Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Некоторые механизмы прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии у больных начальных стадий первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом

Диссертация: Некоторые механизмы прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии у больных начальных стадий первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Однако многие аспекты влияния нарушений системной гемодинамики на течение глаукоматозного процесса остаются не до конца ясными, в связи с чем актуальным и важным с научно-практической точки зрения является более детальное их изучение, поиск и определение наиболее значимых причин, приводящих к постепенному ухудшению зрительных функций при глаукоме, а также распознавание механизмов нарушения… Читать ещё >

Некоторые механизмы прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии у больных начальных стадий первичной открытоугольной глаукомой с нормализованным офтальмотонусом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Основные патогенетические механизмы развития глаукоматозной оптической нейропатии
    • 1. 2. Функциональные методы исследования в диагностике глаукомы
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 11. 1. Характеристика больных
    • 11. 2. Методы исследования
      • 11. 2. 1. Исследование зрительных функций
      • 11. 2. 2. Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности
      • 11. 2. 3. Исследование артериального давления
    • 11. 3. Статистическая обработка материала
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • III. 1. Исследования артериального давления
    • III. 2. Исследования контрастной и цветовой чувствительности
      • 111. 2. 1. Исследования топографии контрастной чувствительности при начальной и развитой глаукоме
      • 111. 2. 2. Исследования топографии цветовой чувствительности при начальной и развитой глаукоме
      • 111. 2. 3. Изменения контрастной и цветовой чувствительности при стабилизации и прогрессировании глаукоматозного процесса
    • III. 2.4. Определение взаимосвязи между изменениями топографии цветовой и контрастной чувствительности в центральной и парацентральной зонах и изменениями световой чувствительности
  • ОБСУЖДЕНИЕ

Актуальность проблемы.

В настоящее время не вызывает сомнения, что глаукома является патологией, носящей мультифакторный характер. Нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, выражающееся в повышении выше толерантности офтальмотонуса, расстройство местной и общей гемодинамики, биохимические, биомеханические и дистрофические изменения обеспечивают развитие сложнейшего патофизиологического процесса.

Усилия офтальмологов направлены, в первую очередь, на достижение стойкой нормализации внутриглазного давления до толерантного уровня, что может быть получено путем применения местной гипотензивной терапии, использованием энергетических (лазеры, ультразвук) и хирургических методов. Однако, несмотря на нормализацию офтальмотонуса, у определенной категории больных продолжается прогрессирование глаукоматозного процесса и распад зрительных функций. По данным разных авторов эта группа составляет более 10% больных глаукомой (М.Н. Зозуля, 1999; В. Я. Мельников и др., 1999; И. И. Брехман, 1966,1968).

Одной из причин продолжающегося ухудшения зрительных функций на фоне нормализации офтальмотонуса являются гемодинамические расстройства, особенно в системе кровоснабжения сетчатки и зрительного нерва. Возникающие при этом ишемия и гипоксия усиливают дистрофические процессы. (А.Я. Бунин, 1971; J1.A. Кацнельсон, 1977; S.S. Hayreh, 1972;1996; J. Flammer, 1995). При этом одной из причин нарушения кровоснабжения заднего отдела глаза могут быть изменения общей гемодинамики (S.L. Graham, 1995; P. Grasser, 1990; S.S. Hayreh, 1994,1999; H.J. Kaiser, 1996).

Однако многие аспекты влияния нарушений системной гемодинамики на течение глаукоматозного процесса остаются не до конца ясными, в связи с чем актуальным и важным с научно-практической точки зрения является более детальное их изучение, поиск и определение наиболее значимых причин, приводящих к постепенному ухудшению зрительных функций при глаукоме, а также распознавание механизмов нарушения последних. В каждом конкретном случае с учетом индивидуальных особенностей развития патологического процесса это дает возможность «адресной» медикаментозной или иной поддержки наиболее страдающих структур глаза. Особое значение приобретает разработка новых методов исследования, с помощью которых возможна диагностика начальных симптомов оптической нейропатии и ее прогрессирования.

Цель работы:

Изучение некоторых механизмов прогрессирования глаукоматозного процесса у больных с начальной и развитой стадиями первичной открытоугольной глаукомы с нормализованным офтальмотонусом.

Задачи исследования:

1. Изучить зависимость течения глаукоматозного процесса от колебаний системного артериального давления, выявляемых при суточном мониторировании.

2. Исследовать топографию контрастной чувствительности и активности on-off каналов колбочковой системы сетчатки у больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом и выявить ранние проявления прогрессирования глаукоматозного процесса.

3. Исследовать топографию цветовой чувствительности в норме и при стабилизации и прогрессировав и и глаукоматозного процесса у больных с нормализованным офтальмотонусом.

4. Определить функциональные критерии прогрессирования оптической нейропатии для выбора тактики ведения больных с нормализованным офтальмотонусом.

Научная новизна:

Представлены новые данные о роли различных параметров системного артериального давления (АД), определяемых посредством суточного мониторирования, при стабилизированном и прогрессирующем течении глаукомы на фоне нормализации офтальмотонуса. Показана степень влияния таких показателей суточного профиля АД, как среднесуточные показатели, вариабельность, степень ночного снижения АД, скорость ночного снижения и утреннего подъема АД на прогрессирование глаукоматозного процесса.

Впервые исследована и определена степень изменений функциональной активности цветовых каналов колбочковой системы сетчатки при развитии глаукоматозного процесса, представлена топография цветовой чувствительности в норме и у больных с начальной и развитой стадиями заболевания. Показана возможность оценки распространенности патологического процесса при глаукоме по степени выраженности нарушений цветовой чувствительности в центральной и парацентральной зонах сетчатки.

Выявлены изменения активности световых (on-), темновых (off-) и цветовых каналов колбочковой системы сетчатки при стабилизации и прогрессировании глаукоматозного процесса на фоне нормализации офтальмотонуса. Показана различная чувствительность каналов зрительной системы и последовательность их включения в патологический процесс по мере прогрессирования оптической нейропатии у больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом.

Практическая значимость.

Проведение суточного мониторирования АД, исследование и анализ среднесуточных параметров АД, вариабельности, степени и скорости ночного снижения АД позволяет выделять среди пациентов с глаукомой группы с относительно стабильными и нестабилизированными показателями суточного профиля АД. Пациентов с нестабильностью показателей системного АД следует отнести к группе риска с более высокой вероятностью прогрессирования глаукоматозного процесса даже в условиях нормализации офтальмотонуса, требующей более пристального наблюдения и более энергичного комплексного лечения.

Разработанный новый метод исследования топографии цветовой и контрастной чувствительности, позволяет выявлять нарушения соответствующих зрительных функций и определять функциональную активность цветовых, темновых и световых каналов колбочковой системы сетчатки. Степень и характер изменения топографии цветовой и контрастной чувствительности в центральной и парацентральной зонах сетчатки могут служить функциональным критерием для определения и оценки выраженности и распространенности патологического процесса на разных стадиях глаукомы.

Увеличение времени сенсомоторной реакции при исследовании контрастной и цветовой чувствительности и повышенная вариабельность показателей времени сенсомоторной реакции могут служить диагностическими критериями прогрессирования глаукоматозного процесса на фоне отсутствия динамических изменений в полях зрения и в условиях нормализации офтальмотонуса.

Положения, выносимые на защиту.

1. Нарушения общей гемодинамики, выражающиеся в значительных и/или быстрых перепадах уровня системного АД, являются одним из механизмов, способствующих прогрессированию оптической нейропатии глаукомного генеза на фоне нормализации офтальмотонуса.

2. Нарушения топографии цветовой и контрастной чувствительности, отражают степень поражения зрительного нерва и сетчатки при глаукоме и являются функциональным критерием диагностики прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии на фоне нормализации офтальмотонуса.

Апробация работы.

Основные результаты исследования доложены на Юбилейной научной конференции, посвященной 80-летию проф. В. В. Волкова (Санкт-Петербург, 25−26 июня 2001 г.) — XXXIXth Symposium International Society for Clinical electrophysiology of vision.- Canada, 2001; на Юбилейной научной конференции, посвященной 100-летию проф. А. И. Богословского (Москва, ноябрь 2002 г.).

По теме диссертации опубликовано 12 печатных работ, из них 2 статьи в центральной отечественной печати. Получен патент РФ № 2 192 160 от 10.11.2002 г.

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста. Содержит 19 таблиц, 16 иллюстраций. Работа состоит из введения,.

ВЫВОДЫ.

1. Повышенная вариабельность системного артериального давления и увеличение скорости ночного снижения артериального давления, как проявления нарушений общей гемодинамики, являются одними из факторов, определяющих прогрессирование глаукоматозного процесса на фоне нормализованного офтальмотонуса.

2. Разработан и применен для исследования больных глаукомой с нормализованным офтальмотонусом компьютерный метод топографического картирования цветовой и контрастной чувствительности зрительной системы с учетом времени сенсомоторной реакции, отражающей передачу информации от сенсорной сетчатки до центральных отделов зрительной системы. Использование математических программ и дисплея компьютера как тестирующей системы позволило создавать на экране раздражители различной длины волны, яркости, насыщенности, светлоты и контраста для исследования приобретенных нарушений цветоощущения и on-off активности колбочковой системы сетчатки.

3. Для прогрессирования глаукоматозного процесса на фоне нормализации офтальмотонуса характерно снижение функциональной активности цветовых каналов колбочковой системы сетчатки, что проявляется в увеличении ВСМР на цветовые стимулы в зонах 1−5-10° от центра в среднем на 17%, 20% и 14% соответственно. Изменения цветоощущения преимущественно на красный и зеленый цвет возникают на ранних этапах прогрессирования нейропатии, отражая нарушения в колбочковых каналах сетчатки. Нарушение чувствительности к синему цвету в большей степени выявляется при дальнейшем прогрессировании глаукоматозного процесса и является свидетельством более глубоких изменений в каналах сетчатки и ганглиозных клетках.

4. Снижение контрастной чувствительности в зонах 1−5-10° центрального поля зрения, проявившееся в увеличении ВСМР на ахроматические стимулы темнее фона на 48%, 41% и 33% и стимулы светлее фона на 43%, 37% и 30% соответственно, свидетельствует о нарушении проведения возбуждения по темновым и световым каналам колбочковой системы сетчатки и снижении функциональной активности данных каналов гри прогрессировании глаукоматозного процесса на фоне нормализации офтальмотонуса.

Распространение нарушений от парацентральной области к центральной зоне сетчатки, где наибольшая плотность колбочек, свидетельствует о постепенном вовлечении в патологический процесс нарастающего количества колбочковых каналов.

5. Установлено, что изменения цветовой и контрастной чувствительности в зонах 5−10° от центра, отражающие нарушения в цветовых, световых и темновых колбочковых каналах, являются ранними психофизическими симптомами возникновения оптической нейропатии при глаукоме.

В оценке прогрессирования глаукоматозного процесса диагностическое значение имеет снижение контрастной чувствительности к ахроматическим стимулам как темнее фона (в большей степени), так и светлее фона и нарушения цветовой чувствительности преимущественно в зонах 1−5° от центра. С большей достоверностью прогрессирование глаукоматозной оптической нейропатии определяется по изменениям показателей контрастной чувствительности.

6. Признаком прогрессирования глаукоматозного процесса является увеличение вариабельности показателей контрастной и цветовой чувствительности при исследовании в динамике, свидетельствующее о преходящих нарушениях в световых, темновых и цветовых каналах колбочковой системы сетчатки. При прогрессировании процесса разброс показателей усредненного ВСМР на красные стимулы возрастает в 1,6 разана зеленые стимулы — в 1,5−2,3 разана ахроматические стимулы светлее и темнее фона — более чем в 1,75 раза.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Суточное мониторирование артериального давления необходимо проводить пациентам с нестабильным течением глаукоматозного процесса вне зависимости от исходно определяемого уровня АД для исследования показателей суточного профиля артериального давления, в частности вариабельности АД, скорости ночного снижения АД. Степень изменения данных показателей для должна являться определяющей для выделения среди пациентов с глаукомой группы риска в отношении прогрессирования заболевания, обусловленного нестабильностью показателей системного АД, последующего наблюдения больных совместно с терапевтами и проведения дополнительного общего терапевтического лечения, включая коррекцию параметров суточного профиля АД.

2. Исследование топографии цветовой и контрастной чувствительности рекомендуется проводить пациентам с начальной и развитой глаукомой. Степень увеличения времени сенсомоторной реакции может рассматриваться как показатель выраженности нарушений проводимости по цветовым, световым и темновым каналам колбочковой системы сетчатки. При оценке распространенности патологического процесса необходимо учитывать степень увеличения времени сенсомоторной реакции в каждой исследуемой точке. Важно также учитывать число зон поля зрения с показателями времени сенсомоторной реакции, превышающими нормальные значения.

3. У больных начальной и развитой глаукомой с нормализованным офтальмотонусом и отсутствием динамических изменений в полях зрения рекомендуется оценивать разброс показателей времени сенсомоторной реакции, выявляемый при исследовании контрастной и цветовой чувствительности, поскольку данный показатель может использоваться для определения характера течения заболевания (стабилизации или прогрессирования).

4. Представленные в работе методы исследования топографии цветовой и контрастной чувствительности и суточных показателей артериального давления рекомендуется использовать в комплексе с другими методами исследования зрительных функций, гемои гидродинамики глаза в зависимости от диагностических задач с учетом клинических симптомов и офтальмоскопической картины.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ю.А. Контрастная и цветовая чувствительность в диагностике глаукомы: нейрофизиологические аспекты. // Вестн. офтальмол. 1998.- № 4.- С. 49−51
  2. Ю.А. Нарушения зрительных функций в ранней диагностике глаукомы: Автореф. дисс. канд. мед. наук М.-1998.
  3. П.П. Эндотелины и оксид азота: их значение в регуляции глазного кровотока и внутриглазного давления и роль в патогенезе первичной глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1999. № 3. — С.33−36
  4. С.Н. Гемодинамика глаза у больных глаукомой и методы ее коррекции. Г. Благовещенск. 1996.-150 стр.
  5. JI.H. Зависимость толерантного ВГД от уровня системного давления у больных глаукомой // YI Всесоюзный съезд офтальмологов: Тез. докл.-М.-1985.-Т. II.-C.20−22.
  6. С.А. Гемодинамические и функциональные изменения у больных первичной открытоугольной глаукомой и в процессе реабилитации: Автореф. дисс. канд. мед. наук М,-1999.
  7. С.А. Ультразвуковые доплерографические исследования в клинике глаукомы.// Вестн. офтальмол, — 1998.- № 4.- С. 52−55
  8. А.Я. Гемодинамика глаз у больных глаукомой. Дисс. докт. мед. наук.- М.- 1965.- 300 стр
  9. А.Я. Гемодинамика глаза и методы ее исследования. // М., 1974., 78 стр.
  10. А.Я. Метаболические факторы патогенеза первичной открытоугольной глаукомы. // Материалы Всероссийскойнаучно-практической конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы».- Москва. 1999 г. — С. 9−12.
  11. А.Я. Патогенетические факторы деструктивного процесса в трабекулярных тканях при первичной открытоугольной глаукоме // Вестник. 0фтальмол.-2000, — № 5.- С.24−27.
  12. А.Я., Муха А. И., Коломойцева Е. М. Перфузионное давление в сосудах глаза у больных открытоугольной глаукомой. //Вестн. офтальмол.- 1995.-№ 1.- С. 28−31
  13. А.Я., Филина А. А., Еричев В. П. Дефицит глутатиона при открытоугольной глаукоме и подходы к его коррекции // Вестн. офтальмол.- 1992.- № 4−6.- С.13−15
  14. A.M. Толерантное и интолерантное внутриглазное давление. Волгоград, 1993.-240с.
  15. В. В. Психофизиология зрительного процесса и методы его изучения. // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. М.:МБН. 2002.-стр. 133−149.
  16. Волков В. В, Шамшинова А. М, Розенблюм Ю. З, Яковлев А. А. Физиологические основы цветового зрения и его нарушения. // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. М.: Русомед. 1993.-стр. 224−260.
  17. В.В. Биомеханические и другие факторы в патогенезе глаукомы псевдонормального давления. // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Глаукома на рубеже тысячелетий: итоги и перспективы».- Москва. 1999 г. -С. 35−39.
  18. В.В., Колесникова Л. Н., Шелепин Ю. Е. Методика клинической визоконтрастометрии // Вестн. офтальмол.- 1983.-№ 3.- С.59−61
  19. В.В., Сухинина Л. Б., Устинова Е.И.: Глаукома, преглаукома, офтальмогипертензия. Л.- Медицина.-1985.-214 стр.
  20. Гланц Стентон, Медико-биологическая статистика, М., Практика, 1998. 459 стр.
  21. Глаукома с низким давлением: диагностика, клиника, лечение. // Метод, пособие для врачей. М.-1996.
  22. Е.Е. Особенности гемодинамики глаз у больных глаукомой при атеросклерозе и гипертонической болезни : Автореф. дисс. канд. мед. наук М.-1971.
  23. В.В., Бачалдин И. Л., Сорокин Е. Л. Значение реологических нарушений крови в прогрессировании глаукомного процесса у больных со стойко нормализованным внутриглазном давлении // Вестн. офтальмол. 1999.- № 1.- С.5−7
  24. В.В., Сорокин Е. Л., Смолякова Г. П. Особенности и взаимосвязь общей и регионарной гемодинамики глаза у больных первичной открытоугольной глаукомой со стойкой нормализацией внутриглазного давления // 0фтальмохирургия.-2000. -№ 3.- С. 3238
  25. Е.А., Алексеев В. Н., Мартынова Е. Б., Харьковский А. О. Патогенетические аспекты лечения первичной открытоугольной глаукомы.- Москва, 2001. -118 стр.
  26. С.Н. Время сенсомоторной реакции в исследовании зрительных функций. // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. -М.: Русомед. 1993.- стр.261−276.
  27. М.Н., Якубова JI.B. Комплексное исследование гемодинамики глаз в норме и при глаукоме // Глаукома. Сборн. научн. труд.- Выпуск 2-ой. Москва. -1996. — С. 79−85
  28. Н.Г. Причины прогрессирования атрофии зрительных нервов у больных ПОУГ после антиглаукоматозных операций, произведенных в начальной стадии. // Вестн. офтальмол.- 1996. -№ 3. -С. 3−5.
  29. Н.Н., Шамшинова A.M. Физиологические основы и возможности использования зрительных вызванных потенциалов в дифференциальной диагностике глазных болезней // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. -М.: Русомед. 1993.- стр. 146−157.
  30. М.В., Цапенко И. В. Современные представления о параллельности зрительных путей // Клиническая физиологиязрения. Москва, научно-медицинская фирма МБН, 2002. — С. 7092
  31. .Д., Котовская Ю. В. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение. М., 1999. — 234 с.
  32. М.М. К анализу особенностей внутриглазной гемодинамики и возможности терапевтического воздействия на нее при глаукоме и дефиците кровоснабжения // Вестн. офтальмол.- 1989. № 6. — С. 36−43
  33. М.М. О внутриглазном кровообращении при глаукоме // Вестн. офтальмол.- 1998.- № 5. С.5−7
  34. Кунин В. Д, Черкунов Б. Ф. Тяжесть течения глаукомы на фоне сосудистой патологии // Глаукома. Сборн. научн. труд,-Выпуск 2-ой. Москва. -1996, — С. 97−102
  35. В.Д. Степень изменения кровообращения глаза при глаукоме // Актуальные вопросы офтальмологии Москва.- 2000,-Ч.1.- С. 137−139
  36. Н.И. Патогенез глаукоматозной оптической нейропатии и основные направления медикаментозного лечения глаукомы // Учебное пособие.- Иваново, 2001.- 48с.
  37. Н.И., Винецкая М. И., Еричев В. П., Демчук М. Л., Курышев С.И Роль свободнорадикальных реакций камерной влаги в развитии первичной открытоугольной глаукомы // Вестн. офтальмол.- 1996. -№ 4. С. 3−5
  38. Н.А. Глаукомная нейропатия зрительного нерва: ранняя и дифференциальная диагностика, особенности клиники и лечения -Автореф. дис. Докт. мед. наук.- М., 2000.-30с.
  39. И.А. Роль нарушений микроциркуляции в сосудах глаза в патогенезе глаукоматозной нейропатии. // Дисс. докт. мед.наук.- М., 2002.- 213 стр.
  40. А. П. Глаукома. М, Мед., -1995. 255 стр.
  41. А.П. Глаукомная оптическая нейропатия.// Вестн. офтальмол.- 1999. -№ 4. С. 3−7
  42. А.П. Новые тенденции в консервативном лечении глаукомы. // Вестн. офтальмол.- 1995, — № 4.- С. 3−5
  43. А.П., Бунин, А .Я., Кацнельсон Л.А.// Внутриглазное давление. Физиология и патология. М.: Наука. 1974., 381с.
  44. А.П., Егоров Е. А., Батманов Ю. Е. Глаукома: патогенез, принципы лечения // Съезд офтальмологов России, 7-ой. Тез. докл.- М.:изд."Федоров", 2000- Ч. 1, — с. 3−7
  45. Л.И. Артериальные гипертензии. Учебник для последипломного профессионального образования врачей. М.: Медицина, 1998. — 305 с.
  46. Е.Ф. Доплерографические исследования при глаукоме в миопическом глазу // Глаукома. Сборник научных трудов. М. -1984. — С.46−49
  47. С.Н., Ивашина А. И., Михайлова Г. Д. Общая сосудистая патология и открытоугольная глаукома (доплерографические исследования) // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы: Сб. научн. тр. -М., 1981. -С. 59−64
  48. С.Н., К патогенезу первичной открыто угольной глаукомы // Вопросы патогенеза и лечения глаукомы: Сб. научн. тр. -М., 1981. -С. 3−7
  49. A.M. Электроретинография в клинике глазных болезней // Клиническая физиология зрения. Сборн. научн. труд. -М.: Русомед. 1993.-стр.57−83
  50. A.M., Белозеров А. Е., Шапиро В. М. Новый метод исследования контрастной чувствительности в клинике глазных болезней. //Вестн. офтальмол.- 1997.-№ 1.-С.22−25.
  51. A.M., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии.-М., Мед., -1998.- 412с.
  52. A.M., Зуева М. В., Цапенко И. В. и др. Электроретинография в диагностике колбочковых и палочковых поражений сетчатки // Сборник научных трудов (посвящен памяти А. В. Рославцева).- Москва, — 1999 г. С. 44−59.
  53. A.M., Зуева М. В., Цапенко И. В., Яковлев А. А. Нейрофизиологические особенности сетчатки и возможности применения электроретинографии // Вестн. офтальмол.- 1996.- № 2.-С. 52−55
  54. О.А. Сосудистые факторы риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии и способы их коррекции при первичной глаукоме Автореф. дис.Канд. мед. наук.- М., 2001, — 25 стр.
  55. В.Ф. Значение стенозирования сонных артерий в стабилизации зрительных функций при первичной глаукоме // Физиология и патология внутриглазного давления.- М., 1987.-С.45−49
  56. В.Ф., Шершнев В. В., Шмелева О. А. Сравнительная оценка гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии // Вестн. офтальмол.-2000.-№ 3.- С. 6−7
  57. Якубова J1.B., Ефимова М. Н. Вазоспазм при глаукоме: клиника, диагностика, лечение // Глаукома. Матер. Всеросс. научно-практ. конф.-М.-1999.-с.67−71
  58. Aldebasi Y.H., Drasdo N., Morgan J.E., North R.V. Cortical OFF-potentials from the S-cone pathway reveal neural damage in early glaucoma // Vision Res. 2003.- Vol. 43.- N. 2.- P. 221−226
  59. Alvis D.L. Electroretinographic changes in controlled chronic open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol.- 1966.-Vol.- 61. P. 121 125
  60. Ansari E A., Morgan J.E., Snowden R.J. Psychophysical characterisation of early functional loss in glaucoma and ocular hypertension // Br. J. Ophthalmol.- 2002, — Vol. 86, — P. 1131−1135
  61. Atkin A., et al Flicker threshold and pattern VEP latency in ocular hypertension and glaucoma // Invest Ophthalmol. Vis. Sci. 1983,-Vol. 24.-P. 1524−1528
  62. Bielic M., Zwas F., Shin D.H., Tsai C.S. PERG and spectral sensitivity in ocular hyper tensive and chronic open-angle glaucoma patients // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1991.- Vol. 229.- P. 401−405
  63. Braun S., M. Jampol L., M. New consepts of regulation of retinal vessel tone // Arch. Ophthalmol.- 1996.-Vol.l 14, — '2. P. 199−204
  64. Broadway-DC, Drance-SM. Glaucoma and vasospasm // Br. J. Ophthalmol. -1998.- V.82.- N. 8- P. 862−870
  65. Buchi E. The blood supply to (of) the optic nerve head. In the: Ocular Blood Flo’w: Kaiser H.J., Flammer J., Hendrickson P.H.- 1996. -P. 3−8
  66. Budde W.M., Junemann A., Korth M. Color axis evaluation of the Farnsworth M&nsell 100-huetest in primary open-angle glaucoma and normal-pressure glaucoma // Graefes. Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.-1096.- Vol. 234, Suppl. 1- P. 180−186.
  67. Cappin, J.M., Nissim, S. Visual evoked responses in assessment of field defects in glaucoma // Arch Ophthalmol.- 1975. Vol. 93.-P. 9 -13
  68. Carenini B.B., Brogliatti В., Carenini A.B., Sibour G., Demarie G. Ischemia and glaucoma // New Trends in Ophthalmology- Vol.8.-1 2.1993.-P. 75−80
  69. Colotto A., Falsini В., Salgarello Т., Larossi G., Galan M.E., Scullica L. Photopic negative response of the human ERG: losses associated with glaucomatous damage // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2000.-Vol. 41.-P. 2205−2211
  70. Drance S.M. Some factors in the production of the low tension glaucoma//Br. J.Ophthalmol.- 1972. Vol. 56.-P. 229−234.
  71. Drance S.M., Lakowsky R., Shulzer M., Douglas G.R. Acquired color vision changes in glaucoma // Arch. Ophthalmol.-1981.-Vol. 99.-№ 3.- P. 829−831
  72. Drasdo N., Aldebasi Y.H., Chiti Z., Mortlock K.E., Morgan J.E., North R.V. The S-cone PHNR and pattern ERG in primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2001. — Vol. 42. — P. 12 661 272
  73. Dreyer E., Pan Z., Storm S., Upton S. Greater sensitivity of larger retinal ganglion cells to NMDA-mediated cell death // Neuroreport.1994.- Vol. 5.-P. 629−631
  74. Dreyer E., Zurakowski D., Schumer R., Podos S., Lipton S. Elevated glutamate levels in the vitreous body of humans and monkeys with glaucoma // Arch Ophthalmol.- 1996 .- Vol. 114, — P. 299−305
  75. Fernandez-Tirado F.J., Ucles P., Pablo 1., Honrubia F.M. Electrophysiological methods in early glaucoma detection // Acta. Ophthalmol. Copenh. -1994.- Vol. 72.- P. 168−174
  76. Flammer J., Drance S.M. Correlation between color vision scores and quantitative perimetry in suspected glaucoma // Arch. Ophthalmol.-1984.-Vol. 102.-P. 38−39
  77. Flammer J., Orgul S., Costa V.P. et al. The impact of ocular blood flow in glaucoma // Progr. Retinal and Eye Res.- 2002.- Vol. 21.- P. 359−393
  78. Giovannini A., Amato G., Mariotti C. The macular thickness and volume in glaucoma: an analysis in normal and glaucomatous eyes using OCT // Acta Ophthalmol. Scand. Suppl.- 2002, — Vol. 80.- N.l.- P. 34−36
  79. Graham S.L., Drance S.M., Wijsman K., Douglas G.R., Mikelberg S Ambulatory blood pressure monitoring in glaucoma // Ophthalmology .-1995.- Vol.102.-P.61−69
  80. Grasser P., Flammer J. Do vasospasm provoke ocular diseases? // Angiology. -1990, — Vol .41. -P. 213−220
  81. Gray L.S., Heron G., Cassidy D. et al. Comparison of age-related changes in short wavelength — sensitive cone thresholds between normals and patents with primary open-angle glaucoma // Optom. Vis. Sci.- 1995.- Vol. 72.- P. 205−209
  82. Greenstein V.C., Halevy D., Zaidi Q., Koenig K.L., Ritch R.N. Chromatic and luminance systems deficits in glaucoma // Vision- Res. -1996.-Vol. 36.-P. 621−629.
  83. Gross R.L., Hensley S., Gao F. Retinal ganglion cells dysfunction induced by hypoxia and glutamate: potential neuroprotective effects of beta-blokers // Surv. Ophthalmol. 1999. — Vol. 43 (suppl. 1). — P. 162 170
  84. R.L. // Clinical Glaucoma Management. Philadelphia, London, New York.-2001.- P. 49−66.
  85. Haefliger I.O., Dettmann E., Liu R., Meyer P., Prunte C., Messerli J., Flammer J. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma // Surv. Ophthalmol. -1999.- Vol.43 (suppl 1).-P. 51−58.
  86. Hamill T.R., Post R.B., Johnson C.A., Keltner Y.L. Correlation of color vision deficits and observable changes in the optic disc in a population of ocular hypertensives // Arch. Ophthalmol.- 1984.-Vol.102.-P. 1637−1639.
  87. Hart W.M., Silverman S.E., Trick G.L., Nesher R., Gordon M.O. Glaucomatous visual field damage. Luminance and color- contrast sensitivities // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1990. Vol. 31. — P. 359 367.
  88. Hayreh SS- Podhajsky P- Zimmerman MB. Role of nocturnal arterial hypotension in optic nerve head ischemic disorders // Ophthalmologica. -1999. Vol. 213. — P. 76−96.
  89. Hayreh SS- Zimmerman MB- Podhajsky P- Alward WL. Nocturnal arterial hypotension and its role in optic nerve head and ocular ischemic disorders // Am. J. Ophthalmol. -1994. -Vol. 117.- №> 5.-P. 603−624.
  90. Hayreh S.S. The optic Nerve Head circulation in health and diseases//Exp. Eye Res.-1995.- Vol. 61.-1 13. P. 259 -272.
  91. Henkes H. E The Electroretinogram in glaucoma // Ophthalmologica.-1951. Vol.121.-P. 44−51
  92. Holder G.E. Pattern electroretinography in patients with delayed pattern visual evoked potential due to distal anterior visual pathway dysfunction. // J. Neurol. Neurosurg Psychiatry. 1989.- Vol. 52. — P. 1364−1368.
  93. Holder G.E. Significance of abnormal pattern electroretinography in anterior visual pathway dysfunction. // Br. J. Ophthalmol. -1987. -Vol. 71.-P. 166−171.
  94. Holopigian K, Greenstein V. C, Seiple W, Hood D. C, Ritch R.
  95. Electrophysiologic assessment of photoreceptor function in patientswith primary open-angle glaucoma // J. Glaucoma.- 2000.- Vol. 9, — P. 163−168
  96. Howe J.W., Mitchell K.W. Simultaneous recording of pattern electroretinogram and visual evoked cortical potential in a group of patients with chronic glaucoma // Doc. Ophthalmol. Proc. Ser.- 1984.-Vol. 40. P. 101−107.
  97. Jonas J.B., Zach F.M. Color vision defects in chronic open-angle glaucoma // Fortschr- Ophthalmol.- I990.-Vol. 87.- P.255−259.
  98. Kaiser H.J., Flammer J. Sistemic hypotension A risk factor forglaucomatous damage // Ophthalmologica. 1991, — Vol. 203, — P. 105 108
  99. Kaiser H.J., Flammer J., Hendrickson P.H. Ocular Blood Flow. New insights into the pathogenesis of ocular diseases. Basel: Karger, 1996.-P. 12−39
  100. Kendell K.R., Quiqley H.A., Kerrigan L.A. et al. Primary open-angle glaucoma is not associated with photoreceptor loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1995. Vol. 36. — P. 200−205
  101. Kiel J.W. Choroidal myogenic autoregulation and intraocular pressure // Exp. Eye. Res. 1994. — Vol. 58. — P. 529−543
  102. Korth M, Horn F, Jonas J. Utility of the color pattern electroretinogram in glaucoma // Graefe’s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. -1993. Vol. 231.- P. 84−89
  103. Korth M.5 Horn F. Luminance contrast and color contrast evoked pattern electroretinogram in normal eyes and in eyes with glaucoma // Fortschr. ophthalmol. 1990. — Vol. 87. — P. 403−408
  104. Korth M, Nguyen N.X., Junemann A. et al. VEP test of the blue-sensitive pathway in glaucoma // Invest Ophthalmol. Vis. Sci.- 1994,-Vol. 35.- P.2599−2610.
  105. Koseki N, Yamagami J., Araie M., Shirato S., Okajima O. A studyof para-foveal color vision in normal-tension and primary open-angleglaucoma eyes // Nippon- Ganka -Gakkai Zasshi.- 1993.- Vol. 97.- P. 526−531.
  106. Kurumety U. and Varna R. Optic nerve damage and dysfunction in glaucoma P. 475−491 // Clinical glaucoma management by R. L. Gross, P.509
  107. Lennerstrand G. Delayed visual evoked cortical potentials in retinal disease // Acta Ophthalmol. -1982.- Vol. 60. P. 497−504.
  108. Levy N. Slow axonal protein transport and visual function following retinal and optic nerve ischemia // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1975.- Vol. 14,-P. 91−97
  109. Ma. Y., Hsieeh Т., Forbes M. BDNF injected into the superior colliculus reduces development retinal ganglion cell death // J. Neurosci.- 1998.- Vol. 18.-P. 2097−2107
  110. Mancia G., Di Rienzo M., Parati G. Ambulatory blood pressure monitoring use in hypertension research and clinical practice // Hypertension. 1993. -V. 21. — P. 510−524
  111. Martus P., Korth M., Horn F., Junemann A., Wisse M., Jonas J.B. A multivariate sensory model in glaucoma diagnosis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. — Vol. 39 — P. 1567−1574
  112. Murakami A., Okisaka S. Neuronal cell death mechanism in glaucomatous optic neuropathy // Nippon-Ganka- Gakkai- Zasshi. -1998. -VO1.-102.-1 10.-P. 645−653
  113. Nesher R., Trick G.L.The pattern electroretinogram in retinal and optic nerve disease. A quantitative comparison of the pattern and of visual disfunction // Doc. Ophthalmol. -1991.- Vol. 77. P. 225−235
  114. Neufeld A. Nitric Oxide: a potential mediator of retinal ganglion cells damage in glaucoma // Surv. Ophthalmol. 1999. — Vol. 43 (suppl. 1).-P.129−135.
  115. Nickells R.W. Apoptosis of retinal ganglion cells in glaucoma: an update of the molecular pathways involved in cell death // Surv. Ophthalmol. 1999,-Vol. 43 (suppl 1).-P. 151−161
  116. Nork T.M., Ver-Hoeve J.N., Poulsen G. L et al. Swelling and loss of photoreceptors in chronic human and experimental glaucoma // Arch. Ophthalmol. -2000. -Vol. 118.- P. 235−245
  117. Ohta H, Tamura T, Kawasaki K, et al. Negative wave in human pattern ERG and its suppression in glaucoma.// Acta. Soc. Ophthalmol. Jpn. -1986 Vol. 90. — P. 108−113.
  118. Osborne N.N., Ugarte M., Chao M., Chidlow G., Bae J.N., Wood J.P., Nash M.S. Neuroprotection in relation to retinal ischemia and relevance to glaucoma. // Surv. Ophthalmol.- 1999.- Vol. 43 (suppl 1).-P.102−128
  119. Osborne N.N., Wood J.P., Chidlow G., et al. Ganglion cell death in glaucoma: what we really know? // Br.J. Ophthalmol.- 1999, — Vol. 83.-1 8.- P. 980−986
  120. Pacheco-Cutillas M., Sahraie A., Edgar D.F.: Acquired colour vision defects in glaucoma- their detection and clinical significance // Br. J. Ophthalmol.- 1999. Vol. 83. — P. 1396−1402.
  121. Panda S., Jonas J.B. Decreased photoreceptor count in human eyes with secondary angle-closure glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1992. Vol. 33. — P. 2532−2536
  122. Papst N., Bopp M., Schaudigel O.E. Pattern electroretinogram and visually evoked cortical potentials in glaucoma // Graefes Arhc. Clin. Exp. Ophthalmol. 1984, — Vol. 222.- P. 29−33.
  123. Parisi V. Impaired visual function in glaucoma // Clin. Neurophysiol.- 2001. Vol. 112. — P. 351−358.
  124. Piltz-seymour J.R., Grunwald J.E., Hariprasad S.M., Dapont J.
  125. Optic nerve blood flow is diminished in eyes of primary of←n angleglaucoma suspects // Am. J. Ophthalmol. 2001.- Vol. 132.- N. l.-P. 63−69.
  126. Quigley .H., Aclolick E. Chronic experimental glaucoma in primates. Effect of extended intraocular pressure elevation (on the) optic nerve head and axonal transport // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1990, — Vol. 17.-1 l.-P. 33−50.
  127. Quigley H.A., Addicks E.M. et al. Regional differences in the structure of the lamina cribrosa and their relation to glaucomatous optic nerve damage //Arch. Ophth. -1981, — Vol. 99.-1 1. P. 137−143.
  128. Quigley H.A., Anderson D.R. The dynamics and location of axonal transport blocade by acute intraocular pressure elevation inprimate optic nerve // Invest. Ophthalmol. 1976.- Vol. 15.- P. 606 611.
  129. Quigley H.A., Dunkelberger G.R., Green W.R. Retinal ganglion cell atrophy correlated with automated perimetry in human eyes with glaucoma.//Am. J. Ophthalmol.- 1989.- Vol. 107. P. 453−464.
  130. Quigley, H.A., Dunkelberger, G.R., Sanchez, R.M. Chronic experimental glaucoma causes selectively greater loss of large optic nerve fibers.// Invest Ophthalmol Vis. Sci.- 1986.- Vol.27 (supp 1).-P.142−45
  131. Quigley, H.A., et al. Morphologic changes in the lamina cribrosa correlated with neural loss in open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol.- 1983, — Vol. 95. P. 673−677.
  132. Radius R.L., Anderson D.R. The course of axons through the retina and optic nerve head // Arch. Ophthalmol. 1979.- Vol. 91.- P. 1154−1159.
  133. Rankin S., Walman B.E., Buckley A.R., Drance S. M Color Doppler imaging and spectral analysis of the optic nerve vasculature in glaucoma//Am. J. Ophthalmol. 1994. — Vol. 119.-P. 685−693
  134. Ritch R., Shields M.D., Krupin T H The Glaucomas (I, II).- St. Louis, Baltimor, Philadelphia, Toronto. 1989. — 1377 p. (Vol. 1.- P. 135−136)
  135. Riva С., Hero M., Titze P., Petrig B. Autoregulation of human optic nerve head blood flow in response to acute changes in ocularperfusion pressure // Graef s Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.- 1997, — V. 235.-P. 618−626
  136. Sample P.A., Boynton R.M., Weinreb R.N. Isolating the color vision loss in primary open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. -1989.-Vol. 106.-P. 686−691.
  137. Sample P.A., Weinreb R.N. Progressive color visual field loss in glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1992.- Vol. 33, — P. 20 682 071.
  138. Satilmis M., Orgul S., Doubler В., Flammer J. Rate of progression of glaucoma correlates with retrobulbar circulation and intraocular pressure // Am. J.Ophthalmol.- 2003.- Vol. 135. N. 5.- P. 664−669
  139. Stamper R.L. Psychophysical changes in glaucoma // Surv. Ophthalmol.- 1989. Vol. 33. (suppl 1). — P. 309−318.
  140. Trick G.L. Visual dysfunction in normotensive glaucoma // Doc. Ophthalmol.- 1993.- Vol.85.- P. 125−133.
  141. Tyler C., W. Specific deficits of flicker sensitivity in glaucoma and ocular hypertension. // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -1981.- Vol. 20.- P. 204−209.
  142. Veltens J.M., Korth M, Horn FX, Budde W.M. Temporal contrast sensitivity with peripheral and central stimulation in glaucoma diagnosis //Br. J. Ophthalmol. 1999.- Vol. 83. — P. 199−203
  143. Wild J.M., Moss I.D., Whitaker D., O' Neill E.C. The statistical interpretation of blue-on- yellow visual field loss // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1995. Vol. 36. — P. 1398- 1410.
  144. Wiswanathan S, Frishman 1. J, Robson J.G. The photopic negative response of the flash electroretinogram in primary open angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2001. Vol. 42. — P. 514−522 135
  145. Yamazaki Y., Drance S.M., Lakowsky R., Shulzer M. Correlation between color vision and highest intraocular pressure in glaucoma patients //Am. J. Ophthalmol. 1998. — Vol. 106. — P. 397−399.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!