Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние альфа-липоевой кислоты на структурно-функциональные параметры цитомембран тромбоцитов и состояние коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных пиелонефритом

Диссертация: Влияние альфа-липоевой кислоты на структурно-функциональные параметры цитомембран тромбоцитов и состояние коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных пиелонефритом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

До настоящего времени нет единого мнения о состоянии коагуля-ционного гемостаза у больных ПН. Большинство исследований, направленных на изучение состояния свертывающей системы крови и фибри-нолиза у больных ПН, проводились в 70−80 гг. прошлого века и были посвящены изучению данной проблемы при хроническом пиелонефрите. В доступных источниках литературы данные о состоянии свертывающей системы… Читать ещё >

Влияние альфа-липоевой кислоты на структурно-функциональные параметры цитомембран тромбоцитов и состояние коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных пиелонефритом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления об этиологии и патогенезе пиелонефрита
    • 1. 2. Особенности свертывающей системы крови у больных пиелонефритом. Методы коррекции
    • 1. 3. Перспективы клинического применения а-липоевой кислоты в лечении воспалительных заболеваний
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика наблюдаемых больных и методов исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Специальные методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Характеристика процессов липопероксидации, липидного состава цитомембран тромбоцитов и показателей коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных пиелонефритом

    3.2. Особенности процессов липопероксидации, липидного состава тромбоцитов и показателей свертывающей системы крови у больных острым пиелонефритом в зависимости от клинико-лабораторных проявлений заболевания.

    3.3. Влияние а-липоевой кислоты на процессы липопероксидации, липидный состав мембран тромбоцитов и состояние коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных ОП.

Актуальность исследования.

Распространенность инфекций мочевыводящих путей (ИМП) в России составляет порядка 1000 случаев на 100 000 населения в год [61]. Ведущее место в структуре ИМП занимает пиелонефрит, доля которого превышает все заболевания почек вместе взятые, при этом ежегодно 1% населения Земли заболевает пиелонефритом [65]. Частота развития острого пиелонефрита (ОП) в России составляет 0,9−1,3 млн. случаев в год [60]- по данным областного бюро медицинской статистики, отчетам урологических отделений стационаров юга Тюменской области, ОП составляет от 20 до 33% от числа всех госпитализированных [66, 79].

ОП является одним из наиболее распространенных заболеваний у женщин репродуктивного возраста [64, 96, 145]. В течение года у 2535% женщин в возрасте 20−40 лет имеет место, по крайней мере, один эпизод заболевания [63, 144, 183].

Вопросы, касающиеся этиологии, механизмов развития пиелонефрита, достаточно широко освещены в трудах отечественных и зарубежных ученых [61, 73, 123, 140, 148, 198].

В настоящее время в патогенезе пиелонефрита большое значение придается мембранопатологическим процессам, в частности: процессам липопероксидации, избыточной активности эндогенных фосфолипаз, дефициту антиоксидантов, которые реализуют своё патологическое действие в очаге воспаления. Данные аспекты патогенеза наиболее изучены при хроническом пиелонефрите [14, 20, 42, 114, 117].

Однако, несмотря на широкий спектр выявленных патологических факторов, некоторые вопросы, касающиеся роли конкретных механизмов мембранодестабилизации в развитии ОП недостаточно хорошо изучены и требуют дальнейшего уточнения.

До настоящего времени нет единого мнения о состоянии коагуля-ционного гемостаза у больных ПН. Большинство исследований, направленных на изучение состояния свертывающей системы крови и фибри-нолиза у больных ПН, проводились в 70−80 гг. прошлого века и были посвящены изучению данной проблемы при хроническом пиелонефрите [10, 39, 46, 98]. В доступных источниках литературы данные о состоянии свертывающей системы крови у больных острым пиелонефритом носят единичный характер [97, 98].

У больных хроническим пиелонефритом установлена активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза на фоне интенсификации процессов пероксидации липидов в тромбоцитах и резкого угнетения активности антиоксидантной системы [35]. Данных о состоянии агрегаци-онной активности при остром пиелонефрите в литературных источниках нами найдено не было.

С учетом имеющихся сведений о роли тромбоцитарного звена гемостаза на фоне активации перекисного окисления в развитии микробного воспаления в почках, представляется целесообразным применение антиоксидантных препаратов в лечении острых и хронических пиелонефритов [35]. По некоторым данным, применение антиоксидантных препаратов у больных с эндогенной интоксикацией на фоне патологического процесса в почках сопровождается снижением интенсивности ли-попероксидации, что позволяет их рекомендовать для включения в схемы традиционной терапии [16].

Идеальным антиоксидантом ряд исследователей считают а-ЛК [9, 24, 116], так как она действует как жирои водорастворимое соединение, обладает высокой скоростью проникновения через клеточные мембраны, является эффективной «ловушкой» для свободных радикалов [24, 116]. Помимо этого, а-ЛК может взаимодействовать с другими соединениями, восстанавливая пул антиоксидантов в организме, она необходима для нормального функционирования цикла витамина Е, цикла витамина С и генерации убихинона Qio, являющихся одними из основных звеньев антиоксидантной защиты в организме [9, 24]. Уникальные свойства а-ЛК позволили применять ее препараты при различных заболеваниях, сопровождающихся окислительным стрессом [186, 187].

Поскольку применение а-ЛК в комплексной терапии воспалительных заболеваний почек, в частности пиелонефритов, является малоизученным аспектом, на наш взгляд, представляется весьма актуальным исследование эффективности приема данного препарата при пиелонефритах.

Выше перечисленный круг проблем и создаёт необходимость комплексного изучения патогенетических механизмов острого пиелонефрита, а также определения роли влияния а-липоевой кислоты на процессы липопероксидации и коагуляционного звена гемостаза и агрегационной активности тромбоцитов при данном заболевании.

Цель.

Оценить процессы дестабилизации цитомембран тромбоцитов и показатели коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза при остром пиелонефрите, а также возможности их коррекции а-липоевой кислотой .

Задачи.

1. Исследовать активность процессов липопероксидации, состояние антиоксидантной защитной функции, структурно-функциональное состояние липидной фазы мембран тромбоцитов у больных ОП с учетом выраженности основных клинических синдромов заболевания.

2. Изучить состояние агрегационной функции тромбоцитов и состояние коагуляционного звена гемостаза у больных ОП в зависимости от выраженности основных клинических синдромов заболевания.

3. Оценить эффективность влияния а-ЛК в составе комплексной терапии на основные клинико-лабораторные проявления заболевания, процессы пероксидации липидов и показатели коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза у больных ОП.

Научная новизна исследования:

Впервые проведено исследование процессов липопероксидации, состояния антиоксидантной защиты и липидной фазы мембран тромбоцитов во взаимосвязи с показателями коагуляционного звена гемостаза и агрегационной активностью тромбоцитов у больных ОП.

Показано, что у больных ОП отмечена активация процессов липопероксидации на фоне незначительного изменения уровня а-токоферола, повышения содержания ОХС в мембранах тромбоцитов, уровня фибриногена и Д-димеров и некоторого снижения скорости агрегации тромбоцитов с индуктором агрегации АДФ. Данные изменения тесно взаимосвязаны с основными клиническими проявлениями заболевания.

Впервые установлено, что использование а-ЛК в составе комплексной терапии ОП способствует более быстрому субъективному улучшению состояния, более выраженному влиянию на маркеры активности воспалительного процесса и сокращению времени пребывания больных в стационаре, а также сопровождается выраженным антиокси-дантным эффектом, влияет на липидный состав мембран тромбоцитов, оказывает существенное влияние на показатели гемокоагуляции.

Практическая значимость исследования.

Полученные результаты состояния процессов липопероксидации и антиоксидантной защитной функции в мембранах тромбоцитов у больных ОП, могут быть использованы в практическом здравоохранении как дополнительные диагностические маркеры активности воспалительного процесса в почках.

Исследование состояния коагуляционного звена гемостаза, включая определение Д-димеров, а также агрегационной активности тромбоцитов с индуктором агрегации АДФ в концентрации 20 мкМ могут быть предложены как дополнительные критерии тяжести течения заболевания, а также могут быть использованы для ранней диагностики нарушений гемостаза при ОП и назначения адекватной терапии при данном заболевании.

Полученные клиническо-биохимические показатели эффективности применения а-ЛК позволяют рекомендовать применение указанного препарата в составе комплексной терапии ОП в суточной дозе 600 мг, начиная с острого периода заболевания, в течение 1 месяца.

Основные положения, выносимые на защиту.

У больных с ОП выявлены изменения процессов липопероксидации и структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов, которые зависят от выраженности основных клинических проявлений заболевания.

У больных ОП установлено повышение уровня фибриногена и Д-димеров на фоне тенденции к повышению активности антитромбина III и тенденции к снижению скорости агрегации тромбоцитов с индуктором агрегации АДФ в концентрации 20 мкМ. Данные изменения коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза имеют зависимость от выраженности клинических проявлений заболевания.

У больных ОП использование в комплексной терапии а-липоевой кислоты приводит к достоверному более быстрому купированию основных клинических проявлений заболевания (болевого, интоксикационного, дизурического синдромов), нормализации уровня маркеров воспалительного процесса, а также восстановлению структурно-функционального состояния мембран тромбоцитов и показателей коагуляционного звена гемостаза по сравнению с больными, получавшими стандартную терапию ОП.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ, из них 3 статьи в рецензируемых изданиях, 2 статьи в местной печати и 3 тезисов в материалах научно-практических конференций регионального и российского уровня.

Апробация работы.

Состоялась 21 апреля 2009 года на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально-промышленного комплекса» ГОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия Росздрава. Основные положения диссертации доложены на V терапевтическом форуме «Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов» (г. Тюмень, 2008).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, заключения, а также выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 127 отечественных и 85 иностранных источников. Работа содержит 25таблиц и 8 рисунков.

— 100-выводы.

1. У больных ОП обнаружены изменения липидной фазы мембран Тр, характеризующиеся накоплением первичных (ДК) и промежуточных (МДА) продуктов липопероксидации и повышением содержания ОХС на фоне незначительного изменения уровня а-ТФ. Указанные изменения зависят от выраженности клинических проявлений заболевания, особенно интоксикационного и болевого синдромов.

2. У больных ОП установлено повышение уровня фибриногена и Д-димеров на фоне незначительного снижения показателей агрегации Тр с индуктором агрегации АДФ в концентрации 20 мкМ. Обнаруженные изменения коагуляционного и тромбоцитарного звеньев гемостаза зависят от выраженности клинических проявлений заболевания.

3. Корреляционный анализ показал наличие у больных ОП прямых взаимосвязей средней силы между накоплением продуктов липопероксидации, уровнем ОХС в мембранах Тр и показателями гемока-гуляции и агрегации Трмежду показателями коагуляции и показателями агрегационной активности Тр и между маркерами эндогенной интоксикации (ЛИИ, ЯИ) и показателями гемокоагуляции.

4. Применение а-ЛК в комплексной терапии ОП по сравнению с группой больных, получавших стандартную терапию способствовало более быстрому субъективному улучшению состояния, более выраженному влиянию на маркеры активности воспалительного процесса и сокращению времени пребывания больных в стационаре.

5. Назначение аЛК в составе комплексной терапии при ОП сопровождалось снижением уровня продуктов липопероксидации — ДК и МДА, увеличением содержания а-ТФ и уменьшением содержания ОХС в мембранах Трпараллельно наблюдались положительные изменения коагуляционного звена гемостаза (достоверное снижение содержания фибриногена и Д-димеров).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение содержания продуктов липопероксидации, а-ТФ и липидного состава мембран Тр у больных ОП может быть использовано в качестве дополнительных диагностических маркеров активности воспалительного процесса при ОП.

2. Исследование состояния коагуляционного звена гемостаза, включая определение фибриногена и Д-димеров, а также агрегационной активности Тр с индуктором агрегации АДФ в концентрации 20 мкМ могут быть предложены как дополнительные критерии тяжести течения заболевания, а также могут быть использованы для ранней диагностики нарушений гемостаза при ОП и назначения адекватной терапии при данном заболевании.

3. Полученные клинико-биохимические показатели эффективности применения а-ЛК позволяют рекомендовать применение указанного препарата в составе комплексной терапии при ОП в суточной дозе 600 мг, начиная с острого периода заболевания, в течение 1 месяца.

— 102.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.С., Строков И. А., Баранов А. Н. Альфа-липоевая кислота в лечении симптомной диабетической полиневропатии: SYMPTOMATIC DIABETIC NEUROPATHY (SYDNEY) TRIAL // Фармате-ка.-2004.-№ 11 .-С. 69−73.
  2. PI.А., Ли Е.Д., Дакелев JI.JI. Влияние антилипидемиче-ской терапии на гемостаз у больных ИБС // Кард.-1996.-№ 5.-С. 1118.
  3. Атанасов К, Карастанев И. Коагулограмма при хроническом пиелонефрите // Урология и нефрология.- 1973.-№ 4.-С. 21−24.
  4. С.Ф., Синенченко Г. И., Курыгин А. А. Современное представление о свертывании крови // Скорая мед. помощь.-2005.-№ 2.-С. 47−51.
  5. М.И. Молекулярные основы патогенеза сосудистых осложнений сахарно диабета //Мед. кафедра.-2004.-№ 1 (9).-С. 48−57.
  6. М.И., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета (лекция) // Пробл. эн-докринол.-2000.-№ 6.-С. 29−34.
  7. М.И., Креминская В. М., Клебанова Е. М. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами а-липоевой кислоты // Проблемы эндокринологии.-2005.-№ 3.-С.22−33.
  8. ., А., Щедрина И. С., Вахляев В. Д. и др. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология,-1998.-№ 5.-С. 18−20.
  9. .Н., Сахно Л. П. Сравнительная оценка коагулирующей способности крови при некалькулезных и калькулезных пиелонефритах // Врачебное дело.-1971.-№ 8.-С. 9−12.
  10. В.Б. Европейский взгляд на терапию уроинфекций // Consilium-medicum.- 2008.-№ 1.-С. 68−77.
  11. Л.В. Влияние эссенциальных фосфолипидов на структурно-функциональную организацию клеточных мембран тромбоцитов у больных ишемической болезнью сердца: дисс.. канд. мед. наук.-Тюмень, 1998.-152 с.
  12. .А. Альтернативный взгляд на патогенез пиелонефрита // Научный вестник ТМА.-2002.-№ 4.-С. 114−119.
  13. .А. Аутобактерии, стресс и человек (антология одного наблюдения).-М.: Медицинская книга, 2001.-208 с. с илл., цв. вкл.
  14. .А., Мурычев А. В., Овчинников А. А. Новые направления в консервативной терапии пиелонефрита // Научн. вестник Тюменской медицинской академии.-2002.-№ 4.-С. 92−95.
  15. .А., Овчинников А. А., Султанбаев Р. А. Состояние мембранодестабилизирующих процессов у пациентов с хроническим обструктивным пиелонефритом // Медицинская наука и образование Урала.-2004.-№ 1 .-С. 8−10.
  16. А.Л., Сергеева Е. В., Картошкина А. В. Стандартизация коагулологического метода определения антитромбина III и его применение в клинической практике // Клин. лаб. диагн.-2006.-№ 8.-С. 29−30.
  17. О.Н., Седов К. Р. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у жителей крайнего Севера // Вестник АМН СССР.-1991.-№ 10.-С. 42−46.
  18. Л.П. Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы при латентном течении гломерулонефрита и пиелонефрита у детей: Дис. канд. мед. наук.-Харьков, 1972.
  19. Е.Б. Структура, биосинтез и превращение липидов в организме животного и человека. — Л., 1978. — С.7—12.
  20. Бустаманте Дою., Лодж Дж., Маркоччи Л. Метаболизм а-липоевой кислоты при различных формах патологии // Международный медицинский журнал.-2001.-№ 2.-С. 133−141.
  21. О.В. Механизмы персистенции бактериальных патогенов //Вестн. РАМН.-2000.-№ 2.-С. 43−49.
  22. А.Ш., Алборов Р. Г., Умутбаева М. К. Непрерывное внутрисосудистое свертывание крови и липопероксидация // Гематология и трасфузиология.- 2004, — № 5.- С 39−43.
  23. А.Ш., Галян С. Л., Дементьева И. А. Тромбоциты: состав, функции, биомедицинское значение // Тюмень, 1996.-249 с.
  24. А.Ш., Умутбаева М. К., Алборов Р. Г. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении процессов липопероксидации // Биомед. химия.-2005.-№ 4.-С. 424−431.
  25. В.Е. Анисимов Биохимия и клиническое применение липоевой кислоты (витамина N) / Казань, Изд-во Казанского университета 1969.- 115 с.
  26. Н.А. ДВС-синдром что нового в старой проблеме?: Монография.-Архангельск: Северный государственный медицинский университет, 2006.-180 с. с иллюст.
  27. З.А., Попов Е. Г., Гавршов И. Ю. и др. Новый высокочувствительный метод анализа агрегации тромбоцитов // Лаб. дело,-1989.-№ 10.-С.15.
  28. Е.А., Кирпатовский В. И. Повышение уровня активных форм кислорода как одна из причин нарушения метаболизма в клетках почечных канальцев у больных острым и хроническим пиелонефритом // Урология.-2003 .-№ 1 .-С. 59−61.
  29. Н. Пиелонефрит // Провизор.-2000.-№ 8.-С.40−43.
  30. В.А., Султанова Е. А., Шпотъ Е. В. Комплексная терапия неосложненных инфекций мочевых путей, вызванных условно-патогенной микрофлорой, с применением ципрофлоксацина и им-муномодуляторов // РМЖ.-2007.-№ 29.-С. 2244.
  31. В.Б., Кравчук Ю. А., Мехтиев С. Н. Возможности использования препаратов тиоктовой (а-липоевой) кислоты в лечении алкогольного гепатита// Фарматека.-2004.-№ 13.-С.89−92.
  32. Т.В., Мирсаева Г. Х., Камилов Ф. Х. и др. Перекисное окисление липидов в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз у больных хроническим первичным пиелонефритом // Нефрология.- 2005.-№ 3.-С. 70−74.
  33. Двухканальный лазерный анализатор агрегации тромбоцитов АЛАТ2-«БИОЛА» (модели ЛА220, ЛА230, ЛАЗ20−2). Инструкция по эксплуатации.-Copyright©- 2002, НПФ БИОЛА. -23 с.
  34. Д-димер в клинической практике: пособие для врачей / Л.П. Папа-ян, Е.С. Князева- под ред. Н. Н. Петрищева.-М.: ООО «Инсайт полиграфик», 2002.-20 с.
  35. Е.И., Герасименко JI.M. Особенности пиелонефритоген-ных Escherihia coli, выделенных в различные сроки инфекционногопроцесса // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.-1989.-№ 2.-С. 3−7.
  36. Е.К., Ярошевский А.Я. II Механизмы реакций свертывания крови и внутрисосудистого тромбообразования.-Саратов, 1971.-С. 284−286.
  37. Е.И., Стырова Т. П., Вертким A.JI. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз и преходящая ишемия миокарда // Кард.-2001.-№ 8.-С. 86−89.
  38. В.А., Крылов В. И., Кашуба Э. А., Чимаров В. М. Нефропатии (Аспекты мембранологии).// Тюмень, 1993. — 360с.
  39. В.А., Осколков С. А., Казеко Н. И. Хронический пиелонефрит у жителей различных климатогеографических регионов (Кли-нико-биохимические и иммунологические аспекты). Тюмень: Из-дат. центр «Академия», 2006. -304 с.
  40. P.M., Агзамова Р. Т., Тейблюм М. М. Оценка эффективности хронотерапии гепарином и курантилом у больных хроническим пиелонефритом // Эксперим. и клин. фармакология.-1995.-№ 1.-С.40−42.
  41. Зенков Н. К, Меньшикова Е. Б., Шергин С. И. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика. // РАМН, Сиб. отд., Новосибирск. 1993. — 181с.
  42. С. С. Свертывание крови и выделение факторов коагуляции и фибринолиза с мочой у больных пилонефритом // Клин, мед.-1975.-ЖЗ.-С. 48−52.
  43. Д.М. Система свертывания крови и естественные антикоагулянты//Казан. мед. журн.-1994.-№ 2.-С. 136−155.
  44. В.В. Инфекции мочевыводящих путей: современный взгляд на проблему // РМЖ.-2007.-№ 29.-2231.
  45. Н.И., Жмуров В. А., Боровский А. А. Содержание липидов в мембранах почечной ткани у больных мочекаменной болезнью и вторичным пиелонефритом // Урология.-2005.-№ 5.-С. 56−58.
  46. Н.С. Клинико-лабораторная диагностика системы гемостаза, принципы и схемы исследования Электронный ресурс.-Режим доступа: http://www.labdiagnostic.ru/docs/gemostazz.shtml.
  47. В.П., Воскобой И. В. Агрегационная активность тромбоцитов практически здоровых людей различных возрастных групп // Физиология человека.- 2006.- № 4.-С. 116−120.
  48. А.А. Руководство по лабораторным методам диагностики.-М.: ГОЭТАР-Медиа, 2007.-800 с.
  49. А.Н., Никулъчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атероскле-роз.-СПб: Питер Пресс, 1995.-304с.-(Серия «Практическая медицина»).
  50. Клинические рекомендации. Урология: научно-практическое издание / под ред. Н. А. Лопаткина.-М.: ГОЭТАР-Медиа, 2007.-826 с.
  51. О.Г. Особенности состояния клеточных мембран и агре-гационной активности тромбоцитов у больных хроническим об-структивным бронхитом (коррекция фенспиридом): дисс.. канд. мед. наук.-Тюмень, 2002.-150 с.
  52. Л.В., Кантюков С. А., Ермолаева Е. Н. Динамика пере-кисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов // Казан, мед. журнал,-2002.-№ 4.-С. 273−274.
  53. А.В., Гордовская Н. Б. Пиелонефрит Электронный ресурс.-Режим доступа: http://www.kuban.su/medicine/shtm/ baza/rmj/9723/5.htm.
  54. В.А., Горелюк И. П., Середюк Н. М. Влияние а-токоферола в сочетании с финоптином на содержание гидроперекисей липидов в плазме крови и функциональную активность тромбоцитов у больных со стабильной стенокардией // Кард.-1989.-№ 6.-С. 25−27.
  55. К. Диагностика и лечение инфекций мочевыводящих путей // Врач.-2006.-№ 6.-С. 18−23.
  56. О.Б. В кн.: Инфекции мочевыводящих путей амбулаторных больных: Материалы симпозиума. М.- 1999.-С. 5−9.
  57. О.Б., Синякова Л. А., Косова И. В. Неосложненные инфекции мочевых путей: проблемы выбора рациональной антимикробной терапии // Фарматека.-2004.-№ 11.-С.65−68.
  58. О.Б., Синякова Л. А., Косова И. В. Ошибки в антибактериальной терапии острого пиелонефрита // Мед. Совет.-2008.-№ 9−10.-С.37−40.
  59. О.Б., Синякова Л. А., Косова И. В. Роль урогенитальных инфекций в этиологии цистита и необструктивного пиелонефрита у женщин (часть 1) // Урология.-2005.-№ 2.-С.74−79.
  60. А.В., Суходольская А. В. Воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей.-Киев: Здоровье, 1980.-210 с.
  61. Г., Попов Н. Болезни почек.-София: Медицина и физкультура, 1980.-567 с.
  62. М.С., Бердичевский Б. А., Овчинников А. А. Острый пиелонефрит в Тюменской области (по данным урологического отделения ТОКБ за 5 лет) // Научн. вестник Тюменской медицинской ака-демии.-2002.-№ 4.-С. 107−110.
  63. Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика. М.: Наука, 1981. -278с.
  64. И.А., Липовецкий Б. М., Константинов В. О. Функциональная активность тромбоцитов у лиц с атерогенными гиперлипо-протеидемиями в процессе лечения ловастатином // Кард.-1993.-№ 10.-С. 60−63.
  65. Е.В. Клиническое значение показателей перекисного окисления липидов при хроническом обструктивном пиелонефрите у детей: автореф. дис. .канд. мед. наук.-М., 1990.
  66. А.В. Особенности антибактериальной терапии пиелонефритов // РМЖ.-2003.-№ 24.-С.1336.
  67. С.В. Практические рекомендации по антибактериальной терапии и профилактике инфекций мочевыводящих путей с позиций доказательной медицины // Инфекции и антимикробная тера-пия.-2003.-№ 5, С. 3.
  68. А.И., Мазырко А. В. Нарушения микроциркуляции и гемостаза у больных калькулезным пиелонефритом // Тер. архив.-1986.-№ 8.-С.23−27.
  69. O.K. Суточный ритм показателей гемостаза у больных хроническим пиелонефритом // Урология и нефрология.-1983.-№ 2.-С. 64−66.
  70. .М. Липоевая кислота (витамин N) // Terra Medica.-1998.-№ 4.-С. 32−33.
  71. Новые доказательства эффективности альфа-липоевой кислоты. Рефераты // ТОП-Медицина.-2001.-№ 10.-С.27−29.
  72. А.А., Бердичевский Б. А., Недоризанюк С. В. Структура и функция клеточных мембран в уронефрологии // Медицинская наука и образование Урала.-2004.-№ 1.-С. 68−72.
  73. А.А., Бердичевский Б. А., Султанбаев Р. А. Некоторые аспекты диагностики и лечебной тактики при пиелонефритах // Мед. Наука и образование Урала.- 2004.-№ 1.-С. 74−77.
  74. С. А. Клинико-биохимические особенности хронического пиелонефрита у жителей различных климато-географических регионов: дис.. .д-ра мед. наук. Тюмень. — 2001. — 340 с.
  75. Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свертывания крови на клеточных мембранах и ее значение // Биохимия.- 2002.- том 67.-вып. 1.-С. 56−65.
  76. С.А., Петрик Г. Г., Никольская Л. Ф. Взаимоотношение агрегационной активности тромбоцитов и некоторых параметров метаболизма у здоровых людей // Физиология человека.- 2003.-№ 1.-С. 136−138.
  77. Л.П. Новое в представлении процесса свертывания крови // Трансфузиология.-2004.-№ 1 .-С. 7−22.
  78. Пек Те Хван. Фибринолитическая активность мочи и гемокоагуля-ционная система у больных хроническим пиелонефритом // Урология и нефрология.-1980.-№ 1.-С. 10−13.
  79. А.Д. Роль мембранопатологии в клинико-патологических проявлениях эффективной терапии и профилактики микробно-воспалительных заболеваний почек у детей: дис. .д-ра мед. наук. Тюмень, 1987.
  80. Е.В. Свертываемость крови при почечных заболеваниях: автореф. дис.. канд. мед. наук.- JL, 1971.
  81. А.А., Левачев М. М., Жегунов В. В. Влияние ретинола и альфа-токоферола на стабильность бислойных фосфатидилхолино-вых мембран. // Вопросы питания. 1979. — № 5. — С.26−29.
  82. Д.Ю., Зайцев А. В., Дьяков В. В. Современные тенденции в лечении острого пиелонефрита у женщин // Фарматека.-2004.-№ 16.-С. 34−38.
  83. Ю.А., Золотарев И. И. Неотложная урология. -М.: Медицина- 1985.-367 с.
  84. Ю.А., Золотарев И. И. Терапия хронического необструк-тивного пиелонефрита // Урология.-1994.-№ 1.
  85. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов: автореф. дисс.. д-ра мед. наук.-Челябинск, 1997.-43 с.
  86. В.В., Страчунский Л. С., Кречикова О. И. и др. Резистентность возбудителей амбулаторных инфекций мочевыводящих путей по данным многоцентровых микробиологических исследований UTIAP-I и UTIAP-II // Урология.-2004.-№ 2.-С. 13−17.
  87. Рациональная фармакотерапия в урологии: и: рук. для практикующих врачей / Н. А. Лопаткин, Т. С. Перепанова, С. Н. Аленов Ю.Т. Аляев и др.- под общ. ред. Н. А. Лопаткина и Т. С. Перепановой.-М.: Литтера, 2006.-824 с.
  88. С.В. Артефакты традиционной агрегометрии // Клиническая и лабораторная диагностика.- 2005.- № 7.- С. 41−46.
  89. Руководство по урологии / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1998. С. 671.
  90. А.Ш., Гончарова Н. С. Этиология и патогенез пиелонефрита // Нефрология.-2000.-№ 3.-С.40−52.
  91. Е.П. Особенности свертывающей системы крови и фибрино-лиза при хроническом пиелонефрите // Казан, мед. журнал.-1988.-№ 2.-С. 127−128.
  92. Е.П. Состояние свертывающей и фибринолитической систем крови у больных хроническим пиелонефритом // Урология и нефрология. -1988. -№ 1.-С, — 70- 74.- 11 299. Савицкий С. Н., Гордеев А. В. Гемостаз и почки (Часть I) // Тер. ар-хив.-1992.-№ 6.-С. 97−100.
  93. Г. И. Альфа-липоевая кислота в лечении диабетической периферической нейропатии у детей и подростков // Фарматека.-2003 .-№ 8.С.22−27.
  94. Г. И. Антиоксидантная терапия диабетической периферической полиневропатии у детей и подростков с использованием а-липоевой кислоты. // Фарматека.- 2004.- № 9/10.- С. 55−58.
  95. В.П., Сократов Н. В., Голышенкоч С.П. II Система регуляции агрегатного состояния крови в норме и патологии.-М., 1982.-С. 156−161.
  96. И.А., Воробьева О. В., Шаряпова Р. Б. и др. Тиоктацид в лечении алкогольной полиневропатии // Лечение нервных болезней. -2001.-Т. 2.-№ 2.-С. 39−41.
  97. Н.В. Состояние систем гемостаза, калликреина и комплемента при заболеваниях почек // Нефрология.-2004.-№ 2.-С. 4043.
  98. В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки при активации перекисного окисления липидов: автореф. дисс.. д-ра мед. наук.-1997.-43 с.
  99. Н.М. О роли и механизме действия фосфолипидов в процессе окисления природных систем, содержащих антиоксидан-ты. // Вопросы питания. 1996. — № 2. — С.25−28.
  100. И.А., Манухина Е. Б., Бахтина Л. Ю. и др. Состояние эндогенных протекторных систем у больных инсулинзависимым сахарным диабетом с полинейропатией: эффект антиоксидантной терапии // Бюлл. эксперим. биологии и медицины.-2000.-№ 10.-С. 437— 441.
  101. И.А., Строков К. И., Солуянова Т. В. Эффективность инфу-зионной и таблетированной форм альфа-липоевой кислоты в лечении диабетической полиневропатии // Фарматека.-2006.-№ 9.-С. 2331.
  102. С.М. Роль тромбоцитов и сериновых протеиназ в сопряжении свертывания крови и воспаления // Биохимия. 2004.-Том 69.-Вып. 10.-С. 1314−1331.
  103. О.Л., Калинина С. Н. Пиелонефриты.-СПб.: Медиа Пресс, 1996.-256 с.
  104. В.П. Проницаемость биомембран и перекисного окисления липидов при действии на организм поперечной перегрузки. // Вопр. мед. химии. 1980.-№ 2. — С. 187−194.
  105. Ф.А., Зубина И. М., Митрофанова О. В. Окислительный стресс и хроническая болезнь почек // Нефрология.-2007.-№ 3.-С. 29−47.
  106. Д.Ч., Рамазанова Б. А., Шалекенов Б. У. Антилизоцимная активность микроорганизмов, вызывающих острый и хронический пиелонефрит // Урология.-2006.-№ 6.-С. 63−65.
  107. В.Н., Демидова И. Ю., Рогозин А. К. Перспективы клинического применения а-липоевой кислоты // Consilium medicum.-2001.-№ 11.-С. 543−545.
  108. В.Е., Бердичевский Б. А., Султанбаев В. Р. Показатели го-меостаза и функциональное состояние ферментов антиоксидантной защиты при хроническом пиелонефрите // Урология.-2000.-№ 3.-С. 13−15.
  109. ХХЪ.Цветцих В. Е., Бердичевский Б. А., Султанбаее В. Р. Функциональное состояние ферментов антиоксидантной защиты у урологических больных//Научный вестник ТМА.-2001.-№ 2.-С. 10−12.
  110. JI.B. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов // Кард.-1993.-№ 10.-С. 25−28.
  111. Ш. К. Динамика изменений интенсивности перекисного окисления липидов и активности антиоксидантных ферментов при пиелонефрите и возможность переноса этих изменений лимфо-идными клетками // Биомед. химия.-2003.-№ 5.-С. 479−483.
  112. .И., Макаренко С. В. Хронический пиелонефрит: мифы и реальность // Нефрология.-2002.-№ 4.-С. 101 -107.
  113. В.В. Патогенез и клиническая диагностика синдрома эндогенной интоксикации Электронный ресурс.-Режим доступа: http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=l 11 392&-рг
  114. Э.П., Яковенко А. В., Григорьев П. Я. и др. Роль альфа-липоевой кислоты в терапии метаболических заболеваний печени // Фарматека. -2005. -№ 3. -С. 25−29.
  115. Ahmad S.S., London F.S., Walsh P.N. The assembly of the factor X-activating complex on activated human platelets // J. of Thromb. Haemost.-2003.-Vol. l.-P. 48−59.
  116. Androne L., Gavan N.A., Veresiu I.A., et al. In vivo effect of lipoic acid on lipid peroxidation in patients with diabetic neuropathy // In vivo.-2000.- Vol. 14.-P. 327−330.
  117. Bingen E. Escherichia coli virulence factors in pediatric urinary tract infection //ArchivePediatrics.- 1998.-Vol.5, Suppl. 3.-P. 279−283.
  118. Blanco M., Blanco J.E., Alonso M.P. Virulence factors and О groups of E. coli isolates from patients with acute pyelonephritis- cystitis and asymptomatic bacteriuria // Europ. J. EpidemioL-2001.- Vol. 12, № 2.-P. 191−198.
  119. Borcea V, Nourooz-Zadeh J, Wolff SP, et al. Alpha-lipoic acid decreases oxidative stress in patients with diabetes mellitus // Free Radic Biol Med.- 1999,-Vol. 22.-P. 1495−1500.
  120. Borenshtein D, Ofri R, Werman M, et al. Cataract development in diabetic sand rats treated with alpha-lipoic acid and its gamma-linolenic acid conjugate // Diabetes Metab Res Rev.- 2001.- Vol. 17.-P. 44−50.
  121. Yb%.Darouiche R.O., Cadle R., Kil Ki-Soo. Recurrence of bacteriuria and progress to symptomatic urinary tract infection in spinal cord injured patients // J. Rehabil. Res. Develop.- 1996.-Vol.33.-P.264−269.
  122. El Midaoui A., de Champlainn J. Prevention of hypertension, insulin resistance, and oxidative stress by alfa-lipoic acid // Hypertension.-2002.-Vol. 39.-P. 303−307.
  123. Fleischmann J.D., Wentworth D.B., Thomas K.M., Imbembo A.L. Urinary interleukin-2 inhibition in patients with cystitis // Immunol. Invest.-1989.-Vol. 18.- № 6.-P. 825−31.
  124. Foss F.M. Immunologic mechanisms of antitumor activity. // Semin. Oncol. 2002. — Vol. .29(3). — P.5−11.
  125. Foxman B. Epidemiology of urinary tract infections: incidence, morbidity, and economic costs // Am. J. Med.-2002.-Vol. 113 (suppl. 1 A): 5 S-13 S.
  126. Foxman В., Barlow R., d’Arcy H., et. Urinary tract infection: estimated incidence and associated coats // Ann. Epidemiol.-2000.- Vol. 10.-P.509−515.
  127. Godaly G., Bergsten G., Hang L., et al. Neutrophil recruitment, chemokine receptors, and resistance to mucosal infection // J. Leukoc. Biol.- 2001.-Vol. 69.- № 6.-P. 899−906.
  128. Godaly G., Svanborg C. Urinary tract infections revisited. // Kidney International. 2007. — V.71. — P.721−723.
  129. Goralska M., Dackor R., Holley В., et al. Alfa-lipoic acid changes iron uptake and storage in lens epithelial cells // Exp. Eye Res.-2003.- Vol. 76.-P. 241−248.
  130. Gross p.L., Pand M.L., Barrow D.V. et al. Platelet hypersencibility in cholesterol-fed rabbits: enhancement of thromboxane A2-dependent and thrombin-induced thromboxane A2-in dependent platelet responses // Atherosclerosis.-1991.-Vol. 88.-P. 77−86.
  131. D.m., Gunther N.W., 4-th, Mobley H.L. Secreted proteins and other features specific to uropathogenic Escherichia coli // J. Infect. Dis.-2001.-Vol.183 (suppl).-S32-S35.
  132. Haramaki N., Han D., Handelmann D.L., et al. Cytosolic and mitochondrial systems for NADH- and NADPH-dependent reduction of alfa-lipoic acid//Free Radic. Biol. Med.-1997.- Vol. 22.-P. 535−542.
  133. Heemskerk J.W.M., Bevers E.M., Lindhout T. Platelet activation and blood coagulation//Thromb. Haemost.-Vol. 88.-P. 186−193.
  134. Horton A.A., Fairhurst S. Lipid peroxidation and mechanisms of toxicity. // In CRC Critical Reviews in Toxicology. 1987. P.27 -79.
  135. Huland h. Pyelonephritische Narbenbilding // Urologe — Ausgabe A.-1993.-Bd.-32.- № 1.-S. 16−21.
  136. Johnson J: Microbial virulence determinants and the pathogenesis of urinary tract infection. // Infect Dis Clin North Am. 2003. — Vol. 17. — P. 261−275.
  137. Jonson J.R. Virulence factors in Escherihia coli urinary tract infection // Clin. Microbiol. Rev.-2001.-Vol. 4, № 1.-P. 80−124.
  138. Kiningham R.B. Asymptomatic bacteriuria in pregnancy // Amer. Family Physician.-2003.- Vol. 47, № 5.-P. 1232−1238.
  139. Krieger J.N. Urinary tract infection: what’s new? // J. Urol.-2002.- Vol. 168.-P. 2351−2358.
  140. Lim J.K., Gimther N.W. 4th, Zhao H. In vivo phase variation of E. coli type 1 fimbrial genes in women urinary tract infections // Infect. Immun. J.-2002.- Vol. 66, № 7.-P. 3303−3310.
  141. Loefler I.J.P. Microbes, chemotherapy, evolution and folly // Lancet.-1996.-Vol.348, № 9043.-P. 1703−1704.
  142. Mazzlli T. Resistance trends in urinary tract pathogens and impact on management//J. Urol.-2002.-Vol. 168.-P.1720−1722.
  143. Xll.Melhem M.F., Craven P.A., Derubertis F.R. Effects of dietary supplementation of alpha-lipoic acid on early glomerular-injury in diabetes mellitus // J Am Soc Nephrol.-2001.- Vol. 12.-P.124−133.
  144. Melhem M.F., Craven P.A., Liachenko J. et al. Alpha-lipoic acid attenuates hyperglycemia and prevents glomerular mesangial matrix expansion in diabetes // J Am Soc Nephrol.-2002.- Vol. 13.-108−116.
  145. Mizunoe Y., Matsumoto Т., Sacumoto M. Renal scarring by mannose-sensitive adhesion of E. coli type 1 pili // Nephron.-2003.- Vol. 77, № 4.-P. 406−412.
  146. Morcos M., Borcea V., Isermann В., et al. Effect of lipoic acid on the progression of endothelial cell damage and albuminuria in patients with diabetes mellitus: an exploratory study // Diabetes Res. Clin. Pract.-2001.-Vol. 52.-P. 175−183.
  147. Nagamatsu M, Nickander KK, Schmelzer JD et al. Lipoic acid improves nerve blood flow, reduces oxidative stress and improves distal nerve conduction in experimental diabetic neuropathy // Diabetes Care.- 1995.-Vol. 18.-P. 1160−1167.
  148. Nickander K.K., McPhee B.R., Low P.A., et al. Alfa-lipoic acid: antioxidant potency against lipid peroxidation of neural tissues in vitro and implication for diabetic neuropathy // Free Radic. Biol. Med.-1996.- Vol. 21.-P.-631−639.
  149. Nickel J.K. Management of urinary tract infection: historical perspective and current strategies: part 2 modern management // J. Urol.-2005.-Vol. 173.-P. 27−32.
  150. Packer L, Witt EH, Tritschler H. Alfa-lipoic acid as a biological antioxidant // Free Radic Biol Med.- 1995.- Vol. 19.-P. 227−250.
  151. Persson H.L., Svensson A.J., Brunk U.T. Alfa-lipoic acid and alfa-lipoamide prevent oxidant-induced lysosomal rupture and apoptosis // Redox. Rep. 2001.- Vol. 6.-P. 327−334.
  152. Ramrath S, Tritchler HJ, Eckel J. Stimulation of cardiac glucose transport by thioctic acid and insulin // Horm Metab Res.- 1999.- Vol. 31.-P. 632−635.
  153. Roittl.M. Essential immunology. // Oxford. 1997.
  154. Rubin R. H,. Cotran R.S. Urinari tract infection, pyelonephritis and reflux nephropathy// The Kidney/ B.M. Brenner, F.C. Rector.-Philadelphia: W.B. Saunders Compani, 1996.-Vol.2.-P. 1597−1654.
  155. J. Т., Salonen R., Seppanen K. Effects of antioxidant supplementation on platelet function: a randomized pair-matched, placebo-controlled, double-blinded trial in men of low antioxidant status // Am. J. Clin. Nutr.-1991.-Vol. 53.-P. 1222−1229.
  156. Schaeffer A. J., Rajan N., Cao Q., et al. Host pathogenesis in urinary tract infection // Int. J. Antimicrob. Agents.-2001.- Vol. 18.-P. 245−251.
  157. Scholes D., Hooton T.M., Roberts D.L., et al. Risk factors for recurrent urinary tract infection in young women // J. Infect. Dis.-2000.- Vol. 182.-P. 1177−1182.
  158. Shastri K.M., Carvalho A.C., Lees R.S. Platelet function and platelet lipid composition in the dislipoproteinemias // J. Lipid Res.-1980.-Vol. 21.-P. 467.
  159. Smith P.W., Seip C.W., Schaefer S.C., Bell-Dixon C. Microbiologic survey of long-term care facilities // Am. J. Infect. Control.-2000.- Vol. 28.-P. 8−13.
  160. Stapleton Ann. Novel Mechanism of P-Fimbriated Escherichia coli Virulence in Pyelonephritis. // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. — Vol. 16. -P.3458−3460.
  161. Suman E., Gopalkrishna Bhat K" Hegde B.M. Bacterial adherence and immune response in recurrent urinary tract infection // Int. J. Gynaecol. Obstet.-2001.-Vol. 75.- № 3.-P. 263−268.
  162. Suzuki Yj, Tsuchiya M, Packer L. Thioctic acid and dihydrolipoic acid are novel antioxidants which interact with reactive oxygen species // Free Radic Res Commun.- 1991.-Vol. 15.-P. 255−263.
  163. Uehling D.T., Hopkins W.J., Beierle L.M. et al. Vaginal mucosal immunization for recurrent urinary tract infection: extended phase II clinical trial // J. Infect. Dis.-2001.-Vol. 183 (suppl.).-P. 81−83.
  164. Uncomplicated UTIS in adults. /EAU Guidelines on urinary and mail genital infections, 2008.
  165. Van den Branden C., Verelst R., Vamesq J., Vanden Houte K., et all. Effect of Vitamin E on Antioxidant Enzymes, Lipid Peroxidation Productsand Glomerulosclerosis in the Rat Remnant Kidney. 11 Nephron. 1997. -Vol. 76. -№ 1. — P.77−81.
  166. Viscoli F., Smith A., Zhang W., et al. Lipoic acid and vitamin С potentiate nitric oxide synthesis in human aortic cells independently of cellular glutathione status // Redox Rep.-2002.- Vol. 7.-223−227.
  167. Yoshikawa T.T., Nicolle L.E., Norman D.S. Management of complicated urinary tract infection in older patients I I J. Amer. Geriatr. Soc.-1996.-Vol.44.-P. 1235−1241.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!