Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние аминотиоловых антигипоксантов на развитие травматического отека головного мозга

Диссертация: Влияние аминотиоловых антигипоксантов на развитие травматического отека головного мозга
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Нарушение кровообращения, газообмена и отек головного мозга, являясь звеньями одной патологической цепи, при тяжелой черепно-мозговой травме, находятся в сложных причинно-следственных взаимоотношениях. Огромная роль как пускового механизма в этой патологической цепи принадлежит нарушению мозгового кровообращения и гипоксии. Они способствуют возникновению и нарастанию отека головного мозга. Отсюда… Читать ещё >

Влияние аминотиоловых антигипоксантов на развитие травматического отека головного мозга (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Основные пути фармакологической коррекции травматического отека-набухания головного мозга
    • 1. 2. Фармакодинамика антигипоксантов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Экспериментальные животные
    • 2. 2. Исследованные лекарственные вещества
    • 2. 3. Экспериментальная модель черепно-мозговой травмы
    • 2. 4. Определение содержания фракций воды в гомогенате мозговой ткани
    • 2. 5. Определение активности процессов свободно-радикального окисления в сыворотке крови и гомогенате ткани головного мозга
    • 2. 6. Определение импеданса ткани головного мозга
    • 2. 7. Определение потребления кислорода животными
    • 2. 8. Статистическая обработка результатов
  • СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ АМИНОТИОЛА НА СОСТОЯНИЕ ВОДНОГО БАЛАНСА МОЗГОВОЙ ТКАНИ В ДИНАМИКЕ ЧЕРЕПНО МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
    • 3. 1. Состояние водного баланса ткани головного мозга в динамике ЧМТ
    • 3. 2. Влияние производных аминотиола на водный баланс ткани головного мозга через 1 сутки после ЧМТ
    • 3. 3. Влияние производных аминотиола на водный баланс ткани головного мозга через 4 суток после ЧМТ
    • 3. 4. Влияние производных аминотиола на водный баланс ткани головного мозга через 7 суток после ЧМТ
    • 3. 5. Изменение величины импеданса ткани головного мозга в динамике ЧМТ
    • 3. 6. Влияние производных аминотиола на величину импеданса ткани головного мозга в динамике ЧМТ
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ АМИНОТИОЛОВЫХ ПРОИЗВОДНЫХ НА АКТИВНОСТЬ ПРОЦЕССОВ СВОБОДНО-РАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В КРОВИ И МОЗГОВОЙ ТКАНИ В ДИНАМИКЕ ЧМТ
    • 4. 1. Активность процессов свободно-радикального окисления в ткани головного мозга и сыворотке крови в динамике ЧМТ
    • 4. 2. Влияние аминотиоловых производных на активность свободно-радикального окисления в мозговой ткани в динамике ЧМТ
    • 4. 3. Влияние аминотиоловых производных на активность свободнорадикального окисления в сыворотке крови в динамике ЧМТ
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ ПРОИЗВОДНЫХ АМИНОТИОЛА НА ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА КРЫСАМИ В ДИНАМИКЕ ЧМТ
    • 5. 1. Влияние аминотиоловых производных на динамику потребления кислорода интактными крысами
    • 5. 2. Потребление кислорода крысами в динамике ЧМТ
    • 5. 3. Потребление кислорода крысами в динамике ЧМТ на фоне фармакологической коррекции аминотиоловыми производными
  • ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Травматизм, прежде всего черепно-мозговой, в конце XX века стал актуальной проблемой не только здравоохранения, но и социально-экономической сферы любого общества. Повреждения мозга — одна из главных причин смертности и инвалидизации населения, а у лиц молодого возраста им принадлежит трагическое первое место. Ежегодно в мире от черепно-мозговой травмы (ЧМТ) погибает 1,5 млн. человек, а 2,4 млн. становятся инвалидами. Частота встречаемости ЧМТ в среднем составляет 3−4 на 1000 населения (Лихтерман Л.Б., 2000).

Причины черепно-мозгового травматизма значительно разнятся в зависимости от социальных, географических, погодных, демографических и иных факторов. Так, например, в США первое место занимает автомобильная травма, на Тайване — мотороллерная, в Шотландии — падения, в Россиинападения и т. д. Ежегодно в нашей стране ЧМТ получает около 600 тыс. человек. 50 тыс. из них погибают, а еще 50 тыс. становятся официальными инвалидами. Погибшие вследствие преждевременной смерти из-за ЧМТ и других травм обуславливают почти половину потерь трудового потенциала России, превышая таковые от болезней сердечно-сосудистой системы в 4,5 раза. В то же время в последние годы все более ощутимой становится социальная цена увеличивающегося числа случаев легкой ЧМТ, на долю которой в структуре нейротравмы приходится от 60 до 80%. Число инвалидов вследствие повреждений мозга к концу XX века достигло в России 2 млн., в США — 3 млн., а во всем мире — около 150 млн. человек. Эти цифры — яркое свидетельство масштабности этого грозного явления (Воскресенская О.Н. и др., 2005; Карахан В. Б., 1998; Лихтерман Л. Б., 2000).

Нарушение кровообращения, газообмена и отек головного мозга, являясь звеньями одной патологической цепи, при тяжелой черепно-мозговой травме, находятся в сложных причинно-следственных взаимоотношениях. Огромная роль как пускового механизма в этой патологической цепи принадлежит нарушению мозгового кровообращения и гипоксии. Они способствуют возникновению и нарастанию отека головного мозга. Отсюда вытекает важное положение о том, что лечебные мероприятия по борьбе с отеком мозга должны быть направлены и на улучшение мозгового кровотока и на ликвидацию гипоксии мозговой ткани (Квитницкий-Рыжов Ю.Н., Степанова Л. В., 1989; Мчедлишвили Г. И., 1986; Н. Михалович, Дж. Хак, 2004).

Благодаря применению адекватной комплексной фармакотерапии стали возможными профилактика и лечение патологических синдромов, возникающих на фоне ЧМТ, являющихся, порой, смертельно опасными.

Учитывая гипоксическую компоненту ЧМТ и посттравматической церебрастении использование особого класса лекарственных средствантигипоксантов является важнейшим элементом комплексной терапии ЧМТ. Среди них наиболее эффективны препараты метаболического типа действия, обладающие энергостабилизирующими, антиоксидантными и психотропными свойствами. Данными эффектами в полной мере обладают производные аминотиола, действие которых опосредовано через активацию ферментов энергетического обмена, антиоксидантных систем, протеинсинтеза. Этим обусловлено их применение в качестве лечебных восстановительно-реабилитационных средств для коррекции метаболических процессов.

Очевидно, что включение в комплексную фармакотерапию ЧМТ и отека-набухания головного мозга (ОНГМ) соединений антигипоксического действия позволит уменьшить общую дозу препаратов традиционной терапии, снизить риск возникновения побочных эффектов и сократить сроки лечения пострадавших (Зарубина И.В., Нурманбетова Ф. Н., Шабанов ГТ. Д, 2006).

Цель исследования. Поиск среди производных аминотиола эффективных средств для коррекции метаболических нарушений и отека-набухания головного мозга в динамике черепно-мозговой травмы.

Основные задачи исследования.

1. Изучить влияние антигипоксантов аминотиолового ряда (амтизола, бемитила, этомерзола, тримина) на состояние процессов гидратации ткани головного мозга в динамике ЧМТ.

2. Исследовать влияние аминотиоловых антигипоксантов на величину импеданса ткани головного мозга в динамике ЧМТ.

3. Исследовать активность процессов свободно-радикального окисления в ткани головного мозга и сыворотке крови в динамике ЧМТ и влияние на эти процессы аминотиоловых производных.

4. Изучить влияние прозводных аминотиола на потребление кислорода интактными животными, а также опытными животными на фоне фармакологической коррекции ЧМТ.

5. Провести сравнительный анализ эффективности исследованных соединений по их способности купировать посттравматические метаболические нарушения и предупреждать формирование ОНГМ.

Научная новизна работы. Впервые на экспериментальной модели ЧМТ проведено сравнительное изучение влияния веществ аминотиолового ряда на формирование ОНГМ и метаболические процессы в динамике ЧМТ.

Исследованы процессы гидратации биоколлоидов ткани головного мозга в разные сроки посттравматического периода (через 1 сутки, на 4-е и 7-е сутки), для чего был применен новый термогравиметрический метод. Впервые выявлена способность аминотиоловых соединений положительно влиять на состояние водного баланса ткани головного мозга в посттравматическом периоде путем воздействия на фракционный состав воды (перераспределение фракций воды в сторону уменьшения содержания свободной воды и увеличения количества связанной воды).

Изучен импеданс (полное электрическое сопротивление) ткани головного мозга в динамике ЧМТ с помощью метода биоимпедансометрии.

БИМ). Впервые показана способность аминотиоловых антигипоксантов корригировать величину импеданса мозговой ткани, положителыго влияя на процессы гидратации биоколлоидов ткани головного мозга.

Выявлена способность антигипоксантов аминотиолового ряда подавлять избыточную активацию свободно-радикального окисления в сыворотке крови и ткани головного мозга в динамике посттравматического периода.

Установлена антигипоксическая активность данных соединений при ЧМТ, что проявлялось снижением потребления кислорода животными на фоне их применения.

Научно-практическая значимость работы. Выявленная положительная динамика процессов гидратации в ткани головного мозга, состояния свободно-радикального окисления в мозговой ткани и сыворотке крови, а также стандартного энергетического обмена животных в динамике ЧМТ па фоне применения изученных соединений делает их включение в состав комплексной фармакотерапии посттравматических метаболических изменений у больных с ЧМТ, включая такое осложнение как ОНГМ, вполне целесообразным и обоснованным.

Полученные данные о динамике процессов гидратации мозговой ткани, изменении показателей импеданса ткани головного мозга, процессов липидной пероксидации на фоне ЧМТ, а также под воздействием аминотиоловых производных позволяют использовать эти показатели в качестве критериев для оценки тяжести травматического повреждения и эффективности проводимой фармакотерапии.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. В динамике ЧМТ выявлены выраженные нарушения состояния процессов гидратации мозговой ткани, проявившиеся увеличением содержания общей и свободной воды и снижением связанной воды. Также отмечена активация свободно-радикального окисления и изменение потребления кислорода в посттравматическом периоде. Наиболее выраженные метаболические нарушения наблюдались на 4 сутки после ЧМТ.

2. Аминотиоловые антигипоксанты оказывают протекторное влияние на водный баланс в ткани головного мозга, процессы СРО и оптимизируют стандартный энергетический обмен животных, подвергшихся травматическому воздействию.

3. Аминотиоловые производные амтизол, этомерзол, бемитил, как наиболее эффективно предупреждающие формирование травматического ОНГМ, могут быть рекомендованы для комплексной фармакотерапии в динамике посттравматического периода.

Апробация работы. Основные результаты диссертационной работы доложены и обсуждены на проблемной комиссии СГМА «Физиология и патология нервной системы» (2005, 2008), ежегодных итоговых заседаниях кафедры фармакологии СГМА (2006, 2007, 2008), 34-й конференции молодых ученых СГМА (2006), 35-й конференции молодых ученых СГМА (2007), 3-м съезде фармакологов России «Фармакология — практическому здравоохранению» (Санкт-Петербург, 2007), 5-й национальной научно-практической конференции с международным участием «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 2007), 5-й Российской научно-практической конференции «Здоровье и здоровый образ жизни: состояние и перспективы» (Смоленск, 2007), совместной конференции сотрудников кафедр фармакологии, клинической фармакологии, нормальной физиологии, патологической физиологии, общей химии, органической и биологической химии, неврологии и нейрохирургии, сотрудников центральной научно-исследовательской лаборатории СГМА (2008).

Полученные результаты включены в цикл лекций, семинарских и практических занятий по фармакологии для студентов Смоленской государственной медицинской академии.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 научных работ, из них 4 — в рецензируемые изданиях, рекомендованных ВАК и 2 рац. предложения (№ 1505 от 07.12.2006 и № 1506 от 17.12.2006).

Объем и структура диссертации. Материалы диссертации изложены на 141 страницах машинописного текста, содержат 24 таблицы, 2 рисунка. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных экспериментальных исследований, обсуждения результатов и заключения, выводов, научно-практических рекомендаций и списка литературы, включающего 266 источников, из них 208 работ отечественных авторов и 58 работ зарубежных авторов.

Результаты исследования состояния активности ПОЛ в сыворотке крови животных в норме и после нанесения травмирующего воздействия представлены в таблице 8.

Как видно из таблицы 8, уже через 1 сутки после нанесения травмы наблюдается угнетение хемилюминесцентного свечения, что выразилось в снижении величины светосуммы с 66 905,71 относительных единиц в группе животных без травматического воздействия до 37 192,86 единиц в группе животных с ЧМТ через 1 сутки (р<0,05).

Группа животных Величина светосуммы (относительные единицы) В % отношении к контролю.

Контрольная (п=7) 66 905,7Ш932,99 100%.

ЧМТ 1 сутки (п=7) 37 192,86±1012,26 р < 0,001 55,6%.

ЧМТ 4 суток (п=7) 34 121,43±1249,81 р < 0,001 pl < 0,05 50,9%.

ЧМТ 7 суток (п=7) 50 568,57±969,15 р < 0,05 pl < 0,05 р2 < 0,05 75,6%.

Примечание. Достоверность различий: р — с контрольной группойр1 — с группой ЧМТ 1 суткир2 — с группой ЧМТ 4 сутки.

На 4 сутки посттравматического периода угнетение свечения продолжалось до 34 121,43 относительных единиц, что составило 50,9% от группы контроля. Через 7 суток после ЧМТ установлено изменение показателя в сторону восстановления до 50 568,57 относительных единиц (75,6% от контрольной группы животных).

Полученные данные изменения интенсивности хемилюминесцентного свечения в системах в различными биосубстратами (сыворотка крови и гомогенат ткани головного мозга), по-нашему мнению, являются результатом развивающегося на фоне ЧМТ системного окислительного стресса.

Числовые значения изменений показателя величины светосуммы гомогената ткани головного мозга через 1 сутки после нанесения травмы на фоне фармакологической коррекции производными аминотиола представлены в таблице 9.

Описанная выше интенсификация процессов ПОЛ, проявившаяся усилением хемилюминесцентного свечения наблюдалась уже на 1-е сутки после ЧМТ. На фоне фармакологической коррекции травматического воздействия аминотиоловыми производными получены следующие результаты.

Наиболее выраженное подавление хемилюминесцентного свечения наблюдалось при введении амтизола в дозе 25 мг/кг. Так, препарат вызывал снижение показателя на 32,65% (р1<0,05) по сравнению с группой животных, не получавших фармакотерапию аминотиоловыми производными.

Препараты бемитил, этомерзол и тримин вызывали угнетение свечения гомогената мозговой ткани на 18,66% (р1<0,05), 24,10%) (р 1 <0,05) и 23,84% (р1<0,05) соответственно по сравнению с опытной группой животных без лечения.

В таблице 10 представлена динамика изменений активности процессов свободнорадикального окисления в гомогенате ткани головного мозга на фоне применения аминотиоловых соединений на 4-е сутки посттравматического периода.

Группа животных Доза мг/кг Величина светосуммы (относительные единицы) В % отношении к контролю.

Контрольная (п=7) 11 230,00±594,20 100%.

ЧМТ 1 сутки (п=7) 26 672,86± 1372,12 р < 0,05 237,5%.

Бемитил (п=7) 25 21 695,71±1085,75 р < 0,05 pl < 0,05 193,19%.

Амтизол (п=7) 25 17 962,86± 1017,29 р < 0,05 pl < 0,05 159,95%.

Этомерзол (п=8) 25 20 242,50±877,37 р < 0,05 pl < 0,05 180,25%.

Тримин (п=7) 25 20 314,29±408,11 р < 0,05 pl < 0,05 180,89%.

Примечание. Достоверность различий: р — с контрольной группойр1 — с группой ЧМТ 1 сутки.

Группа животных Доза мг/кг Величина светосуммы (относительные единицы) В % отношении к контролю.

Контрольная (п=7) 11 230,00±594,20 100%.

ЧМТ 4 сутки (п=7) 38 110,00±1356,97 р < 0,05 339,36%.

Бемитил (п=7) 25 20 278,57±773,69 р < 0,05 pl < 0,05 180,57%.

Амтизол (п=7) 25 12 318,57±985,55 р > 0,05 pl < 0,05 109,69%.

Этомерзол (п=9) 25 13 657,78±658,33 р < 0,05 pl < 0,05 121,62%.

Тримин (п=7) 25 14 998,43±636,85 р < 0,05 pl < 0,05 133,56%.

Примечание. Достоверность различий: р — с контрольной группойр1 — с группой ЧМТ 4 сутки.

Наиболее высокую антиоксидантную активность в гомогенате мозговой ткани через 4 суток после ЧМТ показал, также как и на 1-е сутки посттравматического периода, препарат амтизол. Под воздействием этого аминотиолового соединения наблюдалось подавление свечения гомогената мозговой ткани на 67,68% (р1<0,05) по сравнению с группой животных, не подвергавшихся воздействию фармакотерапии. Группа, животных Доза мг/кг Величина светосуммы (относительные единицы) В % отношении к контролю.

Контрольная (п=7) 11 230,00±594,20 100%.

ЧМТ 7 сутки (п=7) 24 254,29± 1313,58 р < 0,05 215,6%.

Бемитил (п=8) 25 19 825,00±843,47 р < 0,05 pl < 0,05 176,54%.

Амтизол (п=8) 25 14 484,29±1254,23 р > 0,05 pl < 0,05 128,98%.

Этомерзол (п=9) 25 13 913,33±1307,25 р < 0,05 pl < 0,05 123,89%.

Тримин (п=8) 25 14 427,50±772,61 р < 0,05 pl < 0,05 128,47%.

Примечание. Достоверность различий: р — с контрольной группойр1 — с группой ЧМТ 7 сутки.

Этомерзол и тримин вызывали угнетение свечения гомогената ткани головного мозга и снижали значение величины светосуммы до 13 913,33 и 14 427,50 относительных единиц соответственно. В процентном отношении эти показатели являются сниженными по значению величины светосуммы на 64,16% (р1<0,05) и 60,64% (р1<0,05) по сравнению с группой без лечения. Бемитил в этот момент посттравматического периода проявлял наиболее слабую антиокислительную активность в сравнительном аспекте с остальными исследуемыми соединениями.

Как уже было отмечено выше, на 7-е сутки после ЧМТ наблюдалась тенденция к восстановлению интенсифицированных процессов свободнорадикального окисления ПОЛ и, соответственно, к снижению значения показателя величины светосуммы по сравнению с опытной группой животных без лечения через 4 суток после нанесения травматического воздействия (р2<0,05) (см. табл. 7).

Через 7 суток после ЧМТ способность соединений угнетать чрезмерно активированные процессы ПОЛ сохранялась, причем с аналогичной тенденцией в сравнительном аспекте. Так, производные аминотиола амтизол, этомерзол и тримин снижали сохраняющуюся в этот период после травмы интенсификацию хемилюминесцентного свечения на 40,28%, 42,64% и 40,52% соответственно (р1<0,05), в сравнении с группой животных без применения аминотиолов. Менее выраженное, но также позитивное действие оказывал бемитил.

При анализе полученных результатов ингибирования индуцированного хемилюминесцентного свечения изученными производными на модели с таким биосубстратом, как гомогенат ткани головного мозга, становится очевидным наличие довольно высокой антиокислительной активности у всех исследованных соединений. Однако следует выделить препарат амтизол, который на всем протяжении исследованного посттравматического периода обладал высокой антиоксидантной активностью, и производное тиобензимидазола этомерзол, проявляющий данную активность в мозговой ткани в наибольшей степени на 4-е и 7-е сутки после ЧМТ.

В таблице 12 представлена динамика изменений активности процессов ПОЛ в сыворотке крови через 1 сутки после травматического воздействия на фоне фармакологической коррекции исследованными аминотиоловыми производными.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. — СПб.: Изд-во ДЕАН, 2001. — 220−278.
  2. А.Е. Антигипоксическая активность и механизмы действия некоторых синтетических и природных соединений // Эксперим. и кли-нич. фармакология. — 2005. — Т.68, № 5. — 72−78.
  3. В.Г., Демчук М. Л., Мадорский СВ. Применение препарата нимотоп у нейрохирургических больных // Журн. вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. — 1997. — № 3. — 41−43.
  4. В.Г. Травматические субарахноидальные кровоизлияния (современные аспекты применения кальциевых блокаторов) // Журн. вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. — 1998. — № 3. — 54−55.
  5. Н.Н., Мухина И. В. Коррекция мексидолом постреанимационных изменений липидного обмена мозга // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2005. — Т. 68. — № 3. — 37−41.
  6. Т.А. Сравнительное действие иммунотропных препаратов на развитие отека-набухания головного мозга: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Смоленск, 2000. — 18 с.
  7. А.А., Горшкова В. К., Саратиков А. С. Антигипоксические свойства органических соединений // Химико-фармацевтический журнал. -1997. -№ 2.-С.З-16.
  8. Ю.А., Луговая Е. М., Ермольцев Н. и др. Закономерности нейрометаболического действия ноотропов // Фундаментальные исследования как основа создания лекарственных средств: Тез. док. I Рос. научного общества фармакологов. — М., 1995. — 44.
  9. М.М., Атаре З. А., Кименис А. А. и др. Результаты фармакологического исследования милдроната // Эксперим. и клинич. фармакотерапия. -1991.-№ 19.-С.7−14.
  10. .Т. Свободнорадикальное окисление как звено срочной и долговременной адаптации организма к факторам окружающей среды // Вестник РАМН. — 2001. — № 6. — 45−52.
  11. В.М., Криворучко Б. И. Фармакологическая защита головного мозга от гипоксии // Психофармакология и биологическая наркология. -2001.-Т. 1.-№ 1.-С. 27−37.
  12. В.М., Урюпов О. Ю. Гипоксия как фармакологическая проблема // Фармакология и токсикология. — 1985. — Т. 48. — № 4. — 9−20.
  13. А.И., Марышева В. В., Шабанов П. Д. Мембранные механизмы действия антигипоксантов бемитила и алмида на нейроны моллюсков // Эксперим. и клинич. фармакология. — 2003. Т. 66. — № 6. — 9−11.
  14. Ю.А. Свободные радикалы и антиоксиданты // Вестник РАМН.-1998.-№ 1.-С. 43−51.
  15. Ю.А. Роль нарушений свойств липидного слоя мембран в развитии патологических процессов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1989. — № 4. — 7−19.
  16. Т.А. Современные проблемы фармакологии ноотропов: состояние и перспективы // Фармакология и токсикология. — 1991. — Т. 54. — № 2. — С. 6−11.
  17. Т.А. Новые направления поиска ноотропных препаратов // Вестник РАМН. — 1998. — № 11. — 16−21.
  18. Т.А., Серединин СБ. Ноотропные препараты, достижения и новые проблемы // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1998.-Т. 6 1. — № 4. — С. 3−9.
  19. Т.А., Смирнов Л. Д., Гарибова Т. Л. Перспективы применения антиоксидантов при гипоксии мозга // Гипоксия, механизмы, адаптация, коррекция: Материалы 3-й Всероссийской конференции. — М., 2002. — 32−33.
  20. Т.Л., Воронина Т. А., Крайнева В. А. и др. Влияние нооглютила на различные формы обучения у животных // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». — М. , 2001. — 452.
  21. Гланц Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. — М., Практика, 1999.-459с.
  22. В.Н. Активность ферментов антиоксидантной защиты и содержание нейротрансмиттеров в ликворе и плазме крови при черепно-мозговых травмах // Тез. докл. VIII Рос. национал, конгресса «Человек и лекарство». — М., 2001. — 452.
  23. О.Р. Метаболизм лекарств и устойчивость к гипоксии // Фундаментальные проблемы фармакологии: Сб. тез. 2-го съезда росс. науч. общества фармакологов, часть 1. — М., 2003. — 141
  24. Е.И., Скворцова В. И., Коваленко А. В. и др. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Журн. неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. — 1999. -Т. 99. — № 2. — 65−70.
  25. Т.А., Луценко Р. В., Важничая Е. М. и др. Влияние мексидола и его структурных компонентов на содержание углеводов и перекисное окисление липидов при остром стрессе // Вопросы медицинской химии. -1999. — Т. 45. — № 3. — 246−249.
  26. Т.А., Зайцев О. С., Алексеева B.C. Факторы, определяющие качество жизни после тяжелых черепно-мозговых травм // Тез. докл. XIII съезда психиатров России. — М., 2000. — 52.
  27. В.Т., Захаров И. В., Иванов СР. Использование неотона и финоп- тина для коррекции метаболических нарушений в головном мозге при черепно-мозговой травме // Анестезиология и реаниматология. — 1999. — № 1. — 54−56.
  28. А.Е. Роль перекисного окисления липидов и активности энергетических ферментов в патогенезе острой закрытой черепно-мозговой травмы // Врачебное дело. — 1991. — № 12. — 68−71.
  29. Г. Я. Защита синтетическими антиоксидантами биологических мембран при переокислительных процессах // Биомембраны. Структура, функции, методы исследования. — Рига, 1977. — 236−247.
  30. К.М., Воронина Т. А., Смирнов Л. Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии заболеваний ЦНС. — М.: Изд-во НИИ биомедицинской химии РАМН, 1995.-272с.
  31. А.В. Влияние некоторых ГАМК-позитивных веществ и агонистов бензодиазепиновых рецепторов на процессы перекисного окисления липидов при отеке головного мозга: Автореф. дис. … канд. мед. наук. -Смоленск, 1990.-20 с.
  32. А.В., Парфенов Э. А., Евсеева М. А. Изучение антигипоксических эффектов потенциальных физиологически совместимых антиоксидантов // Вестник Смоленской мед.академии. — 2003. — № 4. — 26−28.
  33. А.В., Правдивцев В.А., Яснецов В. В., Евсеева М. А. Изменение энергетического обмена у мышей на фоне антигипоксанта TCQ-901 // Новые медицинские технологии и квантовая медицина: Сб. труд. конф. — М., 2005.-С. 199−200.
  34. А.В., Шабанов П. Д., Парфенов Э. А., Правдивцев В. А. Острая гипоксия: механизмы развития и коррекция антиоксид антами. СПб.: Элби-СПб, 2008. — 224 с.
  35. Ю.В., Кузнецова Г. Д. Мозг как объемный проводник. — М.: «Наука», 1976.-108 с.
  36. Н.Д., Путилина Ф. Е. Процессы липогенеза в головном мозге при гипоксии // Вестник РАМН. — 2000. — № 9.- 12−16.
  37. А., Турапин С, Тогандыкш Т.К. Динамика экспериментального отека головного мозга по данным импедансного метода // Вопр. экспер. и клинич. неврологии: Тр. НИИ краевой патологии КазССР. — 1980. — 106−112.
  38. И.В., Шабанов П. Д. Молекулярная фармакология антигипоксантов. — СПб, ООО «Издательство Н-Л», 2004. -368с.
  39. И.В., Нурмамбетова Ф. Н., Шабанов П. Д. Антигипоксанты при черепно-мозговой травме. СПб.: Элби-СПб, 2006. — 208 с.
  40. Г. Г., Мещеряков Г. Н., Кравченко Н. Р., Закс И. О., Мороз В. В., Николаев Д. В., Арапова О. А. Биоимпедансометрия в оценке водных секторов организма // Анестезиология и реаниматология. — 1999. — № 1. -С. 59−63.
  41. К.П. Современные представления о транспорте кислорода из крови в ткани // Успехи физиол. наук. — 2001. — Т.32, № 4. — 3−22.
  42. Н.Ю., Шульпекова Ю. Ю., Ивашкин В. Т. Всё ли мы знаем о лечебных возможностях антиоксидантов? // Русский медицинский журнал. -2000.-№ 4.-С. 182−184.
  43. И.А. Этиология, патогенез, клиническая диагностика, дифференциальная диагностика и лечение острых нарушений мозгового кровообращения // Русский медицинский журнал. — 2003. — Т. 11, № 10. — 571−577.
  44. К.Д., Березов Т. Т. Влияние пирацетама на статус перекисного окисления липидов ткани мозга собак на фоне острой гипоксии // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. — 2003. — № 4. -С.39−41.
  45. В.Б. Черепно-мозговая травма // Врач. — 1998. — № 4. — 9−13.
  46. В.Б., Крылов В. В., Лебедев В. В. Травматические поражения центральной нервной системы // Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2 т. / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001. — Т. 1 .- 699−743.
  47. Н.Б. Состояние мембран клеток в острый посттравматический период тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы // Вестник интенсивной терапии. — 2001. — № 1. — 31−34.
  48. Н.Б. Состояние процессов ПОЛ и антирадикальной защиты в ликворе пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 2005. — Т. 139. — № 4. — 403−405.
  49. В.И., Голиков П. П., Давыдов Б. В. и др. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Патолог, физиология и экспериментальная терапия. — 2004. — № 1. — 8−10.
  50. Н.П. Изучение антигипоксической активности новых производных 3-оксипиридина, бензимидазола, оксиникотиновой кислоты и меркаптобензимидазола: Автореф. дис. … канд. биол. наук. — Смоленск, 2002.-26 с.
  51. И.А., Амчеславский В. Г., Филимонов Б. А. Алгоритм лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде // Consilium Medicum. -1999.-Т. 1 .-№ 2.-С. 87−98.
  52. Т.Т. Антигипоксические эффекты соединений, проявляющих адаптогенную активность // Труды Волгоградского мединститута «Актуальные вопросы экспериментальной и клинической медицины». -Волгоград. — 1982. — Т.35. — № 5. — 54−57.
  53. Квитницкий-Рыжов Ю.Н., Степанова Л. В. Современное состояние проблемы лечения отека и набухания головного мозга // Журн. вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. — 1989. — № 4. — 40−47.
  54. Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В. и др. Антиоксидантная активность сыворотки крови // Вестник РАМН. — 1999. — № 2. — 15−22.
  55. Л.А. Влияние веществ с ноотропной активностью на метаболические процессы в мозговой ткани в динамике черепно-мозговой травмы: Дис. … канд. мед. наук. — Смоленск, 1997. — 157 с.
  56. А.И., Коровин А. Е. Гипоксия нервной системы // Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Под ред. Ю. Л. Шевченко. — СПб.: Элби-СПб, 2000.-С. 189−215.
  57. А.З., Абазова З. Х., Кумыков В. К., Хацуков Б. Х. Основные вехи развития науки о гипоксии // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. — 2002. — № 2. — 52−54.
  58. СВ., Вахрушев А. Е., Павлов Ю. В. Современные аспекты применения антигипоксантов в медицине критических состояний // Новые С-Пб врачебные ведомости. — 2002. — № 2. — 54−56.
  59. А.Л., Семиголовский НЛО. Современные реальности клинического применения антигипоксантов // Фарминдекс-Практик. — 2002. — № 3.
  60. Д.Е. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 2. — С. 81−85.
  61. СВ., Малышев А. Ю., Харитонов А. В. и др. Нейрофизиологический анализ действия антигипоксантов в сравнении с психотропными средствами // Вестник РАМН. — 2002. — № 8. — 32 -37.
  62. В., Лебедев В. Черепно-мозговая травма // Врач. — 2000. — № 11.- С 13−18.
  63. К.Н. Фармакодинамика производных 3-оксипиридина при черепно-мозговой травме: Дис. … канд. мед. наук. — Смоленск, 2005. — 150 с.
  64. В.И., Михельсон Г. В. Взаимосвязь нейропротекторного и ги- потермического эффектов ГАМК-ергических веществ при ишемии головного мозга // Нейрохимия. — 2000. — Т. 17. — № 2. — 109−114.
  65. М.А., Фархутдинов P.P., Муфазалов А. Ф., Ахмадеева Л.Р Влияние некоторых психотропных препаратов на процессы свободнорадикального окисления в модельных системах // Журнал неврологии и психиатрии им. С Корсакова. — 2005. — № 8. — С 54−56.
  66. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. — 2000. — Т. 40. — № 7. — 48−61.
  67. А. Изучение антигипоксантной и актопротекторной активности комплексных соединений титана с природными антиоксиданта-ми: Дис. … канд. биол. наук. — Смоленск, 2003. — ДСП. — 156с.
  68. О.С. Изучение антигипоксической активности химических производных природных антиоксидантов: Дис. … канд. мед. наук. — Смоленск, 2006. — 150 с.
  69. Г. С. Влияние возрастных особенностей на течение черепно-мозговой травмы и некоторых показателей отека мозга: Автореф. дис. … канд. мед. наук.- Челябинск, 1982. — 18 с.
  70. Г. А., Александров М. В., Васильев А. и др. Метаболическая десинхронизация при критических состояниях// Общая реаниматология. -2006. — Т. П, № 1. — 42−46.
  71. Г. В., Заславская P.M., Калинина Е. В. Эффективность метаболических препаратов в комплексном лечении пожилых больных постинфарктным кардиосклерозом и недостаточностью кровообращения // Клиническая медицина. — 2005. — № 3. — 54−57.
  72. Л.Б. Черепно-мозговая травма: итоги века // Медицинская газета.-2000.-№ 16.
  73. Л.Д. Современные подходы к поиску антигипоксаптов // Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. — Томск, 1999. — 59−67.
  74. Л.Д. Новые подходы к созданию антигипоксантов метаболического действия // Вестник РАМН. — 1999. — № 3. — 18−25.
  75. Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -2004.-№ 2. — С. 2−11.
  76. В.Д., Савченкова Л. В. Антигипоксанты: состояние и перспективы // Экспериментальная и клиническая фармакология — 1998. — Т. 61 .-№ 4. -С. 72−79.
  77. А.Ю. Последствия черепно-мозговой травмы и их классификация // Неврологический журнал. — 2001. — Т. 6. — № 2. — 38−41.
  78. Ф.С., Васильева И. Г., Васильев А. Н. Активность супероксиддисмутазы в тканях мозга и печени кролика при сотрясении мозга в эксперименте // Врачебное дело. — 1991. — № 12. — 66−68.
  79. Н.Н. Посткоммоционный отек головного мозга (по содержанию свободной, связанной и общей воды в крови и ликворе): Автореф. дис. … канд. мед. наук. -Пермь, 1992. — 2 2 с.
  80. Н.Н. Патогенез и лечение симптоматической посттравматической эпилепсии: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. -Москва, 2003.-46 с.
  81. В.В., Торкунов П. А., Варлашова М. Б. и др. Антигипоксиче- ская и противоотечная активность новых конденсированных производных индола // Эксперим. и клинич. фармакология. — 2002. — № 4. — 51−55.
  82. В.В., Шабанов П. Д. Исследование антигипоксических свойств в гомологическом ряду 2-аминотиазола // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2005. — Т. 68. — № 1. — 67−70.
  83. В.В. Антигипоксанты аминотиолового ряда // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. — 2007. — Т. 5. — № 1. — 17−27.
  84. М.Д. Лекарственные средства. — М.: Новая волна, 2005. — 729−734.
  85. Методические рекомендации по экспериментальному изучению препаратов, предлагаемых для клинического изучения в качестве антигипоксических средств // под. ред. проф. Л. Д. Лукьяновой. — М., 1990. — 19с.
  86. Н., Дж. Хак Антигипоксанты в неотложной терапии черепно- мозговой травмы // Русский медицинский журнал. Неврология и психиатрия. — 2004. — Т.12, № 10. — 621−625
  87. О.П., Зарубина И. В. Механизмы антиоксидантного действия бемитила // Психофармакология и биологическая наркология. — 2001. — Т. 1.-№ 1−2.-С. 219−224.
  88. О.П., Зарубина И. В., Шабанов П. Д. Этомерзол как антиоксидантное средство // Биомедицинская химия. — 2003. Т. 49. — № 5. -С. 434−442.
  89. Т.В., Лазарева Д. Н. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2000. — Т. 63. — № 1. — 71−75.
  90. А. Фармакологическое лечение острой травмы головного мозга // Русский медицинский журнал. — 1997. — Т. 5. — № 8. — 533.
  91. И.М. Сравнительное изучение фармакокинетики и цереброваскулярных влияний актопротекторов: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Волгоград, 2006. — 23 с.
  92. И.П. Тяжелая черепно-мозговая травма как экстремальное состояние организма. Часть 2 // Вестник интенсивной терапии. — 2001. — № 1. — 25−30.
  93. И.В. Место антиоксидантов в комплексной терапии пожилых больных ИБС // Русский медицинский журнал. — 2001. — Т.9, № 18. — 767−770.
  94. Н.В., Чурляев Ю. А., Кан Л. и др. Оценка гематоэнцефалического барьера при критических состояниях у пострадавших с черепно-мозговой травмой // Анестезиология и реаниматология. — 2004. — № 4. — 52−54.
  95. Е.В. Перекисное окисление липидов в ЦНС в норме и при патологии // Нейрохимия. — 1989. — Т. 8. — Вып. 1. — 124−145.
  96. В.Е. Фармакология ГАМК и опиоидергической систем при травматическом отеке набухании головного мозга: Дис. … д-ра мед. наук. — Смоленск, 1993. — 292 с.
  97. В.Е. Травматический отек-набухание головного мозга: возможности фармакотерапии // Проблемы политравмы. — Смоленск, 1998. -С. 50−52.
  98. В.Е., Маслова Н. Н. Черепно-мозговая травма: сложные вопросы диагностики, патогенеза и фармакотерапии. — Смоленск: Изд. СГМА, 1998.-49 с.
  99. В.Е., Катунина Н. П. Фармакология и биохимия гипоксии // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. — 2002. -Т.1,№ 2.-С.73−87.
  100. В.Е., Левченкова О. С. Фармакология гипоксии. — Смоленск: СГМА, 2007.-130 с.
  101. Р.И., Черний В. И., Мареева Г. Е., Городник Г. А. Некоторые особенности патогенеза, диагностики и лечения отека-набухания головного мозга у больных, перенесших критическое состояние и реанимацию // Вестник хирургии. — 1987. — № 7. — 126−129.
  102. Ф.В., Федулов А.С, Гаврилов В. Б. Перекисное окисление липидов в крови и спинномозговой жидкости у больных с черепно-мозговой травмой // Журн. вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. -1983.-№ 5.-С. 35−40.
  103. СВ., Смирнов А. В. Антигипоксанты // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2001. — Т. 64. — № 3. — С 76−80.
  104. СВ., Иванова О. В. Клиническая оценка применения бемитила в комплексном лечении больных хроническими гепатитами // Психофармакология и биологическая наркология. — 2002. — Т. 2. — № 1−2. -С. 242−249.
  105. СВ. Клиническая фармакология антигипоксантов // ФАРМин- декс — Практик. — 2004. — № 7. — 48−63.
  106. СВ., Шуленин Н., Смирнов А. В. Клиническая фармакология антигипоксантов и антиоксидантов. — СПб.: ФАРМиндекс, 2005. — 72 с.
  107. И.В., Сапронов Н.С Аитиоксиданты: эффективность природных и синтетических соединений в комплексной терапии сердечнососудистых заболеваний // Обзоры по клинической фармакологии и лекарственной терапии. — 2004. — Т. 3. — № 3. — 2−17.
  108. Отек головного мозга: 5-ый Международный симпозиум по мозговому кровообращению // под. ред. Мчедлишвили Г. И. — Тбилиси: Изд-во «Мецниереба», 1986. — 176 с.
  109. Е.Г., Сутковой Д. А., Лисяный А. Н. и др. Свободнорадикальные и нейроиммунные процессы при первичной и повторной черепно-мозговой травме (в эксперименте) // Журн. вопросы нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко. — 1998. — № 4. — С 24−27.
  110. И.А. Влияние производных фенотиазина и бутирофенона на развитие отека-набухания головного мозга: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Смоленск, 1982. — 16 с.
  111. И.А. Фармакологическое обоснование применения ряда нейротропных и регуляторных пептидов при отеке-набухании головного мозга: Автореф. дис. … д-ра мед. наук. — М., 1995. — 39 с.
  112. М.Б., Стариков А. С., Плотникова Т. М. и др. Антигипоксические и антиокислительные свойства бемитила // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1989. — Т. 107. — № 5. — 583−585.
  113. Т.М., Кулакова З. В., Плотников М. Б. Влияние этомерзола на кровоснабжение и кислородный обмен мозга при острой транзиторной ишемии и рециркуляции // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1991. -Т. 107.-№ 4. — С. 386−388.
  114. М.Б., Кобзева Е. А., Плотникова Т. М. Антиокислительпые эффекты антигипоксантов при ишемии мозга // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1992. — Т. 113. — № 5. — 504−506.
  115. Т.М., Кулакова З. В., Смольякова В. И. и др. Механизмы коррекции этомерзолом постишемической гипоперфузии // Фармакология и токсикология. — 1992. — Т. 55. — № 4. — 11−13.
  116. Н.Н., Тяптин А. А., Земляной А. В. и др. Состояние антиок- сидантной системы мозга крыс при токсическом отеке легких // Биомедицинская химия. -2004. -Т.50, № 1. -С.57−63.
  117. Проблемы гипоксии: молекулярные, физиологические и медицинские аспекты: Ред. Л. Д. Лукьянова, И. Б. Ушаков. — М.- Воронеж: Изд-во «Истоки», 2004. — 590с.
  118. М.Ш., Демчук М. Л., Левченко Л. И., Старикова Е. И. Влияние функционального состояния ЦНС на процессы перекисного окисления липидов мозга при черепно-мозговой травме в эксперименте // Вопросы медицинской химии. — 1991. — № 4. 57−60.
  119. А.В., Черномордик Л. В. Электрический пробой мембран и патология клетки // Биомембраны. Структура, функции, медицинские аспекты. — Рига, 1981. — 278−294.
  120. А., Врублевский О. П., Гридчик И. Е. Антигипоксанты в лечении острого поражения головного мозга // Русский медицинский журнал. — 1999. — Т.7. — № 1. — 42−45.
  121. А., Беневольская Н. Г., Евсеев В. Н. Антигипоксанты в реанимации и неврологии // Русский медицинский журнал. — 2004. — № 22. -С.1263−1267.
  122. Г. А. Гипоксия критических состояний. — М.: Медицина, 1988. — 288с.
  123. Г. А., Пасечник И. Н., Азизов Ю. М. Активированные формы кислорода и их роль при некоторых патологических состояниях // Анестезиология и реаниматология. — 1991. — № 1. — 63−69.
  124. Т.Н., Гузева В. И., Любимов Ю. А. и др. Изучение эффективности бемитила при судорожных состояниях различного генеза // Психофармакология и биологическая наркология. — 2002. — Т. 2. — № 1−2. -С. 231−235.
  125. Н.Ю. Антигипоксанты в анестезиологии и реаниматологии: Автореф. дис. …д-ра мед. наук. -СПб., 1997. -42с.
  126. Н.Ю. Применение антигипоксантов в остром периоде инфаркта миокарда // Анестезиология и реаниматология. — 1998. -№ 2. -С.56−59.
  127. А.В., Аксенов И. В., Зайцева К. К. Коррекция гипоксических и ишемических состояний с помощью антигипоксантов // Военно-медицинский журнал. — 1992. — № 10. — 36−40.
  128. А.В., Криворучко Б. И. Гипоксия и ее фармакологическая коррекция — одна из ключевых проблем анестезиологии и интенсивной терапии // Анестезиология и реаниматология. — 1997. — № 3. — 97−98.
  129. А.В., Криворучко Б. И. Антигипоксанты в неотложной медицине // Анестезиология и реаниматология. — 1998. — № 2. — 50−55.
  130. А.В., Зарубина И. В., Криворучко Б. И. и др. Сравнительная характеристика метаболических эффектов амтизола и триметазидина при острой гипоксии // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1998.-Т. 6 1. — № 5. — С. 65−68.
  131. А.В., Криворучко Б. И., Зарубина И. В. и др. Антиоксидантные эффекты амтизола и триметазидина // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1999. — Т. 62. — № 5. — 59−62.
  132. А.В., Миронова О. П., Зарубина И. В. Влияние амтизола и триметазидина на процессы перекисного окисления липидов в реперфузион-ном периоде ишемии мозга // Вопросы биологической, медицинской и фармацевтической химии. — 1999. — № 2. — 30−33.
  133. А.В., Зарубина И. В., Криворучко Б. И. Влияние триметазидина на метаболизм мозга при острой ишемии, осложненной гипоксией // Бюл. эксперим. биологии и медицины. — 1999. — Т. 127. — № 3. — 299−301.
  134. А., Салалыкин В. И., Лубнин А. Ю. Применение гипотермии в нейрохирургии // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 2. -С.90−92.
  135. А.А., Смирнова Л. А., Иёжица И. Н., Сергеева А., Озеров А. А. Фармакокинетика некоторых производных бензимидазола // Вопросы медицинской химии. — 2001. Т.47. — № 4. — 233−258.
  136. Структура воды в крови: клинические аспекты./ Н. Ф. Фращук и др. под общей редакцией проф. Н. Ф. Фаращука. — Смоленск: Изд-во СГМА, 2007.-300 с.
  137. П.В., Полунова В. М., Тогоев A.M. Гипоксия в клинике внутренних болезней // Российский медицинский журнал. — 1996. — № 2. — 41−46.
  138. Г. А., Азимов Э. Х., Ибишов К. Г. Антиоксиданты и их применение в медицинской практике // Вестник хирургии. — 2004. — № 4. — 94−96.
  139. З.А., Федорова Т. Н. Максимова М.Ю. и др. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте // Журн. неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. — 2000. — Т. 100. — № 10. — 34−38.
  140. Т.Б., Владимиров Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах // Биологические мембраны / Под ред. П. В. Сергеева. — М.: Медицина, 1973. — 75−93.
  141. М.Н. О потреблении кислорода при травматическом шоке // Ортопедия, травматология и протезирование. — 1975. — № 9. — 9−12.
  142. И.А. Действие антиоксидантных веществ на систему мать- плод при гипоксических состояниях (экспериментальное исследование): Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Волгоград, 2000. — 31 с.
  143. В.И., Кожевникова Л. М., Лосев А. С. и др. Лечебная эффективность нового антигипоксанта этомерзола при экспериментальном геморрагическом шоке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1991. — № 2. — 32−34.
  144. .Р., Амчеславский В. Г., Исхаков О. С. Применение интенсивной терапии в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы у детей // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 4. — 57−59.
  145. Н.Ф., Рахманин Ю. А. Вода — структурная основа адаптации. — Москва — Смоленск, 2004. — 180 с.
  146. P.P. Клиническое применение метода регистрации хемилюминесценции крови // Клиническая медицина. — 1984. — № 12. — 18−23.
  147. P.P. Хемилюминесценция сыворотки крови и её компонентов, индуцированная ионами двухвалентного железа, в норме и при патологии: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Москва, 1975. — 28 с.
  148. Г. Н., Гумиров Р. З., Смородинов А. В., Ленов Д. Способ определения электрического сопротивления (импеданса) биологических тканей / Удостоверение на рационализаторское предложение № 1480 от 12.12.05.-БРИЗ СГМА.
  149. К.Н., Щеголев А. В., Свистов Д. В. и др. Влияние некоторых методов общей анестезии на мозговой кровоток и цереброваскулярную реак-тивность по данным транскраниальной доплерографии // Анестезиология и реаниматология. — 1998. — № 2. — 40−43.
  150. Г. М. Влияние мексидола на развитие токсического гепатита: Автореф. дис. … канд. мед. наук. — Смоленск, 2003. — 21 с.
  151. Л.П. Интенсивная терапия отека-набухания головного мозга // Лжування та Д1агностика. — 1998. — № 2. — 46.
  152. В.А., Юшков Б. Г., Сумин М. Н. и др. Система крови и адаптация организма к экстремальным факторам // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. -2004. -Т.90, № 10. — С. 1193−1202.
  153. Ю.А., Никифорова Н. В., Щукевич Д. Л. и др. О проницаемости гематоэнцефалического барьера при тяжелой черепно-мозговой травме // Анестезиология и реаниматология. — 2002. — № 6. — 17−19.
  154. П.Д., Вислобоков А. И., Марышева В. В., Мельников К. Н. Метаболические и мембранные эффекты аминотиоловых антигипоксантов // Психофармакология и биологическая наркология. — 2005. — Т.5. — № 4. 1044−1060.
  155. Ю.Л., Левшанков А. И., Новиков Л. А. Актопротекторы беми- тил и этомерзол в профилактике ишемических и реперфузионных повреждений миокарда // Вестник интенсивной терапии. — 1995. — № 1. — 31−34.
  156. Ю.Л. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. — С-Пб, ООО «Элби-С-Пб», 2000. -384с.
  157. A.M. Антигипоксанты и антиоксиданты в кардиологической практике // Русский медицинский журнал. — 2004. — Т. 12, № 2. — 112−114.
  158. В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. — М.: «Медицина», 1984. — 304 с.
  159. В.А. Кислородный баланс и влияние противогипоксических препаратов при интоксикации фтором // Фармакология и токсикология. -1984. — № 4. — 94−97.
  160. Е.Б. Особенности применения средств метаболической коррекции в лечебной практике // Антигипоксанты. СПб.: ФАРМ-индекс — Практик. — 2000. — №. — 52−57.
  161. Ю.К., Гречко А. Т., Глазников Л. А. Средства комплексной фармакотерапии при тяжелой травме головного мозга и ЛОР органов. // Воен.-мед. журнал. — 1999. — Т. СССХХ. — № 12. — 20−23.
  162. В.В., Новиков В. Е. Фармакотерапия отека головного мозга. — М.: ВИНИТИ РАН, 1994. — 172 с.
  163. Albright A.L., Latchaw R.F., Robinson A.G. Intracranial and systemic effects osmotic and oncotic therapy in experimental cerebral edema // J. Neurosurg. — 1984. — Vol.60. — P.481 -489.
  164. Appenzeller O., Martignoni E. The autonomic nervous system and hypoxia: mountain medicine // J. Auton. Nerv. Syst. — 1996. — Vol.57. — № 1 -2. — P. 1−12.
  165. Archer D.P., Freumond D., Ravussin P. The use of mannitol in neuroanesthesia and neurointensive care // Ann. Fr. Anesth. Rean. — 1995. -Vol.14.-P.77−82.
  166. Auroma O.I. Free radicals, oxidative stress and antioxidants in human health and disease // J. Amer. Oil Chem. Soc. — 1998. — Vol.75. — P. 199−212.
  167. Bareyre F., Wahl F., Mcintosh Т.К. et al. Time course of cerebral edema after traumatic brain injury in rats: effects of riluzole and mannitol // J. Neurotrauma. — 1997. — Vol. 14. — № 11. — P. 839−849.
  168. Berger S., Schurer L., Hartl R. et al. Reduction of post-traumatic intracranial hypertension by hypertonic/hyperoncotic saline/dextran and hypertonic mannitol // J. Neurosurg. — 1995. — Vol.37. — P.98−107.
  169. Berenberg P., Unterberg A., Schneider G. Treatment of traumatic brain edema by multiple doses of mannitol // Acta Neurochir. Suppl. — 1994. -Vol.60. -P.531−533.
  170. Biestro A., Alberti R., Galli R. Osmotherapy for increased intracranial pressure: comparison between mannitol and glycerol // Acta Neurochir. (Wien). — 1997. — Vol. 139. — № 8. — P. 725−732.
  171. Brown T.N., Davidson P., Larson G.M. Acute gastritis occurring within 24 hours of severe head injury // Gastrointest. Endosc. — 1989. Vol.35. — P.37−40.
  172. Buijs E.J., Van Zuylen H.J. Metabolic consequences of sorbitol overdose during neurosurgery // J. Neurosurg. Anesth. — 1997. — Vol.9. — P. 17−20.
  173. Damas F., Hans P. Management of severely head-injured patients during the first 24 hours. Which specific therapeutics? // Ann. Fr. Anesth. Reanim. — 2000. -Vol. 19.-№ 4.-P. 326−332.
  174. Favre J.B., Ravussin P., Chiolero R. et al. Hypertonic solutions and intracranial pressure // Schweiz. Med. Wochenschr. — 1996. — Vol. 126. — № 39. -P. 1635−1643.
  175. Ghajar, Jamshid. Traumatic brain injury // Lancet. — 2000. — Vol. 356. — Issue 9233.-P. 923−929.
  176. Cottrel J.E., Robustell A., Post K. and al. Furosemide and mannitol induced changes in ICP and serum osmolality and electrolytes // Anesth. — 1977. -Vol.40. -P.28−30.
  177. Guderman S.K., Miller G.D., Becker D.P. Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in patients with severe head injury // J/ Neurosurg.- 1979. Vol.51.-P.301−306.
  178. Gutteridge J.M. Lipid peroxidation and antioxidants as biomarkers of tissue damage // Clin. Chem. — 1995. -Dec- 41(12 Pt 2). — P. 1819−28.
  179. Hall E.D. Inhibition of lipid peroxidation in central nervous system trauma and ischemia // J. Neurol. Scien. — 1995. — Vol. 134. — P. 79−83.
  180. Hall E.D., Andrus P.K., Smith S.L. et al. Neuroprotective efficacy of microvascularly-localized versus brain-penetrating antioxidants // Acta Neurochir. (Wien). — 1996. — Vol. 66. — P. 107−113.
  181. Halliwell В., Gutteridge J.M., Cross C.E. Free radicals, antioxidants and human diseases. Where are we now? // J. Lab. Clin. Med. — 1992. — Vol.119. -P.598−620.
  182. Harukini I., Kirsch J., Bhardway A. Cerebral resuscitation: role of osmotherapy // J. Anesth. — 2002. — Vol. 16. — P.229−237.
  183. Heath D.L., Vink R. Subdural hematoma following traumatic brain injury causes a secondary decline in brain free magnesium concentration // J. Neurotrauma. — 2001. — Vol. 18. — № 4. — P. 465−469.
  184. Horn H., Munch E., Vajkoczy P. et al. Hypertonic saline solution for control of elevated intracranial pressure in patients with exhausted response to mannitol and barbiturates // Neurol. Res. — 1999. — Vol. 21. — № 8. — P. 758−764.
  185. Hortobagyi Т., Hortobagyi S., Gorlach C. A novel brain trauma model in the mouse: effects of dexamethasone treatment // Pffugers. Arch. — 2000. — Vol. 441. -№ 2−3 .-P. 409−415.
  186. Jennet D., Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practicle scale // Lancet. — 1975. Vol.i. — P.480−484.
  187. Kawamata Т., Katayama Y., Maeda T. et al. Antioxidant, OPC-14 117, attenuates edema formation and behavioral deficits following cortical contusion in rats // Acta Neurochir. (Wien). — 1997. — Vol. 70. — P. 191−193.
  188. Kaufmann A.M., Cardoso E.R. Aggravation of vasogenic cerebral arteries and arterioles to acute hypotension // Am. S. Physiol. — 1978. — Vol.234. -P.H371−383.
  189. Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Piechnic S. Early effects of mannitol in patients with head injuries assessed using multimodality monitoring // J. Neurosurg. — 1996. Vol.36. -P.714−721.
  190. Kraus J., Nourjah P. The epidemiology of mild, uncomplicated brain injury // J. Trauma. — 1988. — Vol. 28. — P. 1637−1643.
  191. Langham J., Goldfrad C, Teasdale G. et al. Calcium channel blockers for acute traumatic brain injury // Cochrane Database Syst. Rev. — 2000-(2): CD000565
  192. Marshall J., Davies W. The effect of acute and chronic systemic hypoxia on muscle oxygen supply and oxygen consumption in the rat // Exp. Physiol. -1999.-V.84.-P. 57−68.
  193. Mering T.A. The action of mexidol on the state of conditioned reflex activity after traumatic brain lesions // Neuroscience and Behavioral Physiology. — 2003 (February). — Vol.33. — № 2. — P.133−138(6).
  194. Mori Т., Kawamata Т., Katayama Y. et al. Antioxidant, OPC-14 117, attenuates edema formation, and subsequent tissue damage following cortical contusion in rats // Acta Neurochir. (Wien). — 1998. — Vol. 71. — P. 120−122.
  195. Nath F., Galbraith S. The effects of mannitol on cerebral white matter // J/ Neurosurg. — 1986. — Vol. 65. — P.41−43.
  196. Paczynski R.P. Osmotherapy. Basic concepts and controversies // Crit. Care Clin.-1997.-Vol 13.-P.105−129.
  197. Paczynski R.P., He Y.Y., Diringer M, et al. Multiple-dose mannitol reduces brain water in a rat model of cortical infarction // Stroke. — 1997. Vol.28. -P.1437−1443.
  198. Peerless J.R., Epstein CD., Martin J.E. et al. Oxygen consumption in the early postinjury period: Use of continuous, on-line indirect calorimetry // Crit. Care Med. — 1999. — Vol.28, № 2. — P. 395−401.
  199. Polderman K., Girbes A. Potential Mechanisms of Hypothermia-Induced Electrolyte Depletion // Critical Care Medicine. — 2002. — Vol.30. — P. 1932.
  200. Pratt J., Archambaud C, Bohme G.A. et al. The effect of riluzole and mannitol on cerebral oedema after cryogenic injury in the mouse // Neurosci. 1.ett. — 1999. — Vol. 272. — № 3. — P. 143−145.
  201. Raicevic R., Jovicic A., Markovic T. et al. Therapeutic value of antioxidants and calcium channel blockers in patients in the acute phase of closed head injuries // Vojnosanit. Pregl. — 2000. — Vol. 57. — № 6. — P. 647−655.
  202. Raslan A., Bhardway A. Medical management of cerebral edema // Neurosurg. Focus. — 2007. — Vol.22. — P.3−12.
  203. Schierhout G., Roberts I. Mannitol for acute traumatic brain injury // Cochrane Database Syst. Rev. — 2000-(2): CD001049.
  204. Segatore M. Corticosteroids and traumatic brain injury: status at the end of the decade of the brain // J. Neurosci. Nurs. — 1999. — Vol. 31. — № 4. — P. 239−250.
  205. Shekelle P., Morton S.C., Hardy M. et al. Effect of supplemental antioxidants vitamin C, vitamin E, and coenzyme Q10 for the prevention and treatment of cardiovascular disease // Evid. Rep. Technol. Assess (Summ). -2002.-Vol.83.-P.l-4
  206. Statler K.D., Kochanek P.M., Dixon C.E. et al. Isoflurane improves long- term neurologic outcome versus fentanyl after traumatic brain injury in rats // J. Neurotrauma. — 2000. — Vol. 17. — № 12. — P. 1179−1189.
  207. Stover J.F., Pleines U.E., Morganti-Kossmann M.C. et al. Thiopental attenuates energetic impairment but fails to normalize cerebrospinal fluid glutamate in brain-injured patients // Crit. Care Med. — 1999. — Vol. 27. — № 7. -P. 1351−1357.
  208. Suarez J.I., Qureshi A.I., Bhardwaj A. et al. Treatment of refractory intracranial hypertension with 23,4% saline // Crit. Care Med. — 1998. — Vol. 26. — № 6. — P. 1118−1122.
  209. Taegtmeyer H., King L. M., Jones B.E. Energy substrate metabolism, myocardial ischemia and targets for pharmacotherapy // Am. J. Cardiol. -1998. -82(5A).-P.54−61.
  210. Takagi H., Saitoh Т., Kitahara Т., et al. The mechanism of ICP reducing effect of mannitol // In: Ishii S., Nagai H., Brock M. (eds) «Intracranial pressure», New York, Spinger-Verland, 1983. — P.729−733.
  211. Thomas A., Berlinghof H.G., Bock K.H. et al. Outcome factors in severe skull-brain trauma. A retrospective analysis of 228 (161) patients // Anasthesiol. Intensivmed. Notfallmed. Schmerzther. — 2000. — Vol. 35. — № 2. — P. 91−97.
  212. Thomas G. Pickering What Should We Advise Our Patients About Taking Antioxidants? // J. Clin. Hypertens. — 2003. — 5(3). — P.231 -233.
  213. Ustun M.E., Duman A., Ogun CO. et al. Effects of nimodipine and magnesium sulfate on endogenous antioxidant levels in brain tissue after experimental head trauma // J. Neurosurg. Anesthesiol. — 2001. — Vol. 13. — № 3. — P. 227−232.
  214. Wei E.P., Randad R.S., Levasseur J.E. et al. Effect of local change in 02 saturation of hemoglobin on cerebral vasodilation from hypoxia and hypotension // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. — 1993. — 265. — P. 1439−1443.
  215. Worthley L., Cooper D., Jones N. Intracranial hypertension with hypertonic saline. Report of two cases // J. Neurosurg. — 1988. Vol.68. — P.478−481.
  216. Zavodnik L.B., Zavodnik I.B., IgnatenkoK.V. et al. Structural and functional transition on the drud-metabolizing systems under oxidative injury // Exp. Toxic. Pathol. — 1999. -Vol. 51. -№ 4/5. -P.446−450.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!