 2003. -V.121. — P.951−962.
  146. Shen J. Modulation of IL-10, IL-12, and IFN-y in the epidermis of hairless mice by UVA (320−400 nm) and UVB (280−320 nm) radiation / Shen J., Shisan В., Reeve V.E. // J. Invest. Dermatol. 1999. — V.113, n.6. — P.1059−1065.
  147. Snellman E. Cumulative UV radiation dose and outcome in clinical practice: effectiveness of trioxsalen bath PUVA with minimal UVA exposure / Snellman E., Rantanen N., Sundell S. // Photodermatol. Photoimmunol. Photomed. 2000. — V.16. — P.207−210.
  148. Voorhees J.J. Immunosupression in psoriasis // J. Europ. Acade. Dermatol. Venereol. 1999.-V.12. — P.51.
  149. Wainwright N.J. Narrowband ultraviolet В (TL-01) phototherapy for psoriasis incremental regimen? / Wainwright N.J., Dawe R.S., Ferguson J. // Br. J. Dermatol. 1998. — V. 139, n.3. — P.410−414.
  150. Weelden H. A new development in UVB phototherapy of psoriasis / Weelden H., De La Faille, Young E. // Br. J. Dermatol. 1988. — V.119,n.l. -P.ll-19.
  151. Wells A. EGF Receptor // Int. J. Biochem. Cell Biol. 1999. — V.31. -P.637−643.
  152. Wells A. Epidermal growth factor receptor-mediated motility in fibroblasts / Wells A., Gupta K., Chang P. // Microscopy Res. Technique. -1998. V.43. — P.395−411.
  153. Yashinaga Y. Detection of inflammatory cytokines in psoriatic skin / Yashinaga Y., Higaki M., Teragima S. // Arch. Dermatol. Res. 1995. -V.287, n.2. — P. 158−164.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!