Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Клинико-иммунологические аспекты уреаплазменной инфекции у женщин с эрозией шейки матки

Диссертация: Клинико-иммунологические аспекты уреаплазменной инфекции у женщин с эрозией шейки матки
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

К вопросу иммунотропной терапии, по нашему глубокому убеждению, необходимо подходить индивидуально. По нашим наблюдениям, лечение уреаплазменной инфекции без коррекции иммунных нарушений является малоэффективным или недостаточно эффективным, особенно при хронической или рецидивирующей инфекции, а также микстинфекции. Для лечения хронического цервицита при уреаплазме как моноинфекции и особенно… Читать ещё >

Клинико-иммунологические аспекты уреаплазменной инфекции у женщин с эрозией шейки матки (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. Современные представления об этиологии и иммунопатогенезе уреаплазменной инфекции у женщин репродуктивного возраста (Обзор литературы)
    • 1. 1. Клинико-эпидемио логические аспекты уреаплазмоза
    • 1. 2. Роль иммунных нарушений в развитии урогенитального уреаплазмоза
    • 1. 3. Механизмы защиты при кандидозе и возможности иммунокоррек-ции
    • 1. 4. Иммуномодулирующие препараты в комплексном лечении уреаплазмоза
  • Собственные исследования
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Клиническое обследование пациентов с урогенитальным уреаплазмо-зом
      • 2. 1. 1. Инструментальные методы исследования шейки матки
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 1. Цитологический метод исследования
      • 2. 2. 2. Методы диагностики урогенитальных инфекций
    • 2. 3. Иммунологические исследования
    • 2. 4. Статистические методы обработки результатов
  • Глава. З.Показатели иммунного статуса у женщин с патологией шейки матки на фоне уреаплазменной инфекциии
    • 3. 1. Оценка фагоцитарной активности нейтрофилов крови у женщин с эрозией шейки матки на фоне моно- и микст- с С. albicans уреаплазменной инфекции
    • 3. 2. Показатели клеточного иммунитета у женщин обследуемых групп
    • 3. 3. Состояние гуморального звена иммунитета у женщин с патологией шейки матки на фоне инфицирования U. urealyticum и C. albicans
    • 3. 4. Характеристика местной фагоцитарной активности нейтрофилов и уровня секреторного IgA у женщин с эрозией шейки матки на фоне уреаплазменной инфекциии
  • Глава 4. Оценка цитокинового статуса женщин с эрозией шейки матки на фоне моно- и микст- урогенитальной инфекции
    • 4. 1. Содержание некоторых про- и противовоспалительных цитокинов в сыворотке крови женщин с эрозией шейки матки, ассоциированной с моно-и микст- уреаплазменной инфекцией
    • 4. 2. Локальный профиль цитокинов у женщин с эрозией шейки матки, ассоциированной с моно- и микст- уреаплазменной инфекцией
  • Глава 5. Комплексная этиологическая и патогенетическая терапия урогенитальной уреаплазменной инфекции в Приморье
    • 5. 1. Принципы и результаты этиотропной терапии урогенитальной уреаплазменной инфекции
    • 5. 2. Способ подбора иммунокорректора, прогнозирование эффективности и результаты иммунокорригирующей терапии у женщин с эрозией шейки матки на фоне урогенитального уреаплазмоза

Актуальность работы.

Воспалительные заболевания половых органов у женщин репродуктивного возраста занимают ведущее место среди гинекологических заболеваний и по прежнему остаются одной из наиболее актуальных проблем. В последние годы сильно изменилась этиологическая структура урогени-тальных инфекций у женщин репродуктивного возраста [226]. Распространенность и. игеа1у1-юит по данным разных авторов варьируют от 10 до 80% у женщин с симптомами урогенитальной инфекции и у 51% женщин с нарушениями репродуктивной функции [15]. Социальную значимость этой инфекции подтверждают данные о том, что инфицированность микоплазмами приводит к прерыванию беременности в 40−45% случаев, сопровождается бесплодием в 60−80% [134], способствует развитию острого уретрального синдрома [360].

По мнению большинства авторов, микоплазменные инфекции, особенно их смешанные варианты, усиливают такие свойства микоплазм, как способность влиять на кроветворение, вызывая лейкопению, индуцировать иммуно-супрессию и аутоиммунные реакции организма [357]. Биологическая особенность уреаплазм (высокая изменчивость антигенных структур) позволяет им успешно противостоять действию иммунной системы организма. Эти микроорганизмы живут и размножаются на мембранах и внутри клеток хозяина, что препятствует фагоцитозу, они обладают цитотоксическим действием, подавляющим пролиферацию лимфоцитов и активацию Т-киллеров [52]. Являясь «идеальными» паразитами, уреаплазмы обуславливают состояние длительно персистирующей инфекции и вызывают нарушение влагалищного микробиоценоза [212,226]. Колонизируя слизистые оболочки урогенитально-го тракта, микоплазмы и уреаплазмы при некоторых состояниях организма способны вызывать значительные патологические изменения воспалительного характера, приводящие к развитию вульвовагинита, цервицита и эктопии шейки матки [100]. Частота выделения микоплазм из цервикального канала у практически здоровых женщин не превышает 5,1%, тогда как у пациентов с привычным невынашиванием и при вульвовагинитах она увеличивается в 2 раза, а при эндоцервицитах и эктопиях шейки матки в 3 раза [197, 259]. Ми-когшазменная инфекция у женщин может вызывать патологические изменения шейки матки и эндометрия [11]. Частота выделения U. urealyticum у больных с хроническим эндометритом составляет 33%, эктопией — 36,4%, трубным бесплодием — 25% [95,102]. У 10,5% с гиперпластическими процессами эндометрия выявлена М. hominis и U. urealyticum, у 4,2%- при полипозе, у 2,1%- на фоне атрофических изменениий в эндометрии [11,12]. Термин «эрозия» происходит от латинского слова erosion — разъедание и в медицинском понимание этого слова означает поверхностное повреждение эпителия кожи или слизистых оболочек [34,35]. В настоящее время выделяют 3 вида эктопии (эрозии): врожденную, приобретенную, рецидивирующую, а также 2 клинические формы: осложненную (вызванную И111 111- урогенитальным уреаплазмозом, хламидиозом) и неосложненную [227] Под эрозией шейки матки следует понимать дефект эпителия, покрывающего влагалищную часть шейки матки. Этот дефект возникает вследствие отторжения многослойного плоского эпителия, покрывающего наружную поверхность шейки матки (эк-зоцервикс) в результате острого воспалительного процесса, химических, лучевых воздействий, травматических и других повреждений [30]. Учитывая тропность уреаплазмы к слизистым оболочкам урогенитального тракта, способность длительное время сохраняться в эпителиальных клетках, а также принимая во внимание основной путь передачи данного микроорганизма (половой), эктопия и различные патологические состояния шейки матки являются одним из важных условий способствующих заражению, персистен-ции и рецидивированию уреаплазменной инфекции [226]. Отсутствие единого мнения специалистов о роли уреаплазменной инфекции в развитии аку-шерско-гинекологической патологии у женщин детородного возраста предопределяет необходимость дальнейших исследований влияния уреаплазм на патогенез инфекционно-воспалительных и, возможно, неопластических изменений в урогенитальном тракте. Весьма вероятно, что носители микоплазм, особенно женщины репродуктивного возраста, представляют собой группу повышенного риска по развитию урогенитальных инфекций. Эти вопросы неоднозначно трактуются специалистами и требуют дальнейшего детального изучения как в рассмотрении клинико-эпидемиологических аспектов распространенности инфекции в Приморском крае, так и при разработке методов диагностики и лечения этой инфекции. В связи с этим актуальна проблема детального изучения и анализа механизмов иммунного дисбаланса, нарушений в системе цитокинов, что в дальнейшем позволит разработать методы иммунокоррекции у больных с урогенитальным уреа-плазмозом и фоновыми заболеваниями на шейке матки. Это позволит повысить эффективность терапии и снизить вероятность рецидива.

Цель работы.

Изучить особенности иммунного и цитокинового статуса у женщин репродуктивного возраста с эрозией шейки матки на фоне уреаплазменной инфекции и оптимизировать программы их терапии. Задачи:

1. Изучить частоту выявления урогенитальной уреаплазменной инфекции у женщин репродуктивного возраста с эрозией шейки матки и клинические особенности ее развития.

2. Определить показатели иммунного статуса у женщин репродуктивного возраста, инфицированных и. игеа1уйсшп.

3. Определить уровень цитокинов в сыворотке крови у женщин с эрозией шейки матки, инфицированных и. игеа1уйсит в моно и микст с С. а1Ысаш вариантах.

4. Изучить некоторые показатели фагоцитоза, содержание б 1§-А и локальный цитокиновый профиль у женщин с эрозией шейки матки при моно-уреаплазмозе и при сочетанной инфекции (и.игеа1уйсшп и СаИисапв).

5. Разработать схему рационального лечения таких пациентов с обоснованием применения цитокинотерапии.

Научная новизна исследований.

— Впервые проведена комплексная клинико-иммунологическая оценка особенностей развития и течения неопластических процессов на шейке матки у женщин репродуктивного возраста с монои микстформами урогениталь-ного уреаплазмоза в Приморском крае.

— Впервые изучен локальный профиль цитокинов у женщин с эрозией шейки матки на фоне инфицирования U. urealyticum в моноварианте и при ассоциации с C.albicans.

— Впервые показана роль дисбаланса цитокинов, нарушений кислород-зависимых механизмов бактерицидности нейтрофилов в развитии эрозии шейки матки у женщин, инфицированных U.urealyticum.

— Впервые дана клинико-иммунологическая оценка эфективности применения препарата рекомбинантного ИЛ-2 (ронколейкина) в комплексном лечении эрозии шейки матки у женщин с уреаплазменной инфекцией.

— Предложены новые предикторы и критерии эффективности этиопато-генетической терапии уреаплазменной и кандидозной инфекции у женщин с эрозией шейки матки, которые могут быть использованы при динамическом наблюдении за больными в процессе лечения.

Практическая значимость работы:

Разработаны новые патогенетические и иммунодиагностические критерии развития эрозии шейки матки на фоне монои сочетанной с C. albicans уреаплазменной инфекции. Показано что, уреаплазменная инфекция как в моно-варианте, так и в сочетании с C. albicans, у женщин может вызывать патологические изменения шейки матки и эндометрия, что предопределяет необходимость проведения санации влагалища у женщин репродуктивного возраста.

Выявленные нарушения в системном и локальном цитокиновом профиле и иммунной системе обосновывают необходимость включения иммуно-тропной терапии в комплексное лечение данной категории больных. Лечение женщин с вульвовагинитом и эрозией шейки матки должно иметь индивидуальный характер с учетом региональной чувствительности к антибактериальным препаратам и индивидуально подобранными иммуномодуляторами.

Разработан, защищен патентом на изобретение и внедрен в практическое здравоохранение «Способ подбора иммуномодулятора и прогнозирование эффективности иммунокоррегирующей терапии при урогенитальных инфекциях (№ 2 216 739 от 20.11.2003 соавт. Юцковская Я. А., Маркелова Е. В., Костюшко А. В., Юцковский А. Д.). Подготовлены и внедрены в практическое здравоохранение Приморского края, в учебный процесс кафедр акушерства и гинекологии, дерматовенерологии, патофизиологии, клинической лабораторной диагностики ВГМУ информационное письмо «Урогениталь-ная уреаплазменная инфекция: этиология, иммунопатогенез, клиника, терапия» и методическое пособие «Лечение урогенитального уреаплазмоза у беременных препаратом «Ровамицин»». Для разработки программ терапии показана приоритетность оценки состояния локального иммунитета у женщин с эрозией шейки матки. Апробация работы.

Материалы диссертации представлены и доложены на различных научных форумах международного, российского, регионального уровней: Международных:

— Международного симпозиума по актуальным вопросам в онкологии (Владивосток, 1998);

— Международной конференции «Актуальные вопросы дерматологии, микологии и инфекций, передаваемых половым путем» (Благовещенск, 2000);

— Международной научной конференции «Здоровье семьи XXI века» (Пермь-Дубай, 2002);

— Международной конференции «Актуальные вопросы дерматологии и венерологии» (Москва, 2003);

Российских:

— Российском научном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2002);

— Научно-практической конференции «Паллиативная медицина и реабилитация» (Москва, 2002);

— Научно-практической конференции «Антибиотики и химиотерапия» (Москва, 2002);

— Научно-практической конференции «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (Хабаровск, 2004);

Региональных:

— I Дальневосточной онкологической конференции (Владивосток, 1999);

— Ш Дальневосточной онкологической конференции «Вопросы диагностики и лечения злокачественных опухолей"(Владивосток, 2001);

— Научно-практических конференциях «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (Владивосток, 2003, 2004).

Публикации.

По материалам исследований опубликовано 20 научных и методических трудов, в том числе 5- в журнальных статьях. Объем и структура диссертации.

Материал диссертации изложен на 183 страницах текста, проиллюстрирован 18 таблицами и 3 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав собственных исследований, заключения, общих выводов, рекомендаций практическому здравоохранению и списка использованной литературы, содержащий 384 источника (из них-258 отечественных и 126- зарубежных авторов).

Выводы.

1.У женщин с эрозией шейки матки частота выявляемое&tradeуреаплаз-менной инфекции составила 52,48%, микстуреаплазмозно-кандидозной-59,62%. Эндоцервициты у этих женщин выявлялись в 2 раза чаще, чем в группе сравнения, что свидетельствует о развитии структурно-морфологических изменений в ткани экои эндоцервикса при уреаплазмен-ной инфекции.

2. При эрозии шейки матки на фоне моно-уреаплазмоза регистрируется снижение уровня СДЗ+ лимфоцитов при нормальном соотношении иммуно-регуляторных клеток, увеличение В-лимфоцитов и их активации с развитием дисгаммаглобулинемии.

3. При эрозии шейки матки, ассоциированной с микст кандидозной и уреаплазменной инфекцией, выявлен дефицит IgA, уменьшение Т-лимфоцитов со снижением соотношения СД4+/СД8+, увеличение В-лимфоцитов, NK-клеток и относительное усиление апоптоза над процессами активации лимфоцитов.

4. У женщин с урогенитальной уреаплазменной инфекцией выявлена системная гиперпродукция ИЛ-8 и ИЛ-10, сопряженная с истощением кисло-родозависимых механизмов бактерицидности нейтрофилов. В основе нарушений клеточного иммунитета у женщин с эрозией шейки матки лежит абсолютный и относительный дефицит ИЛ12р70 и увеличение ИЛ-10.

5. При уреаплазменной инфекции, локальная гиперактивация нейтрофилов обусловлена усиленной продукцией ГМ-КСФ и ИЛ-8, что приводит к усиленной выработке реактивных форм кислорода in vivo и нарушению потенциальной способности фагоцитов к завершенному фагоцитозу. Иммунологическими маркерами развития эрозии шейки матки можно считать высокий локальный уровень ГМ-КСФ и ИЛ-8, превышающий 20пг/мл и ЗООпг/мл соответственно и дефицит slgA.

6. У женщин с эрозей шейки матки, ассоциированной с микст-инфекцией, выявлена максимальная локальная продукция провоспалительных цитокинов (ГМ-КСФ, ИЛ-8) и противовоспалительного медиатора (ИЛ-10), снижение коэффициента ИФНу/ИЛ-10, что приводит к глубоким нарушениям местного иммунитета.

7. Выявленные различия нарушений в системе общего и местного иммунитета у пациенток с эрозией шейки матки на фоне моно и микст (U.urealyticum и C. albicans) инфекции предопределяют дифференцированное назначение иммунокорригирующих препаратов с их индивидуальным подбором в НСТ-тесте. При невозможности индивидуального подбора иммунокор-ректора, препаратами выбора следует считать ронколейкин и лейкинферон.

8. Проведение иммуномодулирующей и антибактериальной терапии макролидным антибиотиком джозамицином перед малыми оперативными вмешательствами на шейке матки способствует ускорению процессов эпите-лизации, ускоряет реабилитационный период, снижает риск рецидивов.

Рекомендации для внедрения результатов исследования в медицинскую науку и практическое здравоохранение.

1. Обследование на уреаплазмоз должно производиться у всех женщин, обратившихся к врачу по поводу воспалительных заболеваний мочеполовых органов, а также у всех половых партнеров. Женщины, инфицированные U. urealyticum и C. albicans, представляют группу повышенного риска по развитию у них эрозии шейки матки.

2. При наличии патологических изменений на шейке матки необходимо проведение кольпоскопического, гистологического, цитологического и иммунологических методов исследования.

3. Маркерами уреаплазменной инфекции следует считать: высокий локальный уровень ГМ-КСФ (>20пг/мл) и ИЛ-8 (>300пг/мл) и дисбаланс соотношения ИНФу и ИЛ-10 в вагинальном секрете.

4. У женщин с эрозией шейки матки при ассоциации U. urealyticum и C. albicans происходит превалирование Th2 ответа (с максимальным содержанием ИЛ-10, ИЛ 12р40 и снижением уровня ИНФу в сыворотке крови).

5. Принципы этиотропной терапии являются основополагающими. На основании мониторинга зарегистрированы особенности чувствительности штаммов U. urealyticum к антибиотикам. На современном этапе на территории Приморского края препараты группы макролидов (джозамицин, спирамицин) являются препаратами первого порядка для лечения уреаплазменной инфекции урогенитального тракта. Дня лечения урогенитального уреаплазмоза в сочетании с C. albicans дополнительно рекомендуется назначение препарата «микогал».

6. Выявленные разнонаправленные нарушения факторов местной защиты и цитокинового профиля у больных с моно и микст формами урогенитального уреаплазмоза определяют необходимость дифференцированного назначения иммунокорригируюхцих препаратов после индивидуального подбора последнего в НСТ-тесте.

7. При невозможности индивидуального подбора иммунокорригирую-щего препарата в качестве препаратов выбора можно рекомендовать ронко-лейкин и лейкинферон.

8. Критериями эффективности проведенной иммунотропной терапии можно считать снижение уровня ИЛ-8 и нормализацию соотношения ИНФу/ИЛ-10 в вагинальном секрете.

Заключение

.

В последние десятилетия отмечено широкое распространение среди населения инфекций, передающихся половым путем и проявляющихся разными непатогномоничными поражениями мочеполовой системы [226].

Среди возбудителей урогенитальных инфекций наибольший удельный вес занимают уреаи микоплазмы. Они становятся причиной воспалительных заболеваний гениталий в 2−3 раза чаще, чем гонорея и сифилис. По мнению разных авторов, таково современное соотношение между классическими возбудителями венерических заболеваний и возбудителями урогенитальных инфекций [55, 226].

Среди гинекологических больных U. urealyticum выявляется в 49,5 — 55,5% случаях. В последние годы наблюдается выраженный рост заболеваемости уреаплазмозом. В России с 1993 по 1996 она увеличилась в 2,8 раза, достигнув 67,5 на 100 тыс. населения. Возможно, рост числа больных уреаплазмозом в РФ объясняется введением с 1994 года регистрации данной инфекции. Обследование и лечение таких пациентов является актуальной задачей не только для врачей акушеров — гинекологов, но и дерматовенерологов, урологов, неонатологов и врачей других специальностей.

Многие исследователи отмечают возможность бессимптомного носи-тельства уреаплазм — от 4 до 45,8% [3,14]. Часть авторов относит U. urealyticum к абсолютным патогенам, ответственным за развитие определенных нозологических форм: уретрита, простатита, послеродового эндометрита, пиелонефрита, артрита, сепсиса и др. Например, по некоторым данным, U. urealyticum принадлежит существенная роль в развитии бактериального вагиноза — частота ее выделения составляет 46% [18]. По данным других, она является комменсалом урогенитального тракта, способным при определенных условиях вызывать инфекционно — воспалительные процессы мочеполовых органов, чаще в ассоциации с другими патогенными или условно — патогенными микроорганизмами [112,122,140,155].

Факторами риска инфицирования и. игеа1уйсит являются: ранние начало половой жизни, молодой возраст, низкий социально-экономический статус, большое количество половых партнеров, использование оральных контрацептивов, беременность [16, 359, 360].

Факторами, провоцирующими развитие инфекционного процесса при бессимптомном носительстве или латентной уреаплазменной инфекции, служат: беременность, роды, аборт, менструация, присоединение другой инфекции (вирусной, грибковой, бактериальной) — изменение гормонального фона, стрессовое состояние, нарушение локального и системного иммунитета [48, 179, 359].

Влияние уреаплазменной инфекции на состояние репродуктивной системы авторами оценивается по-разному.

Бесплодие женщин связывают с воспалительными процессами гениталий, особенно верхнего отдела (эндометрит, сальпингит), вызванными уреа-плазмами, способными прикрепляться к сперматозоидам и к возбудителям других инфекционных заболеваний (особенно гонококкам и влагалищным трихономадом). По данным литературы, у женщин с хроническими воспалительными процессами уреаплазменной этиологии в разных отделах половой системы бесплодие отмечается в 30% случаев и более [11, 12]. Уреаплазмы, полученные от женщин страдающих спонтанными абортами, вызывали хромосомные аберрации в культурах лимфоцитов и половых клетках, в связи с чем существует мнение о способности и. игеа1уЙ1сит вызывать тератогенный и мутагенный эффект[18, 28]. и. игеа1уйсит из цервикального канала у бесплодных женщин выделяется в 50 — 84% случаев, что также заслуживает внимания. По данным разных авторов, у беременных женщин с угрозой прерывания беременности и воспалительными заболеваниями органов малого таза уреаплазма выявляется в 38,2 — 73,8%, в контрольной группе (беременные с нормальным течением беременности) — в среднем в 11,8% [137, 226].

Имеются также сообщения, о предполагаемой роли урогенитального уреаплазмоза в патогенезе злокачественной метаплазии шейки матки[155,.

253]. Кроме того, штаммы уреаплазм выделены у больных с лейкозом и кар-циномой[155, 191,212].

Многие авторы отмечали довольно высокую частоту выявления уреаплазм в цервикальном канале при эндоцервицитах от 37,9 до 50% в качестве моноинфекции [127,155]. Учитывая высокую частоту выявления U. urealyticum именно в цервикальном канале при наличии патологий беременности, у бесплодных женщин, при воспалительных изменениях шейке матки (в виде моноинфекции или в сочетании с некоторыми венерическими заболеваниями), а также характерную для уреаплазм адгезивность и длительную персистенцию на мембранах клеток хозяина, можно предположить, что в шейке матки при уреаплазменной инфекции возникают патологические изменения. Однако состояние эндо и экзоцервикса у больных с цервицитом при уреаплазменной инфекции практический не изучено [166, 169, 179]. До сих пор нет единой точки зрения на вопрос, является ли урогенитальный кандидоз, так же как и урогенитальный уреаплазмоз, эндогенной инфекцией или имеет место экзогенное инфицирование. Значение полового пути передачи при вагинальном кандидозе невелико, хотя его возможность не отрицается [238,239]. Только в отличие от уреаплазмоза, урогенитальный кандидоз, в 1993 году, приобрел «венерический характер» и стал относиться к инфекциям, преимущественно передаваемым половым путем [158]. Развитию кан-дидоза, в большинстве случаев, способствуют те же факторы: снижение реактивности организма в результате нарушений клеточных и гуморальных механизмов иммунного ответа, длительный прием антибактериальных, цито-статических и гормональных препаратов, в частности, оральных контрацептивов, эстрогенный компонент которых приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови и секретах, следствием чего является рост Candida [126,147,157]. Не однозначны данные относительно состояния местного иммунитета и роли иммунных нарушений в патогенезе эрозии шейки матки, ассоциированной с условно патогенной микрофлорой.

Для реализации цели нашего исследования было обследовано 450 женщин с уреаплазменной инфекцией, из них у 101 человека (22,44%) идентифицирована только U. urealyticum, а у 52 женщин выявлено сочетание U. urealyticum с C. albicans (11,56%), сочетание уреаплазмоза с другими патогенами установлено в 66% случаев. В дальнейшем углубленные клинико-иммунологические исследования были осуществлены у этих 153 женщин с уреаплазменной инфекцией (в моно варианте, либо при сочетании U. urealyticum с C. albicans). Обследованные пациентки с урогенитальным уреаплазмозом в моно варианте и при сочетании с C. albicans были в возрасте от 18 до 45 лет, средний возраст составил 27,3+0,6 лет.

Сравнительный анализ кольпоскопических картин у пациенток с уреаплазменной инфекцией выявил преобладание воспалительных процессов в структуре патологических изменений шейки матки, обусловленных или ассоциированных с уреаплазменной инфекцией. Характерной особенностью является преобладание эндоцервицитов (73,2%). Эрозия шейки матки выявлена у 84 человек (54,9%). При проведении расширенной кольпоскопии нормальная кольпоскопическая картина отмечалась у 48 чел. (47,52%) с наличием моноуреаплазменной инфекции (преобладал оригинальный сквамозный эпителий), у 53 человек (52,48%) определена эрозия шейки матки. При наличии микст инфекции с C. albicans нормальная кольпоскопическая картина отмечалась у 21 чел. (40,38%) патологическая кольпоскопическая картина отмечалась у 31 чел. (59,62%). Таким образом, результаты наших исследований свидетельствуют о развитии структурно-функциональных изменений в ткани экзои эндоцервикса при уреаплазменной инфекции, особенно при микст-инфекции с C.albicans.

Развитие инфекционного процесса, безусловно, зависит не только от факторов патогенности микроорганизма, но и от иммунной реактивности макроорганизма. Поскольку в литературе имеются разноречивые, а подчас противоположные мнения о роли системы иммунитета в развитии урогени-тальных заболеваний и эрозии шейки матки, нами исследованы показатели иммунограммы пациентов. Определяли основные эффекторные клетки Т-лимфоциты (CD3+), B-лимфоциты (CD22+), NK-клетки (CD 16+). Одновременно проводилась оценка субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4+, CD8+), а также определялись активационные маркеры иммунокомпетентных клеток (CD25+, CD38+, CD95+). Сравнительное изучение поверхностных лимфоци-тарных антигенов у больных с заболеваниями мочеполового тракта, связанных с C. albicans и с U. urealyticum с наличием и без патологии шейки матки позволило нам выявить уровень иммунных нарушений и их направленность.

Нами было принято во внимание, что биологические особенности уреаплазм (высокая изменчивость антигенных структур) позволяют им успешно противостоять действию иммунной системы. Эти микроорганизмы живут и успешно размножаются как на мембранах, так и внутри клеток хозяина, что препятствует их фагоцитозу [213, 215]. Они обладают цитотокси-ческим действием, подавляя пролиферацию лимфоцитов и активацию Т-киллеров [35]. Поэтому нарушения в иммунной системе могут быть основой массивной колонизации U. urealyticum и усугубляться в ходе инфекционного процесса. Нами зафиксировано достоверное снижение иммуннорегуляторно-го индекса лимфоцитов крови у женщин с эрозией шейки матки, особенно при микст-инфекции, что расценивается как дисбаланс клеточного звена иммунитета у женщин с эрозией шейки матки инфекционной природы. i.

Выявленное увеличение количества B-лимфоцитов, подтверждает мнение большинства ученых [262, 313, 316] и рассматривается нами как их реактивная активация, функциональная оценка которой осуществлена нами при анализе иммуноглобулинов.

Было выявлено повышение уровня IgM при микст-инфекции у женщин как с эрозией шейки матки, так и при нормальной кольпоскопической картине. При моноуреаплазмозе уровень IgM достоверно нарастал в группе женщин с эрозией шейки матки, тогда как у женщин без патологии шейки матки, но с идентифицированной U. urealyticum, содержание IgM в сыворотке крови оказалась в пределах нормы. Не выявлено существенных различий сывороточного уровня ^ класса в у пациенток разных клинических групп и здоровых женщин.

При оценке в сыворотке крови зафиксировано статистически значимое его снижение у женщин с патологией шейки матки как на фоне моноинфекции, так и при микст-инфицировании и. игеа1уйсит и С. аПэкапБ, тогда как у женщин с отсутствием дефектов шейки матки уровень в сыворотке крови находится в пределах нормы. Считаем, что полученные результаты подтверждают данные литературы о значении 1§-А в защите слизистых и, вероятно, его дефицит служит фоном для развития дефекта слизистой оболочки шейки матки и развития эрозии. Таким образом, функциональная активность В-лимфоцитов у женщин с эрозией шейки матки характеризуется гиперпродукцией и дефицитом.

При оценке количественных показателей фагоцитоза в периферической крови установлено, что наибольшие изменения в фагоцитарной реакции регистрируются у женщин с эрозией шейки матки, ассоциированной с и. игеа1уисшп по сравнению с пациентками других групп и практически здоровых женщин. Достаточно низкие показатели фагоцитоза установлены также у женщин с идентифицированной и. игеа1у1:1сшп, у которых не выявлено патологии шейки матки, что по нашему мнению свидетельствует о том, что нарушение фагоцитарной активности служит фоном (или условием) для размножения и. игеа1уйсит. в то же время в группах женщин с сочетанной уреа-плазменной и кандидозной инфекцией количественные показатели фагоцитоза были снижены либо умеренно (в группе пациенток с патологией шейки матки), либо практически не отличались (по индексу Гамбургера) от уровня здоровых женщин. Полученные данные согласуются с мнением А. Ю. Серова с соавторами (2000) о том, что только при глубоких формах кандидоза, регистрируется нарушения фагоцитарной активности нейтрофилов, тогда как при поверхностных формах (в том числе кандидозе слизистых) нередко выявляется активизация фагоцитоза[174].

При оценке показателей НСТ-теста выявлено, что у пациенток всех обследуемых групп уровень спонтанного НСТтеста был высоким, особенно в подгруппах с выявленной патологией шейки матки, что отражает активацию кислородозависимых механизмов бактерицидности фагоцитов больных женщин in vivo.

Индуцированный НСТ-тест, проведенный по классической методике (с использованием в качестве стимулятора продигиозана), позволил зафиксировать низкий прирост показателей у большинства женщин исследуемых групп, что отразилось на величине фагоцитарного резерва, который оказался достоверно ниже, чем у женщин контрольной группы. Наиболее низкие показатели фагоцитарного резерва у женщин с патологией шейки матки, ассоциированной с микст-инфекцией. Полученные результаты свидетельствуют о перенапряжении адаптационных механизмов и отражают метаболические нарушения процессов активации фагоцитирующих клеток.

Для уточнения патогенетической роли нарушений в иммунной системе был проведен анализ соотношения лимфоцитов, экспрессирующих рецепторы активации и гибели CD25+/CD95+ и CD38+/CD95+.

При оценке соотношения CD25+ к CD95+ у женщин с моноуреаплаз-мозом зафиксировано его увеличение, что свидетельствует о превалировании у них процессов активации лимфоцитов над их готовностью к FAS-опосредованному апоптозу. Тогда как у женщин с эрозией шейки матки на фоне микст-инфекции показатель CD25+/CD95+, напротив имел тенденцию к снижению, что можно расценивать как относительное превалирование процессов апоптоза.

Значения CD38+/CD95+, особенно у пациенток с эрозией шейки матки, ассоциированной с U. urealyticum и C. albicans, снижались. Вероятно апоптоз предшественников плазматических клеток на фоне количественного роста В-лимфоцитов ограничивает их функциональную активность.

Данные последних лет убедительно показали, что состояние иммунной системы организма в целом, так и местной защиты слизистых опосредуются биорегуляторными молекулами — цитокииами. Именно изучение уровня опо-зиционных цитокинов позволяет расширить представление о механизмах нарушения иммунной защиты при разных патологических процессах. Роль ин-терлейкинов в патогенезе заболеваний мочеполового тракта и развития эрозии шейки матки наименее изучена. Имеющиеся отдельные работы, в основном носят фрагментарный характер и часто сводятся к констатации отдельных фактов [27, 94, 216, 224, 236]. В этой связи, а также в связи с найденными нами нарушениями в иммунной системе, были исследованы провоспали-тельные цитокины — (ИЛ-8, ИЛ-12 (р40 и р70), Thl маркерный цитокин (ИФНу) и Th2 медиатор (ИЛ 10) в сыворотке крови.

Нами установлено существенное повышение уровня ИЛ-8 в сыворотке крови женщин с УГИ, как с эрозией шейки матки, так и с нормальной коль-поскопической картиной. Величина ИЛ-8 коррелировала с показателем спонтанного НСТ (г=0,72 р<0,05), что позволяет рассматривать ИЛ-8 в качестве активатора кислородозависимой системы бактерицидности у женщин с изучаемой урогенитальной инфекцией.

У женщин с эрозией шейки матки, ассоциированной как с моноуреа-плазменной инфекцией, так и с микст U. urealyticum и С. albicans, изменения цитокинового профиля были однотипными: определялась гиперпродукция ИЛ-8, ИЛ-10 и ИЛ-12р 40, низкий уровень ИЛ-12р70 и тенденция к снижению ИФНу.

В то время как у пациенток с отсутствием видимых повреждений экзо-цервикса на фоне нарастания ИЛ-8 и ИЛ-10 показатели субтипов ИЛ-12 и ИФНу были более вариабельными. При моноуреаплазмозе установлен дефицит ИФНу и ИЛ-12р70, тогда как содержание ИЛ-12р40 было в пределах нормы. При вульвовагините на фоне микст U. urealyticum и C. albicans инфекции содержание ИФНу было в пределах нормы, уровень ИЛ-12р40 и ИЛ-12р70 повышен в 2 раза.

Как известно, при оценке цитокинового профиля важно анализировать ни только уровень конкретного протеина, но и соотношение медиаторов с антагонистическим действием. В связи с этим нами были рассчитаны коэффициенты соотношения ИЛ-8/ИЛ-10, ИФНу/ИЛ-10 и ИЛ-12р70/ИЛ-12р40. Было зафиксировано существенное увеличение соотношения ИЛ-8/ИЛ-10, что свидетельствует в пользу нашего заключения о системной гиперпродукции ИЛ-8, являющегося мощным хемоаттрактантом для нейтрофилов и роли последних в патогенезе воспалительного процесса в урогенитальном тракте женщин. В тоже время зафиксирован факт статически достоверного снижения коэффициентов, отражающих процессы Т-клсточной поляризации (ИЛ-12р70/ИЛ-12р40 и ИФНу/ИЛ-10) с превалированием ТЬ 2 типа. То есть, не смотря на различия в изменениях цитокинового профиля, направленность изменений оказалась однотипной.

В очаге воспаления необходимым условием для реализации защитных эффектов цитокинов является их относительно умеренная концентрация и отсутствие деструктивного воздействия со стороны свободных радикалов и лизосомальных протеинов. Показано, что при неосложненном местном воспалении концентрация цитокинов должна повышаться не более, чем в 2−5 раз[283].

Оценку локального цитокинового профиля женщин мы осуществляли с упором на цитокины, либо продуцируемые нейтрофилами, либо осуществляющими регуляцию их функции. Способность к продукции цитокинов позволяет считать нейтрофил регуляторной клеткой, участвующей в каскадной сети координации многих процессов в организме [22]. Мы исследовали ИЛ-3 и ГМ-КСФ, как факторы влияющие на ранние стадии дифференцировки нейтрофилов, а также ИЛ-8, который относится к провоспалительным цитоки-нам и вызывает хемотаксис и активацию нейтрофильных гранулоцитов.

В вагинальном секрете у женщин всех обследованных групп выявлено значительное повышение ИЛ-8 (более чем в 3 раза) по сравнению с контрольной группой. Максимально высокие показатели зафиксированы у женщин с эрозией шейки матки. Гиперсекреция этого цитокина вызывает чрезмерную активацию нейтрофилов с повреждением продуктами метаболизма последних шейки матки, что способствует развитию эрозии шейки матки. Определена сопряженность высокого локального уровня ИЛ-8, превышающего ЗООпг/мл, с развитием эрозии шейки матки (%2=3,32 и превышает %2St при р=0,05 первой свободы).

ГМ-КСФ относится к гемопоэтическим фактором роста и обладает свойством стимулятора физиологической активности нейтрофильных грану-лоцитов, усиливая как респираторный взрыв в нейтрофилах, так и синтез белков кислородонезависимого киллинга микроорганизмов [210]. Известна способность ГМ-КСФ стимулировать продукцию ФНОа и ИЛ-8 активированными нейтрофилами, и поддерживать жизнеспособность активированных нейтрофилов.

Нами установлено существенное повышение локального уровня ГМ-КСФ у женщин с эрозией шейки матки, развившейся на фоне как moho-, так и микст-инфекции. Локальный уровень ГМ-КСФ превышающий 20пг/мл сопряжен с развитием эрозии шейки матки (%2=3,91 и превышает %2St при р=0,05 первой свободы). Во время экспериментальных исследований было выявлено, что ГМ-КСФ вызывает синдром повышенной проницаемости капилляров, что может приводить к отеку тканей во время воспалительных процессов, который нарушая микроциркуляцию, служит одним из патогенетических звеньев формирования дефекта слизистой оболочки.

Как и в сыворотке крови зафиксировано существенное локальное увеличение противовоспалительного медиатораИЛ-10, особенно при микст-инфекции. Содержание ИФНу в вагинальном секрете также было повышенным. Тогда как локальный уровень Th2 маркерного цитокина ИЛ-4 был низким, исключая женщин с микст вульвовагинитом.

Полученные данные требовали оценки соотношения оппозитных пулов цитокинов. Было установлено существенное повышение локального коэффициента ИФНу/ИЛ-4 у женщин с эрозией шейки матки, тогда как ИФНу/ИЛ-10 был самым низким в группе с эрозией шейки матки на фоне микст-инфекции.

Таким образом, в процессе воспаления по ходу поврежденного участка слизистой оболочки создается высокая концентрация провоспалительных ци-токинов, формируется отек слизистой оболочки, сопровождающийся привлечением новых клеток воспаления. Однако, как показали наши исследования, нейтрофилы вагинального секрета функционально не полноценны, их фагоцитарная активность резко снижена. Поврежденная поверхность эпителиального пласта легко колонизируется другими бактериями, которые в условиях ослабления защитных клеточных и дефицита 81§-А получают возможность размножения, усугубляя повреждения слизистой оболочки.

В связи с изложенным, большое значение имеет разработка новых способов лечения воспалительных заболеваний, направленных на повышение факторов специфической и неспецифической защиты организма, активацию процессов регенерации. Для эффективного лечения эрозии шейки матки в сочетании с уреаплазменной инфекцией и микст-вариантами необходима комплексная, включающая этиотропные, патогенетические и симптоматические средства, терапия. Критериями назначения этиотропной терапии при выявлении уреаплазм являются: клинические проявления инфекционно-воспалительного процесса шейки матки, результаты комплексного обследования, включающего исследование на наличие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, акушерско-гинекологический анамнез.

Нами была предпринята попытка, исследовать чувствительность штаммов и. игеа1уйсшп к разным группам антибиотиков.

Учитывая величину зону задержки видимого роста микроорганизма, мы подразделили все штаммы и. игеа^юит, на чувствительные, умеренно резистентные и резистентные к исследуемым антибактериальным препаратам [4,315]. Такой подход к выбору антимикробного препарата дает возможность при лечении стандартными дозами антибиотика гарантировать хорошую терапевтическую эффективность.

В результате исследования нами определены антимикробные препараты к которым штаммы и. игеа^сит чувствительны, прежде всего, к микролидам — джозамицину (97,06%), спирамицину (ровамицину) (91,18%), эритромицину (88,24%), офлоксацину (73,53%).

Макролиды принадлежат к числу наименее токсичных антибиотиков. Их самыми распространенными побочными эффектами являются боли и дискомфорт в животе, тошнота, рвота. Диарея чаще наблюдается при применении эритромицина, обладающего про кинетическим действием, наиболее редкопри применении джозамицина [388]. Новые макролиды имеют лучшие фармакокинетические свойства по таким параметрам, как создание высоких тканевых концентраций и пролонгация в организме[24].

Нельзя забывать, что эритромицин и джозамицин разрешены для использования при инфицировании и. игеа1уйсшп у беременных и детей.

Существующие традиционные методы терапии инфекций половой сферы с применением этиотропных антибактериальных и химиотерапевтических препаратов часто являются недостаточно эффективными или оказывают кратковременное действие, особенно при лечении хронических рецидивирующих форм заболеваний и при наличии патологических изменений на шейке матки. Это обусловлено не только изменением чувствительности и возникновением резистентности возбудителей к применяемым антибактериальным препаратам, рядом побочных эффектов проводимой терапии (аллергические реакции, дисбиоз, иммуносупрессивное действие и другие), но и отсутствием воздействия в ходе такой терапии на измененную реактивность и местный иммунитет. Развивающиеся на этом фоне процессы иммунологического дисбаланса приводят к длительной персистенции возбудителя, частым рецидивам заболевания, так и к возможности последующей колонизации слизистых оболочек инфекционными агентами другой природы, поскольку процессы восстановления иммунного статуса и нормализации микробиоценоза происходит в недостаточном объеме и темпе или не происходит вовсе [248,454, 359]. В возникновении и развитии фоновых и предраковых состояний шейки матки важное значение имеет наличие воспалительного процесса в цервикальном канале. Поражая в основном женщин репродуктивного возраста, он поддерживает фоновый и предраковый процесс и является относительным противопоказанием для проведения биопсий, фракционных диагностических выскабливаний, диатермокоагуляций и диатермоконизаций шейки матки, симулирует картины клеточной атипии при проведении онкоцитоло-гических исследований, тем самым снижая их эффективнсть, характеризуется длительным, затежным течением и трудно поддается медикоментозному лечению. Последнее связано с тем, что в хронической стадии воспаления микробный фактор утрачивает свое ведущее значение и поражение приобретает полисистемный характер, обусловленный нарушениями в нервной, эндокринной, иммунной и других системах организма и проявляющийся сложной сосудисто-мезенхимальной реакцией пораженной ткани. Преобладание малосимптомных, субклинических и латентных вариантов течения урогени-тальной уреаплазменной инфекции, протекающей на фоне различных нарушений иммунного статуса, обуславливает необходимость всестороннего изучения функционального состояния различных звеньев иммунной системы у данной категории больных, а также совершенствования существующих и разработке новых, более эффективных и рациональных схем иммунотерапии.

К вопросу иммунотропной терапии, по нашему глубокому убеждению, необходимо подходить индивидуально. По нашим наблюдениям, лечение уреаплазменной инфекции без коррекции иммунных нарушений является малоэффективным или недостаточно эффективным, особенно при хронической или рецидивирующей инфекции, а также микстинфекции. Для лечения хронического цервицита при уреаплазме как моноинфекции и особенно при смешенном инфицировании в дополнение к антибактериальной терапии целесообразно применение иммуномодулирующих препаратов. В этих целях нами разработан оригинальный способ, простой и доступный каждой практической лаборатории, определения чувствительности к иммунотропным препаратам методом НСТ-теста. Определение ответа клеток крови больных, инфицированных U. urealyticum, на индуцирующее действие иммунотропных препаратов in vitro в НСТ тесте может использоваться в целях индивидуального подбора иммунокоррегирующего средства для лечения пациенток с фоновыми и предраковыми заболеваниями шейки матки при наличии U. urealyticum или сочетании с микст-инфекцией, так и у женщин без патологических процессах на шейке матки, при наличии урогенитальной инфекции как микст так и моно вариантах. При назначении иммунотропной терапии (методом НСТ-теста) поталогические изменения на шейке матки у наших пациенток уменьшались на 3−5 сутки после начатого лечения, реабилитационный период сокращался до 14 дней, у пациенток без проведения имунотроп-ной терапии сроки восстановительного периода удлинялись до 21−24 дней, рецидив возникновения патологических изменений на шейке матки составил 11,11%. При невозможности индивидуального подбора иммунокорригирую-щего препарата в качестве препаратов выбора можно рекомендовать ронко-лейкин и лейкинферон. Прогнозируется низкая эффективность ликопида, тактивина и, особенно, имунофана.

Иммуномодулирующая и антибактериальная терапия позволяет в короткие сроки проводить санацию влагалища у женщин с фоновыми заболеваниями на шейке матки, перед проведением оперативных вмешательств, способствует регенеративным процессам на шейке матки. «Идеальный» препарат для лечения грибковой инфекции должен обладать широким спектром антифунгального действия при минимальных сроках лечения, отсутствием токсичности и не должен угнетать лактофлору [217]. В настоящее время существует большое разнообразие противогрибковых препаратов для лечения ВК. Препараты выпускаются в различных лекарственных формах и предназначены для локального или системного применения. Препараты локального действия ввиду их непосредственного введения во влагалище, где они создают высокую концентрацию, позволяют достичь значительного терапевтического эффекта при минимальном проценте побочных реакций и не требуют особых условий для применения [214].

Одним из недавно появившихся и перспективных на российском фармацевтическом рынке средств для лечения ВК является препарат «Микогал», относящейся к группе имидазолов и содержащий в своем составе активное вещество — омоконазола нитрат. Препарат ингибирует биосинтез эргостерола клеточной мембраны гриба, в результате чего вызывает некроз и гибель его клеток. Обладает выраженным действием в отношении дрожжеподобных грибов Candida, в частности C.albicans.

Данные расширенной кольпоскопии показали, что у всех пациенток с ВК были выявлены признаки воспалительного процесса, которые характеризовались гиперемией, отеком, рыхлостью слизистой оболочки влагалища и шейки матки. На фоне гиперемированной слизистой оболочки выявлялись участки с признаками очагового и диффузного экзои эндоцервицита. После проведения пробы Шиллера поверхность слизистой оболочки окрашивалась неравномерно, с характерной крапчатостью йоднегативных и йодпозитивных участков. При этом у 31 пациентки на эктоцервиксе выявлена эктопия шейки матки с признаками воспалительного процесса. Всем пациенткам с патологией шейки матки была произведена прицельная биопсия шейки матки по предворительной санации влагалища, с последующим радиохирургическим удалением патологического участка аппаратом «Сургитрон». Клиническое излечение через 14 дней после окончания терапии препаратом «Микогал» со-ставело 83,2%. У 8 пациенток 15% терапия оказалась не эффективной, что потребовало повторного курса антимикотической терапии. Побочные явления в виде незначительного жжения отмечены у 1 пациентки, что не требовало отмены препарата. Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о высокой клинико-микробиологической эффективности и приемлемости препарата «Микогал» в лечении вульвовагинального кандидоза в сочетании с фоновыми и предраковыми заболеваниями шейки матки, при минимальном проценте побочных явлений и сроках применения препарата.

Таким образом, лечение урогенитального уреаплазмоза в моно и в микст вариантах должно быть комплексным, индивидуальным. При лечении уреаплазмоза этиотропная терапия часто оказывается недостаточной, так как у таких пациентов имеется выраженное нарушение иммунологической реактивности, проявляющейся состоянием иммунной депрессии. Поэтому рекомендуется проводить комплексное лечение, включающее иммуностимуля-цию в сочетании с этиотропной терапией.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н. К. Оценка состояния антибактериальной защиты организма у мужчин с инфекционно-воспалительными заболеваниями мочеполовых органов. //Вестн. дерматологии и венерологии. -2001. -№ 4.-С. 35−38.
  2. Р. Ф. Заболевания, передаваемые половым путем (иллюстрированное руководство). Донецк: Донеччина, 2000. — 384 с.
  3. Р. Ф. Комплексная терапия смешанной инфекции урогенитального тракта и ее осложнений (методические рекомендации для врачей дерматовенерологов, акушеров-гинекологов, урологов). -Донецк.-2000.-20 с.
  4. Р. Ф., Нагорный А. Е. Особенности комплексной терапии осложнений, вызванных смешанной инфекцией мочеполовой сферы. //Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2002. — № 1−2(5). -С. 138−141.
  5. В. А. Рациональная терапия инфекций, передаваемых половым путем. // Consilium medicum. 2000. — № 4, Т. 2 — С. 159 -161.
  6. В. А., Борисенко К. К., Тихонова JI. И. Итоги сотрудничества России и США по проблеме ЗШШ. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1998. -№ 4. — С. 75−77.
  7. В. А., Прохоренков В. И. Болезни, передаваемые половым путем: уроки прошлого и взгляд в будущее. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1995. — № 3.-С. 16−19.
  8. В. А., Резайкина А. В., Тихонова JI. И. Характеристика эпидемиологических закономерностей, определяющих распространение заболеваний, передаваемых половым путем в России. // Вести, дерматологии и венерологии. 1998. — № 1. — С. 4−6.
  9. В. А., Тихонова Л. И. Межгосударственное совещание, посвященное реализации политики и стратегии ВОЗ и Объединенной программы ООН-СПИД по предупреждению распространения ЗШИ1. //Вестн. дерматологии и венерологии. 1998. — № 1. — С. 71.
  10. К. Б. Микоплазмоз и репродукция человека. // Акушерство и гинекология. 2003. — № 7. — С. 8−10.
  11. К. Б., Погосян Г. К., Саакян М. С. Микоплазменная инфекция при бесплодии в браке. // Акушерство и гинекология. 1990. — № 6. — С. 35−37.
  12. А. Б. Особенности иммунных нарушений при рецидивирующей вирусной инфекции Herpes simplex и сравнительная оценка эффективности различных методов терапии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1992.-26 с.
  13. Н. Ю. Эпидемиология и социально-поведенческие особенности распространения урогенитальных инфекций в Москве: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 1999. — 28 с.
  14. А.С., Муравьёва В. В. Особенности микроэкологии влагалища при бактериальном вагинозе и вагинальном кандидозе. //Акушерство и гинекология. 1996. — № 6. — С. 27−30.
  15. A.C., Муравьева В. В. Микробиологическая характеристика инфекции влагалища, вызванной грибами рода Candida. // Заболевания, передаваемые половым путем. 2001. — № 2. — С. 12−14.
  16. В.Б., Мирзабалаева А. К., Шевяков М. А. Диагностика сочетан-ных поражений органов пищеварения и гениталий у женщин //Вестн. дерматологии и венерологии. 1994. — № 2. — С. 18−19.
  17. С. О. Заболевания, передаваемые половым путем: значение, определяющие факторы и последствия. // Инфекции, передаваемые половым путем. 2001. — № 4. — С. 4−8.
  18. П.Р., Медина A.B. Патология шейки матки при урогени-тальном хламидиозе.// Патология шейки матки. Генитальные инфекции. — 2004. С.52−54.
  19. К. А. Иммунологические сдвиги и их патогенетическая роль при внутриклеточной бактериальной инфекции, передаваемой половым путем: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Владивосток. — 2000. — 22 с.
  20. Э. С. Воспалительные заболевания урогениталий, обусловленные вирусами. // Мед. журн. Узбекистана. 1988. — № 6. — С. 23−30.
  21. . А., Симбирцев А. С., Лихачева Н. С. Сравнительный анализ влияния ИЛ 1а и ИЛ l? на функции различных популяций фагоцитирующих клеток in vitro. // Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, № 4. — С. 525 532.
  22. М. А. Микоплазменные инфекции генитального тракта человека. // Вестн. АМН СССР. 1991. — № 6. — С. 13−16.
  23. Ю. Б., Ушлакова Е. А. Формулярная система в антибиотико-терапии. // Антибиотики и химиотерапия. 2001. — Т. 46, № 11. — С. 23−35.
  24. В. Л., Моррисон Р. П., Бирн Д. И. Персистенция хламидий: от клеточных культур до патогенеза хламидийной инфекции. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1995. — № 6. — С. 3−24.
  25. И. Н. Изменение модели сексуального поведения как фактора распространения сифилиса (на материалах сравнительных исследований 1973−1998 г. г.): Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -2001. — 18 с.
  26. А. В. Контроль инфекций, передаваемых половым путем, в новых эпидемиологических условиях. // Заболевания, передаваемые половым путем. 2002. — № 3. — С. 21−24.
  27. К. К., Тоскин И. А., Кисина В. И. О значении колонизации мочеполовых органов Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum // Инфекции, передаваемые половым путем. 1999. — № 3. — С. 28−31.
  28. М. А., Моисеенко М. М. Некоторые вопросы патогенеза, диагностики и лечения микоплазменных инфекций в акушерстве и гинекологии. // Акушерство и гинекология. 1981. — № 4. — С. 61−63.
  29. О.В. Методы лечения уреаплазменной инфекции в гинекологической практике.// Гинекология. 2004.- Т. 5, № 6. — С. 255−257.
  30. Н. И., Иваненко И. П., Громыко А. И., Тихонова JI. И. Современная ситуация по болезням, передающимся половым путем, в России и тенденции ее развития. // Эпидемиология и инфекц. болезни. -1999. № 1.- С. 4−6.
  31. В.В., Левчик Н. К. Особенности клеточного иммунитета больных урогенитальным хламидиозом в зависимости от уровня поражения половых путей. // Инфектология и клиническая иммунопатология -2001. № 3. -С.45−46.
  32. Н. И., Иваненко И. П., Громыко А. И., Тихонова Л. И. Современная ситуация по болезням, передающимся половым путем, в России и тенденции ее развития. // Эпидемиология и инфекц. болезни. -1999. № 1.- С. 4−6.
  33. О.В. Методы лечения уреаплазменной инфекции в гинекологической практике.// Гинекология 2003. — № 6. — С. 255−257.
  34. О.В. Уреаплазменная инфекция и состояние шейки матки. // Патология шейки матки. 2004 — С. 47−48.
  35. А. Ю., Тищенко Е. А., Асранов А. А. и др. Роль хламидийной уреаплазменной инфекции в развитии постгонорейных уретритов при лечении свежей гонореи препаратами пенициллина. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1991 — № 5. — С. 31−33.
  36. А. Б., Колб 3. К., Выборнова И. В. и др. Генитальный кандидоз у ВИЧ-инфицированных женщин.//Проблемы медицинской косметоло-гии.-2006.-Т.8, № 2.-С. 23.
  37. О. В., Жданов А. В., Игнатенко А. А. и др. Использование полимеразной цепной реакции для диагностики Chlamydia trachomatis,
  38. Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis в околоплодных водах и тканях плода. // Материалы II Всеросс. конф. «Полимеразная цепная реакция в диагностике контроле лечения инфекционных заболеваний» -М. -1998. С. 42−45.
  39. А. А., Машков В. Е., Минаев В. И. Некоторые аспекты лабораторной диагностики инфекций урогенитального тракта микоплазменной этиологии. // Клинич. лаб. диагностика. 1997. — № 6. -С. 62−63.
  40. Ю.С. Кожные болезни и инфекции, передающиеся половым путем: Учебное пособие. М.: Медицина, 2002. — 400 с.
  41. М. Н., Ревунов В. П. Комбинированная и патогенетическая терапия урогенитальных уреаплазменно-хламидийно-гонококковых инфекций у мужчин. // Антибиотики и химиотерапия. 1991. -Т. 36,№ 2. — С. 39−41.
  42. А. К. Моделирование смешанной микоплазменно-кандидозной инфекции in vivo. // Актуальные вопросы дерматовенерологии. Курск. -2000.-С. 168−171.
  43. М. М., Кисина В. И., Орлова О. Е. Эффективность клацида при лечении хламидийной и смешанной инфекции. // Тез. докл. VII Росс, съезда дерматологов и венерологов. Казань. — 1996. — Ч. III. — С. 107.
  44. М. М., Мелькумов А. А., Масюкова С. А., Боровик В. 3. Клинические особенности и лечение хронических гонорейно-хламидийно-уреаплазменных инфекций у мужчин. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1988. — № 9. — С. 34-37.
  45. Н.В. Определение параметров фагоцитарной реакции ней-трофилов крови // Справочное пособие. Минск: Высшая школа. 1972 -С.75.
  46. Ю. Е., Юрьева Э. А., Мусаев М. А., Шеманова Г. Ф. Фос-фолипазы человека в норме и при патологии. // Вопросы мед. химии. -1982. Т. 27, Вып. 4. — С. 441−449.
  47. Т.А., Динзерлине A.B. Особенности лечения урогенитальной инфекции у женщин с Н.М.Ц.// Акушерство и гинекология. 1986. — № 3. -С.24−25.
  48. Л. А., Резцова Ю. В. Адгезия Streptococcus pneumoniae на эксплантатах трахеи мышей и ее ингибирование углеводородными препаратами. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. -1999.-№ 2.-С. 26−28.
  49. А.Ф., Бутенко А. К., Зак К.П. Цитокины. Биологические и противовоспалительные средства. Киев: Наукова думка, 1998. -.317с.
  50. А.Ф., Дранник Г. Н., Руденко A.B. и др. Девиация функциональной активности Т-хелперов 1 и 2 типа как фактор иммунопатогенеза хронического урогенитального хламидиоза. // International.!, on Immunorehabilitation. 2000. — Vol.2, N1. — P.95−99.
  51. O.B., Нестеров И. М. Кандидоз мочеполовой системы у женщин. // Фельдшер и акушерка. 1998. — № 7. — С.21−28.
  52. Дж. Н., Флеминг Д. Т. Влияние других заболеваний, передаваемых половым путем, на половую передачу ВИЧ-инфекций: от эпидемиологической синергии к политике и практике здравоохранения. // Инфекции, передаваемые половым путем. 1999. — № 5.- С.7−15.
  53. Н. С., Кисилев В. И., Дарижапова Б. Д. И др. Оценка различных методов лабораторной диагностики урогенитальных микоплазм. // Вести, дерматологии и венерологии. 1999. — № 2. — С. 43−45.
  54. Л. К. Генитальная хламидийная инфекция. Руководство для врачей. Екатеринбург. — 1994. — 86 с.
  55. Л. К., Герасимова Н. М. Современные аспекты лечения хла-мидийной инфекции. // Заболевания, передаваемые половым путем. -1996.-№ 4.-С. 9−13.
  56. Л. К., Герасимова Н. М. Состояние факторов неспецифической защиты организма женщин при хламидиозе. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1998. — № 1. — С. 7−13.
  57. Л. К., Герасимова Н. М. Урогенитальная хламидийная инфекция. Руководство для врачей. Екатеринбург. — 1997. — 74 с.
  58. Л. К., Герасимова Н. М. Клинико-иммунологические критерии развития нарушений репродуктивной функции у женщин с гениталь-ной хламидийной инфекцией. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1997.-№ 2.-С. 18−20.
  59. С. Медико-биологическая статистика. М.: Практика, 1999.-С.459.
  60. А. И. Детекция инфекционных агентов вирусной и бактериальной этиологии методом полимеразной цепной реакции. //Клинич. лаб. диагностика. 1996. — № 1. — С. 32−35.
  61. М. Н. Гелиофизические основы солнечно-биологических связей. В кн.: Влияние геофизических метеорологических факторов на жизнедеятельность организма. — Новосибирск: Наука, 1978. — С. 15−24.
  62. В. Н., Каплин Н. Н. Иммунологические изменения при кандидозной инфекции у беременных.// Проблемы медицинской миколо-гии.-2006.-Т.8, № 2.-С. 32.
  63. М. А. Комбинированное лечение персистирующей урогени-тальной хламидийной инфекции сумамедом и интерфероном-альфа. // Антибиотики и химиотерапия. 2002. — № 47. — С. 12−15.
  64. М. А., Есаулова И. Н., Гладкова Н. С. Распространенность хламидийной и уреаплазменной инфекции среди женщин детородноговозраста с воспалительными заболеваниями тазовых органов. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1988. — № 9. — С. 37−39.
  65. М. А., Машкилейсон А. Л., Делекторский В. В. Применение моноклональных антител для диагностики урогенитального хламидиоза. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1986. — № 8. — С. 57−61.
  66. М. А., Соловьев А. М., Некрасов А. В., Иванова А. С. Иммунотерапия при хроническом персистирующем урогенитальном хламидио-зе. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1987. — № 4. — С. 34−36.
  67. М. А. Гонорея и хламидиоз близнецы-братья. // Рус. мед. журн. — 1999. — № 12. — С. 572−577.
  68. Ю. А., Алферов А. Н. Определение циркулирующих иммунных комплексов методом осаждения в ПЭГ-6000. // Лаб. дело. -1981. N8. — С. 90.
  69. И.В., Галкина О. В. Лабораторные методы исследования в клинике. // Лаб. дело. -1987. N6. — С. 277−311.
  70. А. Л., Брико Н. И., Бражников А. Ю. и др. Эпидемиология болезней, передаваемых половым путем, среди населения Москвы. //Эпидемиология и инфекц. болезни. 2001. — № 3. — С. 6−11.
  71. Ю. А., Михайлова Л. Е. Вульвовагиниты у девочек: этиология, клиника, лечение. Санкт-Петербург: СПбГПМА, 1998. — 64 с.
  72. М.М., Кулаков В. И., Слюсарь Н. Н. И др. Изменение содержания фосфолипидов в тромбоцитах, иммунокомпетентных клетках и ткани миометрия у больных внутренним эндометриозом. //Акушерство и гинекология. -1994. № 1. — С. 44−47.
  73. Г. Н., Ковалев О. В. Способ оценки функциональной активности системы первичной клеточной антимикробной защиты крови. // Лаб. дело. 1985. — № 10. — С. 617−619.
  74. В. В. Комплексный метод лечения хламидийной и уреа-плазменной инфекции урогенитального тракта. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1991. № 9. — С. 79−80.
  75. В. В., Антоньев А. А., Корчилава Т. М. Роль уреаплазм в развитии мужского бесплодия. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1989.-№ 9.-С. 18−21.
  76. В. В., Осмоналиев М. К., Яшкова Г. Н. и др. Гонорей-но-микоплазменная инфекция у мужчин (клинико-лабораторное исследование). // Вестн. дерматологии и венерологии. -1983. № 7. — С. 11−15.
  77. В. В., Яшкова Г. Н., Евстигнеева Н. П. Лечение уреа-плазменной инфекции урогенитального тракта женщин гентамицином. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1987. — № 10. — С. 17−22.
  78. И. И., Андреева Ю. С. Участие нейтрофилов в регуляции микробиоценозов слизистых оболочек.// Цитокины и воспаление. 2005.-Т.4,№ 3.-С. 134−135.
  79. И. И., Овденко М. Б. Опыт применения иммуномодулятора бестим в комплексной терапии хронического рецидивирующего канди-дозного вульвовагинита.// Мед. иммунология.-2005.-Т.7, № 2−3.-С.296.
  80. И. И., Андреева Ю. С. Участие нейтрофилов и их секреторных продуктов в регуляции микробиоценоза влагалища женщин с дис-биотическими процессами в урогенитальном тракте. // Мед. иммуноло-гия.-2004.-Т.6, № 3−5 .-С.379−380.
  81. Э. К., Марантиди А. Н., Бадаева Е. Я., Крылова Р. И. Мико-плазмы обезьян и их роль в патологии. // Вестн. АМН СССР. -1987. -№ 10.-С. 23−27.
  82. Г. А. Обнаружение герпетического вируса в гонококках. //Вестн. дерматологии и венерологии. 1984. — № 5. — С. 23−24.
  83. Г. Дж., Хелистром В. Дж. Г. Простатит. // Инфекции, передаваемые половым путем. 2000. — № 3. — С. 5−17.
  84. С.И. Современные методы лечения и диагностики Ш11 111. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1998. — № 7. — С.5−7.
  85. С. Д., Куи П. Г. Исследование фагоцитоза в клинической практике: Пер с англ. М.: Медицина, 1983. — С. — 87−88.
  86. И. А. Микробиология и урология урогенитальных хламидиозов у мужчин и эффективность иммунокоррекции и терапии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Владивосток. — 2000. — 24 с.
  87. А. Д. Современные аспекты комплексной общей и местной терапии И111 111. // Дерматовенерология, косметология, сексопатология. -2001.-№ 1 (4). С. 54−57.
  88. О. Н., Сухова Л. П. Состояние иммунитета у больных некоторыми заболеваниями, передающимися половым путем. // Тезисы докладов. Рязань. — 1995. — С. 7−8
  89. Н. П., Колесникова Г. Г. Определение цитопатического действия уреаплазм на клеточных культурах. // Патогенез, клиника и лечение хронических дерматозов и болезней, передаваемых половым путем. Свердловск.- 1990. — С. 217−223.
  90. А. М., Осипов А. П., Дзантиев Б. Б., Гаврилова Е. М. Теория и практика иммуноферментного анализа. М.: Высшая школа, 1991.- 288 с.
  91. И. В. Микробиология хронических инфекционных простатитов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Владивосток. 1999. -26 с.
  92. Т.Б., Орджоникидзе Н. В., Емельянова, Пустотина O.A. Новые подходы к профилактике заболеваний мочевыводящих путей у беременных. // Российский вестник акушера-гинеколога. 2003. -№ 1.-С. 88−94.
  93. Л. А. Социально-гигиенические аспекты женской проституции в России и СССР (конец 19 века-первая четверть 20 века). // Вестн. дерматологии и венерологии. 1998. — № 1. — С. 66−69.
  94. О. С. Этиологическое значение Ureaplasma urealyticum в развитии воспалительных процессов половых и мочевых органов у женщин: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. — 2001. — 26 с.
  95. О. Р. Клинико-иммунологические критерии диагностики и эффективности лечения уретропростатитов, осложненных инфертильно-стью: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Челябинск. -1997. — 20 с.
  96. В. Т., Лапина Т. Л. Роль молекул адгезии в патогенезе инфекции Helicobacter Pylori. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, ко-лопроктологии. 1997. — № 6. — С. 32−37.
  97. Е. А. Идентична ли флора у половых партнеров? //Сборник работ к 7-летию медицинского центра «Асклепий». Генодиагностика в практической медицине Дальнего Востока. Владивосток. — 2001. — С. 6973.
  98. И. И., Ковалев Ю. Н., Лысенко О. В. Размышления о лечении урогенитального хламидиоза. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1994.-№ 1.-С. 30−33.
  99. JI.H., Марченко H.A. Хламидийная инфекция гениталий. // Информационный материал членов АГЭ. Москва. — 2003. — С. 1−5.
  100. М. А., Мавров И. И., Чечула И. JI. Иммунологический статус больных с уреаплазменной инфекцией. // Материалы Всероссийского 6 съезда дерматовенерологов. Челябинск. — 1989. — С. 132−133.
  101. Успехи клинической иммунологии и аллергологии. / Под ред. Карауло-ва A.B. М.: Региональное отделение РАЕН, 2002. — Том.З. — С.175−194.
  102. С. Р., Касимова Д. Я., Костюкова Н. Н. Некоторые особенности адгезинов Corynebacterium Diphtheriae. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1991. — № 5. — С.17−18.
  103. А. Е. Диагностика и клинико-эпидемиологические аспекты урогенитальной уреаплазменной инфекции: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Киев. — 1988. — 27 с.
  104. А. Д. Цикличность и прогнозирование заболеваемости шигел-лезами в России. // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000. — № 1. — С. 57−60.
  105. Г. С., Моисеева Н. И. Биологические ритмы и их адаптационная динамика. В кн.: Экологическая физиология человека. Часть 2.
  106. Адаптация человека к различным клинико-географическим условиям. В серии: Руководство по физиологии. JL: Наука, 1980. -С. 468−516.
  107. К. П. Иммунная система: морфо-функциональная организация периферических лимфоидных органов. // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 1−2.-С. 11−17.
  108. С. А. Современные аспекты изучения цитокинов. //Russ. J. Immunol. 1999. — Vol. 4, suppl. 1. — P. 46−52.
  109. С. А., Ищенко A. M. Цитокины и их антагонисты: теория и практика. // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 3−4. — С. 16.
  110. С. А., Калинина Н. М. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета. // Иммунология. -1995. № 3. — С. 30−44.
  111. С. А., Симбирцев А. С., Воробьев JI. А. Эндогенные имму-номодуляторы. СПб.: Гиппократ, 1992. — 265 с.
  112. Ким Э. Н., Федорова Е. Б. Лейкинферон в комплексном лечении уреа-плазменной инфекции мочеполового тракта. // Тихоокеан. мед. журн. -1999.-№ 3.-С. 91.
  113. Е. Ф. Пути повышения эффективности диагностики и лечения сексуально-трансмиссионных заболеваний в гинекологической практике. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1996. — № 2. -С. 33−38.
  114. Л. В. Разработка эффективных способов комплексного лечения женщин, больных хронической гонореей, рациональная координация антибиотико и иммунотерапии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -1981.-26 с.
  115. В. И. Клиническое значение генитальных микоплазм в генезе урогенитальных заболеваний у женщин. // Тезисы научных работ. VIII Всероссийский съезд дерматовенерологов. М. — 2001. — С. 73.
  116. В. И. Урогенитальные инфекционные заболевания: современное состояние проблемы. // Consilium medicum. 2001. — Т. З, № 7. — С. 307 310.
  117. В. И., Загребина О. С., Забиров К. И., Мешков В. В. Современное состояние вопроса о значении U. urealyticum в генезе урогени-тальных заболеваний. // Инфекции, передаваемые половым путем. 2002. -№ 1. — С. 8−16.
  118. В. И., Каншцева Е. Ю., Дмитриев Г. А. И др. Клинико-микробиологические и морфологические особенности хронических воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин. //Инфекции, передаваемые половым путем. 2001. — № 2. — С. 10−14.
  119. В. И., Михалко О. Е., Мерзабекова М. А., Полищук Н. А. Роль бактерий и вирусов в патогенезе фоновых и диспластических процессов слизистой оболочки шейки матки и влагалища. // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. — № 2. — С. 40−45.
  120. В. Н., Говорун В. М., Забиров К. И. И др. Предварительная оценка клинического значения генотипирования U. urealyticum при воспалительных заболеваниях мочевых и половых органов женщин. //Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. — № 3. — С. 4−8.
  121. В. И., Полищук Н. А., Говорун В. М. Дифференциальный подход к ведению пациенток с различными вариантами течения бактериального вагиноза. // Вестн. дерматологии и венерологии. 2002. — № 5. — С. 15−20.
  122. П. М. Применение иммунокорригирующих препаратов в комплексном лечении больных простатитом хламидийной этиологии. //Урология. Киев. — 1989. — Вып. 23. — С. 99−101.
  123. Клиническая иммунология. / Под ред. A.B. Караулова М.: Медицинское информационное агентство, 1999. — 604 с.
  124. Л. В. Микробиологическая и иммунологическая оценка эффективности нетрадиционного применения эубиотика энтерола при кан-дидозном вагинозе у женщин: Автореф. дисс.. канд. мед. наук.- Владивосток. 2000. — 24 с.
  125. JI. В., Ганковская Л. В., Рубакова Э. И. Система цитокинов. -М.: РГМУ, 1999.-74 с.
  126. Ю.Н., Тиохаров К. В. Клинико-эпидемиологические аспекты некоторых видов урогенитальных микоплазмозов у больных негонорейными мочеполовыми инфекциями.// Заболевания, передаваемые половым путем. 2003. — № 1 — С.51−52.
  127. Ю. Н., Крылов В. И., Жмуров В. А. и др. Активность фос-фолипаз мочи и экскреция перекисей фосфолипидов при заболевании почек у детей. // Лаб. дело. -1981. № 6. — С. 340−341.
  128. Кожные и венерические болезни: Рук. для врачей. В 2-х т. // Под ред. Ю. К. Скрипкина и В. Н. Мордовцева. — Т. 2. — М.: Медицина, 1999. -880 с.
  129. В. И., Пухнер А. Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазмен-ные заболевания гениталий. М.: Медицина, 1997. 514 с.
  130. В. А., Козлюк А. С., Озерянский Г. В. Роль микоплазм, гардне-релл и их ассоциаций в генезе НХНГУ у мужчин. // Инфекции, передаваемые половым путем. 2002. — № 3. — С. 15−20.
  131. О. Е., Баев М. В. Состояние и проблемы активного выявления больных заболеваниями, передаваемыми половым путем. //Здравоохранение Рос. Федерации. 1999. — № 2. — С. 47−49.
  132. Н. А. Иммунные комплексы и повреждение тканей. М.: Медицина, 1996. 256 с.
  133. Т. М. Уреаплазмоносительство и астеноспермия. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1988. — № 2. — С. 33−34.
  134. О. А. Микробиология и иммунологические аспекты уроге-нитального хламидиоза у женщин: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Владивосток. 1993. — 26 с.
  135. А. Б. Здоровье населения Дальнего Востока. Владивосток. -1996.-С. 315.
  136. Н. Г., Таджиева В. Д. Течение беременности и родов, исход для плода и новорожденного при обсемененности мочи Ureaplasma urealyticum. // Акушерство и гинекология. 1986. — № 12. — С. 15−18.
  137. С. В., Зайцева Г. А. Результаты иммунологического мониторинга у больных урогенитальным хламидиозом. // Российский съезд дерматологов и венерологов, 7-й: Тезисы докладов. Казань. -1996. — № 3. -С. 114−115.
  138. С. А., Кротова В. А., Юрьев С. Ю. Хламидиозы: эпидемиология, характеристика возбудителя, методы лабораторной диагностики, лечение генитального хламидиоза. Кольцово. — 1998. — С. 63.
  139. В. Г., Федотов В. П. Некоторые аспекты патогенеза кандидоза. //Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология.-2002.-№ 1−2 (5). С. 23−28.
  140. В. П. Интерфероны в каскаде цитокинов исторический и современные аспекты. // Антибиотики. 1998. — № 5. — С. 28−40.
  141. В. П., Беляев Д. Л., Бабаянц А. А. и др. Препараты интерферона в комплексной терапии бактериальных инфекций. //Антибиотики и химиотерапия. 1989. — № 9. — С. 691−695.
  142. В. И., Корнеева И. Е. Современные подходы к диагностике и лечению женского бесплодия. // Акушерство и гинекология. 2002. -№ 2. — С. 55−56.
  143. В. И., Слюсарь H. Н., Бакулева JI. П. и др. Динамика быстрых изменений фосфолипидов цельной крови и клеток крови у больных внутренним эндометриозом. // Акушерство и гинекология. -1993. № 5. — С. 33−36.
  144. В.И., Прилепелая В. Н. Патология шейки матки.// Практическая гинекология. 2002. — С9−15.
  145. Н. В., Сырнева Т. А., Никитина M. Н. Медицинские и социально-психологические аспекты проституции в Свердловской области. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1999. — № 3. — С. 21−24.
  146. Л. Д., Борщевская Р. П. Генитальный кандидоз у женщин в амбулаторной практике врача-венеролога. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1996. — № 5. — С. 65−67.
  147. Л.Д., Борщевская Р. П. Урогенитальный кандидоз // Вестн. дерматологии и венерологии. 1997. — № 5. — С. 65−67.
  148. М. Г. Урогенитальный кандидоз (этиология и эпидемиология, особенности патогенеза и клинического течения, современные методы диагностики и терапии). // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2001. — № 2−3 (4). — С. 29−32.
  149. В.И., Анкерская A.C. Антибактериальная терапия воспалительных заболеваний органов малого таза: задачи, решения, ошибки. // Гинекология. 2003. — том 5, № 6. — С. 3−5.
  150. Т.В., Пекарев В. Г. Влияние цеолитсодержащего энтеросор-бента с ионообменными свойствами на биоцидность нейтрофилов крови^при острых воспалительных заболеваниях органов малого таза. // Гинекология. 2003. — Том 5, № 6. — С. 249−251.
  151. В .И., Серова В. А. Влияние инфекций на репродуктивную систему женщины. // Российский вестник акушера гинеколога. 2004.-№ 5.-С. 26−29.
  152. А.А., Юцковская Я. А., Юцковский А. Д. Клинико-эпидемиологические аспекты уреаплазменной инфекции урогенитально-го тракта у жителей Приморского края. // Вестн. дерматологии и венерологии. 2001. — № 6. — С. 43−46.
  153. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1980. — 293с.
  154. В. Микрофлора родовых путей в норме. Репродуктивное здоровье. // Общие инфекции. Пер. с англ. М.: Медицина. — 1988. — С. 1745.
  155. М. Ф. Частота микробных ассоциаций, вызванных Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum и Herpes simplex virus 2, в урогенитальном тракте.// Инфекции, передаваемые половым путем. 1998. — № 4. — С. 19−23.
  156. К. А., Понякина И. Д. Иммунограмма в клинической практике. Москва: Наука, 1990. 223 с.
  157. В. В., Выдумкина С. В., Цимек Р. П. Исход беременности у женщин, перенесших микоплазмоз. // Вопр. охраны материнства и детства.-1990.-Т. 35,№ 10.-С. 71.
  158. В. В., Потащенко Л. В., Румель Н. Б. и др. Лабораторная диагностика микоплазмоза у людей. // Методические рекомендации МЗ СССР. -Л. 1998.-36 с.
  159. Г. И., Хмельнюк И. В. Лечение больных сочетанной ми-коплазменно-хламидийной инфекцией. // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. -2001. № 2−3 (4). — С. 200−206.
  160. О. К., Бобкова И. Н. Добрачное, брачное и внебрачное сексуальное поведение и ориентации мужчин и женщин: сравнительное панельное исследования больных сифилисом и здоровых. // Инфекции, передаваемые половым путем. 1999. — № 6. — С. 18−24.
  161. О. К., Бобкова И. Н. Изучение сексуального поведения мужчин и женщин, заболевших сифилисом (панельное исследования). // Вестн. дерматологии и венерологии. 1999. — № 1. — С. 43−45.
  162. О. К., Нашхоев М. Р., Платт Л. Аутрич-новая форма работы с группами повышенного риска. // Инфекции, передаваемые половым путем. 1999.-№ 3. — С. 19−23.
  163. К.А., Довыдов А. И. Урогенитальный хламидиоз. // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. 2002. — том 1. — № 2. — С. 2526.
  164. Т.В., Щербакова O.A. Новые возможности направленной иммунологической коррекции. // Российский аллергологический журнал. -2004. № 1. — С. 1−5.
  165. И. И. Контактные инфекции, передаваемые половым путем. -Киев: Здоровье. 1989. — С. 243−267.
  166. И. И. Микоплазма инфекция при воспалительных заболеваниях мочеполовых органов. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1981. — № 7. — С. 32−34.
  167. И. И. Нарушение репродуктивной функции у больных уроге-нитальным хламидиозом и уреаплазмозом. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1991. № 11. — С. 72−75.
  168. И. И. Социальные и медицинские аспекты урогенитальных хламидиозов и микоплазмозов. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1987.-№ 2.-С. 31−34.
  169. Ш. Макаренкова И. Д., Запорожец Т. С., Беседнова H. Н. и др. Изучение возможности снижения адгезивной активности Corynebacyerium diphtheriae биополимерами природного происхождения. // Антибиотики и химиотерапия. 1999. — № 3. — С. 11−14.
  170. Э. В. Сезонные изменения некоторых показателей естественной резистентности организма: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Челябинск. 1971. -24 с.
  171. И. О. Особенности уреаплазменной инфекции урогентального тракта у девочек. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1999. № 6. — С. 77−79.
  172. И. Ю. Введение в биохимию оксида азота: Роль оксида азота в регуляции основных систем организма. // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. — № 1. — С. 49−55.
  173. И. Ю., Манухин Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота. //Биохимия. 1998. — Т. 63. — С. 992−1006.
  174. Е. С., Мальцева JI. И. Роль микоплазменной инфекции при хроническом пиелонефрите у детей. // Педиатрия. 1996. — № 4. — С. 35−37.
  175. Л. И., Андрушко И. А. Патогенетическая роль нарушений системы гемостаза при урогенитальной инфекции у женщин. // Арх. патологии. 1995. — № 5. — С. 118−122.
  176. Л. И., Капелюшкин Н. Л., Земфирова Т. П. и др. Механизмы развития осложнений беременности и перинатальных повреждений плода при микоплазменной инфекции у женщин. // Журн. акушерских и женских болезней. 1998. — № 138 (Спец. вып.). — С. 23−26.
  177. В. А. Биоклиматология человека в условиях муссонов.- Л.: Наука, 1971.-138 с.
  178. А.Н., Джикидзе Э. К. Микроплазмы обезьян и их роль в патологии. // Вестн. АМНСССР. 1987. — № 10. — С.23−27.
  179. Т.Н., Калинина B.C. Особенности микрофлоры влагалища у пациента с плоскоклеточными инвераэпиальными поражениями шейкиматки. II Патология шейки матки. Генитальные инфекции. 2004. — С. ЗЗ-34.
  180. А. Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. — Новосибирск: Наука, 1983. 34 с.
  181. Д. Н. Хроническое воспаление. М.: Медицина, 1991. -272 с.
  182. А. М. Комплексные метод лечения больных с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта хламидийной и уреапалзмен-ной этиологии: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М. -1987. — 24 с.
  183. А. М. Лечение генитального хламидиоза и уреаплазмоза эри-циклином в сочетании с диуцифоном. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1986. -№ 11. -С. 23−27.
  184. А.К. Основные принципы лечения хронического канди-доза гениталий у женщин. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1994. -№ 2 — С. 20−22.
  185. Л. И. Клиническая и микробиологическая характеристика кольпитов при беременности: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. Владивосток. 1990. — 28 с.
  186. С. А., Бек-Сапо К. М., Мардх П. А. Рекомендации по лабораторной диагностике ЗППП. // Заболевания, передаваемые половым путем. -1998.-№ 4.-С. 3−16.
  187. О. С., Яцуха М. В. Клинико-лабораторное обследование женщин, занимающихся коммерческим сексом. // Вестн. дерматологии и венерологии 2000. — № 3. — С. 46−49.
  188. В.В., Анкирская A.C. Особенности микроэкологии влагалища при бактериальном вагинозе и вагинальном кандидозе //Акушерство и гинекология. 1996. — № 6. — С. 27−30.
  189. А.П., Ивдра П. П. Некотрые аспекты патогенеза кандидоза. // Практическая медицина. Санкт-Петербург — 1999. — С.33−35.
  190. Мясников АН. Комплексные методы лечения больных с воспалительными заболеваниями урогенитального тракта хламидийной и уреаплаз-меннойэтиологии: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М. 1987. —24с.
  191. . С. Изучение фагоцитарной активности лейкоцитов по НСТ-тесту при некоторых инфекционных заболеваниях. // Сов. медицина. -1982.-№ 11.-С. 15−19.
  192. Е. Г., Перминова С. Г., Логинова Н. С. и др. Системная энзи-мотерапия в комплексном лечении урогенитального микоплазмоза у женщин репродуктивного возраста. // Новые аспекты системной энзимо-терапии. Сборник статей.- М. 2001. — С. 100−103.
  193. И. А., Лискович В. А., Головко Е. В. Иммунологическая реактивность организма у больных вагинальным кандидозом.//Тезисы доклады национального конгресса. «Человек и лекарство». -2005.-С.484.
  194. Е. К., Гиммельфарб Е. И., Созаева Л. Г. Микробиоценоз влагалища и его нарушения. Этиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика. // Антибиотики и химиотерапия. 2002. -№ 4 (47). — С. 34−42.
  195. В. А., Гельцер Б. И. Окись азота и гемоциркуляция в легких (обзор). // Пульмонология. 1997. — № 4. -С. 78−83.
  196. И. В., Колесникова Н. В. Цитокиновая регуляция и функционирующая система нейтрофильных гранулоцитов.// Гематология и трансфузиология.-1999.-Т.44, № 2.-С. 44−47.
  197. А. П., Анкирская А. С., Нисилевич В. Ф. Значение гениталь-ных микоплазм в этиологии послеродового эндометрита. //Акушерство и гинекология. 1993. — № 3. — С. 20−23.
  198. JI. Н., Башмакова М. А. Актуальные вопросы физиологии и патологии репродуктивной функции женщины. СПб. -2001. — С. 145 147.
  199. Н. М., Беднова В. Б., Делекторский В. В. Лабораторная диагностика заболеваний, передающихся половым путем. М.: Медицина, 1987.-273 с.
  200. В. К., Авилов Е. Н., Марченко С. А., Капустюк А. П. Влияние сезонности на распространение венерических заболеваний в Ростовской области. // Организация Здравоохранения РФ. 1998. — № 1. — С. 21−23.
  201. А. Г., Поливода 3. М., Попов М. П., Черношей А. А. Особенности сезонных явлений некоторых инфекционных заболеваний в БССР. // Здравоохранение Белоруссии. 1978. — № 1. — С. 47−48.
  202. Е. И., Гуревич Е. П., Маянский А. Н., Виксман М. Е. Изменение реакции восстановления нитросинего тетразолия для дифференциальной диагностики острых респираторных заболеваний и пневмоний новорожденных. // Педиатрия. 1980. — № 9. — С. 17−19.
  203. Г. А., Ильина И. Н. Микоплазменная и хламидийная инфекция урогенитального тракта: вопросы диагностики и лечения. //Клинич. фармакология и терапия. 1996. — № 4. — С. 34−39.
  204. С.Г., Ярилин A.A. Система цитокинов и принцип ее функционирования в норме и патологии. // Иммунология. 1997. № 5. — С.7−13.
  205. В. В. Духовная культура удэгейцев. Владивосток. -1991. -127 с.
  206. В. И., Малеев В. В. Актуальные проблемы инфекционной патологии. // Эпидемиология и инфекц. болезни. 1999. — № 2. — С. 17−20.
  207. В. И., Черкасский Б. Л. Актуальные вопросы эпидемиологии и инфекционных болезней. // Эпидемиология и инфекц. болезни. -1999.-№ 2.-С. 12−16.
  208. И. А., Величко Е. И. Кандидоз гениталий у беременных женщин. // П Междунар. микол. симпоз. «Микозы и иммунодефициты». JI. -1991.-С. 92.
  209. М.В., Ярилин A.A. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе. // Вестник РАМН. 1994. — № 5. — С. 18−20.
  210. В. Н. Динамика состояния факторов естественного иммунитета здорового человека в разные временные периоды: Диссертация. канд. мед. наук. Владивосток. — 1981. — 325 с.
  211. ПодзолковаН.М., Дамиров М. М., Кузмина Т. Н. Радиоволновый хирургический метод лечения в гинекологической практике.// Учебное пособие.- Москва. 2003. — С. 12−16.
  212. В. Н., Абуд И. Ю. Урогенитальный микоплазмоз. //Рус. мед. журн. 1998. — Т. 6, № 5. — С. 295−300.
  213. В.Н. Вульвогенитальный кандидоз.// Патология матки. Ге-нитальные инфекции. 2004. — С.3−5.
  214. С. Дж. Ф., Джонс В. М., Дхар Дж., Гудвин JI. Что такое нормальная влагалищная флора?. // Заболевания, передаваемые половым путем. -1997. № 4. — С. 12−18.
  215. С. В., Вульфович Ю. В., Раковская И. В. Микоплазмы и микоплазменные инфекции человека. // Клинич. медицина. 1992. — № 910. — С. 14−19.
  216. С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. Москва: Медицина, 1995. — С. 170−171.
  217. С. Я., Бикетов С. И., Иванников А. И., Скворцов В. Г. Оксид азота в механизмах патогенеза внутриклеточных инфекций. //Иммунология. 2000. — № 4. — С. 9−20.
  218. В. И., Шергин С. Н., Карачева Ю. В. О современных проблемах эпидемиологии ЗППП. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1998.-№ 5.-С. 23−25.
  219. В.И., Скибицкий В. А. О формировании групп риска по ЗППП среди подростков.// Дерматовенерология в Сибири. Наука и практика.- Тезисы докладов II Сибирской Конференции 15−16 октября. Новосибирск. — 1997. — С. 34−35.
  220. Т.А., Рупасова Н. М. Генитальные инфекции у больных, получивших радикальное лечение по поводу рака шейки матки. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 6. — С.52−53.
  221. И. Д., Данилов С. И. Комплексный подход к лечению больных хроническим негонококковым уретритом. М. — 1997. — С. 196−197.
  222. И. В. Проблема микоплазмо-вирусных инфекций: Автореф. дисс. докт. биол. наук. 1990. — 51 с.
  223. И. В., Вульфович Ю. В. Урогенитальные микоплазмозы: Обзорная информация. М. — 1990. — 437 с.
  224. И. В., Гончарова С. А., Саркисян Н. А., Миллер Г. Г. Выявление микоплазм и антител к ним в крови ВИЧ-позитивных и здоровых лиц. //Вестн. Рос. АМН. 1992. — № 9/10. — С. 41−43.
  225. Pap В. А., Максимова Т. Г., Ремпель Е. Г. и др. Изучение распределения двух видов уреаплазм и определение уровня колонизации инфицированных уреаплазмами женщин с различными клиническими симптомами.
  226. Сборник статей. Технологии генодиагностики в практическом здравоохранении. М. -2002. — С. 180−185.
  227. Ратникова JL И., Мельников И. В. Значение оксида азота в повреждении гепатоцитов при патологии печени. // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2002. — № 6. — С. 50−53
  228. А. В., Аковбян В. А., Куршакова Т. С. и др. Реактивность нейтрофилов у больных сифилисом. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1997. — № 2. — С. 39−41.
  229. А., Кубанова А. А., Аковбян В. А. и др. Общественное здравоохранение и контроль за распространением инфекций, передаваемых половым путем. // Инфекции, передаваемые половым путем. 2000. — № 5. -С. 30−34.
  230. Ю. А., Родин А. Ю., Притула О. А., Кочешок JI. Е. Инфекции, передаваемые половым путем, и проституция. // Вестн. дерматологии и венерологии. -1999. № 4. — С. 21−22.
  231. В. Е., Савинов М. И. Иммунокоррекция в комплексном лечении больных хроническим простатитом. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1983. — № 9. — С. 69−71.
  232. В. С. Применение комплексной иммунокоррегирующей терапии у больных урогенитальным хламидиозом с учетом специфического антихламидийного иммунного ответа в плазме и секретах пациентов. // Int. J. on Immunorehabilitation. 1998. — № 8. — С. 55.
  233. Руководство по планированию семьи. // Под ред. В. Н. Серова. М.: Русфармамед, 1997. — 298 с.
  234. Д. В., Коваленко Е. В., Новицкая С. А. Характеристика иммунного статуса у больных с хроническим рецидивирующим урогенитальным хламидиозом. // Вест. Рос. ассоц. акушеров и гинекологов. 1999. -№ 1.-С. 26−28.
  235. С.И. Папилломавирусная инфекция гениталий: роль интер-феронов в патогенезе и лечении. // Гинекология. 2004. Том 5. — № 5. — С. 195−198.
  236. А.П., Неверов В. А. Ронколейкин в комплексном лечении с хронической хламидийной урогенитальной инфекции и генитальным герпесом. // Материалы конференции. Санкт-Петербург. — 1999. — С. 3740.
  237. B.C., Родоман В. И. Хронический простатит этиология лечение. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1996. — № 3. — С.5−9.
  238. А. М., Башмакова М. А. Урогенитальный хламидиоз и его последствия. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1998. -№ 4 — С. 36−38.
  239. А. М., Башмакова М. А., Новикова JI. Н. Микоплазмы и ми-коплазменные инфекции. // Заболевания, передаваемые половым путем. -1996.-№ 2.-С. 28−32.
  240. О. М. Сравнительная оценка показателя НСТ-теста в комплексном подходе диагностики и лечения бактериального вагиноза. // Дерматология. Косметология. Сексопатология. 2000. — № 1 (3). — С. 4752.
  241. А.Ю., Краснопольский В. И., Туманова В. А. Влияние инфекций на репродуктивную систему женщин. // Росс, вестн. акушера -гинеколога. 2002. — № 5. — С.26−29.
  242. С. Г., Мокрецов С. Е. Иммунный статус женщин, страдающих урогенитальными инфекциями. // Дерматовенерология. Косметология. Сексопатология. 2002. — № 1 (5). — С. 86−88.
  243. В. М. Клинико-эпидемиологическая характеристика хлами-диозов. // Росс. мед. журн. 2000. — № 1. — С. 48−53.
  244. А. Ю., Иванов О. Л., Караулов А. В. и др. Вагинальный кан-дидоз: этиология, эпидемиология, патогенез. // Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000 — № 2. — С. 99−106.
  245. С. В., Найденов Ю. Н., Лыцарь Б. Н. и др. Диагностика хла-мидиоза и урогенитальных микоплазмозов при помощи цепной полиме-разной реакции. // Воен.- мед. журн. 1995. — № 7. — С. 49−50.
  246. Ю. К. Современные подходы к диагностике хламидий. // Вестн. дерматологии и венерологии 1996. — № 4. — С. 26−29.
  247. Ю. К., Аковбян В. А. Проблемы сексуально-трансмессивных заболеваний в России. //Рос. мед. журн. 1997. — № 6. — С. 10−13.
  248. Ю. К., Кубанова А. А., Левин М. М. и др. Дерматозы и заболевания, передаваемые половым путем. Москва-Смоленск. — 1996. -352 с.
  249. Г. А., Сильницкий П. А. Кандидоз мочеполовых органов у мужчин. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1997. — № 2. — С. 65.
  250. А. М., Гомберг М. А. К вопросу о применении иммунотерапии при лечении рецидивирующих форм урогенитальной хламидийнойинфекции. // Сборник научных трудов. Нижний Новгород. — 2000. — С. 172.
  251. JI.C., Белоусов Ю. Б., Козлов С. Н. Антибактериальная терапия. Практическое руководство. М.: Полимаг, 2000. — С.123−126.
  252. А. А., Кожокарь Ю. В., Позняк А. Л., Лобзин Ю. В. Особенности иммунотерапии в нефрологии и урологии. //Справочник по иммунотерапии.- СПб.: Диалог, 2002. С. 402−424.
  253. Тейлор-Робинсон Д. Бактериальный вагиноз. Осложнения вне беременности. // Инфекции, передаваемые половым путем. 1998. — № 3. — С. 6−7.
  254. Л. Ф., Долгушина В. Ф., Гольцфарб В. М. и др. Изучение показателей противоинфекционного иммунитета в цервикальном секрете при хроническом активном и неактивном эндоцервиците.//Мед. иммуно-логия.-2005.-Т.7, № 2−3.-С-268−269.
  255. Л. Ф., Долгушина В. Ф., Сахарова В. В. и др. Изучение влияния низкоинтенсивного лазерного излучения на нейтрофилы цервикаль-ного секрета in vitro и in vivo J/Мед. иммунология.-2004.-Т.6, № 3−5.-С-392.
  256. Л. И. Дерматовенерологическая служба России: проблемы, поиски, решения. // Инфекции, передаваемые половым путем. 2001. -№ 3. — С. 28−31.
  257. Л. И. Общий обзор ситуации с инфекциями, передаваемыми половым путем. // Вестн. дерматологии и венерологии. 1999. — № 2. — С. 4−7.
  258. А.Л., Олейник Ч. Г. Кандидозный вульвовагинит от этиологии до современных принципов терапии. Методическое пособие для врачей акушеров-гинекологов. — Москва. — 2004. — С. 13−15.
  259. Н. Т. О ходе выполнения отраслевой научно-исследовательской программы «Снижение инфекционной заболеваемости в условиях социально-экологического неблагополучия» (1997−2001г. г.). // Здравоохранение Рос. Федерации. 1999. — № 4. — С. 33−35.
  260. JI. Д., Тищенко Е. JL, Хаддад С. М. и др. О факторах риска, способствующих росту ИППП в городе Москве. // Сборник научных трудов. Отечественная дерматовенерология 2000. Проблемы, поиски, решения. Нижний Новгород. — 2000. — С. 129
  261. А. А. Современные подходы к диагностике иммунопатологических состояний. //Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, №.1−2. — С. 100−108
  262. А. А., Балдуева И. А., Бубнова Л. Н. и др. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека. //Мед. иммунология. 1999. — Т.1, № 5. — С. 21−43.
  263. А. А., Фрейдлин И. С. Клетки иммунной системы. Санкт-Петербург: Наука, 2000. — 231с.
  264. М. X., Макаров О. В., Алешкин В. А. и др. Маркеры гени-тального кандидоза у женщин с угрозой невынашивания беременно-сти.//Тезисы доклады национального конгресса. «Человек и лекарство». 2005.-С.568.
  265. А.Л., Сарсания С. И. Комплексное лечение смешеных гене-тальных инфекций. // Гинекология. 2004. — Том 6. — № 6, — С.289−295.
  266. И. С. Клетки иммунной системы: развитие, активация, эф-фекторные функции. // Rus. J. of Immunol. 1999. — Vol. 4, № 1. — Р. 9−15.
  267. И. С. Прикладные аспекты современного учения о цитоки-нах. //Тихоокеан. мед. журн. 1999. -№ 3. — С. 13−19.
  268. И. С., Кузнецова С. А. Иммунные комплексы и цитокины. // Мед. иммунология. 1999. — Т. 1, № 1−2. — С. 27−36.
  269. И. С., Назаров П. Г. Регуляторные функции провоспали-тельных цитокинов и острофазных белков. // Вест. РАМН. 1999. — № 5. -С. 28−32.
  270. М. М. Т., Талбот М. Д. Ureaplasma urealyticum. //Заболевания, передаваемые половым путем. -1998. № 1. — С. 10−13.
  271. Р. М. Физиология иммунной системы. М.: Винити РАН, 2001.-224 с.
  272. Р. М., Пинегин Б. В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса.// Иммунология.-1995.-№ 2.-С. 1−8.
  273. И. В., Карамова А. Э. Урогенитальные инфекции, вызванные Mycoplasma и Ureaplasma. Опыт лечения вильпрафеном. //Рос. журн. кожных и венерических болезней. 2002. — № 3.- С. 51−52.
  274. Д. Ю. Иммунотропная терапия хламидийной инфекции ридо-стином и ее фармакоэкономическая оценка: Автореф. дисс. канд. мед. наук. Владивосток, 2002. — 24 с.
  275. А. Г., Саканделидзе В. М. Иммунобиологические сдвиги у супружеских пар при хроническом воспалении половых органов. // Int. J. on Immunorehabilitation. 1997. — № 6. — С. 132−134.
  276. Н. В. Особенности системного иммунитета у больных с рецидивирующим уреоплазмозом и микоплазмозом.// Мед. иммунология.-2005.-Т. 6,№ 3.-С.-345−3 46.
  277. В. В., Игликов В. А. ПЦР в диагностике урогенитальных инфекций. // Материалы II Всероссийской конференции: Полимеразная цепная реакция в диагностике и контроле лечения инфекционных заболеваний. М.: Последнее слово, 1998. — С. 64−65.
  278. С. Б., Мезенцева М. В., Ершов Ф. И. Ответ клеток крови на действие индукторов интерферона в прогнозе эффективности комплексной терапии рассеянного склероза. // Иммунология. 2002. -№ 5. — С. 293 296.
  279. С. Б., Мезенцева М. В., Наровлянский А. Н. Чувствительность клеток крови к экзогенному интерферону в прогнозе эффективности комплексной терапии рассеянного склероза. //Иммунология. 2002. — № 3. -С. 186−189.
  280. В. М. Основные проблемы охраны здоровья населения России. // Здравоохранение Рос. Федерации. 1999. — № 2. — С. 3−6.
  281. В. А., Гусев Е. Ю. Иммунология воспаления: роль цитоки-нов. //Мед. иммунология. 2001. — Т. 3, — № 3. — С. 361−368.
  282. В. А., Юшков Б. Г., Климин В. Г., Лебедева Е. В. Иммуно-физиология. Екатеринбург: УрО РАН, 2002. — 260 с.
  283. Т. В. Чувствительность энтеробактерий к беталактамным антибиотикам. // Антибиотики и химиотерапия. 2000. — № 4. — С. 28−29.
  284. И. Л. Воспалительные заболевания у мужчин обусловленые уреаплазменной инфекцией: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -1992. -21с.
  285. Н. В., Мирзабалаева А. Н., Юролова Е. В., и др. Некоторые аспекты иммунного ответа клеток слизистой оболочки влагалища при хроническом рецидивирующем кандидозе гениталий у жен-щин.//Проблемы медицинской микологии.- 2006.-Т.8,№ 2.-С.97−98.
  286. М.А., Мирзабалаева А. К. Сочетанные формы поражения грибами рода Candida слизистых оболочек пищевода и гениталий у женщин. // II Междунар. симпоз. «Микозы и иммунодефициты». Л. -1991. — С. 133.
  287. О.В., Хагина Э. Ю. Цитокины мононуклеарных фагоцитов в регуляции воспаления и иммунитета. // Иммунология. -1995. № 3. — С. 3044.
  288. М.А., Мирзабалаева А. К. Сочетанные формы поражения грибами рода Candida слизистых оболочек пищевода и гениталий у женщин. // II Междунар. симпоз. «Микозы и иммунодефициты». Л. -1991. — С. 133.
  289. С., Карне К. Оральный секс и передача вирусных ИППП. //Заболевания, передаваемые половым путем. 1998. — № 5. — С. 18−22.
  290. С., Карне К. Оральный секс и передача невирусных 3111Ш. Обзор. // Заболевания, передаваемые половым путем. 1998. — N6. — С. 3−8.
  291. И. У. Характер взаимодействия микрофлоры с клетками организма хозяина при урогенитальном уреаплазмозе: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. 1990. — 24 с.
  292. А. Д. Современные методы диагностики ИППП и особенности их оценки. // Сборник работ к 7-летию медицинского центра «Аск-лепий». Генодиагностика в практической медицине Дальнего Востока. -Владивосток. 2001. — С. 38−44.
  293. ЗН.Юцковский А. Д., Стефанович Я. А., Маркелова Е. В. Аспекты комплексной иммунотерапии сочетанной урогенитальной вируснобактери-альной инфекции. // Тихоокеан. мед. журн. 1999. — № 3. — С. 56−59.
  294. А. Д., Юцковская Я. А. Эффективность различных методов лечения урогенитальных инфекций. // Вестн. дерматологии и венерологии. 2003. — № 1. — С. 61−62.
  295. А. Д., Юцковская Я. А., Маркелова Е. В., Курлеева Т. Ю. Диагностическое значение определения уровня ИЛ-1а при урогенитальной уреаплазменной инфекции. // Аллергия, иммунология и глобальная сеть.-2002.-Том 4, № 1. С.83−84.
  296. А. Д., Юцковская Я. А., Беседнова H.H., Курлеева Т. Ю. Чувствительность к антибиотикам штаммов Ureaplasma urealyticum, выделенных на территории Приморского края. // Антибиотики и химиотерапия .- 2002. Том 47, № 3. -С.14−17.
  297. В. П., Яковлев С. В. Антибактериальные препараты: современное состояние и перспективы. // Антибиотики и химиотерапия. -2001.-Т. 46,№ 11.-С. 19−22.
  298. С. В., Яковлев В. П. Краткий справочник по антимикробной химиотерапии. М.: Медицина, — 1998. — 68 с.
  299. А. И. Роль измененной реактивности в патогенезе урогени-тальных инфекций. // Тезисы научных работ. 8 Всероссийский съезд дерматовенерологов. М. 2001. — С. 81 -82.
  300. В. П., Туманова Н. Б., Решетняк В. И. Роль клеточной адгезии в возникновении патологических состояний печени. // Вестн. РАМН. -1994.-№ 5.-С. 18−20.
  301. Ashman RB. Bolitho ЕМ. Papadimitriou JM. Patterns of resistanse to Candida albicans in inbred mous strins.// Immunol Cell Biol. -1993. -Vol. 71, Pt3 -P. 221−5.
  302. Aubert D., Puygauthier-Toubas D., Leon P. et al. Characterization of specific anti-Candida IgM. IgA and IgE: diagnostic vaiue in deep-seated infection. // Mucoses.- 1996.- Vol. 39, № 5. P. 6169−6176.
  303. Agut J, Palacan C. Directmembrane damaging effect ofsertaeonazole on Candida albicans as a mechanism of its fungicidal activiti.// Arzneim Forschung. 1992. Vol. 42. -P.721−724.
  304. Beno DW, Mathews HL. Growth inhibition of Candida albicans by intrer-leukin-2-induced lumph node cells.// Cell Immunol. 1990. — Vol. 128. — P 1 89−200.
  305. Beno DW, Stever AG, Mathews HL. Growth inhibition of Candida albicans by CD8+ lymphocytes. // J Immunol. 1995. — Vol. 15. — P 5273−5281/
  306. Cenci E, Romani L, Mencacci A. et al. Interleukin-4 and interleukin-10 inhibit nitric oxide dependent macrophage killing of Candida albicans. // Eur. J. Immunol. 1993. — Vol. 23. — № 5. — P. 1034−1038.
  307. Colon MD, Toledo N, Valiente CL. et al. Anti-fungal and cytokine producing activities of CD8 + T lymphocytes from HIV-1 infected individuals. // Bol. Asoc. Med. P R 1998. — Vol. 90. — № 1. — P. 321−326.
  308. De Bernardis F, Boccanera M, Adriani D. et al. Protective role of antiman-nan and anti-aspartyl proteinase antibodies in an experimental model of Candida albicans vaginitis in rats. // Infect. Immun. 1997. — Vol. 65. — № 8. — P. 3399−3405.
  309. Dinarello C.A. Interleukin-1 and interleukin-1 antagonizm. || Blood. 1991. — Vol. 77. — P. 399−405.
  310. Fratti RA, BelangerPH, Ghannoum MA. et al. Endothelial cell injury caused by Candida albicans is dependent on iron. // Infect. Immun. 1998. -Vol. 66. -№ 1. -P. 191−196.
  311. Fratti RA, Ghannoum M, Edwards J, Filler S. Gamma, interferon protects endothelial cells from damage byf Candida albicans by inhibiting endothelial cell phagocytosis. // Infect. Immun. 1996. — Vol. 64. — № 11. — P. 4714−4718.
  312. Garner RE, Childress AM',. Human G, Domer E. Characterization v/ of Candida albicans mannan-induced, maiman-specific delayed hypersensitivity suppressor cells. Infect. Immun. 1990. 58:2613−2620.
  313. Gulay Z, Imir T. Anti-candidial activity of natural killer (NK) and lym-phokine activated killer (LAK) lymphocytes in vitro. // Immunobiology. -1996. Vol. 195. — № 2. — P. 220−230.
  314. Han Y, Cutler JE. Antibody response that protects against disseminated candidiasis. // Infect. Immun. 1995. — Vol. 63. — № 7. — P. 2714−2719.
  315. Hisatsune T, Nishijima K, Minai Y. Autoreactive CD8+ T cell clones producing immune suppressive lymphokines IL-10 and interferon-y. // Cell. Immunol. -1994.-Vol. 154. -P. 181−192.
  316. Kitz DJ, Stahl PD, Little JR. The effect of a mannose binding protein on macrophage interactions with Candida albicans. // Cell MolBiol. — 1992. -Vol. 38.-№ 4. -P. 407−412.
  317. Klingspor U Eberhard TH, Stintzing Gr Tollemar J. Antibody response to Candida and its use in clinical practice. // Mycoses. 1994. — Vol. 37. — № 5. -P. 199−204.
  318. Knoke M, Bernhardt H, ShultzK. Differentiation of— immunoglobulin subclasses by a Candida ELISA. // Abstracts of the 13th ISHAM Congress. Parma, Italy. 1997. — P293.
  319. Kozel TR. Activation of the complement system by pathogenic fungi. // Clin Microbiol. Rev. 1996. — Vol. 9. — № 1. — P. 34−46.
  320. Kretschmar M, Jung C, Fontagnier E. et al. Activated CD8+ T cells are involved in elimination of Candida albicans from the livers of mice. // Mycoses. 1997. — Vol. 40. — № 1. — P. 241−246.
  321. Lomani L, Mencacci A, Cenci E. et al. Natural killer cells do not play a dominant role in CD4+ subset differentiation in Candida albicans-infected mice. // Infect. Immun. 1993. — Vol. 61. — P. 3769−3774.
  322. Li Y.H., Yan Z. Q., Jensen J.S. et al. Activation of nuclear factor kappaB and induction of inducible nitric oxide synthase by urea plasma urealyticum in macrophages. // Infect. Immun. 2000. — № 68(12). — P. 7087−7093.
  323. Ludwig M., Hausmann G., Hausmann W. et al. Chlamydia trachomatis antibodies in serum and ejaculate of male patients without acute urethritis. //Ann. Urol. (Paris). 1996. — № 3. — P. 139−146.
  324. MacKenzie C. R., Henrich B., Hadding U. Biovar-specific epitopes of the urease enzyme of Ureaplasma urealyticum. // J. Med. Microbiol. 1996. -№ 45 (5).-P. 366−371.
  325. Marodi L, Johnston RB Jr. Enhancement of macrophage candidacidal activity by interferon-gamma. // Immunodeficiency J. 1993. — Vol. 4. — № 1. -P. 4181−4185.
  326. Marodi L, Korchak HM, Johnston RB Jr. Mechanisms of host defense against Candida species. I. Phagocytosis by monocytes and monocyte-derived macrophages. // J Immunol. 1991. — Vol. 146. — P.2783−2789.
  327. Marodi L, Tournay C, Kaposzta R. et al. Augmentation of human macrophage candidacidal capacity by recombinant human myeloperoxidase and granulocytemacrophage colony-stimulating factor. // Infect. Immun. 1998. -Vol. 66. — P. 2750−2754.
  328. Nikawa H, Samaranayake LP, Tenovuo J. et al. The fungicidal effect of human lactoferrin on Candida albicans and Candida krusei. // Arch. Oral. Biol. -1993. Vol. 38. — № 12. — P. 1057−1063
  329. Okuda T, Yasuoka T, Oka N. Myeloperoxidase deficiency as a predisposing factor for deep mucocutaneous candidiasis: a case report. // J. Oral Maxillofac. Surg.-1991.-Vol. 49.-P. 183−186.
  330. Paul V. K., Gupta U., Singh M. et al. Association of genital mycoplasma colonization with low birth weight. // Int. J. Gynaecol. Obstet. 1998. -N63 (2).-P. 109−114.
  331. Ponzi AN, BadolatoR Musso T, CalossoL. et al. Interleukin-15 activates proi flammatory and antimicrobial functions in polymorphonuclear cells. // Infect. Immun. 1998. — Vol. 66. — № 6. — P. 2640−2647.
  332. Peny L. L., Feilzer K., Portis J. L., Caldwell H. D. Distinct homing pathways direct T lymphocytes to the genital and intestinal mucosae in Chlamidia-infected mice. // J. Immunol. 2004. — Vol.160. — P. 2905−2914.
  333. Priestleys C.J., Jones B.M., Dhar J. What is normal vaginal glora. // Genita urin Med. 1997. — № 73. — P.23−28.
  334. Potts J. M., Sharma R., Pasqualotto F. et al. Association of Ureaplasma urea-lyticum with abnormal reactive oxygen species levels and absence of leukocy-tospermia. // J. Urol. 2000. — № 163 (6). — P. 1775−1778.
  335. Potts J. M., Ward A. M., Rackley R. R. Association of chronic urinary symptoms in women and Ureaplasma urealyticum. // Urology. 2003. — Vol. 55, N4. — P. 486−489.
  336. Reinholdt J, Krogh P, Holmstrup P. Degradation oflgAl, IgA2, and S-IgA by Candida and Torulopsis species. // Acta Patho’l Microbiol Immunol Scand -1987. Vol. 95. — № 6. — P. 265−274.
  337. Richardson MD, Brownlie CE, Shankland GS. Enhanced phagocytosis and intracellular killing of Candida albicans by GM-CSF-activated human neutrophils. // J Med. Vet. Mycol. 1992. — Vol. 30. — № 6. — P. 433−441.
  338. Romani L, Mocci S, Bietta C. et al. Thl and Th2 cytokine secretion patterns in murine candidiasis: association of Thl responses with acquired resistance. // Infect. Immun. 1991. — Vol. 59. — № 12. — P. 4647−4654.
  339. Romani L, Puccetti P, Mencacci A. et al. Neutralization of IL-10 up-regulates nitric oxide production and protects susceptible mice from challenge with Candida albicans. // J. Immunol. 1994. — Vol. 152. — № 7. — P. 35 143 521.
  340. Robertson J. A., Honore L. H., Stemke G. W. Serotypes of Ureaplasma urea-lyticum in spontaneous abortion. // Pediatr. J. Infect. Dis. 1986. — № 5. — P. 270−272.
  341. Scaringi L, Rosati E, Cornacchione P. et al. Local and systemic immune response to inactivated Candida albicans in mice. // Nat Immun. 1995. — Vol. 14.-№ 5.-P. 6234−6249.
  342. Sweet R. L., Gibbs R. S. Genital Mycoplasmas. // Infectious diseases of the female genital tract. Baltimore: Williams and Wilkins. 1995. — № 3. — P. 5363.
  343. ShenHD, Choo KB, TangRB. etal. Allergenic components of Candida albicans identified by immunoblot analysis. // Clin Exp Allergy. 1989. — Vol. 19.-№ 2.-P. 191−195.
  344. Siboulet A., Caulaud J-P. Maladies Sexuellement transmissibles. Masson. France. 1991.-P. 177−190.
  345. Sweet R. L., Gibbs R. S. Genital Mycoplasmas. // Infectious diseases of the female genital tract. Baltimore: Williams and Wilkins. 1995. — № 3. — P. 5363.
  346. Shahmanesh M., Pandit P. G., Round R. Urethral lymphocyte isolation in nongonococcal urethritis. // Genitourin Med. 1996. — № 72 (5). — P. 362−364.
  347. Stuehr D, Marietta M: Induction of nitrite nitrate synthesis in murine macrophages by BCG infection, lymphokines, or inter. eron-gamma. // J Immunol. -1987.-Vol. 139.-P. 518−525.
  348. Toimetti L, Spaccapelo R, Cenci E. Interleukin-4 and -10 exacerbate candidiasis in mice. // Euno J. Immunol. 1995. — Vol. 25. — № 6. — P.1559−1565.
  349. Taylor-Robinson D. The role of Ureaplasma urealyticum. // Int. J. STD AIDS. 1998. — № 9 (2). — P. 123−124.
  350. Vazquez N, Walsh TJ, Friedman D. et al. Interleukin-15 Augments Superoxide Production and Microbicidal Activity of Human Monocytes against Candida albicans. // Infect. Immun. 1998. — Vol. 66. — P. 145−150.
  351. Vazquez-Torres A, Balish E. Macrophages in resistance to candidiasis. // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 1997. — Vol. 61. — № 2. — P. 170−192.
  352. Vudhichamnong K, Walker DM, Ryley HC. The effect of secretory immunoglobulin A on the in-vitro adherence of the yeast Candida albicans to human oral epithelial cells. //Arch. Oral. Biol. 1982. — Vol. 27. — № 8. — P. 617−621.
  353. Wang Y, Li S, Moser A, Bost K, Domer J. Cytokine Involvement in Immunomodulatory Activity Affected by Candida albicans Mannan. // Infect. Immun. 1998. — Vol. 66. — P. 1384−1391.
  354. Weidner W., Floren E., Zimmerman O. et al. Chlamydial antibodies in semen: search for «silent' chlamydial infections in asymptomatic andrological patients. // Infection. 1996. — №-24 (4). — P. 309−313.
  355. Werle E Kappe R, Fiehn W, Sonntag HG. Detection of anti-Candida antibodies of the classes IgM, IgG and IgA using enzyme immunoassay in sequential serum samples of hospitalized patients. // Mycoses. 1994. — Vol. 37. Suppll-P. 71−78.
  356. Woidani A, Ghoneum M. In vivo augmentation of natural killer cell activity by Candida albicans. // Int J Immunopharmacol. 1987. — Vol. 9. — № 7. — P. 827−832.
  357. Zhang MX, Lupan DM, Kozel TR. Mannan-speciflc immunoglobulin G antibodies in normal human serum mediate classical pathway initiation of C3 binding to Candida albicans. // Infect. Immun. 1997. — Vol. 65. — № 9. — P. 3822−3827.
  358. Hudig D. Interactions between human natural killer (NK) lymphocytes and yeast cells: human N K cells do not kill Candida albicans, although C albicans blocks NK lysis of K562 cells. // Infect. Immun. 1988. — Vol. 56. — № 3. -P.564−569.
  359. Quayle A., Pudney J., Munoz D. E., Anderson D. J. Characterization of T-lympocytes and antigen-presenting cells in the murine male urethra. //Biol. Reprod. 1994. — Vol.51. — P. 809−820.
  360. Carey C. J., Blackwelder W. C., Nugent R. P. Antepartum cultures for Urea-plasma urealyticum are not useful in predicting pregnancy outcome. //Am. J. Obstet Gynecol. 1991. — № 164. — P. 728−733.
  361. Goldbaum G.M., Yu T., Wood R.W. Changes at a human immunodeficiency virus testing clinic in the prevalence of unsafe sexual behavior among men who have sex with men. // Sex Transm. Dis. 1996. — Vol.23, N2. — P. 109 114.
  362. Carey J.C., Blackwelder W.C., Nugent R.P. et al. Ante-partum cultures for Ureaplasma urealyticum are not useful in predicting pregnancy outcome. // Am. J. Obstet Gynecol. 1980. — Vol.164. — P. 728−733.
  363. Ellen J.M., Longer L.M., Zimmerman R.S. et al. The link between the use of crack cocaine and the sexually transmitted diseases of a clinic population. A comparison of adolescents and adults. // Sex Transm. Dis. 1996. — Vol.23, N6.-P. 511−516.
  364. Elshibly S et al. Sexual risk behaviour in women carries of M. hominis. // Br. G. Obstet. Gynaecol. 1996. — № 103 (11). — P. 1124−1128.
  365. Graninger W., Arocker-Mettinger E., Kiener H, et al. High incidence of asymptomatic urogenital infection in patients with uveitis anterior. // Doc. Op-thalmol. 1992. — Vol.82. — P. 217−221
  366. Grand J.L., Goihman S., Ueda M., Rutherford G.W. HIV infection, syphilis, and behavioral risk in Brazilian male sex workers. // AIDS. 2000. — Vol.4, Nl.-P. 129−135.
  367. Grarrity G.J., Kotani H. Ureaplasma-eukaryotic cell interactions in vi-tro.//Pediatr. Infect. Dis. 1986.-N5.-P.316−318.
  368. Ernst A. A., Martin D. H. High syphilis rates among cocaine abusers identified in an emergency department. // Sex Transm. Dis. 1993. -Vol.20, N2. — P. 6−9.
  369. Eschenbach D. A. Ureaplasma urealyticum and premature birth. // Clin. Infect. Dis. 1993. — Vol.17. — P. 100−106.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!