Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Диагностическое и прогностическое значение состояния сосудистой стенки и тромбоцитов при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях

Диссертация: Диагностическое и прогностическое значение состояния сосудистой стенки и тромбоцитов при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертации отражены в 10 печатных работах, которые опубликованы в виде журнальной статьи — 1, в сборниках научных трудов — 3, в материалах съездов и конференций — 6. В работах рассмотрена взаимосвязь клинической картины при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях с состоянием сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в различных сосудистых бассейнах… Читать ещё >

Диагностическое и прогностическое значение состояния сосудистой стенки и тромбоцитов при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Значение изменений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в этиологии, патогенезе и прогнозе нетравматических внутричерепных кровоизлияний
      • 1. 1. 1. Роль эндотелия в тромбогенности и тромборезистентности сосудов
      • 1. 1. 2. Тромбоцитарное звено гемостаза в норме
      • 1. 1. 3. Локальная изменчивость показателей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в различных регионах кровотока
      • 1. 1. 4. Состояние эндотелия и тромбоцитов при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях
    • 1. 2. Значение изменений плазменно-коагуляционного звена гемостаза в этиологии, патогенезе и прогнозе нетравматических внутричерепных кровоизлияний
      • 1. 2. 1. Краткие сведения о состоянии плазменно-коагуляционного гемостаза в норме
      • 1. 2. 2. Изменения показателей системы коагуляции и фибринолиза в различных отделах сердечно-сосудистой системы
      • 1. 2. 3. Свертывание крови и фибринолиз при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследований
  • ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ В ОСТРОМ ПЕРИОДЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
    • 3. 1. Клиническая характеристика больных
    • 3. 2. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена
    • 3. 3. Состояние коагуляционного звена
  • ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ В ХОЛОДНОМ ПЕРИОДЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
    • 4. 1. Клиническая характеристика больных
    • 4. 2. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена
    • 4. 3. Состояние коагуляционного звена
  • ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ ГЕМОСТАЗА У ОПЕРИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ В ХОЛОДНОМ ПЕРИОДЕ НЕТРАВМАТИЧЕСКИХ ВНУТРИЧЕРЕПНЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ
    • 5. 1. Клиническая характеристика
    • 5. 2. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена
    • 5. 3. Состояние коагуляционного звена

Большая частота нетравматических внутричерепных кровоизлияний (Верещагин Н.В., 2003; Парфенов B. JL, Яхно Н. Н., 2001), высокая летальность при консервативном и оперативном лечении — 61,4% (Гусев Е.И., 2003а), большой риск осложнений (Крылов В.В., Лебедев В. В., 2002), инвалидизация одной трети больных после перенесенного инсульта (Гусев Е.И., 20 036- Преображенский Д. В. с соавт., 2002) вызывают необходимость углубленного изучения проблемы.

Среди факторов, способствующих развитию нетравматических внутричерепных кровоизлияний, большую роль играют нарушения свертывания крови (Ворлоу Ч.П. с соавт., 1998; Евтушенко С. К. с соавт., 2003). Важное место занимает система гемостаза и среди прогностических факторов течения заболевания (Левин М.А., 2001; Широков Е.А.2002, Peltonen S., Iuvela S, 1997).

При нетравматических внутричерепных кровоизлияниях происходят изменения как сосудисто-тромбоцитарного, так и плазменного звена гемостаза (Iamamoto Y., 1997; Ikeda К. et al., 1997), которые во многом зависят от функциональной активности эндотелия, регулирующего не только гемостатические процессы, но и процессы вазоконстрикции и вазодилатации, а также проницаемость сосудов (Карпюк В.Б. с соавт., 2002; Одинак М. М., Вознюк И. А., 2002).

Секреция эндотелием тромборегуляторов, одним из которых является фактор Виллебранда (фВ), неодинакова в артериальных и венозных сосудах, а также в различных отделах сердечно-сосудистой системы (Петрищев H.H., 2003). Другие показатели гемостаза также отличаются в различных регионах кровотока (Лукьянова Т.И., Балуда В. П., 1986; Грицюк А. Н. с соавт., 1988).

Имеются данные о более выраженном повышении фВ в крови из яремной вены у больных с НВК (Iamamoto Y., 1997). В оттекающей от мозга крови отмечено увеличение агрегации тромбоцитов и секреции ими тромбоксана А2,.

З-тромбоглобулина (Ohkuma U., Suzuki S et al., 1991), выявлены изменения в коагуляционном звене гемостаза, более значимые, чем в периферической вене (Фрадкова Г. В., 1981).

Неполное соответствие показателей гемостаза в крови из периферической вены локальным изменениям на участке патологического процесса, а также отчетливая разница гемостатической активности артериальной и венозной крови, отсутствие по данным литературы исследований состояния эндотелия и тромбоцитов при НВК в притекающей к мозгу крови вызывают необходимость изучения состояния гемостаза в различных сосудистых бассейнах для уточнения дифференцированной патогенетической терапии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Изучить состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, его влияние на активность коагуляционного звена в артериальной и венозной крови у больных различных периодов нетравматических внутричерепных кровоизлияний.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ.

1.Оценить степень повреждения эндотелия с помощью определения фактора Виллебранда в притекающей и оттекающей от мозга крови.

2. Определить активность и агрегационную способность тромбоцитов в притекающей и оттекающей от головного мозга крови.

3. Уточнить взаимосвязь состояния гемостаза в различных сосудистых бассейнах с этиологией кровоизлияния, со сроками заболевания, динамикой неврологических нарушений.

4.Разработать клинико-лабораторные критерии прогноза нетравматических внутричерепных кровоизлияний.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Проведена подробная оценка степени дисфункции эндотелия с помощью определения уровня фактора Виллебранда в притекающей и оттекающей от мозга крови у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Установлено, что увеличение содержания данного фактора в конце острого периода нетравматических внутричерепных кровоизлияний достоверно указывает на восстановление секреторной функции поврежденного эндотелия. Выявляемый низкий уровень фактора Виллебранда в крови из сонной артерии может рассматриваться как достаточно информативный критерий риска возможного повторного внутричерепного кровоизлияния (Приоритетная справка на изобретение от 8.04.04 № 11 209).

Проведенный комплексный анализ состояния сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в крови именно из периферической вены показал полное отсутствие в таких случаях устойчивых корреляций с динамикой клинической картины заболевания. Напротив, степень выраженности очаговой неврологической симптоматики в исходных проявлениях заболевания в значительной мере зависит от выраженности активации и агрегации тромбоцитов в артериальной крови из сонной артерии и аорты. Предложенный впервые в клинической практике прием обязательного исследования активации и агрегации тромбоцитов в артериальной крови позволяет с учетом выявленных показателей предопределять возможное течение заболевания, выделяя прежде всего тяжесть состояния больного и выраженность неврологической симптоматики (Приоритетная справка на изобретение от 8.04.04. № 11 242).

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ.

Разработанная система на основании клинико-неврологических данных и показателей сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в различных сосудистых бассейнах позволяет прогнозировать течение и исход нетравматических внутричерепных кровоизлияний, а также предположить сроки возможного срыва компенсации гемостатических процессов и определить факторы риска повторных кровоизлияний. Наиболее информативными следует считать снижение уровня фактора Виллебранда в сонной артерии, а также увеличение активности тромбоцитов в сонной артерии.

Полученные результаты, наряду с другими критериями, могут быть использованы при определении показаний и противопоказаний к назначению антиагрегантов, антикоагулянтов и препаратов, влияющих на активность фибринолиза, оптимальных сроков выполнения оперативного вмешательства, что позволит уменьшить частоту развития осложнений при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях, степень инвалидизации больных и летальность.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1 .Клиническая характеристика больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями практически не зависит от состояния сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в крови из периферической вены, но определяется отчетливая взаимосвязь клинико-неврологической картины заболевания с показателями гемостаза в притекающей и оттекающей от головного мозга крови.

2. Значительное увеличение содержания фактора Виллебранда в конце острого периода нетравматических внутричерепных кровоизлияний в сосудах головного мозга может свидетельствовать о восстановлении секреторной функции поврежденного эндотелия, имеющем компенсаторный характер. Недостаточная компенсация, проявляющаяся низким содержанием фактора Виллебранда в сонной артерии у больных в остром и холодном периоде, по-видимому, связана с риском развития повторных кровоизлияний.

3.Активность и агрегационная способность тромбоцитов достигают максимального уровня у больных в остром периоде со сроком с момента кровоизлияния от 5 до 14 суток во всех сосудистых бассейнах, но преимущественно в сонной артерии, и поддерживают процессы локального внутрисосудистого свертывания, тем самым влияют на тяжесть состояния больных, характер течения острого периода, развитие ишемии мозга, выраженность неврологической симптоматики, как в остром периоде, так и в исходе кровоизлияния.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Результаты исследования внедрены в практическую работу РНХИ им. проф. А. Л. Поленова, 2-го неврологического отделения больницы Святой преподобномученицы Елизаветы Санкт-Петербурга, 3-го неврологического отделения городской больницы № 26 Санкт-Петербурга, лаборатории свертывания крови Российского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии.

АПРОБАЦИЯ ДИССЕРТАЦИИ.

Материалы диссертации доложены на VII национальной конференции «Новое в изучении патогенеза, диагностике, профилактике и лечении патологии гемостаза» (Москва, 2002), научной конференции нейрохирургов «Поленовские чтения» (Санкт-Петербург, 2002), III съезде нейрохирургов России (Санкт-Петербург, 2002), конференции «Актуальные вопросы неврологии и нейрохирургии» (Ростов-на-Дону, 2002), международном конгрессе «Тромбоз, гемостаз, патология сосудов» (Санкт-Петербург, 2004), конференции нейрохирургов и неврологов (Саратов, 2004).

ПУБЛИКАЦИИ.

Основные положения диссертации отражены в 10 печатных работах, которые опубликованы в виде журнальной статьи — 1, в сборниках научных трудов — 3, в материалах съездов и конференций — 6. В работах рассмотрена взаимосвязь клинической картины при нетравматических внутричерепных кровоизлияниях с состоянием сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза в различных сосудистых бассейнах, определены прогностические критерии развития ишемии головного мозга, повторных кровоизлияний.

ВЫВОДЫ.

1.Отчетливая зависимость между клинической характеристикой больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями и показателями как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного звена гемостаза выявляется в притекающей и оттекающей от головного мозга крови и практически не регистрируется при общепринятом исследовании крови из периферической вены.

2. Содержание фактора Виллебранда коррелирует с показателями активности и агрегационной способности тромбоцитов только в крови из периферической вены у больных в холодном периоде нетравматических внутричерепных кровоизлияний.

3. В остром периоде нарастание уровня фактора Виллебранда в сосудах головного мозга происходит лишь с третьей недели заболевания, что может свидетельствовать о восстановлении секреторной функции поврежденного эндотелия. Низкое содержание фактора Виллебранда в сонной артерии у больных в остром и холодном периодах связано с риском развития повторных кровоизлияний.

4. Высокая активация и агрегация тромбоцитов, премуществено в крови из сонной артерии и яремной вены, способствуют нарушению микроциркуляции в сосудах головного мозга, влияют на тяжесть состояния больных, характер течения острого периода, а также на развитие ишемии мозга у больных с констриктивно-стенотической артериопатией, и определяют выраженность неврологической симптоматики как в остром периоде, так и в исходе кровоизлияния.

5. Активность и агрегационная способность тромбоцитов достигают максимальных значений у больных со сроком кровоизлияния от 5 до 14 суток, которые выявляются во всех сосудистых бассейнах, но преимущественно в сонной артерии, и поддерживают процессы локального внутрисосудистого свертывания.

6. Активность процесса внутрисосудистого свертывания проявляется отчетливее в остром периоде нетравматических внутричерепных кровоизлияний при наличии констриктивно-стенотической артериопатии, имеет более распространенный характер у больных со сроком с момента кровоизлияния от 8 до 14 суток, коррелирует с тяжестью состояния, нарастанием отрицательной динамики, а также со степенью очаговой неврологической симптоматики как в остром, так и в холодном периодах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Для определения правильного прогноза и тактики лечения необходимо включать в комплекс обследования больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями ангиографическое исследование, во время которого выполнять исследование состояния гемостаза в крови из сонной артерии.

В крови из сонной артерии целесообразно проводить не только общепринятую оценку коагуляционного звена гемостаза, но и выяснять содержание фВ и состояние активности тромбоцитов.

При выявлении содержания фактора Виллебранда в крови из сонной артерии менее 105% необходимо учитывать высокий риск повторных кровоизлияний.

Количество активных форм тромбоцитов в крови из сонной артерии больше 70% и число, вовлеченных в агрегаты тромбоцитов больше 9%, позволяют прогнозировать развитие ишемического поражения головного мозга у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, для предотвращения которого необходимо назначение дезагрегантов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Г. В. Гемокоагуляция и реологические свойства крови у больных острым инфарктом миокарда / Г. В. Андреенко, Л. В. Любова // Кардиология.- 1977.-№ 3.-С. 114−116.
  2. Механизмы нарушения тромбоцитарно-сосудистого гемостаза: сб. науч. тр. / под ред. Г. Е. Аркадьевой, H.H. Петрищева. Л.: 1-й ЛМИ, 1988. — 136 с.
  3. , М.Ф. Состояние функции эндотелия у больных артериальной гипертонией с учетом стратифицированной степени риска / М. Ф. Баллюзек, H.A. Шпилькина // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. -2003.- № 2. -С. 81−83.
  4. , В.П. Артериовенозное различие активности антитромбина П1 и антиагрегационных свойств стенки сосудов / В. П. Балуда, Т. И. Лукьянова // Бюл. экспер. биол. 1985. — № 3. — С. 263−264.
  5. , З.С. Геморрагические заболевания и сидромы / З. С. Баркаган. М.: Медицина, 1988. — 526 с.
  6. , O.E. Нарушения системы гемостаза и особенности антиагрегационной терапии при тромбозах различной локализации: дис. д-ра мед. наук / O.E. Белязо. СПб., 2000. — 240 с.
  7. , И.И. Атеротромбоз проблема современности / И. И. Бокарев // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2000. — № 1. — С. 6−7.
  8. , Н.В. Профилактика инсульта / Н. В. Верещагин // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2003.- Вып.9. С. 8−9.
  9. , В.М. Патогенетическая терапия геморрагических инсультов / В. М. Габашвили // Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения: сб. науч. тр./В.М. Габащвили. Орел, 1997. — С. 73−81.
  10. , H.A. Значение функциональной активности тромбоцитов и антиагрегационных свойств стенок сосудов в агрегационном состоянии крови / H.A. Горбунова, Е. П. Романова, Т. А. Балакина, Е. И. Агафонова // Бюл. экспер. биол. 1985. — № 1. — С. 3−4.
  11. , А.И. Артериовенозное различие показателей гемокоагуляции у больных острым инфарктом миокарда с затяжным течением и кардиогенным шоком / А. И. Грицюк, В. З. Нетяженко // Кардиология. 1988. — № 5. — С. 3638.
  12. , Т.В. Коагулирующие свойства крови у больных с острыми нарушениями мозгового кровобращения / Т. В. Гурвиц // Тезисы докладов 4-го Всесоюзного съезда невропатологов и психиатров: сб. науч. тр. М., 1963. — Т. 2. — С. 55−56.
  13. , Т.В. Исследование свертывающей системы крови при патологии мозгового кровообращения: автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. В. Гурвиц. -Л., 1969.-28 с.
  14. , Е.И. Эпидемиология инсульта в России / Е. И. Гусев // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. -2003. Вып. 8. — С. 4−9.
  15. , Е.И. Проблема инсульта в России / Е. И. Гусев // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. Вып. 9. — С. 3−5.
  16. , Е.Ф. Вопросы диагностики, клиники и лечения геморрагических инсультов / Е. Ф. Давиденкова // Труды ЛПМИ: сб. науч. тр. / Е. Ф. Давиденкова, A.C. Кузнецова, Б. М. Никифоров. JL, 1968. — Т. 46. — С. 15−17.
  17. , В.Д. Изменение формы тромбоцитов как показатель их активации у больных с ишемической болезнью сердца / В. Д. Деменко, И. Д Ладная, В. В. Лебединец, Н. Е. Крупенко // Вр. дело. 1990. — № 4. — С. 63−66.
  18. , Е.П. Руководство по гемостазологии: учеб. пособие / Е. П. Иванов. -Минск, 1991.-245 с.
  19. Е.П. Особенности системы гемокоагуляции при ишемических и геморрагических инсультах по данным тромбоэластографии и коагулограммы: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. П. Игнатенко. -Днепропетровск, 1971. 32 с.
  20. , Г. Г. Проблему можно решить лишь общими усилиями / Г. Г. Карпель, С. А. Воронцова, Т. П. Романова // Арх. патологии. 1995. — № 4. — С. 87−88.
  21. , В.М. Сверывающая и антисвертывающая система крови при геморрагическом инсульте / В. М. Карпинская // Журн. невропатол. и психиатр.- 1968.-№ 1.-0.41−49.
  22. , В.Б. Постгеморрагический церебральный вазоспазм в свете современных представлений о регуляции мозгового кровообращения / В. Б. Карпюк, Ю. С. Черняк, М. Г. Шубич // Вопр. нейрохир. им. Бурденко. 2000. -№ 1. — С. 30−33.
  23. , В.Б. Перспективы фармакологической коррекции нитроксидергической вазорелаксации при субарахноидальном кровоизлиянии / В. Б. Карпюк, М. Г. Шубич // Вопр. нейрохир. им. Бурденко. 2002. — № 2. — С. 56−59.
  24. , В.В. Сосудистый спазм при субарахноидальном кровоизлиянии / В. В. Крылов, С. А. Гусев, Г. П. Титова, A.C. Гусев. М., 1998. — 190 с.
  25. , В.В. Принципы организации хирургического лечения больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями / В. В. Крылов, В. В. Лебедев // Вопр. нейрохир. им. Бурденко. 2002. — № 2. — С. 62−65.
  26. , Е.И. Клиника и хирургическое лечение больных с внутримозговыми кровоизлияниями: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. И. Крупин. Свердловск, 1971. — 48 с.
  27. , Б.И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз: науч. тр. / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров. М., 1974. — 123 с.
  28. Л.И. Активация тромбоцитов у больных с острым инфарктом миокарда / Л. И. Ладный, И. К. Кондаков, И. И. Ермакович // Лабор. дело. -1988. № 2. — С. 27−29.
  29. , В.В. Аневризмы сосудов головного мозга / В. В. Лебедев // Руководство по неотложной нейрохирургии: практ. рук-во / В. В. Лебедев, Л. Д. Быковников. М., 1987. — 336 с.
  30. , В.В. Нейрохирургия: практ. рук-во / В. В. Лебедев, В. В. Крылов. -М., 2000. 568 с.
  31. , М.А. Гемореологическая терапия при субарахноидальном кровоизлиянии / М. А. Левин // I съезд межрегиональной ассоциации общественных объединений анестезиологов и реаниматологов Северо-Запада: сб. тез. докладов / М. А. Левин. СПб., 2001.- С. 66−68.
  32. , Т.И. Артериовенозное различие показателей сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза / Т. И. Лукьянова, В. П. Балуда // Бюл. экспер. биол. 1986. — № 5. — С. 529−531.
  33. , В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / В. Г. Лычев. М., 1993. — 159 с.
  34. , В.А. Патология гемостаза / В. А. Макаров // Патология. 1998. -№ 3. — С. 40−49.
  35. , Б.А. Функциональное состояние физиологической антисвертывающей системы у больных с нарушениями мозгового кровообращения: автореф. дис.. канд. мед. наук / Б. А. Митропольский. — Куйбышев, 1965. 33 с.
  36. , С.И. О значении определения уровня фактора Виллебранда в плазме крови у лиц с негематологическими заболеваниями/ С. И. Моисеев,
  37. B.Р. Абдулкадыров // Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботических состояний: сб. науч. тр. / под ред. Л. П. Папаян. Л., 1991.1. C. 72−80.
  38. Ю.П. Свертывающие, противосвертывающие и фибринолитические свойства стенки аорты в норме и при атеросклерозе: автореф. дис. д-ра мед. наук / Ю. П. Никитин. — Томск, 1968. 39 с.
  39. , В.Н. Состояние свертывающей, антисвертывающей систем крови и проницаемости сосудов у больных с расстройствами мозгового кровообращения: автореф. дис. .канд. мед. наук / В. Н. Палянина. -Черновцы, 1969. 30 с.
  40. , Л.П. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания трагический срыв системы гемостаза / Л. П. Папаян, Б. А. Барышев // Трансфузиология. — 2001. — № 2. — С. 52−71.
  41. В.Л. Инсульт проблема современности / В. Л. Парфенов, H.H. Яхно // Неврология в общемедицинской практике. Приложение к журналу «Врач». — 2001. — С. 49.
  42. , H.H. Использование лазерного излучения для иследования тромборезистентности сосудов / H.H. Петрищев, И. А. Михайлова, С. Б. Ткаченко // Вестник АМН СССР. 1988. — № 2. — С. 77−82.
  43. , H.H. Тромборезистентность сосудов: науч. тр. / H.H. Петрищев. -СПб, 1994. 140 с.
  44. , H.H. Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармокологическая коррекция: сб. науч. тр. / под ред. H.H. Петрищева. -СПб, 2003. 184 с.
  45. , Д.В. Первичная профилактика церебрального инсульта / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Т. А. Батыралиев, Н. С. Носенко // Инсульт. Приложение к журналу неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. — Вып. 6. — С. 19−23.
  46. , А. Б. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы: науч. тр. / А. Б. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара. — Минск, 1990. 104 с.
  47. , В.И. Субарахноидальное кровоизлияние: науч. тр. / В. И. Самойлов. Л., 1990. — 294 с.
  48. , С.С. Морфологические изменения сосудов головного мозга при геморрагических инсультах: дис.. канд. мед. наук / С. С. Тодоров. — Ростов-на-Дону, 1998. 229 с.
  49. , Г. В. Состояние гемокоагуляции при аневризмах сосудов головного мозга: автореф. дис.. канд. мед. наук/Г.В. Фрадкова. — Л., 1980. -28 с.
  50. , Г. В. Антифибринолитическая терапия у больных с артериальными аневризмами сосудов головного мозга в геморрагический период: метод, реком. / Г. В. Фрадкова, Ю. Н. Зубков, А. Н. Кондратьев. JL, 1987.-13 с.
  51. , Г. В. Состояние тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в остром периоде ишемического инсульта: автореф. дис.. канд. мед. наук / Г. В. Фрайнберг. М., 1991. — 27 с.
  52. , Е.А. Коррекция нарушений гемостаза при острых повреждениях мозга /Е.А. Широков // Неврологический журнал. 1998. — № 3. — С.21−24.
  53. , Е.А. Коррекция гемостаза при острых нарушениях мозгового кровобращения / Е. А. Широков // Инсульт: профилактика, диагностика и лечение / под ред. Б. С. Виленского. СПб, 2002. — С. 301−305.
  54. , A.C. Изменение формы тромбоцитов как показатель их внутрисосудистой активации / A.C. Шитикова // Клинико-лабораторная диагностика предтромбоза и тромботических состояний: сб. науч. тр. / под ред. Л. П. Папаян. Л., 1991. — С. 38−52.
  55. , A.C. Тромбоцитарный гемостаз: науч. тр. / A.C. Шитикова. -СПб, 2000.-221 с.
  56. Affolter, H. Ohtical shape analisis of human blood platelets / H. Affolter, A. Pletscher // Thrombos. Haemost. 1982. — Vol. 48. — P. 204−207.
  57. Aliberti, G. Platelet parameters in arterial and venous blood / G. Aliberti, M. Proietta, J. Pulignano, L. Franceschi // Haemostasis. 1996. — Vol. 26. — P. 276 283.
  58. Astrup, T. Thromboplastic and fibrinolytic activities in vessels of animals / T. Astrup, K. Buluk// Circ. Res. 1963. — Vol. 13. — P.253−260.
  59. Bachmann, F. Thrombomodulin gene disruption and mutation / F. Bachmann // Thromb. Haemost. 2001. — Vol. 85. — P. 705−710.
  60. Blann, A.D. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension / A.D. Blann, T. Nagvi, M. Waite, C.N. Mc Collum // J. Hum. Hypertens. 1993. — Vol. 7. — P. 107−111.
  61. Blann, A.D. A reliable marker of endothelial cell dysfunction: Does it exist? / A.D. Blann, D.A. Taberner // Br. J. Haematol. 1995. — Vol. 90. — P. 244−248.
  62. Blann, A.D. Haematology and coagulation indices in paired samples of arterial and venous blood from patients with arterial disease / A.D. Blann, R.A. Adams // Haemostasis. 1996. — Vol. 26. — P. 72−78.
  63. Blann, A.D. Circulating endothelial cell markers in peripheral vascular disease: relationship to the location and extent of atherosclerotic disease / A.D. Blann, M.
  64. Seigneur, M. Steiner, M.R. Boisseau, C.N. Mc Collum // Eur. J. Clin. Invest. -1997.-Vol. 27, № 11. -P. 916−921.
  65. Blann, A.D. Endothelial cell activation in pulmonal hypertension / A.D. Blann, J.P. Miller, C.N. Mc Collum // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 132. — P.151−156.
  66. Busch, C. Protein C activation in vessels / C. Busch, P.A. Cancilla, L.E. De Bault // Lab. Invest. 1982. — Vol. 47. — P.498.
  67. Cris, J.S. Levels of von Willebrand factors in patients with renal dysfunction / J.S. Cris, B. Branger, F. Venica, B. Sabadani, J. Fourcade, J.F. Schved // Kidney Int. -1994.-Vol. 46.-P. 807−813.
  68. Clower, B.R. Pathological changes in cerebral arteries following experimental subarachnoid hemorrhage: Role of blood platelets / B.R. Clower, J. Yoshioka, Y. Honma, R.R. Smith // Anat. Res. 1988. — Vol. 220. — P. 161−170.
  69. Clower, B.R. Endothelial injury following subarachnoid hemorrhage in man / B.R. Clower, R.R. Smith, N.A. Moore // Stroke. 1989. — Vol. 20. — P.151−152.
  70. Clower, B.R. Endothelial injury following experimental subarachnoid hemorrhage in rats: effect on brain blood flow // B.R. Clower, Y. Iamamoto, L. Cain // Anat. Res. 1994. — Vol. 240. — P. 104−114.
  71. Cohen, R.A. Ingibitory role of the endothelium in response of isolated coronary arteries to patients / R.A. Cohen, J.T. Shepherd, P.M. Vanhoutte // Science. -1983. Vol. 222. — P. 274−279.
  72. Connegieter, S.C. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with mechanical heart valves / S.C. Connegieter, F.R. Rosendaal, A.R. Wintzen, F J.M. Van dcr Meer, J. P. Vandenbrouck, E. Briet // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 1117.
  73. Dean, L.M. Cerebral hemorrhage in alloimmune thrombocytopenia / L.M. Dean, M. McLeary, G.A. Taylor // Pediatr-Radiol. 1995. — Vol. 25, № 6. — P. 444−445.
  74. Diecidue, R. Post-traumatic hemorrhage in a patient with previously undiagnosed von Willebrand’s disease / R. Diecidue, J. Richard, J. Spera, P. Streck // J. Oral-Maxillofac-Surg. 2000. — Vol. 58, № 3. — P. 332−336.
  75. Dorn, G.W. Dissociation of the contractile and hypertrophic effects of vasoconstrictor prostanoids in vascular smooth muscle / G.W. Dorn, M.W. Becher, M.G. Dawis //J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267. — P. 24 897−24 905.
  76. Duffy, S. Von Willebrand factor and risk of ischemic stroke / S. Duffy, C.R.M. Prentice, M. Boothby, C. Warlow // Neurology. 1997. — Vol. 49. — P. 1552−1556.
  77. Dutch TLA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after transient ischemic attack or minor ischemic stroke / Dutch TIA Trial Study Group // N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325. — P. 12 611 266.
  78. D’Erasmo, E. Platelet count, mean platelet volume and their relation to prognosis in cerebral infarction / E. D’Erasmo, G. Aliberti, F.S. Celi, E. Romagnoli, E. Vecci, G.F. Maznolli // J. Intern. Med. 1990. — Vol. 227. — P. 11−14.
  79. Esmon, N.L. Thrombomodulin / N.L. Esmon // Seminars in Thrombosis and Haemostasis. 1987. — Vol. 13. — P. 454−463.
  80. European Atrial Fibrilation Study Group. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with nonrheumatic atrial fibrilation and recent cerebral ischemia // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 333. — P. 5−10.
  81. Farrell, B. The United Kingdom transient ischemic attack (UK-TIA) aspirin trial: final results / B. Farrell, J. Godwin, S. Richards, C. Warlow // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1991. — Vol. 54. — P. 1044−1054.
  82. Fenley G. Fibrinolysis in arterial and venous blood / G. Fenley // Lancet. -1957.-Vol. 2.-P. 1040−1042.
  83. Findley, J.M. Intracisternal recombinant tissue plasminogen activator after aneurysmal subarachnoid hemorrhage / J.M. Findley, B.K.A. Weir, N.F. Kassell, L.B. Disney, M.G.A. Grace//J.Neurosurg.- 1991.-Vol. 75.-P. 181−188.
  84. Fogelholm, R. Anticoagulant treatment as risk factor for primary intracerebral hemorrhage / R. Fogelholm, H. Efkola, T. Kiminkinen, I. Kunnamo // J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 1992. — Vol. 55. — P. 1121−1124.
  85. Franke, G.L. Intracerebral hematomas during anticoagulant treatment / G.L. Franke, J. de Jonge, J.C. van Swieten, A.A.W. de Coul, J. van Gijn // Stroke. -1990.-Vol. 21.-P. 726−730.
  86. Frijns, C.J.M. Endothelial cell activation after subarachnoid hemorrhage / C.J.M. Frijns, G.J.E. Rinkel, D. Castigliego, J. van Gijn, J.J. Sixma, R. Fijnheer // Neurosurgery. 2002. — Vol. 50, № 6. — P. 1223−1229.
  87. Fromovic, M.M. Platelets shape change in process activation / M.M. Fromovic, J.G. Milton // Physiol. Rev. 1982. — Vol. 62. — P. 185−261.
  88. Fujii, Y. Hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage / Y. Fujii, R. Tanaka, S. Takeuchi, T. Koike, T. Minakawa, O. Sasaki // J. Neurosurg. -1994.-Vol. 80.-P. 51−57.
  89. Fuyii, Y. Liver dysfunction in spontaneous intracerebral hemorrhage S. Takeuchi, R. Tanaka, T. Koike, O. Sasaki, T. Minakawa // Neurosurgery. 1994. -Vol. 37.-P. 226−234.
  90. Fujii, Y. Hemostasis in spontaneous subarachnoid hemorrhage / Y. Fujii, S. Takeuchi, O. Sasaki, T. Minakawa, T. Koike, R. Tanaka //Neurosurgery. 1995. -Vol. 35. — P. 592−596.
  91. Fujii, Y. Ultra-early rebleeding in spontaneous subarachnoid hemorrhage / Y. Fujii, S. Takeuchi, O. Sasaki, T. Minakawa, T. Koike, R. Tanaka // J. Neurosurg.1996.-Vol. 84.-P. 35−42.
  92. Fujii, Y. Multivariate analysis of predictors of hematoma enlargement in spontaneous intracerebral hemorrhage / Y. Fujii, S. Takeuchi, O. Sasaki, T. Minakawa, R. Tanaka // Stroke. 1998. — Vol. 29. — P. 1160−1166.
  93. Fujii, Y. Hemostatic activation in spontaneous intracerebral hemorrhage / Y. Fujii, S. Takeuchi, A. Harada, H. Abe, O. Sasaki, R. Tanaka // Stroke. 2001. -Vol. 32,№ 4. -P. 883−889.
  94. Gaetani, P. Platelet derived growth factor and subarachnoid hemorrhage: a study on cisternal cerebrospinal fluid / P. Gaetani, Y. Rodrigues, R. Baema // Acta Neurochir. Wien. 1997. — Vol. 139, № 4. — 319−324.
  95. Goldsmith, J.C. A comparative study thromboxane and prostacycline release from ex vivo and cultured bovine vascular endothelium / J.C. Goldsmith, S.H. Needleman // Prostaglandins. 1982. — Vol. 24. — P. 173−174.
  96. Gonmori, H. Properties of canine tissue thromboplastin from brein, lung arteries and veins / H. Gonmori, A.J. Takeda // Am. J. Physiol. 1975. — Vol. 229, № 4. — P.618−626.
  97. Goto, O. Morphological changes of platelets in disturbed cerebral microcirculation — a clinical study using a scanning electron microscope / O. Goto, S. Kim, K. Sano //No To Shinkei. 1979. — Vol.31, № 9. — P. 937−943.
  98. Hempelmann, R. Interaction between vasoconstrictors in isolated human cerebral arteries / R. Hempelmann, A. Zieger, H.M. Mehdorn // Acta Neurochir. Wien. 1997. — Vol. 139, № 6. — 574−582.
  99. Iaffe, E.A. Synthesis of fibronectin by cultured human endothelial cells / E.A. Iaffe, D.F. Mocher // J. Exs. Med. 1973. — Vol. 147. — P.1779−1791.
  100. Iamomoto, Y. Elevation of platelet activation factors, citokin, coagulation factors in jugulars vein after subarachnoid hemorrhage / Neurochem.- Res. -1997. Vol. 22, № 10. — P. 1249−1255.
  101. Ikeda, K. Coagulative and fibrinolytic activation in cerebrospinal fluid and plasma after subarachnoid hemorrhage / K. Ikeda, H. Asakura, K. Futami, J. Yamashita //Neurosurgery. 1997. — Vol. 41, № 2. — P. 344−350.
  102. Mc Intyre, T.M. Leukotrienes C4 and D4 stimulate human endothelial cells to synthesize platelet-activating factor and bing neutrophils / T.M. Mc Intyre, G.A. Zimmerman, S.M. Prescott // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. — Vol. 83. -P.2204−2208.
  103. Jansson, J.H. Von Willebrand factor in plasma: a novel risk factor for reccyrent myocardial infarction and death / J.H. Jansson, T.K. Nilsson, O. Johnson // Br. Heart J. 1991. — Vol. 66, № 5. — P. 351−355.
  104. Juvela, S. Platelet thromboxane release after subarachnoid hemorrhage and surgery / S. Juvela, M. Kaste, G. Hillbom // Stroke. 1990. — Vol. 21. — P. 566 571.
  105. Juvela, S. Platelet thromboxane release and delayed cerebral ischemie after subarachnoid hemorrhage / S. Juvela, G. Hillbom, M. Kaste // J. Neurosurg. -1991.-Vol. 74.-P. 386−392.
  106. Kase, G.S. Anticoagulant related intracerebral hemorrhage / G.S. Kase, R.K. Robinson, R.W. Stein // Neurology. 1985. — Vol. 35 — P. 943−948.
  107. Langley, P.G. Marker of endothelial cell dysfunction in plasma in liver function disturbation // P.G. Langley, R.D. Hudyes, R. Wiliams // Thromb. Haemost. 1985. — Vol. 54. — P. 693−696.
  108. Leadley, R.J. Inhibition of thrombus formation by endothelin-1 in canine models of arterial thrombosis / RJ. Leadley, W.R. Humphrey, L.A. Erickson, R.J. Shebuski // Thromb. Haemost. 1995. — Vol. 74. — P. 1583−1590.
  109. Lip, G.Y. Von Willebrand factor and its relevance to cardiovascular disorders / G.Y. Lip, A.D. Blann // Br. Heart J. 1995. — Vol. 74. — P. 580−583.
  110. Lip, G.Y. Von Willebrand factor: A marker endothelial dysfunction in vascular disorders? / G.Y. Lip, A.D. Blann // Cardiovasc. Res. 1997. — Vol. 34. — P. 255 265.
  111. Liu, L. Changes of von Willebrand factor and antithrombin III levels in acute stroke: difference between thrombotic and hemorrhagic stroke / L. Liu, Z. Lin, Z. Shen // Thromb. Res. 1993. — Vol. 72, № 4. — P. 353−358.
  112. Ljungner, H.D. Comparison between the plasminogen activator activity in walls superficia, muscle and deep veins / H.D. Ljungner // Thromb. Res. 1981. -Vol. 22.-P. 295−302.
  113. Maeda, Y. Prostaglandin metabolism in experimental cerebral vasospasm / Y. Maeda, E. Tani, T. Miyamoto // J. Neurosurg. 1981. — Vol. 55. — P. 779−785.
  114. O’Malley, T. Platelet size in stroke patients / T. O’Malley, P, Langhorne, R.A. Elton, C. Stewart // Stroke. 1995. — Vol. 26, № 6. — P. 995−999.
  115. Martinowitz, U. Intracerebral hemorrhage in patients with hemophilia / U. Martinowitz, M. Heim, R. Tadmor // Neurosurgery. 1986. — Vol. 18. — P. 538 541.
  116. Masaki, T. Possible role of endothelin in endothelial regulation of vascular tone / T. Masaki // Annu Rev. Pharmacol. Toxicol. 1995. — Vol. 35. — P. 235 255.
  117. Mayberg, M.R. The significance of morphological changes in cerebral arteries after subarachnoid hemorrhage / M.R. Mayberg, T. Okada, D. Bark // J. Neurosurg. 1990. — Vol. 72. — P. 626−633.
  118. Mead, T.W. Hemostate function and arterial disease / T.W. Mead // Br. Med. Bull. 1994. — Vol. 50. -P. 755−775.
  119. Mehta, P. Thromboxane and prostacycline generation by intact human vessels in response to ballon catheter trauma / P. Mehta, J. Metha, D. Hay // Prostaglandins. Leukotrienes. 1982. — Vol. 9. — P. 539−540.
  120. Menges, T. Intrakranielle Blutungen und Hamostase / T. Menges, A.V. Lessen, I. Welters, R.-M. Wagner, R. Ruwoldt, J. Boldt, G. Hempelmann // Infusionsther Transfusionsmed. 1994. — Vol. 21, № 4. — P. 244−250.
  121. Milton J. G. Seize and shape platelets for activation of pathological process / J.G. Milton, M.M. Fromovic // Thrombos. Res. 1987. — Vol. 47. — P.511−513.
  122. Mullan, F. Fibrinolytic activity after subarachnoid hemorrhage / F. Mullan, C. Dawley // // J. of Neurol. Neurosurg. and Psychiat. 1968. — Vol. 29, № 2. — P. 175−182.
  123. Murata, K. Distribution of acidic glycosaminoglycans, lipids and water in normal human cerebral arteries an various age / K. Murata, // Stroke. 1985. -Vol. 16.-P. 687−694.
  124. Nicolaides, A.N. Fibrinolytic activator in the endothelium of the veins of the lover limb / A.N. Nicolaides // Br. J. Surg. 1976. — Vol. 63. — P. 881−884.
  125. Ohkuma, U. Role platelet function for symptoms of cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage / U. Ohkuma, S. Suzuki, M. Kimura, E. Sobata // Stroke. 1991. — Vol. 22. — P. 854−859.
  126. Ohman, J. Effect of intrathecal fibrinolytic therapy on clot lysis and vasospasm in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage / J. Ohman, A. Servo, O. Heiskanen // J. Neurosurg. 1991. — Vol. 75. — P. 197−201.
  127. Osterud, S. Thromboplastin and vessels walls / S. Osterud, A. Tindall, J.H. Brox, J.O. Olsen // Thromb. Res. 1986. — Vol. 42. — P.323−329.
  128. Pearson, J.D. Markers of endothelial perturbation and damage / J.D. Pearson // Br.J. Rheumatol. 1993. — Vol. 32. — P. 651−652.
  129. Peltonen, S. Hemostasis and fibrinolysis activation after subarachnoid hemorrhage / S. Peltonen, S. Juvela, M. Kaste, R. Lassila // J. Neurosurg. 1997. -Vol. 87.-P. 207−214.
  130. Petry J.J. Prostacyclin production by vein grafts in the arterial circulation: study in rat / J.J. Petry, S. Burstein, W.H. Chang et al. // Prostaglandins Leukotriens and Med. 1982. — Vol. 9. — P. 511−516.
  131. Pluta, R.M. Source and cause of endothelin-1 release into cerebrospinal fluid after subarachnoid hemorrhage / R.M. Pluta, E.H. Oldfield, H. Ehrereich // J. Neurosurg. 1997. — Vol. 87, № 2. — P. 287−293.
  132. Pomeranz, S. Intracranial hematomas following bone marrow transplantation / S. Pomeranz, E. Naparstek, E. Ashkenazi // J. Neurol. 1994. — Vol. 241. — P. 252 256.
  133. Radberg, J.A. Prognostic parameters in spontaneous intracerebral hematomas with special reference to anticoagulant treatment / J.A. Radberg, J.E. Olsson, C.T. Radberg // Stroke. 1991. — Vol. 21. — P. 571−576.
  134. Ramakrichna, E. Subarachnoid hemorrhage an autopsy study of 158 cases / E. Ramakrichna, S.K. Shancer // NJMHANSJ. — 1990. — Vol. 8. — P. 37−41.
  135. Reidy, M.A. Von Willebrand factor in mechanism of platelet adhesion / M.A. Reidy, M. Chopek, S. Chao, T. Mc Donald, S.M. Schwartz // Am. J. Pathol. -1989.-Vol. 134.-P. 857−864.
  136. Rodgers, G.M. Characterization of the effect of cultured vascular cells on the activation of blood coagulation / G.M. Rodgers, C.S. Greenberg, M.A. Shuman // Blood. 1983.-Vol. 61.-P. 1155−1162.
  137. Rubin, D.B. Marker of endothelial cell dysfunction in inflammation / D.B. Rubin, J.P. Weiner-Kronish // J. Clin. Invest. 1990. — Vol. 86. — P. 474−480.
  138. Saligsouhn, U. Thrombophylia as a multigenic disorders / U. Saligsouhn, A. Zivelin // Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 78. — 297−301.
  139. Sasaki, T. Evaluation of prostaglandin biosynthetic activity in canine basilar artery following subarachnoid injection of blood / T. Sasaki, S. Murata, S. Wakai //J. Neurosurg. 1981. — Vol. 55. — P. 771−778.
  140. Sasaki, T. Nature of the vasoactive substance in CSF from patients with subarachnoid hemorrhage / T. Sasaki, T. Asano, K. Takakura // J. Neurosurg. -1984.-Vol. 60.-P. 1186−1191.
  141. Sabharwal, A.K. Circulating von Willebrand factor in patients in septicemia after pneumonia / A.K. Sabharwal, S.P. Rajaj // Am. J. Respir. Grit. Care Med. -1995.-Vol. 151.-P. 758−767.
  142. Satoh, S.S. Platelet secretion serotonin and cerebral vasospasm / S.S. Satoh, I. Suzuki // Stroke. 1991. — Vol. 22. — P. 1448−1451.
  143. Serneri, G.G.N. Tx A2 production by human arteries and veins / G.G.N. Serneri R. Abbate, G.F. Gensini //Prostaglandins. 1983. — Vol. 25. — P.753−766.
  144. Shih, S.L. Computed tomography of spontaneous intracranial haemorrhage due to haemostatic disorders in children / S.L. Shih, J.C. Lin, D.C. Liang, J.K. Huang //Neuroradiology. 1993. — Vol. 35, № 8. -P. 619−621.
  145. Sincoff, R. C Successful electroconvulsive therapy given to a patient with von Willebrand’s disease / R.C. Sincoff, L.A. Giuffra, M.A. Blinder, K.E. Isenberg // J-ECT. 2000. — Vol. 16, № 1. — P. 68−70
  146. Smokovitcs, A. Effect of hypophysectomy on the tissue and blood plasminogen activator activity in the rat / A. Smokovitcs, E. Hattey, B.R. Binder // Haemostasis. 1985. — Vol. 15. — P. 151−156.
  147. Todd, A.S. Fibrinolisis autograhs / A.S. Todd // Nature. 1958. — Vol. 181. — P. 495−496.
  148. Todd, A.S. The histological localization of fibrinolysin activator / A.S. Todd // J. Path. Bact. 1959. — Vol. 78. — P. 281−283.
  149. Uglietta, J.P. CT patterns of intracranial hemorrhage complicating thrombolytic therapy for acute myocardial infarction / J. P. Uglietta, C.M. O’Connor, O.B. Boyko, U. Aldrich, E.W. Massey, E.R. Heinz // Radiology. -1991.-Vol. 181.-P. 148−152.
  150. Vanhoutte, P.M. Endothelium and control vascular function: State of the art lecture / P.M. Vanhoutte // Hypertension. 1989. — Vol. 13, № 6. — P. 658−667.
  151. Vatter, H. Endothelin-converting enzyme activity in human cerebral circulation / H. Vatter, K. Mursch, M. Zimmermann, I. Zilliken, H. Kolenda, V. Seifert, J. Schilling //Neurosurgery. 2002. — Vol. 51, № 2. — P. 445−449.
  152. Vermeulen, M. Source of fibrin/fibrinogen degeneration products in the CSF after subarachnoid hemorrhage / M. Vermeulen, H.H.D. van Vliet, K.W. Lindsay, A. Hijdra, J. van Gijn // J. Neurosurg. 1985. — Vol. 63. — P. 573−577.
  153. Whatley, R.E. Production of platelet-activating factor by endothelial cells / R.E. Whatley, G.A.Zimmerman, T.M. Meintyre // Seminars in Thrombosis and Haemostasis. 1987. — Vol.13. — P. 445−453.
  154. Wijdicks, E.F.M. Intracerebral hemorrhage after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction / E.F.M. Wijdicks, G.R. lack // Stroke. 1993. — Vol. 24. -P. 554−557.
  155. Wijdicks, E.F.M. Intracerebral hemorrhage in liver transplant recipients / E.F.M. Wijdicks, P.C. de Groen, R.A. Wiesner, R.A.F. Krom // Mayo. Clin. Proc. 1995.-Vol. 70.-P. 443−446.
  156. Zubkov, A.Y. Apoptosis of endothelial cells in vessels affected by cerebral vasospasm / A.Y. Zubkov, K. Ogihara, D.H. Bernanke, A.D. Parent, J. Zhang // Surg.-Neurol. 2000. — Vol. 53, № 3. — P. 260−266.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!