Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Вирулентные свойства стафилококковой микрофлоры кожи при атопическом дерматите

Диссертация: Вирулентные свойства стафилококковой микрофлоры кожи при атопическом дерматите
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре аллергологии и клинической иммунологии и кафедре микробиологии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию при чтении лекций и проведении, практических занятий. Возможен… Читать ещё >

Вирулентные свойства стафилококковой микрофлоры кожи при атопическом дерматите (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений и условных обозначений
  • Обзор литературы
  • Глава 1. Этиология и патогенез атопического дерматита. Влияние препаратов наружной терапии на микрофлору кожи при атопическом дерматите
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе атопического дерматита
    • 1. 2. Роль стафилококковой микрофлоры кожи в течении -атопического дерматита
    • 1. 3. Местные антимикробные факторы кожи в — антистафилококковой защите при атопическом дерматите

    1.4 Вирулентные свойства и факторы бактерий рода Staphylococcus и их значение в аллергическом воспалении кожи при атопическом дерматите.201.5 Воздействие препаратов, применяемых при местном лечении атопического дерматита на бактериальную микрофлору кожи

    Собственные исследования.

    Глава 2. Материалы и методы исследований.

    2.1 Общая характеристика обследованных групп* больных.

    2.2 Методы исследования.

    2.2.1 Лабораторно-аллергологические методы исследования.

    2.2.2 Микробиологические методы исследования.

    2.2.3 Методы изучения свойств бактериальных штаммов in vitro.

    2.2.4 Применение пиритиона цинка в местной терапии больных атопическим дерматитом

    2.2.5 Методы статистической обработки данных.

    Глава 3. Клинико-микробиологическая характеристика больных атопическим дерматитом. Вирулентные свойства стафилококковой микрофлоры кожи при атопическом дерматите. Клиническая эффективность и антистафилококковая активность пиритиона цинка при местной терапии атопического дерматита

    3.1 Клинические и прогностически неблагоприятные факторы заболевания, выявленные у пациентов с атопическим дерматитом.

    3.2 Стафилококковая колонизация кожи при атопическом дерматите.

    3.3 Клинико-бактериологическая характеристика пациентов с осложнённым течением атопического дерматита.

    3.4 Вирулентные свойства бактерий рода Staphylococcus, колонизирующих кожу больных атопическим дерматитом.

    3.4.1 Адгезивные свойства бактерий рода Staphylococcus и их оценка.

    3.4.2 Протеиназная активность бактерий рода Staphylococcus.

    3.4.3 Нуклеазная активность бактерий рода Staphylococcus

    3.4.4 Активность каталазы и супероксиддисмутазы бактерий рода Staphylococcus.

    3.4.5 Антибиотикорезистентность Staphylococcus aureus и частота встречаемости среди них метициллинрезистентных и метициллинчувствительных изолятов у больных атопическим дерматитом.

    3.5 Оценка эффективности 1-окси-2(1Н)-пиридитиона цинка (пиритиона цинка) при местной терапии атопического дерматита и его антибактериальная активность в отношении Staphylococcus aureus, колонизирующих кожу.

Актуальность проблемы.

В мире ежегодно, согласно данным ВОЗ, заболевают аллергическими болезнями более 1 млн человек, доминирующим среди которых, прежде всего в детском возрасте, является атопический дерматит (АтД) [Лютина Е.И. и др., 2004; Linstov M.L. et al., 2002]. Заболеваемость АтД является высокой и в экономически развитых странах мира составляет в среднем 15—20 человек на 1000'населения [Ильина Н.И., 2005; Ревякина В. А. и др., 2008].

Влияние неблагоприятной экологической ситуации, ухудшение здоровья населения, агрессивное распространение бактериальной, вирусной и микотической флоры, резистентной к фармакологическому воздействию [Дерябин Д.Г., 2000; Елисютина О. Г. и др., 2004], существенно меняют течение болезни, привода к развитию* более тяжелых форм, характеризующихся непрерывно рецидивирующим течением т выраженными микробно-воспалительными проявлениями [Смирнова Г. И., 2004].

В настоящее время серьезной" проблемой клинической аллергологии является частое наслоение вторичной1 бактериальной, грибковой и вирусной инфекции кожи у 25−34% больных атопическим дерматитом [Воронина В.Р. и др., 2003; Маланичева Т. Г. и др., 2007; Leung D.Y.M. et al., 1998].

Среди микробных агентов, инфицирующих кожу пациентов, страдающих атопическим дерматитом, значительная роль принадлежит Staphylococcus aureus. По данным авторитетных исследований, в 80 — 100% случаев кожные покровы больных АтД колонизируются Staphylococcus aureus [Кудрявцева А.В. и др., 2003; Максимова А. Е., 1997; Goodyear Н.М. et al., 2002], а у детей с этой патологией во всех возрастных группах он выделяется не только с участков кожных поражений, но и с непораженной кожи, причем нередко при отсутствии видимых клинических признаков инфекционного процесса [Matsui К. et al., 2000].

Установлено, что чем больше степень колонизациикожи стафилококкомтем: тяжелее патологические изменениями характер течения атопического дерматита [Мокроносова М.А., 2003; Szacos Е. et al., 2004]. Присоединение стафилококковой инфекции к уже существующему атопическому дерматиту часто становится пусковым факторомразвития, обострения заболевания [Адельман Д, 2000].

Возможен и другойвариант — колонизация кожи Staphylococcus aureus и последующее развитие инфекции? становится, причинойразвитияатопического дерматита у лиц с атопическим фенотипом: Накопленный сегодня в аллергологии^ и дерматологии клинический опыт показывает, что колонизация .кожи Staphylococcus aureus у пациентов с атопическим дерматитом значительно меняет характер течения: этого/ аллергического: заболевания.

Однако до настоящего времени особенности стафилококковой" микрофлоры, колонизирующей? кожу пациентов при атопическом дерматитеи при этом потенциально являющейся этиологическим фактором, развитияместных инфекционных осложненийраскрыты недостаточно.

Исследование вирулентных^ свойств: стафилококков" кожи позволитраскрыть тонкие механизмы взаимодействия макроорганизма и микрофлоры при атопическом дерматите и будет способствовать развитию новых подходов к лечению пациентов с атопическим дерматитом, ассоциированным с массивной колонизацией кожи стафилококковой микрофлорой.

Цель исследования.

Определить вирулентные свойства и ферментативные особенности стафилококков, колонизирующих кожу больных атопическим дерматитомоценить антибактериальную активность 1-окси-2(1Н)-пиридитиона цинка (пиритиона цинка) по отношению к Staphylococcus aureus при его применении в местной терапии больных атопическим дерматитом.

Задачи исследования.

1 Определить видовой и количественный состав стафилококковой микрофлоры кожи при осложнённом и неосложнённом течении атопического дерматита в различных возрастных группах.

2 Изучить вирулентные свойства (адгезивный потенциал, гидролитических энзимов^ и ферментов антиоксидантной системы защиты) штаммов Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, колонизирующих кожу пациентов с атопическим дерматитом в зависимости от тяжести заболевания.

3 Оценить клиническую эффективность местной терапии с применением Д-окси-2(1Н)-пиридитиона цинка (пиритиона цинка) и его-антибактериальные свойства в отношении штаммов Staphylococcus aureus, колонизирующих поражённую кожу у больных атопическим дерматитом.

Научная новизна.

Получены новые данные о различной степени выраженности адгезивного потенциала у штаммов стафилококков (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis), колонизирующих кожу больных в зависимости от степени тяжести атопического дерматита.

Впервые дана количественная характеристика активности протеиназ штаммов стафилококков, высеянных с пораженной кожи больных атопическим дерматитомдля Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis определён тип секретируемых протеиназ, обусловливающих эту активность.

Установлена зависимость активности каталазы и супероксиддисмутазы штаммов стафилококков, высеянных с кожи больных, от клинической формы, степени тяжести и периода течения атопического дерматита.

Выявлена высокая термонуклеазная активность. Staphylococcus aureus, колонизирующих кожу больных при тяжелом течении атопического дерматита.

Показана высокая эффективность местной терапии с применением пиритиона цинка, обусловленная антибактериальным действием препарата, способствующим элиминации с кожи больных Staphylococcus aureus и снижением их вирулентных свойств.

Практическая значимость работы.

Полученные данные о высокой частоте выделения с кожи больных с тяжелой степенью атопического дерматита метициллинрезистентных штаммов Staphylococcus указывают, на необходимость проведения' антибактериальной терапии с учетом результатов определения! метициллинрезистентности стафилококков.

Результаты исследования клинической' эффективности w антибактериальной активности препаратов на' основе пиритиона цинка позволяют рекомендовать использование его при местной терапии атопического дерматита* у больных атопическим дерматитом, ассоциированным с колонизацией кожи Staphylococcus aureus.

Выраженная активность гидролитических, антиоксидантных ферментов и адгезивность штаммов Staphylococcus aureus, колонизирующих кожу больных атопическим дерматитом, характеризуют их высокую патогенность, что диктует необходимость учета роли бактериального фактора при проведении этиопатогенетической терапии.

По результатам диссертационной работы получено положительное решение о выдаче патента на изобретение «Способ определения IgG-протеиназной активности» (заявка № 2 008 113 407/13 от 28.03.2008 г.).

Внедрение результатов исследования в практику.

Материалы исследования, отражающие клинико-бактериологические характеристики больных с различной степенью тяжести атопического дерматита, для прогнозирования течения и оптимизации терапии используются в работе аллергологического отделения МУЗ. «Детская городская клиническая больница № 7» г. Казани и специализированной поликлиники Федерального государственного учреждения науки «Казанский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии» Роспотребнадзора.

Основные положения работы используются в учебном процессе на кафедре аллергологии и клинической иммунологии и кафедре микробиологии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию при чтении лекций и проведении, практических занятий.

Получено положительное решение о выдаче патента на изобретение «Способ определения Ig G-протеиназной активности» по заявке № 2 008 113 407/13 от 28.03.2008 г.

Основные положения, выносимые на защиту.

1 Кожа пациентов: первых двух лет жизни с экссудативной и пруригоподобной формами атопического дерматита с тяжелым течением колонизирована Staphylococcus aureus в высокой степени плотности.

2 Штаммы Staphylococcus aureus, колонизирующие пораженную кожу больных с атопическим дерматитом в периоде обострения, обладают выраженной адгезивной способностью, высоким уровнем активности Ig-протеиназ, нуклеаз, катал азы, супероксиддисмутазы.

3 Применение пиритиона цинка приводит к снижению плотности контаминации пораженной кожи Staphylococcus aureusснижению их вирулентных свойств.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены и обсуждены на научных форумах: 15-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2005) — Международной конференции студентов, аспирантов и молодых, ученых «Ломоносов — 2007» (Москва, 2007) — 17-м Национальном конгрессе по болезням органовдыхания (Казань, 2007) — 10-м Международном конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Казань, 2009).

Основные положения диссертации обсуждены на расширенном заседании кафедры аллергологии и клинической, иммунологии, кафедры микробиологии Государственного образовательного учреждения дополнительного профессионального образования «Казанская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию, специализированной консультативно-диагностической поликлиники инфекционногаллергических заболеваний при Федеральном государственном учреждении науки «Казанский научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии» Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (протокол № 1 от 01.06.2009 года).

Диссертация апробирована на заседании, Объединенного диссертационного совета ДМ 208.006.05 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (протокол № 7 от 25.06.2009 года).

Публикации.

По материалам диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 3 — в изданиях, рекомендованных Высшей аттестационной комиссией Министерства образования и науки Российской Федерации.

Объём и структура диссертации.

Диссертация изложена на 127 страницах, содержит 13 рисунков и 40 таблиц. Она состоит из введения (одна глава), собственных исследований.

Выводы.

1 У больных атопическим дерматитом бактерии Staphylococcus aureus являются значимым компонентом микрофлоры кожи. Частота выделения Staphylococcus aureus с пораженной кожи при атопическом дерматите составляет 59,5% против 8,0% в группе сравнения. Частота выделения этого вида с непоражённой кожи пациентов не превышает 27,7 процента.

2 У детей раннего возраста (до двух лет) с тяжелой степенью атопического дерматита отмечается наиболее выраженная степень плотности колонизации Staphylococcus aureus, (lg 5,5±0,9) КОЕ/ см2, что сопровождается высоким уровнем общего сывороточного иммуноглобулина Е и выраженной эозинофилией.

3 При обострении атопического дерматита кожа колонизируется низко-и среднеадгезивными вариантами Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis и высокоадгезивными вариантами Staphylococcus aureus. Кожа практически здоровых лиц заселена неадгезивными и низкоадгезивными вариантами Staphylococcus saprophyticus и Staphylococcus epidermidis. Установлена прямая зависимость степени выраженности адгезивного потенциала по индексу адгезии стафилококка для Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus от степени тяжести атопического дерматита.

4 Выявлены различия по фенотипическим свойствам, отражающим вирулентность штаммов стафилококков, колонизирующих кожу больных атопическим дерматитом и практически здоровых лиц. Активность внеклеточных протеиназ у штаммов Staphylococcus aureus, выделенных от больных, была в 4,0 раза, а термонуклеазы — в 1,2 раза выше, чем у штаммов этого вида стафилококка, выделенных с кожи практически здоровых лиц.

Установлены статистически значимые различия в уровне активности каталазы и супероксиддисмутазы у штаммов Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, выделенных с кожи больных со среднетяжелой и тяжелой степенью атопического дерматита, и штаммов стафилококка этих же видов, колонизирующих кожу практически здоровых лиц.

5 При применении пиритиона цинка в местной терапии больных атопическим дерматитом, наряду с клинической эффективностью, отмечено снижение плотности колонизации кожи Staphylococcus aureus. После курса местной терапии пиритионом цинка с кожи больных высеваются штаммы Staphylococcus aureus со сниженными вирулентными свойствами.

Практические рекомендации.

1 Данные о высокой частоте выделения у больных атопическим дерматитом метициллинрезистентных штаммов Staphylococcus aureus указывают на необходимость использования теста для выявления метициллинрезистентных стафилококков при проведении бактериологической диагностики.

2 Местную антибактериальную терапию больных атопическим дерматитом проводить с учетом результатов исследования антибиотикорезистентности штаммов Staphylococcus aureus, выделенных с кожи.

3 На основании результатов исследования клинической эффективности и антибактериальной активности пиритиона цинка рекомендуется его использование при местной терапии в период обострения атопического дерматита.

4 При видовой идентификации стафилококков предлагается, наряду с исследованием ДНК-азы, определять термонуклеазную активность бактерий рода Staphylococcus.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , А. К. Стафилококки / А. К. Акатов, JL Ф. Зуева. М.: Медицина, 1983.-256 с.
  2. Активированный пиритион цинка («скин-кап»). Механизмы действия. Клиническое применение / Ю. К. Скрипкин, Ф. И. Петровский, Е. С. Феденко и др. // Российский аллергологический журнал. — 2007. № 3.- С. 70−75.
  3. Активированный цинк-пиритион (скин-кап) в лечении атопического дерматита у детей (результаты Российского многоцентрового исследования) / Р. С. Фассахов, Е. О. Сукманская, И. Д. Решетникова и др. // Практическая медицина. 2007. — № 4. — С. 43—46.
  4. Атопический дерматит у детей / Н. Г. Короткий, А. А. Тихомиров и др.- Тверь: Триада, 2003. — 238 с.
  5. Атопический дерматит: рекомендации для практических врачей. Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту / под общей рекомендацией академика P.M. Хаитова, А. А. Кубановой. М.: Фармарус Принт, 2002. — С. 112−176.
  6. Бактериальные инфекции кожи и их значение в клинической практике дерматолога / С. А. Масюкова, В. В. Гладько, М. В. Устинов и др. // Consilium medicum. 2004. — Vol. 6, № 3. — P. 180−185.
  7. , И. И. Современная концепция патогенеза и принципы терапии аллергических заболеваний у детей / И. И. Балаболкин // Педиатрия. 2003. — № 4. — С. 52−57.
  8. , Т. А. Бактериальные инфекции кожи: проблема выбора оптимального антибиотика / Т. А. Белоусова, М. В. Горячкина // Терапевт.- 2006. -№ 3. С. 28−32.
  9. , Ю. А. Пиодермии в амбулаторной практике / Ю. А. Белькова // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2005. — Т. 7, № 3. — С. 255−271.
  10. , В. М. «Острова» патогенности бактерий / В. М. Бондаренко // Журн. микробиол. 2001. — № 4. — С. 67−74.
  11. , А. С. /3-дефензины: свойства и функции / А. С. Будихина, Б.
  12. B. Пинегин // Российский аллергологический журнал. 2008. — № 3. — С. 15−19.1'4.Бухарин, О. В. Проблемы персистенции патогенов в инфектологии / О. В. Бухарин // Журн. микробиол. 2006. — № 4. — С. 4−8.
  13. , О.В. Активные формы кислорода как фактор, регулирующий поверхностные свойства бактерий / О. В. Бухарин, А. В. Сгибнев, С. В. Черкасов // Журнал микробиол. 2008. — № 4. — С. 3−6.
  14. Влияние различных методов наружной терапии на колонизацию кожи Staphylococcus aureus и течение атопического дерматита / М. А. Мокроносова, А. Е. Максимова, А. П. Батуро и др. // Российский аллергологический журнал. 2004. — № 12. — С. 58−61.
  15. , В. Р. Особенности микробиоценоза кожи больных атопическим дерматитом и терапия его осложнений / В. Р. Воронина, А. Н. Пампура, Е.
  16. C. Феденко // Российский аллергологический журнал. 2007. — № 3. — С. 3−11.
  17. , В. Р. Роль грибковой и бактериальной флоры кожи в патогенезе атопического дерматита / В. Р. Воронина, Ю. С. Смолкин, А. А. Чебуркин // Вестник дерматологии и венерологии. — 2003. — № 1. С. 16−19.
  18. , М. А. Атопический дерматит / М. А. Гомберг, А. М. Соловьев, М. А. Аковбян // Русский медицинский журнал. 1998. — Т. 6. — С. 1328−1335.
  19. , В. Н. Наружные кортикостероиды в лечении атопического дерматита / В. Н. Гребенюк // Consilium Medicum. 2003. — Т. 5. — № 3. -С. 120−123.
  20. , В. А. Роль физико-химических свойств стафилококков разных видов в обеспечении устойчивости к тромбодефенсинам человека / В. А. Гриценко, Ю. Б. Иванов, О. С. Журлов // Журн. микробиол. — 2006. — № 4. -С. 16−19.
  21. , Д. Г. Стафилококки: экология и патогенность / Д. Г. Дерябин- РАН. Урал, отд-ние, Ин-т клеточного и внутриклеточного симбиоза. — Екатеринбург: УрО РАН, 2000. 239 с.
  22. , О. Г. Роль Staphylococcus aureus в патогенезе атопического дерматита / О. Г. Елисютина, Е. С. Феденко // Российский аллергологический журнал. 2004. — № 1. — С. 17−20.
  23. , О.Г. Возможности фармакологического контроля нарушений микробиоценоза кожи и слизистых у больных осложненными формами атопического дерматита / О. Г. Елисютина, Е. С. Феденко // Российский аллергологический журнал. — 2006. — № 6. — С. 59−75.
  24. , О. Г. Препараты фузидовой кислоты в наружной терапии атопического дерматита / О. Г. Елисютина, Е. С. Феденко // Российский аллергологический журнал. 2008. — № 1. — С. 74—77.
  25. , Н. И. Аллергия болезнь цивилизации / Н. И. Ильина // Качество жизни. Медицина. — 2005. — № 49 (11). — С. 10−14.
  26. , О. Р. Современные представления об участии кожи в иммунных процессах / О. Р. Катунина, А. В. Резайкина // Вестник дерматологии и венерологии. 2009. — № 2. — С. 39−46.
  27. , Н. Н. Изменение микрофлоры кожи при действии на организм экзогенных и эндогенных факторов // Материалы научно-практической конференции «Микрофлора кожи человека ее клинико-диагностическое значение». — М., 1989. — С. 3−11.
  28. Клиническая аллергология: руководство для практических врачей / под ред. акад. РАМН, проф. Р. М. Хаитова. М.: МедПрессИнформ, 2002. -623 с.
  29. Клиническая иммунология и аллергология / под ред. Д. Адельман. — М.: Практика, 2000. 806 с. 31 .Короткий, Н. Г. Атопический дерматит рекомендации по лечению / Н. Г. Короткий // Вестник дерматологии и венерологии. — 2006. — № 3. — С. 5859.
  30. , Н. В. Об оптимизации терапии больных атопическим дерматитом детей и взрослых / Н. В. Кунгуров, М. М. Кохан, Ю. В. Кениксфест // Вестник дерматологии и венерологии. -2004. № 3. — С. 23−29.
  31. , Т. В. Особенности течения и терапии атопического дерматита, ассоциированного с золотистым стафилококком у детей : автореф. дис.. канд. мед. наук / Ларина Т. В. — Ижевск, 2003. — 20 с.
  32. , Е. И. К вопросу об эпидемиологии аллергических заболеваний / Е. И. Лютина, Ф. К. Манеров // Аллергология. 2004. — № 4. — С. 55—57.
  33. , А. Е. Особенности микрофлоры кожи и желудочно-кишечного тракта у больных атопическим дерматитом : автореф. дис.. канд. мед. наук / Максимова А. Е. М., 1997. — 23 с.
  34. , Т. В. Влияние метаболитов стафилококков на адгезивные реакции в системе «Candida albicans — буккальные эпителиоциты» / Т. В. Махрова, М. И. Заславская, А. Н. Маянский // Журн. микробиол. — 2004. -№ 5. С. 4−7.
  35. Медицинская микробиология / под ред. В. И. Покровского, О. К. Поздеева. М.: ГЭОТАР, 1999. — 400 с.
  36. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, JI. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев // Лабораторное дело. 1988. -№ 1. — С. 1619.
  37. Методика изучения адгезивного процесса микроорганизмов / В. И. Брилис, Т. А. Брилене, X. П. Ленцнер и др. // Лабораторное дело. — 1986.-№ 4.-С. 210−212.
  38. Микробиоценоз кожи больных хроническими дерматозами / В. К. Солнцева, А. С. Быков, А. А. Воробьев и др. // Журн. микробиол. 2000. — № 6. — С. 51−55.
  39. , С. Д. Мупироцин: профилактика внутрибольничных инфекций, вызываемых золотистым стафилококком, и оздоровление госпитальной среды / С. Д. Митрохин // Антибиотики и химиотерапия. — 2003. Т. 48, № 3. — С. 13−19.
  40. , М. А. Влияние Staphylococcus aureus на4 течение атопического дерматита / М. А. Мокроносова // Аллергология. — 2003. № 1.-С. 46−50.
  41. Мониторинг стафилококковой микрофлоры кожи у больных атопическим дерматитом / Л. В. Текучёва, Е. В. Зайцева, В. Г. Арзуманян, Р. М. Темпер // Вестник дерматологии венерологии. — 2006. № 5. — С. 69−72.
  42. , П. Г. Атопический дерматит: иммунопатологические аспекты / П. Г. Назаров, И. А. Горланов, И. Р. Милявская // Аллергология. 1998. -№ 4.-С. 13−14.
  43. Наружная терапия и уход за кожей при атопическом дерматите у детей. Практическое руководство для врачей / под ред. Л. Ф. Казначеевой. — Новосибирск, 2003. — 24 с.
  44. Научно-практическая программа «Атопический дерматит и инфекции кожи у детей: диагностика, лечение и профилактика». — М., 2004. 47 с.
  45. Нейроанатомические и нейрофизиологические аспекты зуда / М. М. Юдина, Г. Г. Торопина, А. Н. Львов, О. Л. Иванов // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2009. — № 3. — С. 28−32.
  46. , А. И. Болезни кожи инфекционного и паразитарного происхождения. Руководство для врачей / А. И. Новиков, Э. А. Логинова. М.: Медицинская книга, 2001.-С. 14−17.
  47. , В. С. Пиодермии / В. С. Новоселов, Л. Р. Плиева // Русский медицинский журнал. 2004. — № 12 (5). — С. 327−332.
  48. Об улучшении медицинской помощи больным с гнойными хирургическими заболеваниями и усилении мероприятий по борьбе с внутрибольничной инфекцией: приказ МЗ СССР от 31.07.1978 г. № 720. М., 1978.- 82 с.
  49. Определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам: методические указания МУК 4.2.1890−04 / Минздрав России.
  50. Оценка стафилококковой и нелипофильной дрожжевой микрофлоры кожи у больных с кожной патологией при контактном способе посева /В. Г. Арзуманян., Е. В. Зайцева, Т. И. Кабаева, Р. М. Темпер // Вестник дерматологии и венерологии. 2004. — № 6. — С. 3−6.
  51. , О. В. Новые аспекты патогенеза атопического дерматита: психонейроиммунные взаимодействия / О. В. Павлова, Ю. К. Скрипкин // Вестник дерматологии и венерологии. — 2009. — № 1. — С. 38−41.
  52. Пиритион цинк (скин-кап) в терапии атопического дерматита у детей (по результатам Российского многоцентрового исследования КАДЕТ) / Р. С.
  53. Ревякина, В: А. Результаты национального многоцентрового- клинико-эпидемиологического исследования 1 атопического> дерматита у детей / В: А. Ревякина, JI. М. Огородова, И. А. Деев и др. //Аллергология. 2006. —1.-С. 3−6.
  54. , Ю. В. Атопический дерматит: современная" — диагностика- и-- лечение / Ю. В. Сергеев, О. JI. Иванов, Д. К. Новиков // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2001. № 4. — С. 28—48.
  55. , Т. В. Новый подход в исследовании процесса аутоокисления адреналина и использование его для измерения активности супероксиддисмутазы / Т. В. Сирота- // Вопросы медицинской химии- — 1999.-№ 3.
  56. , Г. И. Современные подходы! к лечению, реабилитации атопического дерматита, осложненного вторичной инфекцией / Г. И. Смирнова // Аллергология и иммунология в педиатрии- — 2004. — № Т. — С.34.39.
  57. Современная стратегия терапии атопического дерматита: программа действий педиатра. Согласительный документ Ассоциации детских аллергологов и иммунологов России.—М, 2004- — 96 с.
  58. Современные фторхннолоны (ципрофлоксацин, левофлоксацин) в лечении инфекций кожи и мягких тканей / В. П. Яковлев, А. М. Светухин, JI. А. Блатун, С. А. Ухин // Антибиотики и химиотерапия. 2004. — Т. 49, № 8— 9. — С. 57−65.
  59. , JI. С. Внебольничные MRSA новая проблема антибиотикорезистентности // JI. С. Страчунский, Ю. А. Белькова, А. В. Дехнич // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. -2005. — Т. 7, № 1. — С. 32−42.
  60. , Ю. А. Протеиназная активность микрофлоры кишечника при острых кишечных инфекциях у детей : дис.. канд. мед. наук / Тюрин Ю. А. Казань, 2003. — С. 48−54.
  61. , Ю. А. Роль факторов патогенности золотистых стафилококков в развитии атопического дерматита / Ю. А. Тюрин, Д. А. Долбин // Журн. микробиол. 2008. — № 4. — С. 105−110.
  62. , JI. А. Особенности клиники атопического дерматита, осложненного вторичной стафилококковой инфекцией / Л. А. Хаертдинова, Т. Г. Маланичева // Актуальные проблемы педиатрии. — 2006.-Т. 5, № 1. С. 791.
  63. , А. А. Микробиоценозы полости носа у детей с различными вариантами аллергического ринита и подходы к терапии : автореф. дис.. канд. мед. наук / Шарифуллина А. А. — Уфа, 2007. 21 с.
  64. , Б. А. Медицинская микробная экология и функциональное питание. Том 1: Микрофлора человека и животных и ее функции / Б. А. Шендеров. -М.: Грант, 1998. 287 с.
  65. A major susceptibility locus for atopic dermatitis maps to chromosome 3q21 / Y. A. Lee, U. Wahn, R. Kehrt R et al. // Nat. Genet. 2000. — Vol. 26. — P. 470−473.
  66. Akdis, C.A. Diagnostic and treatment of atopic dermatitis in children and adults: / C. A. Akdis, M. Akdis, T. Bieber //American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. // Allergy. 2006. — Vol. 61. — P. 969−987.
  67. An automated method for the detection of staphylococcal heat stable deoxyribonuclease in dairy products / A. Meyrand, V. Atrache, C. Bavai et al. // Lett. Appl. Microbiol. 1999. — Vol. 29, № 4. — P. 216−220.
  68. An IL13 coding region variant is associated with a high total serum IgE level and atopic dermatitis in the German multicenter atopy study (MAS-90) / X. Liu, R. Nickel, K. Beyer et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — Vol. 106. — P. 167−170.
  69. Astrup, T. The fibrin plate method for estimating fibrinolytic activity / T. Astrup, S. Mullerts // Arch. Biochem. Biophysics. 1952. — Vol. 40. — P. 346 357.
  70. Biber, T. Atopic dermatitis: from the genes the scin lesions / T. Biber, A. Wollenberg // Allergy. 2000. — Vol. 55. — P. 205−213.
  71. Biology and clinical relevance of naturally occurring antimicrobial peptides / R. L. Gallo, M. Murakami, T. Ohtake, M. Zaiou // J. Allergy Clin. Immunol. -2002. -Vol. 110. P. 823−831.
  72. Bowler, P. G. Wound microbiology and associated approaches to- wound management / P. G. Bowler, В. I. Duerden, D. G. Armstrong // Clin. Microbol. Rev.-2001.-Vol. 14.-P. 244−269.
  73. Bradford, M. M. A rapid and sensitive method for the quantitation of microgram quantities of protein utilizing the principle of protein-dye binding / M. M. Bradford // Anal. Biochem. 1976. — Vol. 7. — P. 248−254.
  74. Breuer, K. Bacterial infections and atopic dermatitis / K. Breuer, A. T. Werfel // Allergy. 2001. — Vol. 56 -. P. 1034−1041.
  75. Can the use of a rapid polymerase chain screening method decrease the incidence of nosocomial meticillin-resistant Staphylococcus aureus / M. A. Aldeyab, M. P. Kearney, С. M. Hughes et al. // J. Hosp. Infect. 2009. Vol. 71, № 1. — P.22−28.
  76. Clarke, S. R. IsdA of Staphylococcus aureus is a broad spectrum, iron-regulated adhesin / S. R. Clarke, M. D. Wiltshire, S. J. Foster // Molecular Microbiology. 2004. — Vol. 51, № 5.- P. 1509−1519.
  77. Cleavage of human immunoglobulins by serine proteinase from Staphylococcus aureus / L. Prokesova, B. Potuznikova, J. Potempa et al. // Immunol. Lett. -1992. Vol. 31. — P. 259−265.
  78. Clements, M. O. Stress resistance in Staphylococcus aureus / M. O. Clements, S. J. Foster // Microbiology. 999. — Vol. 7, № 11. — P. 458−462.
  79. Colonisation with superantigen producing Staphylococcus aureus associated with increased severity of atopic dermatitis / Т. M. Zollner, T. A. Wichelhaus, A. Hartung et al. // Clin. Exp. Allergy. 2000. — Vol. 30: — № 7. — P. 9 941 000.
  80. Comparative study of Staphylococcus aureus isolated from lesional and non-lesional scin of" atopic dermatitis patients / K. Matsui, A. Nishikawa, H. Suto et al. //Microbiol. Immunol. 2000. — Vol. 441 — № ll.-P: 945−947.
  81. Dahl, M. V. Hyper-IgE syndrome revisited / T. Biber // Int. J. Dermatol. -2002. Vol. 41, № 9. — P. 618−619:
  82. Deficiency in immunoglobulin G2 antibodies against staphylococcal enterotoxin CI defines a subgroup of patients with atopic dermatitis / S. Mrabet-Dahbi, K. Breuer, M. Klotz et al. // Clin. Exp. Allergy. 2005. — Vol. 35.-P. 274−281.
  83. Degradation of human antimicrobial peptide LL-37 by Staphylococcus aureus-derived proteinases / M. Sieprawska-Lupa, P. Mydel, K. Krawczyk et al. // Antimicrob. Agents Chemother. 2004. — Vol. 48, № 12. — P. 4673−4679.
  84. Dermicidin is constitutively produced by eccrine sweat glands and is not induced in epidermal cells under inflammatory skin conditions / S. Rieg, C. Garbe, B. Sauer et al. // Brit. J. Dermatol. 2004. — Vol. 4 — P. 123−132.
  85. Dinges, M. M. Exotoxins of Staphylococcus aureus / M. M. Dinges, P. M. Orwin, P. M. Schlievert // Clin. Microbiol. Rev. 2000. — Vol. 13. — P. 16−34.
  86. Dunne, W. M., Jr. Bacterial adhesion: seen any good biofilms lately? / W.M. Dunne, Jr. // Clin. Microbiol. Reviews. 2002. -.Vol. 15, № 2. — P. 155−166.
  87. Effect of metalloproteinase from Staphylococcus aureus on in vitro stimulation of human lymphocytes / L. Prokesova, Z. Porwit-Bobr, K. Baran et al. // Immunol. Lett. 1991. — Vol. 27. — P. 225−230.
  88. Efficacy and safety of tacrolimus ointment treatment for up to 4' years in patients with atopic dermatitis / J. M. Hanifrn, A. S. Paller, L. Eichenfield et al. // J. Am. Acad. Dermatol. 2005. — Vol. 53, suppl. 2. — P. 177- 185.
  89. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis / P. Y. Ong, T. Ohtace, C. Brandt et al. // N. Engl. J. Med. 2002. — Vol. 347, № 15.-P. 1151−1159.
  90. Evaluation of staphylococcal exotoxins and their specific IgE in childhood atopic dermatitis / Y. Nomura, К. Tanaka, H. Tomita et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1999. — Vol. 104, № 8. — Suppl. 2. — P. 441−446.
  91. Evidence for a disease-promoting-effect of Staphylococcus aureus-derived exotoxins in atopic dermatitis / R. Bunikowski, M. E. Mielke, H. Skarabis et al. //J. Allergy Clin. Immunol. 2000. — Vol. 105. — P. 814−819.
  92. Expression of staphylococcal clumping factor A impedes macrophage phagocytosis / N. Palmqvist, M. J. Patti, A. Tarkowski, E. Josefsson // Microbes and Infection. 2004. — № 6. — P. 188−195.
  93. Expression of Thl, Th2 and immunosuppressive cytokine transcriptsin canine atopic dermatitis / T. J. Nuttall, P: A. Knight, S. M. McAleese et al. // Glin. Exp. Allergy. 2002. — Vol: 32. — P. 789−795.
  94. Goodyear, H. M. Wet wrap dressings for eczema: an effective treatment but not to bmisused / H: M. Goodyear, J: F. Harper // Brit. J: Dermatol: 2002. -. Vol: 146, № 4. -p. 159.
  95. Guthery, E. Zinc pyrithione in. alcohol-based products for scin antisepsis: persistence of antimicrobial effects / E. Guthery, L. A. Seal, E. L. Anderson // Am. J. Infect. Control. 2005. — Vol. 33- № 1. — P. 15−22:
  96. Havard, J. Peptide antimicrobial agents / J. Havard, P. Hamill, R. E. W. Hancock // Clin. Microbiol: Reviews. 2006- - Vol. 19, № 7. — P. 491- 511.
  97. Hirschman, J. V. Normal cutaneus flora andi infections the cause / J. V. Hirschman, D. S. Feingold // Infections diseases. 2nd ed./ S. L. Gorbach, J. G. Bartlett, N. R. Blacklow, ed. Philadelphia: W. B. Saunders Company, 1998. -P. 1263−1265.
  98. Huebner, J. Coagulase-negative staphylococci: role as pathogens / J. Huebner, D. A. Goldmann // Annu. Rev. Med. 1999. — Vol. 50. — P. 223−236.
  99. Human epidermal Langerhans cells express the tight function protein claudin-1 and are present in human genetic claudin-1 deficiency (NISCH Syndrome) / S. C. Zimmerli, K. Kerl, S. Hadj-Rabia et al. // Exp. Dermatol. -2008.-Vol. 17, № i.p. 20−23.
  100. Impact of LL-37 on anti-infective immunity / В. M. E. Dawn, J. Davidson, D. Lau et al. // J. Leukocyte Biology. 2005. — Vol. 77. — P. 451-Л59
  101. Inhibition of Staphylococcus aureus by oleurupein is mediated by hydrogen peroxydi / D: Zanichelli, T. A. Baker, M. N. Clifford, M. R. Adams // J. Food Prot. 2005. — Vol. 68, № 7. — P. 1492−1496.
  102. Innate antimicrobial peptide protects the scin from invasive bacterial infection / V. Nizet, T. Ohtace, X. Lauth et al. // Nature. 2001. — Vol. 414. -P. 454−457.
  103. Insights on antibiotic resistance of staphylococcus aureus from its whole genome: genomic island SCC / T. Ito, K. Okuma, X. X. Ma et al. // Drug Resist. Update. 2003. — № 6. — P. 41−52.
  104. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (IGCAD II): clinical update and current treatment strategies // Brit. J. Dermatology. 2003. -Vol. 148, suppl: 63.- P. 3−10.
  105. Isolation and characterization of a highly specific serine endopeptidase from an oral strain of Staphylococcus epidermidis /J. L. Moon, A. Banbula, A. Oleksy et al. // Biol. Chem. 2001. — Vol. 382. — P. 1095−1099.
  106. Kanafani, H. Catalase and superoxide dismutase activities in virulent and nonvirulent Staphylococcus aureus isolates / H. Kanafani, S. Martin // J. Clin. Microbiology. 1985.- № 4. — P. 607−610.¦ 120 ¦
  107. Kaplan- N. Ml Use of thermonuclease testing to ¦ identifity Staphylococcus aureus by direct examination of blood? cultures / N. M. Kaplan // East Mediterr Health J. 2003. — Vol. 9, № 11.- P. 185−190:
  108. Leclercq, R. Mechanisms of resistance to macrolides and lincosamides: паШге of the resistance elements: and their clinical, implications / R. Leclercq//
  109. Clin. Infect. Dis.-2002.-Vol. 34.-P. 482−492.
  110. Leung- D. Y. Ml Role of iStaphylococcus aureus dm atopic dermatitis /. D: Y. Ml Leung*// Atopic dermatitis / Ti Bieber, DiY. Mi Leung- Marcel-Dekker, eds. New-York: Basil-2002, — № 7.- Pi 410−418:
  111. Linstow M. L. Prevalence andi predictors of atopy among- young Danish adults / Mi L. Linstow, C. Porsbjerg, C. S. Ulrik et al:.'// Clin: Exp. Allergy. -2002. Vol. 32. — P. 520−525.
  112. Lowy, F. D. Antimicrobial resistance: the example of Staphylococcus aureus / F. Di Lowy // Ji Clin. Invest. — 2003. — Vol. 111. — Pi 1265−1273.
  113. Lowy, F. D. Staphylococcus aureus infections / F. D. Lowy // N. Engl. J. Med. 1998- - Vol. 339. — P. 520−532.140: Lubbe, J. Secondary infections in patients with atopic dermatitis / J. Lubbe // Am. J. Clin. Dermatol. 2003. — Vol. 4. — P. 641−654.
  114. Mapping the pathways to staphylococcal pathogenesis by comparative secretomics / M. J. Sibbald, A. K. Ziebandt, S. Engelmann et al. // Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2006. — Vol. 70, № 3. — P. 755−757.
  115. Matricardi, P. M. High microbial tunwver rate preventing atopy: a solution to inconsistencies impinging on the Hygiene hypothesis? / P. M. Matricardi, S. Bonini // Clin. Exp. Allergy. -2000. Vol. 30. — P. 1506−1510.
  116. Merchante, R. A periplasm in Bacillus subtilis / R. Merchante, H. M. Pooley, D. Karamata // J. Bacteriology -1995. Vol. 177, № 21. — P. 61 766 183.
  117. Micera, A. The role of neuromediators in ocular allergy / A. Micera, A. Lambiase, S. Bonini // Allergy Clin. Immunol. 2008. — Vol. 8, № 5. — P. 466 471.
  118. Microbial colonization and atopic dermatitis / A. Roll et al. // Curr. Opin. Allergy. Clin. Immunol. 2004. — Vol. 4, № 5 — P. 373−378.
  119. Molecular cloning and biochemical characterisation of proteases from Staphylococcus epidermidis / G. Dubin, D. Chmiel, P. Мак et al. // Biol. Chem. 2001. — Vol. 382. — P. 1575−1582.
  120. Mupirocin resistance in clinical isolates of Staphylococcus aureus / P. G. Jones, T. Sura, M. Harris, A. Strother // Infect. Control Hosp. Epidemiol. — 2003. Vol. 24. — P. 300−301.
  121. Nichijima, S. Antimicrobial resistanse of Staphylococcus aureus isolated from scin infections / S. Nichijima, I. Kurukawa // Int. J. Antimicrob. Agents. -2002. Vol. 19. — P. 241−243.
  122. Niemann, H. H. Adhesins and invasins of pathogenic bacteria: a structural view / H. H. Niemann, S. Wolf, D. W. Heinz // Microbes and Infection. 2004. — № 6. — P. 101−112.
  123. Nilsson, E. J. Topical corticosteroids and Th 1, Th2 and immunosuppressive cytokine gene transcripts in canine atopic dermatitis / E. J: Nilsson, C. G. Henning, J. Magnusson // Clin. Exp: Allergy. 2002. — Vol. 32. —P. 789−795.
  124. Noble, W.C. Scin bacteriology and the role of Staphylococcus aureus infection/W.G.Noble//Brit. J. Dermatol-- 1998.-Vol. 139.-P. 9−12.
  125. Novel- immunological approaches in the treatment of atopic eczema / M. Mempel, B. Belloni, C. Andress et al. // Curr. Opir. Allergy Clin. Immunol! -2008. Vol. 5. — P. 423−427.
  126. Persistent skin colonization with Staphylococcus aureus in atopic dermatitis: relationship to clinical and immunological parameters / T. J: Guzik, M. Bzowska, A. Kasprowicz et al. // Clin: Exp. Allergy. 2005. — Vol: 35: — P. 448−455. ' :
  127. Philip, M. D. Community-acquired methicillin-resistant Staphylococcus aureus skin, infections: a review of epidemiology, clinical features, management, and prevention / M. D. Philip, R. Cohen // Int. J. Dermatology. -2007. -Vol. 46. -P. 1—11.
  128. Pivarcsi, A. Innate immunity in the skin: how keratinocytes fight against pathogens. / A. Pivarcsi, I. Nagy, L. Kemeny // Curr. Immunol. Rev. — 2005. — Vol. 1.-P: 29−42.
  129. Possible influences of Staphylococcus aureus on atopic dermatitis — the colonizing features and the effects of staphylococcal enterotoxins / Y. Morishita, J. Tada, L. Sato et al. // Clin. Exp. Allergy. 1999 — Vol: 29 — P. 1110−1117.
  130. Postsecretory processing generates multiple cathelicidins. for enhanced topical antimicrobial defense / M. Murakami, B. Lopez-Garcia, M. Braff et al. // J. Immunol. 2004. — V.172. — P. 3070−3077.
  131. Preferential binding of Staphylococcus aureus to skinsites of Th2-mediated inflammation in a murine model / S. H. С ho, I. Strickland, A. Tomkinson et al. // J. Invest. Dermatol. 2001. — Vol. 116. — P. 658−663.
  132. Prevalence-and role of serum IgE antibodies to the Staphylococcus aureus-derived superantigens SEA and SEB in children with atopic dermatitis / R. Bunikowski, M. Mielke, H. Skarabis et al. // J. Allergy Clin. Immunol. -1999. -Vol. 103.-P. 119−124'.
  133. Proceedings of International Consensus Conference on Atopic Dermatitis (Rome, Italy, November 5 6, 1999) / J: Hanifin, J.- H. Saurat, ed. // Am. Acad. Dermatol. — 2001. — Vol. 45. — P. 1−68.
  134. Profit, T. Bacterial superantigens / T. Profit, J. D. Fraser // Clin. Exp. Immunol. 2003. — Vol. 133. — P. 299^-306.
  135. Role and regulation of the superoxide dismutases of Staphylococcus aureus / M. N. Karavolos, M. J. Horsburgh, E. Ingham, S. J. Foster // Microbiology. -2003. Vol. 149. — P. 2749−2758.
  136. Role of Staphylococcus aureus surface-associated proteins in the attachment to cultured NaCaT keratinocytes in a new adhesion assay / M.
  137. Mempel, Т. Schmidt, S. Weidinger et al. // J. Invest. Dermatol. 1998. -Vol. 111,№ 3. —P. 452−456
  138. Salgado, C. D. Community-acquired meticillin-resistant Staphylococcus aureus: A meta-analysis of prevalence and risk factors / C. D. Salgado, В. M. Farr, D. R. Galfee // Clin. Infect. Dis. 2003. — Vol. 36. — P. 131−139.
  139. SB modulates virulence determinant expression and stress resistance: characterization of a functional rsbU strain of Staphylococcus aureus 8325−4 / M. J Horsburgh, J. L. Aish, I .J. White et al. // J. Bacteriol.. 2002. — Vol: 184.-P. 5457−5467.
  140. Schroder, J.-M. Human beta-defensin-2 / J.-M. Schroder, J. Harder // Int. J. Biochem. Cell Biol. 1999. — Vol. 31. — P. 645−651.
  141. Severity scoring of atopic dermatitis: the SCORAD Index (Consensus Report of the European Task Force on atopic dermatitis) // Dermatology. -1993.-Vol. 186.-P. 23−31. 1
  142. Short-term effects of topical fusidic acid or mupirocin on the prevalence of fusidic resistant (FusR) Staphylococcus aureus in atopic eczema / J. C. Ravenscroft, A. M. Layton, E. A. Eady et al. // Brit. JI Derm. 2003. — Vol. 148.-P. 1010−1017.
  143. Sousa, M. A. Bridges from hospitals to the laboratory: genetic portraits of methicillin-resistant Staphylococcus aureus clones / M. A. Sousa, H. Lencastre // FEMS Immunol. Med. Microbiol. 2004. — Vol. 40. — P. 101−111.
  144. Staphylococcus aureus surface protein SasG contributes to intercellular autoaggregation of Staphylococcus aureus / M-.Kuroda, R. Ito, Y. Tanaka et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2008. — Vol. 377, № 4. — P. 1102— 1126.
  145. Stratum corneum pH! in atopic dermatitis: impact on scin barrier function and colonisation* with Staphylococcus, aureus / F. Rippke, V. Schreiner, X. Doering- H. I. Maibach // Am. J. Clin. Dermatol. 2004. — Vol. 5, №>4. — P. 217−223.
  146. Sullivan, J.M. Adhesion of Candida albicans to oral streptococci is promoted by selective adsorption of salivary proteins to the streptococcal cell surface / J. M. Sullivan, Hi F. Jenkinson, R. D. Cannon // Microbiology. 2000. — Vol. 146. — Pf 41−46.
  147. The association between Staphylococcus aureus strains carryng Panton-Valentine leicocidin genes and the development of deep-seated' follicular infection / O. Yamasaci, J1 Kaneko, S. Morisane et al. // Clin. Infect. Dis. -2005. Vol. 40. — P. 381−385.
  148. The molecular evolution of meticillin-resistant Staphylococcus aureus / R. N. -Deurenberg, C. Vine, S. Kalenic et al. // Clin. Microbiol. Infect. 2007. -Vol-. 13.-P. 222−235.
  149. The prevalence of lowand high level mupirocin resistance in staphylococci1 from 19 European hospitals / F. J. Schmitz, E. Lindenlauf, B. Hoffmann et al. // J. Antimicrob. Chemoter. 1998. — Vol. 42. — P. 489−495.
  150. The role" of colonization pressure in nosocomial transmission of meticillin-resistant Staphylococcus aureus / V. R. Williams, S. Callery, M. Vearncombe, A. E. Simor,// Am. J: Infect. Control. 2009: — Vol. 37, № 2. — P. 106−110.'
  151. Thermostable DNase is superior to tube coagulase fon direct detection, of Staphylococcus aureus in positive blood cultures, / P. R. Laqace-Wiens, M. J. Alfa, K. Manickann, J: A. Karlowsky // J. Clin. Microbiol* 2007. — Vol. 45,№ 10.-P.3478—3479. •
  152. Toxin in bullous impetigo ¦ and, staphylococcal scalded-skin" syndrome targets desmoglein / Ml Amagai, N. Matsuyoshi- Z. Wang et al. / Nat- Med. 2000. -Vol. 6.-P: 1275−1277.
  153. Travers, Ji B. The keratinocyte as a target for staphylococcal bacterial’toxins-/ Jl B. Travers, D. A. Norris, D. Y. M. Leung // J. Invest. Dermatol. Symp. Proc. 2001. — Vol. 6. — P. 225−230.
  154. Tristan, A. use of Multiplex PCR to identify Staphylococcus aureus adhesins involved in human hematogenous infections / A. Tristan, L. Ying, M. Bes // J. Clin.Microbiology. 2003. — Vol. 41. — P. 4465−4467.
  155. Use of ribotiping to retrospectively identifity meticillin-resistans Staphylococcus aureus isolates from phase 3 clinical trials for tigecycline that are genotipically related to communiti-associated isolates / F. McAleese, E.
  156. Murphy, A. Babinchak et al. // Antimicrob. Agents Chemother. 2005. — Vol. 49.-P. 4521−4529.
  157. Wann, E. R. The fibronectin-binding MSCRAMM FnbpA of Staphylococcus aureus is a bifunctional protein that also binds to fibrinogen / E. R. Wann, S. Gurusiddappa, M. Hook // J. Biol. Chem. 2000. — Vol. 275, № 18.-P. 13 863−13 871.
  158. Zanetti, M. Cathelicidins, multifunctional peptides of the innate immunity / M. Zanetti // J. Leuk. Biol. 2004. — Vol. 75. — P. 39−48.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!