Механизмы дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Диссертация выполнена в соответствии с планом научного исследования Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени академика И. П. Павлова по теме кафедры патофизиологии 96.01.02.04 «Функциональная активность сосудов микроциркуляторного русла и тромбоцитов в норме и патологии» в рамках программы «Изучение прогностической значимости и путей коррекции ремоделирования сердца… Читать ещё >

Механизмы дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
- 1. 1. Клинические варианты острого коронарного синдрома
- 1. 2. Механизмы развития острого коронарного синдрома
- 1. 3. Современные представления о роли нарушений липидного спектра крови в атерогенезе
- 1. 4. Значение модифицированных липопротеинов в развитии дисфункции эндотелия при атеросклерозе
- 1. 5. Роль модифицированных липопротеинов как аутоантигенного фактора в инициации атеросклероза
- 1. 6. Роль воспаления в процессах атерогенеза: цитокины, белки острой фазы, молекулы адгезии при остром коронарном синдроме
- 1. 7. Регуляция и индукция апоптоза при атеросклерозе
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
- 2. 1. Объём проведённых исследований и клинико-демографическая характеристика обследованных больных
- 2. 2. Методы обследования больных острым коронарным синдромом
- 2. 3. Методики, используемые для оценки эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме
  - 2. 3. 1. Количественное определение тканевого активатора плазминогена (t-PA) в плазме крови методом ИФА (тест-система
ASSERACHROM t-РА" фирмы «Diagnostica Stago», Австрия)

2.3.2. Колориметрическое определение ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1) в плазме крови методом хромогенных субстратов (тест-система «PAI-Chromogen», фирма «Diagnostica Stago», Австрия)

2.3.3. Количественное определение тромбомодулина в биологических жидкостях методом ИФА (тест-система «human sCD141 ELISA» фирмы «Bender MedSystems», Австрия)

2.3.4. Количественное определение сосудисто-клеточной молекулы адгезии 1 типа (sVCAM-1) в биологических жидкостях методом ИФА (тест-система «human sVCAM ELISA» фирмы «Bender MedSystems», Австрия)

2.4. Методики, используемые для определения содержания маркеров апоптоза при остром коронарном синдроме

2.4.1. Количественное определение аннексина А5 в биологических жидкостях методом ИФА (тест-система «human Annexin V ELISA» фирмы «Bender MedSystems», Австрия)

2.4.2. Количественное определение sApo-1/Fas в биологических жидкостях методом ИФА (тест-система «human sApo-l/Fas ELISA» фирмы «Bender MedSystems», Австрия)

2.4.3. Количественное определение протеина Вс1−2 в биологических жидкостях методом ИФА (тест-система «Protein Bcl-2 ELISA» фирмы «Bender MedSystems», Австрия)

2.5. Методики, используемые для выявления аутоантител к окисленным липопротеинам низкой плотности и аннексину А5 при остром коронарном синдроме

2.5.1. Количественное определение антител к аннексину А5 методом

ИФА (тест-система «Anti-Annexin V», фирма «Orgentec»,

Германия)

2.5.2. Количественное определение антител к окисленным липопротеинам низкой плотности (тест-система «ImmuLisa anti-oxLDL Antibody Kit», «1ММСО», США

2.6. Определение количества циркулирующих в периферической крови мононуклеаров в апоптозе и CD105-H С059-«позитивных» мононуклеаров методом проточной цитометрии

2.6.1. Определение количества циркулирующих в периферической крови мононуклеаров в апоптозе методом проточной цитометрии .

2.6.2. Определение количества циркулирующих С059-«позитивных» мононуклеаров методом проточной цитометрии

2.6.3. Определение количества циркулирующих СОЮ5-«позитивных» мононуклеаров методом проточной цитометрии

-42.6.4. Статистическая обработка результатов

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Содержание липидов, аполипопротеинов и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности у больных острым коронарным синдромом

3.2. Результаты исследования показателей системы гемостаза и внутрисосудистой активации тромбоцитов при остром коронарном синдроме

3.3. Факторы повреждения сосудистой стенки (гомоцистеин, вчСРБ, липопротеин (а) и антитела к окисленным липопротеинам низкой плотности) при остром коронарном синдроме

3.4. Содержание антигена тканевого активатора плазминогена и ингибитора тканевого активатора плазминогена при остром коронарном синдроме

3.5. Содержание тромбомодулина в крови больных острым коронарным синдромом

3.6. Содержание в крови больных острым коронарным синдромом сосудистой клеточной молекулы адгезии 1 типа (sVCAM-1)

3.7. Показатели активации воспалительного процесса (количество циркулирующих CD59- и С0105-«позитивных» мононуклеаров) при остром коронарном синдроме

3.8. Количество циркулирующих мононуклеаров в апоптозе при остром коронарном синдроме

3.9. Содержание маркеров апоптоза sApo-1/Fas и sBcl-2 при остром коронарном синдроме

3.10. Содержание аннексина А5 и антител к аннексину А5 при остром коронарном синдроме

На сегодняшний день ишемическая болезнь сердца (ИБС) является главной причиной инвалидизации и смертности населения всех развитых стран, что заставляет искать новые возможности прогнозирования, оценки риска, диагностики, профилактики и лечения. Наиболее значимое и опасное проявление ИБС — острый коронарный синдром (ОКС). Он преобладает и в структуре смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний, и в структуре частоты госпитализаций, связанных с ИБС [10, 11, 28]. Универсальным механизмом, через который реализуется действие всех факторов риска развития ИБС, признана эндотелиальная дисфункция [1, 184, 185, 682]. Даже до появления видимых атеросклеротических поражений эта дисфункция может проявляться в виде количественного изменения определённых биохимических показателей крови [1]. Преимущественное нарушение функционального состояния эндотелия зависит от локализации патологического процесса, наличия гемодинамических сдвигов, преобладания различных гуморальных факторов, повреждающих эндотелий [13].

По современным представлениям в патогенезе атеросклероза и его осложнений решающую роль играет воспаление. В частности, воспаление способствует разрыву нестабильных атеросклеротических бляшек и эрозированию интимы, оба эти процесса могут привести к коронарному тромбозу [19, 250, 252]. Воспалительный процесс при атеросклерозе является следствием ответной реакции эндотелия на повреждающее действие атерогенных факторов, к которым относятся, прежде всего, окисленные липопротеины низкой плотности, а также С-реактивный белок, антифосфолипидные антитела, гипергомоцистеинемия, липопротеин (а), цитокины [318, 382, 383, 384, 613].

Также показано, что данные атерогенные факторы вызывают апоптоз эндотелиоцитов [68, 69]. Апоптоз эндотелия представляет форму повреждения, в результате которого увеличивается проницаемость сосудистой стенки для цитокинов, факторов роста, липидов, повышается адгезия лейкоцитов, а также активируется система коагуляции и снижается выработка N0 [71, 72, 73, 75, 241].

Как правило, в конкретной клинической ситуации могут сочетаться несколько вариантов нарушения функциональной активности эндотелия, поэтому в крови происходит изменение содержания различных факторов. Не исключено, что типовые формы эндотелиальной дисфункции (вазомоторная, гемостатическая, адгезионная, ангиогенная) возникают в связи с преимущественным действием различных факторов дисфункции эндотелия.

Необходимо отметить, что исследования, посвященные анализу особенностей влияния факторов повреждения сосудистой стенки (гомоцистеина, высокочувствительного СРБ, липопротеина (а) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности) на функциональную активность и апоптоз эндотелия при остром коронарном синдроме, немногочисленны, результаты их нередко противоречивы.

Таким образом, актуальность темы диссертационной работы определяется важностью дальнейшего исследования эндотелиальной дисфункции, её форм и их зависимости от профиля факторов, влияющих на эндотелий на стадии острых осложнений атеросклероза.

Цель исследования: установить особенности дисфункции эндотелия, обусловленной повреждающим действием гомоцистеина, липопротеина (а), вчСРБ и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности, при остром коронарном синдроме.

Задачи исследования:

1. Определить содержание липидов, аполипопротеинов и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности при остром коронарном синдроме.

2. Установить роль факторов повреждения сосудистой стенки в развитии плазмо-коагуляционной и тромбоцитарной тромбофилии при остром коронарном синдроме.

3. Исследовать функциональное состояние эндотелия путем определения в крови факторов, повреждающих эндотелий (гомоцистеина, липопротеина (а), вчСРБ, антител к окисленным липопротеинам низкой плотности) и биохимических маркеров дисфункции эндотелия (растворимой формы клеточно-сосудистой молекулы адгезии, антигена тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена и тромбомодулина).

4. Изучить содержание биохимических маркеров апоптоза sApo-1/Fas и sBcl при остром коронарном синдроме.

5. Определить содержание в крови больных острым коронарным синдромом аннексина А5 и антител к аннексину А5.

6. Оценить количество циркулирующих аннексии А5-«позитивных» мононуклеаров при остром коронарном синдроме.

7. Исследовать количество циркулирующих CD59 и CD 105-«позитивных» мононуклеаров при остром коронарном синдроме.

Научная новизна. Данная работа является первым систематическим исследованием, позволившим рассмотреть различные формы дисфункции эндотелия в условиях сочетанного действия факторов повреждения сосудистой стенки при остром коронарном синдроме.

В результате исследований получены новые данные об особенностях дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме, вызванной действием факторов повреждения сосудистой стенки (гомоцистеина, липопротеина (а), вчСРБ и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности). Установлено, что у 83,6% больных повышался антиген тканевого активатора плазминогена. Значительно реже отмечалось увеличение содержания растворимой формы клеточно-сосудистой молекулы адгезии (41,5%), тромбомодулина (31,5%) и ингибитора тканевого активатора плазминогена — (28,9%). Показано, что одновременное повышение нескольких маркеров эндотелиальной дисфункции при остром коронарном синдроме, особенно при остром инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST, свидетельствует о развитии гемостатической и адгезионной форм дисфункции эндотелия при данном заболевании в результате повреждающего действия гомоцистеина, липопротеина (а), вчСРБ и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности.

Впервые проведено исследование содержания циркулирующих в периферической крови CD59 — и СБ105-«позитивных» мононуклеаров для оценки активности воспалительного процесса при остром коронарном синдроме.

Впервые установлено, что увеличение количества циркулирующих аннексии А5-«позитивных» мононуклеаров, наиболее выраженное при остром инфаркте миокарда, сопровождается повышением в крови растворимых форм sApo-l/Fas, sBcl-2 и аннексина А5, обладающих антиапоптотическими свойствами.

Впервые показано, что после лечения, включающего статины, у больных острым коронарным синдромом отмечается снижение количества циркулирующих CD59- и СВ105-«позитивных» мононуклеаров, а также мононуклеаров в раннем апоптозе (аннексии А5-«позитивных»), что свидетельствует о противовоспалительной и антиапоптотической эффективности данной группы препаратов.

Показано, что дисфункция эндотелия при остром коронарном синдроме, обусловленная повреждающим действием гомоцистеина, липопротеина (а), вчСРБ и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности, сопровождается активацией клеточных и гуморальных противовоспалительных и антиапоптотических механизмов, направленных на снижение тромбофилии при данном заболевании.

Научно-практическая значимость.

1. Полученные в исследовании результаты расширяют современные представления о механизмах дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме.

2. Установлено, что наиболее значимая роль в повреждении эндотелия и развитии гемостатической и адгезионной форм эндотелиальной дисфункции принадлежит липопротеину (а), вчСРБ и антителам к окисленным липопротеинам низкой плотности.

3. Доказана целесообразность одновременного определения содержания вчСРБ, липопротеина (а) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности при остром коронарном синдроме в первые 72 ч после дестабилизации клинического состояния для скринингового исследования степени выраженности эндотелиальной дисфункции.

— 134. Показана диагностическая значимость определения гомоцистеина для оценки плазмо-коагуляционной и тромбоцитарной тромбофилии при остром коронарном синдроме.

5. Обоснована необходимость изучения наряду с биохимическими показателями дисфункции эндотелия клеточных и гуморальных маркеров воспаления и апоптоза для оценки выраженности тромбофилии при остром коронарном синдроме.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Наиболее значимая роль в повреждении эндотелия и развитии гемостатической и адгезионной форм эндотелиальной дисфункции принадлежит липопротеину (а), вчСРБ и антителам к окисленным липопротеинам низкой плотности.

2. Информативность одновременного определения уровней вчСРБ, липопротеина (а) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности для оценки функционального состояния эндотелия выше, чем прогностическое значение каждого из этих показателей в отдельности.

3. Роль гомоцистеина как фактора повреждения сосудистой стенки заключается в усилении плазмо-коагуляционной и тромбоцитарной тромбофилии при остром коронарном синдроме.

4. Биохимической основой дисфункции эндотелия при остром коронарном синдроме, обусловленной воздействием изученных факторов повреждения сосудистой стенки, является увеличение продукции тромборегуляторов, молекул адгезии и ускорение апоптоза эндотелиоцитов, что приводит к усилению тромбофилии при данном заболевании.

5. Усиление клеточного апоптоза при остром коронарном синдроме сопровождается активацией противовоспалительных и антиапоптотических механизмов, направленных на уменьшение выраженности тромбофилии за счёт снижения тромбогенного потенциала эндотелиоцитов, подвергшихся апоптозу.

Апробация работы. Материалы диссертации представлены на II Международной научной конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 2005), на 1-м Всероссийском научном форуме «Инновационные технологии медицины XXI века» (Москва, 2005), на VII Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения больных в многопрофильном лечебном учреждении» (Санкт-Петербург, 2005), на V Всемирном конгрессе по иммунопатологии и аллергии и V Европейском конгрессе по астме (Москва, 2007), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Острый коронарный синдром: механизмы развития и современная тактика лечения» (Санкт-Петербург, 2007), на XI Всероссийском научном форуме «Молекулярные основы иммунорегуляции, иммунодиагностики и иммунотерапии» (Санкт-Петербург, 2007).

Результаты работы обсуждены и одобрены на заседании проблемной комиссии «Патология сердечно-сосудистой системы» совместно с кафедрой патофизиологии СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (2008 г.).

Комплексное обследование больных включало стандартные методы исследования системы гемостаза и уровня липидов, а также определение содержания факторов эндотелиального повреждения (гомоцистеина, вчСРБ, липопротеина (а) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности), показателей дисфункции эндотелия (клеточнососудистой молекулы адгезии 1 типа, антигена тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена, тромбомодулина) и апоптоза (sApo-l/Fas, sBcl-2, аннексина А5, антител к аннексину А5).

Определение содержания маркеров дисфункции эндотелия (тканевого активатора плазминогена, ингибитора тканевого активатора плазминогена, тромбомодулина, клеточно-сосудистой молекулы адгезии) и апоптоза (sBcl-2, sApo-1/Fas, аннексина A5), а также уровня гомоцистеина и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности и аннексину А5 в плазме крови больных острым коронарным синдромом проводилось автором самостоятельно.

Анализ полученных результатов проведён автором самостоятельно.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 287 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследований, результатов собственных исследований и их обсуждения, общего заключения, выводов, рекомендаций по использованию научных выводов и списка цитируемой литературы, включающего 30 отечественных и 672 зарубежных авторов. Работа иллюстрирована 30 рисунками и содержит 31 таблицу.

ВЫВОДЫ.

1. При остром коронарном синдроме отмечается достоверное повышение в крови антител к окисленным липопротеинам низкой плотности, наиболее выраженное у больных с инфарктом миокарда без подъёма ST.

2. Острый коронарный синдром сопровождается развитием плазмо-коагуляционной и тромбоцитарной тромбофилии, особенно выраженной у больных с гипергомоцистеинемией.

3. Увеличение содержания антигена тканевого активатора плазминогена (t-РА), ингибитора тканевого активатора плазминогена (PAI-1) и тромбомодулина свидетельствует о развитии у больных острым коронарным синдромом гемостатической формы дисфункции эндотелия, обусловленной сочетанным воздействием гомоцистеина, вчСРБ, липопротеина (а) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности.

4. Повышенный уровень клеточно-сосудистой молекулы адгезии 1 типа (sVCAM-1) отмечался при увеличении содержания в крови как одного, так и нескольких факторов, повреждающих эндотелий, что свидетельствует о развитии при остром коронарном синдроме адгезионной формы дисфункции эндотелия.

5. При остром коронарном синдроме, особенно при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST, отмечается одновременное повышение нескольких маркеров эндотелиальной дисфункции, что свидетельствует о сочетании гемостатической и адгезионной форм дисфункции эндотелия в результате повреждающего действия гомоцистеина, липопротеина (а), вчСРБ и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности.

6. Острый коронарный синдром сопровождается увеличением содержания в крови sApo-1/Fas и sBcl-2, обладающих противовоспалительными и антиапоптотическими свойствами.

7. Повышение в крови больных острым коронарным синдромом аннексина А5 связано с дисфункцией эндотелия в результате повреждающего действия гомоцистеина, вчСРБ, липопротеина (а) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности.

8. Антитела к аннексину А5 являются дополнительным тромбогенным стимулом, усиливающим повреждение эндотелия при остром коронарном синдроме.

9. Установленная взаимосвязь между количеством циркулирующих аннексии А5—"позитивных" мононуклеаров и содержанием факторов повреждения эндотелия свидетельствует о роли гомоцистеина, вчСРБ, липопротеина (а) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности в усилении апоптоза эндотелиоцитов при остром коронарном синдроме.

10. Увеличение количества циркулирующих CD59- и СОЮ5-«позитивных» мононуклеаров при остром коронарном синдроме свидетельствует об активации в условиях дисфункции эндотелия клеточных противовоспалительных механизмов в ответ на повреждающее действие гомоцистеина, вчСРБ, липопротеина (а) и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности.

— 205.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для оценки функционального состояния эндотелия при остром коронарном синдроме в первые 72 часа после дестабилизации клинического состояния целесообразно определять в комплексе содержание липопротеина (а), вчСРБ и антител к окисленным липопротеинам низкой плотности.

2. Количественное определение циркулирующих аннексии А5-«позитивных» мононуклеаров, а также CD 59- и CD 105-«позитивных» мононуклеаров в динамике представляет собой один из возможных способов оценки эффективности различных классов лекарственных препаратов, в том числе статинов.

3. Определение клеточных и гуморальных маркеров воспаления и апоптоза может быть рекомендовано для оценки выраженности тромбофилии при остром коронарном синдроме.

— 206.

Показать весь текст

Список литературы

Агеев, Ф.Т. Роль эндотелиальной дисфункции в развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Т. Агеев // Сердечн. недостаточность. 2003. — № 4. — С.22.
Атерогенная модификация липопротеинов крови и гиперхолестеринемия как следствия острого воспалительного процесса // Т. В. Талаева и др. // Журн. АМН Украины. 1997. — Т. 3, № 3. — С. 463 — 471.
Белки острой фазы воспаления и их клиническое значение / В. А. Алешкин и др. // Клин. мед. 1988. — № 6. — С.39 — 48.
Белушкина, Н. Н. Молекулярные основы патологии апоптоза / Н. Н. Белушкина, С. Е. Северин // Арх. патол. 2001. — № 1. — С. 51- 60.
Беспал ко, И. А. Изменение уровня тканевого активатора плазминогена и его активности у больных ишемической болезнью сердца / И. А. Беспалко, Е. Ю. Васильева, К. Е. Соболев // Кардиология. 1995. — № 5. — С.9- 11.
Волков, В.И. Провоспалительные цитокины и растворимая молекула межклеточной адгезии 1 при ишемической болезни сердца / В. И. Волков, С. А. Серик // Кардиология. — 2002. — № 9. — С. 12 — 16.
Воробьёва, Е.Н. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе болезней системы кровообращения / Е. Н. Воробьёва, Р. И. Воробьёв // Бюллетень СО РАМН. 2005. — Т. 118, № 4. — С.24−30.
Гогин, Е.Е. Острый коронарный синдром: этапы диагностики, определяющие тактику оказания помощи / Е. Е. Гогин // Тер. арх. 2001. — № 4. -С. 5- 12.
Голиков, А.П. Острый коронарный синдром и ошибки догоспитальной диагностики инфаркта миокарда / А. П. Голиков, О. А. Панкин // Кардиология. -2000.-№ 12. -С.26 30.
Грацианский, Н.А. К выходу рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойких подъёмов сегмента ST на ЭКГ / Н. А. Грацианский // Кардиология. 2002. — № 1.-С.4- 14.
Грацианский, Н.А. Лечение и предупреждение обострений ишемической болезни сердца (острых коронарных синдромов) / Н. А. Грацианский // Международный журнал медицинской практики. 2000. -№ 11.- С.44−55.
Грацианский, Н.А. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром без подъёмов сегмента ST. Антитромботическое лечение / Н. А. Грацианский // Кардиология. — 2000. — № 12. — С. 12 — 26.
Дисфункция эндотелия. Причины, механизмы, фармакологическая коррекция / Под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: Изд-во СПбГМУ. — 2003. — 184 с.
Индукция молекул клеточной адгезии, Е-селектина, VCAM- 1 и ICAM- 1 в совместной культуре эндотелиальных и гладкомышечных клеток человека / Ю. А. Романов и др. //Цитология. 1998. — № 40. — С. 1045 — 1049.
Лечение острых коронарных синдромов без подъема сегмента ST. Рекомендации рабочей группы Европейского Кардиологического Общества. // Consilium Medicum. 2001. — Т. 3, N 10 (Приложение). — С. 4- 15.
Лутай, М.И. Дислипидемии: клиническое значение / М. И. Лутай, А. Ф. Лысенко // Мистецтво лпсування. 2003. — № 1. — С. 12 — 16.
Макацария, А. Д. Тромбофилии и противотромботическая терапия в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе. М.: Триада-Х, 2003. -904 с.
Морфологическая оценка повышенной внутрисосудистой активации тромбоцитов: Методические рекомендации № 94/8 / Авт.-сост. А.С. Шитикова- Рос. НИИ гематологии и трансфузиологии.- СПб, 1996.- 17 с.
Нагорнев, В.А. Шапероны и их роль в атерогенезе / В. А. Нагорнев, П. В. Пигаревский, С. В. Мальцева // Вестн. РАМН. 2008. — № 1. — С.41−44.
Орлова, Е.Е. О патогенетической роли растворимой формы FAS — рецептора при аллергических заболеваниях органов дыхания у детей / Е. Е. Орлова, Н. В. Пивень, JT.M. Беляева // Иммунопатология иммунология аллергология.- 2002.- № 3.- С. 46 52.
Пальцев, М.А. Межклеточные взаимодействия / М. А. Пальцев, А. А. Иванов, С. Е. Северин. М.: Медицина, 2003. — 288 с.
Панченко, Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома / Е. П. Панченко //Рус. мед. журн. 2000. -Том 8. — № 8. — С. 18- 21.
Перепеч, Н.Б. Острые коронарные синдромы / Н. Б. Перепеч. СПб.: ИНКАРТ, 2004. — 96 с.
Применение низкомолекулярного гепарина при тромбофилических состояниях в акушерской практике / А. Д. Макацария и др. // Рус. мед. журн. -2005.-Т. 13, № 17. -С.1131- 1140.
Самохин, А.А. Роль карбоксипептидазы В в регуляции фибринолиза / А. А. Самохин, С. А. Кудинов // Укр. бкшм. журн. 2005. — Т. 77, № 6. — С.8- 15.
Сорокин, Е.В. Статины, эндотелий и сердечно-сосудистый риск / Е. В. Сорокин, Ю. А. Карпов // Рус. мед. журн. 2001. — № 9. — С.352−353.
Шевченко, А.О. Новые лабораторные маркеры ангиогенеза и повреждения атеросклеротической бляшки / А. О. Шевченко // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. — № 6. — С.23−34.
Шитикова, А. С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб.: Изд-во СПбГМУ, 2000. — 227 с.
A circadian variation exists for soluble levels of intercellular adhesion molecule- 1 and E-selectin in healthy volunteers / C. Maple et al. // Clin. Sci. -1998. Vol. 94, № 5. — P.537−540.
A common theme in endothelial cell activation: insights from the structural analysis of the genes for E-selectin and VCAM- 1 / T. Collins et al. // Trends Cardiovasc. Med. 1993. — V.3, № 3. — P.92−97.
A receptor for phosphatidylserine-specific clearance of apoptotic cells / V. Fadok et al. //Nature. 2000. — Vol. 405, № 6782. — P. 85−90.
A20 blocks endothelial cell activation through a NF- B-dependent mechanism / J.T. Cooper et al. //J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271, № 30. — P. 18 068- 18 073.
Activated protein С attenuates coagulation-associated over-expression of fibrinolytic activity by suppressing the thrombin-dependent inactivation of PAI- 1 / T. Urano et al. // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1, № 12. — P. 2615- 2620.
Activation of cultured vascular endothelial cells by antiphospholipid antibodies / R. Simantov et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96, № 5. — P. 2211- 2219
Activation of nitric oxide synthase in endothelial cells by Akt-dependent phosphorylation / S. Dimmeler et al. //Nature. 1999. — Vol. 399, № 6736. — P. 601 605.
Adam, P.J. Expression of endoglin mRNA and protein in human vascular smooth muscle cells / P.J. Adam, G.J. Clesham, P.L. Weissberg // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. — Vol. 247, № 1. — P.33−37.
Adenovirus-mediated gene transfer into normal rabbit arteries results in prolonged vascular cell activation, inflammation, and neointimal hyperplasia / K.D. Newman et al. // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 96, № 6. — P.2955−2965.
Adhesion molecules in different treatments of acute myocardial infarction / T. Kerner et al. //Crit. Care. 2001. — Vol. 5, № 3. — P. 145- 150.
Akt phosphorylation of BAD couples survival signals to the cell-intrinsic death machinery / S.R. Datta et al. // Cell. 1997. — Vol. 91, № 2. — P. 231- 241.
Akt/Protein kinase В inhibits ceil death by preventing the release of cytochrome с from mitochondria / S.G. Kennedy et al. // Mol. Cell Biol. 1999. -Vol. 19, № 8. -P. 5800−5810.
Al functions at the mitochondria to delay endothelial apoptosis in response to tumor necrosis factor / P.J. Duriez et al. // Biol Chem. 2000. — Vol. 275, № 24. — P. 18 099- 18 107.
Albrecht, H. Bel- 2 protects from oxidative damage and apoptotic cell death without interfering with activation of NF- В by TNF / H. Albrecht, J. Tschopp, С. V. Jongeneel //FEBS Lett. 1994. — Vol. 351, № 1. — P.45−48.
Allele-specific increase in basal transcription of the plasminogen-activator inhibitor 1 gene is associated with myocardial infarction / P. Eriksson et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1995. — Vol. 92, № 6. — P.1851- 1855.
Alp, N.J. Regulation of endothelial nitric oxide synthase by tetrahydrobiopterin in vascular diseases / N.J. Alp, K.M. Channon // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -2004. Vol. 24, № 3. — P.413−420.
Fibrinolysis. 1996. — Vol. 10, Suppl 2. — P. 13- 16.
Ambrose, J.A. Thrombosis in ischemic heart disease / J.A. Ambrose, M. Weinrauch // Arch. Intern. Med. 1996. — Vol. 156, № 13. — P. 1382- 1394.
An endothelial receptor for oxidized low-density lipoprotein / T. Sawamura et al. // Nature. 1997. — Vol. 386, № 6620. — P. 73−77.
Angiographic evolution of coronary artery morphology in unstable angina / J.A. Ambrose et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1986. — Vol. 7, № 3. — P. 472−478.
Angiographic progression of coronary artery disease and the development of myocardial infarction / J.A. Ambrose et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1988. — Vol. 12, № 1. -P.56−62.
Angiotensin II induces apoptosis of human endothelial cells. Protective effect of nitric oxide / S. Dimmeler et al. // Circ. Res. 1997. — Vol. 81, № 6. — P. 970−976.
Angiotensin II stimulates endothelial vascular cell adhesion molecule- 1 via nuclear factor-kappaB activation induced by intracellular oxidative stress / M.E. Pueyo et al. // Arterioscler. Thromh. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20, № 3. — P. 645 651.
Annexin V inhibits the procoagulant activity of matrices of TNF-stimulated endothelium under blood flow conditions / W.L. van Heerde et al. // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14, № 5. — P.824−830.
Antagonists of the mannose receptor and the LDL receptor-related protein dramaticallydelay the clearance of tissue plasminogen activator / E. Biessen et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95, № 1. — P.46−52.
Antibodies against cardiolipin and oxidatively modified LDL in 50-year-old men predict myocardial infarction / R. Wu et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997.-Vol. 17-P. 3159−3163.
Antibodies to factor XII are distinct from antibodies to prothrombin in patients with the anti-phospholipid syndrome / D. W. Jone et al. // Thromb. Haemost. 2002. -Vol. 87, № 3.-P. 426−430.
Antioxidants modulate induction of programmed endothelial cell death (apoptosis) by endotoxin / P.A. Abello et al. // Arch. Surg. 1994. — Vol. 129, № 2. -P.134- 140.
Antioxidative activity of high density lipoproteins in vivo / A. N. Klimov et al. // Atherosclerosis. 1993. — Vol. 100, № 1. — P.13−18.
Anti-oxidized low density lipoprotein antibody determination as a predictor of restenosis following percutaneous transluminal coronary angioplasty / J. George et al. // Immunol. Lett. 1999. — Vol. 68, № 2−3. — P. 263−6.
Antiphospholipid antibodies accelerate plasma coagulation by inhibiting annexin-V binding to phospholipids: a «lupus procoagulant» phenomenon / J.H. Rand et al. // Blood. 1998. — Vol. 92, № 5. — P. 1652- 1660.
Apoptotic vascular endothelial cells become procoagulant / T. Bombeli et al. // Blood. 1997. — Vol. 89, № 7. — P. 2429- 2442.
Apoptosis and related proteins in different stages of human atherosclerotic plaques / M.M. Kockx et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97, № 23. — P. 2307- 2315.-21 469. Apoptosis in human atherosclerosis and restenosis / J.M. Isner et al. //
Circulation. 1995. -Vol. 91, № 11.-P. 2703−2711.
Apoptosis in restenosis versus stable-angina atherosclerosis. Implications for the pathogenesis of restenosis / G. Bauriedel et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18, № 7. — P. l 132- 1139.
Apoptosis occurs in endothelial cells during hypertension-induced microvascular rarefaction / G. Gobe et al. // J. Struct. Biol. 1997. — Vol. 118, № 1.- P.63−72
Apoptosis of endothelial cells induced by the neutrophil serine proteases proteinase 3 and elastase / J.J. Yang et al. // Am. J. Pathol. 1996. — Vol. 149, № 5.- P. 1617- 1626
Apoptosis of endothelial cells is associated with paracrine induction of adhesion molecules: evidence for an interleukin- IB-dependent paracrine loop / M.J. Hebert et al. //Am. J. Pathol. 1998. — Vol. 152, № 2. — P.523−532.
Apoptosis of skeletal muscle myofibers and interstitial cells in experimental heart failure / G. Vescovo et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 1998. — Vol. 30, № 11. -P.2449- 2459.
Apoptosis of vascular smooth muscle cells induced by in vitro stimulation with interferon-gamma, tumor necrosis factor-alpha, and interleukin- 1 beta / Y.J. Geng et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol. 16, № 1. — P. 19- 27.
Apoptosis overrides survival signals through a caspase-mediated dominant-negative NF- В loop / B. Levkau et al. // Nat. Cell Biol. 1999. — Vol. 1, № 4. — P. 227−233.
Apoptosis regulation by interaction of Bel- 2 protein and Raf-1 kinase / H.G. Wang et al. // Oncogene. 1994. — Vol. 9, № 9. — P.2751- 2756.
Apoptosis: Molecular aspects of cell death and disease / D.J. Granviile et al. //Lab. Invest. 1998. -Vol. 78, № 8. — P. 893−913.
Apostolopoulos, J. Interleukin-8 production by macrophages from atheromatous plaques / J. Apostolopoulos, P. Davenport, P.G. Tipping // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol. 16, № 8. — P. 1007- 1012.
Appearance of phosphatidylserine on apoptotic cells requires calcium-mediated nonspecific flip-flop and is enhanced by loss of the aminophospholipid translocase / D.L. Bratton et al. // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 42. — P. 26 159- 26 165.
Arnout, W. Current status and implications of autoimmune antiphospholipid antibodies in relation to thrombotic disease / W. Arnout, J. Vermylen // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1, № 5. — P.931−942.
Arroyave, C. Interactions between human C5, C6 and C7 and their functional significance in complement-dependent cytolysis / C. Arroyave, H.J. Miiller-Eberhard //J. Immunol. 1973.-Vol. 111, № 2. — P.536−545.
Arterial and venous thrombosis is not associated with the 4G/5G polymorphism in the promoter of the plasminogen activator inhibitor gene in a large cohort of US men / P.M. Ridker et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95, № 1. — P.59−62.
Arterial neovascularization and inflammation in vulnerable patients. Early and late signs of symptomatic atherosclerosis / M. Fleiner et al. // Circulation. 2004. -Vol. 110, № 18.-P. 2843−2850.
Ashkenazi, A. Death receptors: signaling and modulation / A. Ashkenazi, V.M. Dixit//Science. 1998. — Vol. 281, № 5381. — P.1305−1308.
Aspirin inhibits nuclear factor- В mobilization and monocyte adhesion in stimulated human endothelial cells / C. Weber et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P.1914- 1917.
Association between polymorphism in the chemokine receptor CX3CR1 and coronary vascular endothelial dysfunction and atherosclerosis / D.H. McDermott et al. // Circ. Res. 2001. — Vol. 89, № 5. — P. 401−407.
Atherogenic concentrations of native low-density lipoproteins dawn-regulate nitric-oxide-synthase mRNA and protein levels in endothelial cells / F. Vidal et al. // Eur. J. Biochem. 1998. — Vol. 252, № 3. — P.378−384.
Autoantibodies against oxidized low density lipoproteins and cardiolipin in patients with coronary heart disease / F.T. Erkkila et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20, № 1. — P. 204−209.
B7- 1/B7- 2 costimulation regulates plaque antigen-specifin T-cell responses and atherogenesis in low-density lipoprotein receptor-deficient mice / C. Buono et al.//Circulation. 2004. — Vol. 109, № 16.-P. 2009- 2015.
Bach, R. Expression of tissue factor procoagulant activity: regulation by cytosolic calcium / R. Bach, D.B. Rifkin // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1990. — Vol. 87, № 18.-P. 6995−9.
Bax-independent inhibition of apoptosis by Bcl-xL / E.H. Cheng et al. // Nature. 1996. — Vol. 379, № 6565. — P.554−556.
Bcl-2 and Bax regulate the channel activity of the mitochondrial adenine nucleotide translocator / C. Brenner et al. // Oncogene. 2000. — Vol. 19, № 3. — P. 329−336.
Bcl-2 down-regulates the activity of transcription factor NF- В induced upon apoptosis / S.J. Grimm et al. // J. Cell Biol. 1996. — Vol. 134, № 1. — P.13- 23.
Bcl-2 functions in an antioxidant pathway to prevent apoptosis / D.M. Hockenbery et al. // Cell. 1993. — Vol. 75, № 2. — P.241- 251.
Bcl-2 interacting protein, BAG- 1, binds to and activates the kinase Raf- 1 / H.G. Wang et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. — Vol. 93, № 14. — P.7063−7068.
Bcl-2 prevents CD95 (Fas/APO-l)-induced degradation of lamin В and poly (ADP-ribose) polymerase and restores the NF- В signaling pathway / M.J. Mandal et al. // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271, № 48. — P.30 354−30 359.
Bcl-2 prolongs cell survival after Bax-induced release of cytochrome с / T. Rosse et al. // Nature. 1998. — Vol. 391, № 6666. — P. 496−499.
Bcl-x and Bel- 2 inhibit TNF and Fas-induced apoptosis and activation of phospholipase A2 in breast carcinoma cells / M. Jaattela et al. // Oncogene. 1995. -Vol. 10, № 12. — P.2297- 2305.
Beneficial effect of PGI2 on circulating endothelial cells / H. Sinzinger et al. // Basic Res. Cardiol. 1988. — Vol. 83, № 6. — P.597−601
Bennett, M.R. Apoptosis of human vascular smooth muscle cells derived from normal vessels and coronary atherosclerotic plaques / M.R. Bennett, G.I. Evan, S.M. Schwartz // J. Clin. Invest. 1995. — Vol. 95, № 5. — P.2266−2274.
Bennett, M.R. Apoptosis of vascular smooth muscle cells in atherosclerosis / M.R. Bennett, J.J. Boyle // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 138, № 1. — P.3−9.
Bennett, M.R. Apoptosis of vascular smooth muscle cells in vascular remodelling and atherosclerotic plaque rupture / M.R. Bennett // Cardiovasc. Res. -1999. Vol. 41, № 2. — P.361−368.
Berglund, L. Lipoprotein (a): an elusive cardiovascular risk factor. / L. Berglund, R. Ramakrishnan // Artherioscler. Thromb. Vase. Biol.- 2004.-Vol. 24.- P. 2219 -2226.
Berk, B.C. Elevation of C-reactive protein in «active» coronary artery disease / B.C. Berk, W.S. Weintraub, R.W. Alexander // Am. J. Cardiol. 1990. — Vol. 65, № 3.-P.168 — 172.
Beta ig-h3, a transforming growth factor-fi-inducible gene, is overexpressed in atherosclerotic and restenotic human vascular lesions / E.R. O’Brien et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol. 16, № 4. — P.576−584.
Bick, R. L. Antiphospholipid thrombosis syndromes / R.L. Bick // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2001. — Vol. 7, № 4. — P. 241- 258.
Bid-induced conformational change of Bax is responsible for mitochondrial cytochrome с release during apoptosis / S. Desagher et al. // J. Cell Biol. 1999. -Vol. 144, № 5.-P. 891−901.
Binding of annexin V to membrane products of lipid peroxidation / B. Krishnakumar et al. // J. Biochemistry. 2001. — Vol. 40, № 30. — P. 8672−8676.
Biphasic pattern of cell turnover characterizes the progression from fatty streaks to ruptured human atherosclerotic plaques / E. Lutgens et al. // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 41, № 2. — P.473−479.
Bjorkerud, S. Effects of transforming growth factor-Bl on human arterial smooth muscle cells in vitro / S. Bjorkerud // Arterioscler. Thromb. 1991. — Vol. 11, № 4. — P.892−902.
Blann, A.D. Cell adhesion molecules in cardiovascular disease and its risk factors what can soluble levels tell us? / A.D. Blann, G.Y. Lip // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2000. — Vol. 85, № 5. — P. 1745- 1747.
Blood-born tissue factor: another view of thrombosis / P.L.A. Giesen et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1999. Vol. 96, № 5. — P. 2311−2315.
Bode, W. Tissue-type plasminogen activator: variants and crystal/solution structures demarcate structural determinants of function / W. Bode, M. Renatus // Curr. Opin. Struct. Biol. 1997. — Vol. 7, № 6. — P.865−872.
Border, W.A. Transforming growth factor in tissue fibrosis / W.A. Border, N.A. Noble // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331, № 19. — P.1286−1292.
Bourdeau, D. Dumont, M. Letarte // J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 104, № Ю.1. P. l 343—1351.
Buja, L.M. Role of inflammation in coronary plaque disruption / L.M. Buja, J.T. Willerson // Circulation. 1994. — Vol. 89, № 1. — P.503—505.
Burrig, K.F. The endothelium of advanced atherosclerotic plaques in humans / K.F. Burrig // Arterioscler Thromb. 1991.-Vol. 11, № 6. — P. 1678−89.
Ca2+ -induced apoptosis through calcineurin dephosphorylation of Bad / H.G. Wang et al. // Science. 1999. — Vol. 284, № 5412. — P. 339−343.
Carvedilol prevents low-density lipoprotein (LDL)-enhanced monocyte adhesion to endothelial cells by inhibition of LDL oxidation / T.L. Yue et al. // Eur. J. Pharmacol. 1995. — Vol. 294, № 2−3. — P.585−591
Caspase 1-independent IL- 113 release and inflammation induced by the apoptosis inducer Fas ligand / K. Miwa et al. // Nat. Med. 1998. — Vol. 4, № 11.-P.1287−1292.
Cell adhesion molecules in coronary artery disease / Y. Jang et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 24, № 7. — P. 1591 -1601.
Cell death in human atherosclerotic plaques involves both oncosis and apoptosis / M. Crisby et al. // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 130, № 1−2. — P. 17- 27.
Cell type specificity of the human endoglin promoter / W. Graulich et al. // Gene. 1999. — Vol. 227, № 1. — P.55−62.
Cell-derived microparticles circulate in healthy humans and support low grade thrombin generation / R.J. Berckmans et al. // Thromb. Haemost. 2001. — Vol. 85, № 4. -P.639−646.
Cellular prion protein is expressed on endothelial cells and is released during apoptosis on membrane microparticles found in human plasma / J. Simak et al. // Transfusion. 2002. — Vol. 42, № 3. — P.334−342.
Characterization of the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque components: implications for consequences of plaque rupture / A. Fernandez-Ortiz et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1994. — Vol. 23, № 7. — P. 1562- 1569.
Christenson, R.H. Biochemical markers of the acute coronary syndrome / R.H. Christenson, H. Azzazy // Clin. Chemistry. 1998. — Vol. 44, Pt. 2. — P. 1855- 1864.
Chronic treatment with interleukin- 1J3 induces coronary intimal lesions and vasospastic responses in pigs in vivo: the role of platelet-derived growth factor / H. Shimokawa et al. // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 97. — P.769−776.
Circulating and tissue endothelin immunoreactivity in advanced atherosclerosis / A. Lerman etal.//N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325, № 14.-P.997- 1001.
Circulating CD31+/Annexin V+ apoptotic microparticles con-elate with coronary endothelial function in patients with coronary artery disease / N. Werner et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. — Vol. 26, № 1. — P. 112- 116.
Circulating cell adhesion molecules and death in patients with coronary artery disease / S. Blankenberg et al. // Circulation. 2001. — Vol.104, № 12. — P. 1336— 1341.
Circulating cell adhesion molecules are correlated with ultrasound-based assessment of carotid atherosclerosis / L.E. Rohde et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998.-Vol.18, № 11.-P.1765- 1770.
Circulating endothelial cell count as a diagnostic marker for non-ST-elevation acute coronary syndromes / J. Quilici et al. // Circulation. 2004. — Vol. 110, № 12. -P. 1586- 1591.
Circulating endothelial cells as markers for ANCA-associated small-vessel vasculitis / A. Woywodt et al. // Lancet. 2003. — Vol. 361, № 9353. — P. 206−210.
Circulating platelet products in unstable angina pectoris / M. Sobel et al. // Circulation. 1981. — Vol. 63, № 2. — P. 300 — 306.
Circulating microparticles from patients with myocardial infarction cause endothelial dysfunction / C.M. Boulanger et al. // Circulation. 2001. — Vol. 104, № 22.-P. 2649−2652.
Circumferential stress and matrix metalloproteinase 1 in human coronary atherosclerosis Implications for plaque rupture / R.T. Lee et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 1996. — Vol. 16, № 8. — P. 1070 — 1073.
Clusterin (complement lysis inhibitor) forms a high density lipoprotein complex with apolipoprotein A-I in human plasma / D.E. Jenne et al. // J. Biol. Chem. 1991.-Vol. 266, № 17.-P. 11 030- 11 036.
Coagulation activation and fibrinolytic imbalance in subjects with idiopathic antiphospholipid antibodies a crucial role for acquired free protein S deficiency / P.R.J. Ames et al. // Thromb. Haemost. — 1996. — Vol. 76, № 2. — P. 190 — 194.
Collins, T. Endothelial nuclear factor-kappa В and the initiation of the atherosclerotic lesion / T. Collins // Lab. Invest. 1993. — Vol. 68, № 5. — P.499−508.
Comparison of the ion channel characteristics of proapoptotic BAX and antiapoptotic BCL- 2 / P.H. Schlesinger et al. // J. Proc. Nail. Acad. Sci. USA. -1997.-Vol. 94, № 21.-P. 11 357- 11 362.
Competition of annexin V and cardiolipin antibodies for binding to phosphatidylserine containing membranes / G.M. Willems et al. // Biochemistry. -2000. Vol. 39, № 8. — P. 1982- 1989.
Complement proteins C5b-9 induce vesiculation of the endothelial plasma membrane and expose catalytic surface for assembly of the prothrombinase enzyme complex / K.K. Hamilton et al. // J. Biol. Chem. 1990. — Vol. 265, № 7. — P.3809−3814.
Constantinides P. Electron microscopic exploration of human endothelium in step-serial sections of early and advanced atherosclerotic lesions / P. Constantinides, M. Harkey // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1990. — Vol. 598. — P. l 13- 124.
Construction, propagation, and titer estimation of recombinant adenoviruses carrying proapoptotic genes /N. Shinoura et al. // Hum. Gene Ther. 1998. — Vol.9, № 18. — P.2683−2689.
Conway E.M. Tumor necrosis factor suppresses transcription of the thrombomodulin gene in endothelial cells / E.M. Conway, R.D. Rosenberg // Mol. Cell Biol. 1988. — Vol. 8, № 12. — P. 5588−5592.
Cook, J.P. Derangement of the nitric oxide synthase pathway, L-arginine and cardiovascular diseases / J.P. Cook, V.I. Dzau // Circulation. 1997. — Vol. 96, № 2. -P.379−382.
Coronary artery apoptosis in experimental hypercholesterolemia / D. Hasdai et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 142, № 2. — P.317−325
Coronary plaque erosion without rupture into a lipid core. A frequent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death / A. Farb et al. // Circulation. 1996. -Vol. 93, № 7.-P. 1354−1363.
Coronary risk factors and plaque morfology in men with coronary death who died suddenly / A.P. Burke et al. // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 336, № 18. — P. 1276−81.
Coronary thrombosis and platelet/fibrin microemboli in death associated with acute myocardial infarction / R.J. Frink et al. // Br. Heart J. 1988. — Vol. 59, № 2. -P. 196−200.
Correlation between coronary morphology and molecular markers of fibrinolysis in unstable angina pectoris / H.M. Hoffmeister et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 144, № 1. -P.151 — 157.
Circulation. 1999. -Vol. 99, № 2. — P. 237- 242.
C-reactive protein and coronary artery disease: additional evidence of the implication of an inflammatory process in acute coronary syndromes / I. Abdelmouttaleb et al. // Am. Heart J. 1999. -V.137, № 2. — P. 346−351.
C-Reactive protein and other circulating markers of inflammation in the prediction of coronary heart disease / J. Danesh et al. // N. Engl. J. Med. 2004. -Vol. 350, № 14. — P.1387- 1397.
C-reactive protein enhances LOX- 1 expression in human aortic endothelial cells. Relevance of LOX- 1 to C-reactive protein-induced endothelial dysfunction /L. Li et al. // Circ. Res. 2004. — Vol. 95, № 9. — P. 877−884.
C-reactive protein induces apoptosis in human coronary vascular smooth muscle cells / F. Blaschke et al. / Circulation. 2004. — Vol. 110, № 5. — P. 579 587.
C-reactive protein induces human peripheral blood monocyte to synthesize tissue factor / J. Cermak et al. //Blood. 1993. — Vol. 82, № 2. — P.513−520.
C-reactive protein is a potent predictor of mortality independently of a combination with troponin T in acute coronary syndromes: a TIMI11 Asubstudy / D.A. Morrow et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1998. -Vol. 31, № 7. — P.1460- 1465.
Eissner et al. //Blood. 1995. — Vol. 86, № 11. — P.4184 — 4193.
Crowe, M.J. Delayed wound healing in immunodeficient TGF- P knockout mice / M.J. Crowe, T. Doetschman, D.G. Greenhalgh // J. Invest. Dermatol. 2000. -Vol. 115, № 1.-P.3 — 11.
Cyclosporin A inhibits apoptosis of human endothelial cells by preventing release of cytochrome с from mitochondria / D.H. Walter et al. // Circulation. -1998.-Vol. 98, № 12. P. l 153 — 1157
Cytokine-inducible expression in endothelial cells of an I В -like gene is regulated by NF- В / R. de Martin et al. // EMBO J. 1993. -Vol. 12, № 7. — P.2773−2779.
Davies, M.J. A macro and micro view of coronary view of coronary vascular insult in ischemic heart disease / M.J. Davies // Circulation. 1990. — Vol. 82, Suppl III. — P. 38−46.
Davies, M.J. The pathophysiology of acute coronary syndromes / M.J. Davies // Heart. 2000. -Vol. 83, № 3. — P.361−366.
Davignon, J. Role of endothelial dysfunction in atherosclerosis / J. Davignon, P. Ganz // Circulation. 2004. — Vol. 109, Suppl. 1. — P. III- 27−111−32.
Deanfield, J.E. Endothelial function and dysfunction: testing and clinical relevance / J.E. Deanfield, J.P. Halcox, T.J. Rabelinc // Circulation. 2007. — Vol. 115, № 10.-P.1285- 1295.
Degterev, A. A decade of caspases / A. Degterev, M. Boyce, J. Yuan // Oncogene. 2003. — Vol. 22, № 53 — P.8543−8567.
Dephosphorylation targets BcI-2 for ubiquitin-dependent degradation: A link between the apoptosome and the proteasome pathway/ S. Dimmeler et al. // Exp. Med. 1999. -Vol. 189, № 11. — P. 1815- 1822.
Detection of complement-fixing antiphospholipid antibodies in association with thrombosis / Y. Munakata et al. // Thromb. Haemost. 2000. — Vol. 83, № 5. -P.728−731.
Detection of monocyte chemoattractant protein- 1 in human atherosclerotic lesions by an anti-monocyte chemoattractant protein- 1 monoclonal antibody / M. Takeya et al. // Hum. Pathol. 1993. -Vol. 24, № 5. — P. 534−543.
Devaux, PF. Static and dynamic lipid asymmetry in cell membranes / P.F. Devaux //Biochemistry. 1991. -Vol. 30, № 5. — P. 1163- 1173.
Development of inflammatory angiogenesis by local stimulation of Fas in vivo /L. Biancone etal.//J. Exp. Med. 1997.-Vol. 186, № 1. — P. 147−152.
Development of venous occlusion in mice transgenetic for the plasminogen activator inhibitor 1 gene / L.A. Erickson et al. // Nature. 1990. — Vol. 346, № 6279. — P.74−76.
Differential expression of Fas (CD95) and Fas ligand on normal human phagocytes: implications for the regulation of apoptosis in neutrophils / W.C. Liles et al. // J. Exp. Med. 1996. — Vol. 184, № 2. — P.429 — 440.
Differential expression of tissue factor protein in directional atherectomy specimens from patients with stable and unstable coronary syndromes / B.H. Annex et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91, № 3. — P.619 — 22.
Differential induction of apoptosis by Fas-Fas ligand interactions in human monocytes and macrophages / P.A. Kiener et al. // J. Exp. Med. 1997. — Vol. 185, № 8. — P. 1511- 1516
Dignat-George, F. Circulating endothelial cells in acute coronary syndromes letter. / F. Dignat-George, A. Blann, J. Sampol // Blood. 2000. — Vol. 95, № 2. -P.728.
Dignat-George, F. Circulating endothelial cells in vascular disorders: new insights into an old concept / F. Dignat-George, J. Sampol // Eur. J. Haematol. 2000. -Vol. 65, № 4. — P.215−220.
Dimmeler, S. Apoptosis of endothelial cells. Contribution to the pathophysiology of atherosclerosis? / S. Dimmeler, C. Hermann, A.M. Zeiher // Eur. Cytokine Netw. 1998. — Vol. 9, № 4. — P. 697−698.
Dinarello, C.A. The role of interleukin- 1 in disease / C.A. Dinarello, S.M. Wolff//N. Engl. J. Med. 1993.-Vol. 328, № 2.-P. 106- 113.
Dinarello, C.A. Biological basis for interleukin- 1 in disease / C.A. Dinarello // Blood. 1996. -Vol. 87, № 6. — P. 2095- 2147.
Direct evidence of endothelial injury in acute myocardial infarction and unstable angina by demonstration of circulating endothelial cells / M. Mutin et al. // Blood. 1999. — Vol. 93, № 9. — P. 2951- 2958.
Direct expression cloning of vascular cell adhesion molecule 1, a cytokine-induced endothelial protein that binds to lymphocytes / L. Osbobn et al. // Cell. -1989. -Vol. 59, № 6. P. 1203- 1211.
Direct transfer of transforming growth factor B1 gene into arteries stimulates fibrocellular hyperplasia / E.G. Nabel et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1993. -Vol. 90, № 22. P. 10 759−10 763.
Direct vascular effects of HMG-CoA reductase inhibitors / S. Bellosta et al. // Atherosclerosis. 1998. -Vol. 137, Suppl. — P.101-S109.
Distinct patterns of transforming growth factor-B isoform and receptor expression in human atherosclerotic lesions: colocalization implicates TGF-B in fibrofatty lesion development / A. Bobik et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 22. — P.2883−2891.
Distribution of cell replication and apoptosis in atherosclerotic plaques of cholesterol-fed rabbits / M.M. Kockx et al. // Atherosclerosis. 1996. — Vol. 120, № 1−2.-P.115- 124.
Dollery, C.M. Matrix metalloproteinases and cardiovascular disease / C.M. Dollery, J.R. McEwan, A.M. Henney // Circ. Res. 1995. -Vol.77, № 5. — P.863 -868.
Earis, J.E. Complement activation after myocardial infarction / J.E. Earis, A. Bernstein // Chest. 1985. — Vol. 87, № 2. — P. 186- 190.
Early lethality, functional NF-kappaB activation, and increased sensitivity to TNF-induced cell death in TRAF2-deficient mice / W.C. Yeh et al. // Immunity. -1997. -Vol. 7, № 5. P. 715−725.
Early redistribution of plasma membrane phosphatidylserine is ageneral feature of apoptosis regardless of the initiating stimulus: inhibition by overexpression of Bcl-2 and Al / S J. Martin et al. // J. Exp. Med. 1995. — Vol. 182, № 5. — P. 1545−1556.
Early temporal expression of soluble cellular adhesion molecules in patients with unstable angina and subendocardial myocardial infarction / N. Mulvihill et al. // Am. J. Cardiol. 1999. — Vol.83, № 8. — P. 1265- 1267.
Effect of anti-DNA autoantibodies on the gene expression of interleukin-8, transforming growth factor-B, and nitric oxide synthase in cultured endothelial cells / K.N. Lai et al. // Scand. J. Rheumatol. 1997. — Vol. 26, № 6. — P.461−467
Effect of high- and low-dose aspirin on circulating endothelial cells / H. Sinzinger et al. // Vasa. 1988. — Vol. 17, № 2. — P.84−88
Effect of native and oxidized low-density lipoprotein on endothelial nitric oxide and superoxide production: Key role of L-arginine availability / L. Vergnani et al. // Circulation. 2000. -Vol. 101, № 11. — p. 1261- 1266.
Т.Е. Strandberg et al. // Lancet. 1999. -Vol. 353, № 9147. — P. 118- 119.
Effects of atorvastatin on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes. MIRACL study: a randomised controlled trial / G.G. Schwartz et al. // JAMA.-2001.-Vol. 285, № 13.-P.1711- 1718.
Effects of fibrous cap thickness on peak circumferential stress in model atherosclerotic vessels / H.M. Loree et al. // Circ. Res. 1992. — Vol. 71, № 4. — P. 850−858.
Effects of severe hypertension on endothelial and platelet microparticles / R.A. Preston et al. //Hypertension. 2003. — Vol. 41, № 2. — P.211- 217.
Electron transfer in the nitric-oxide synthesis: characterization of L-arginine analogs that block hem iron reduction / H.M. Abu-Soud et al. // J. Biol. Chem. -1994. Vol. 269, № 51. — P.32 318−32 326.
Elevated levels of circulating soluble adhesion molecules in peripheral blood of patients with unstable angina / N.K. Ghaisas et al. // Am. J. Cardiol. 1997. -Vol.80, № 5. -P.617- 619.
Elevated levels of C-reactive protein at discharge in patients with unstable angina predict recurrent instability / L.M. Biasucci et al. // Circulation. 1999. -Vol.99, № 7. — P.855 — 860.
Elevated levels of C-reactive protein before coronary artery bypass grafting predict recurrence of ischemic events / D. Milazzo et al. // Am. J. Cardiol. 1999. -Vol. 84, № 4. — P. 459−461.
Elevated levels of oxidized low density lipoprotein show a positive relationship with the severity of acute coronary syndromes / S. Ehara et al. // Circulation. — 2001.-Vol. 103, № 15.-P. 1955- 1960.
Elevated levels of shed membrane microparticles with procoagulant potential in the peripheral circulating blood of patients with acute coronary syndromes / Z. Mallat et al. // Circulation. 2000. — Vol. 101, № 8. — P. 841−843.
Elevation of thromboxane A2 levels in patients with classic and variant angina pectoris / M. Tada et al. // Circulation. 1981. — Vol. 64, № 6. — P. 1107- 1109.
Endogenous tissue -type plasminogen activator and risk of myocardial infarction / P.M. Ridker et al. // Lancet. 1993. — Vol. 341, № 8854. — P. 1165- 1168.
Endoglin forms a heteromeric complex with the signaling receptors for transforming growth factor-B / H. Yamashita et al. // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 269, № 3. — P. 1995−2001.
Endoglin is a component of the functional TGF-B receptor complex of human pre-B leukemic cells / H. Zhang et al. // J. Immunol. 1996. — Vol. 156, № 2. -P.564−573.
Endoglin is a component of the transforming growth factor-receptor system in human endothelial cells / S. Cheifetz et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267, № 27.-P. 19 027−19 030.
Endoglin overexpression modulates cellular morphology, migration, and adhesion of mouse fibroblasts / M. Guerrero-Esteo et al. // Eur. J. Cell Biol. 1999. -Vol. 78, № 9. — P.614−623.
Endoglin regulates trophoblast differentiation along the invasive pathway in human placental villous explants / I. Caniggia et al. // Endocrinology. 1997. — Vol. 138, № 11.- P.4977−4988.
Endothelial cell apoptosis: biochemical characteristics and potential implications for atherosclerosis / J.C. Choy et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 2001. -Vol. 33, № 9.-P. 1673- 1690.
Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders / D.B. Cines et al. // Blood. 1998. — Vol. 91, № 10. — P.3527−3561.
Endothelial dysfunction in a rat model of endotoxic shock: importance of the activation of poly (ADP-ribose) synthetase by peroxynitrite / C. Szabo et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100, № 3. — P.723−735
Endothelial microparticles: a potential contribution to the thrombotic complications of the antiphospholipid syndrome / F. Dignat-George et al. // Thromb. Haemost. 2004. — Vol. 91, № 4. — P. 667−673.
Endothelin- 1 as an autocrine/paracrine apoptosis survival factor for endothelial cells / M. Shichiri et al. // Hypertension. 1997. — Vol. 30, № 5. -P.1198- 1203.
Endothelium-specific in vivo gene transfer / A.H. Schulick et al. // Circ. Res. 1995. — Vol. 77, № 5. — P.475¹⁸⁵.
Endotoxin and tumor necrosis factor induce interleukin- 1 gene expression in adult human vascular endothelial cells / P. Libby et al. // Am. J. Pathol. 1986. -Vol. 124, № 2.-P. 179- 186.
Endotoxin and tumor necrosis factor challenges in dogs simulate the cardiovascular profile of human septic shock / C. Natanson et al. // J. Exp. Med. -1989. Vol. 169, № 3. — P. 823−832.
Enhanced endothelial adhesiveness in hypercholesterolemia / P. S. Tsao et al. // Circulation. 1994. — Vol. 89, № 5. — P.2176- 2182.
Enhanced inflammatory response in patients with preinfarction unstable angina / G. Liuzzo G et al. //J. Am. Coll. Cardiol. 1999. -Vol. 34, № 6. — P.1696- 1703.
Enhanced monocyte expression of tissue factor by oxidative stress in patients with antiphospolipid antibodies: effect of antioxidant treatment / D. Ferro et al. // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1, № 3. — P. 523−531.
Entman, M.L. Inflammation in acute coronary syndrome / M.L. Entman, C.M. Ballantyne // Circulation. 1993. -Vol. 88, № 2. — P.800−803.
E-selectin mediates pathogenic effects of antiphospholipid antibodies / R.G. Espinola et al. // J. Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1, № 4. — P. 843−848.
Esmon, С. T. Inflammation and thrombosis / C.T. Esmon // Thromb. Haemost. 2003. — Vol. 1, № 7. — P. 1343- 1348.
Esser, A.F. The membrane attack pathway of complement / A.F. Esser // Year Immunol. 1989- 1990. — № 6. — P. 229- 244.
Evidence for apoptosis in human atherogenesis and in a rat vascular injury model / D.K.M. Han et al. // Am. J. Pathol. 1995. — Vol. 147, № 2. — P.267−277.
Evidence for circulating bone marrow-derived endothelial cells / Q. Shi et al. // Blood. 1998. — Vol. 92, № 2. — P.362−367.-236 259. Evidence that macrophages in atherosclerotic lesions contain angiotensin II /
D.D. Potter et al. // Circulation. 1998. -Vol. 98, № 8. — P. 800−807.
Evidence that tumor necrosis factor triggers apoptosis in human endothelial cells by interleukin- 1-converting enzyme-like protease-dependent and independent pathways / M.R. Slowik et al. // Lab. Invest. 1997. — Vol. 77, № 3. — P.257- 267.
Examination of the platelet membrane glycoprotein Ilb-IIIa complex and its interaction with fibrinogen and other ligands by electron microscopy / J.M. Weisel et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267, № 23. — P. 16 637−16 643.
Expression of angiotensin II and interleukin 6 in human coronary atherosclerotic plaques: Potential implications for inflammation and plaque instability / B. Schieffer et al. // Circulation. 2000. -Vol. 101, № 12. — P. 1372- 1378.
Expression of interleukin- 10 in human atherosclerotic plaques. Relation to inducible nitric oxide synthase expression and cell death / Z. Mallat et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19, № 3. — P. 611−616.
Expression of transforming growth factor-beta 1 is increased in human vascular restenosis lesions / S. Nikol et al. // J. Clin. Invest. 1992. — Vol. 90, № 4. -P.1582−1592.
Expression of transforming growth factor-B 1 and urokinase-type plasminogen activator genes during arterial repair in the pig / S.J. Wysocki et al. // Cardiovasc. Res. 1996. — Vol. 31, № 1. — P.28−36.
Factors influencing the presence oa absence odf acute coronary thrombi in sudden ischaemic death / V.J. Davies et al. // Eur. heart J. 1989. — Vol. 10, № 3. -P. 203−208.
FADD, a novel death domain-containing protein interacts with the death domain of Fas and initiates apoptosis / A.M. Chinnayian et al. // Cell. 1995. -Vol. 81, № 4. — P.505−512.
FADD/MORT1 is a common mediator of CD95 (Fas/APO- 1) and tumor necrosis factor receptor-induced apoptosis / A.M. Chinnaiyan et al. // J. Biol. Chem. 1996. -Vol. 271, № 9. — P. 4961−4965.
Falk, E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis / E. Falk // Br. Heart J. 1983. — Vol. 50, № 2. — P. 127−334.
Falk, E. Coronary plaque disruption / E. Falk, P.K. Shah, V. Fuster // Circulation. 1995. — Vol. 92, № 3. — P. 657−71.
Fas is expressed in human atherosclerotic intima and promotes apoptosis of cytokine-primed human vascular smooth muscle cells / Y.J. Geng et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. -Vol. 17, № 10. — P.2200−2208.
Fas ligand in human serum / M. Tanaka et al. // Nat. Med. 1996. — Vol. 2, № 3.-P. 317−322.
Fas ligand-induced apoptosis as a mechanism of immune privilege / T.S. Griffith et al. // Science. 1995. — Vol. 270, № 5239. — P. 1189- 1192.
Fas ligation triggers apoptosis in macrophages but not endothelial cells / B.C. Richardson et al. // Eur. J. Immunol. 1994. — Vol. 24, № 11. — P.2640−2645.
Fas transduces activation signals in normal human T lymphocytes / M.R. Alderson et al. // J. Exp. Med. 1993. — Vol. 178, № 6. — P.2231−2235.
Fas-induced proteolytic activation and intracellular redistribution of the stress-signaling kinase MEKK1 / J.C. Deak et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1998. -Vol. 95, № 10. P.5595−5600.
Fibrinogen and risk of cardiovascular disease: the Framingham Study / W. Kannel et al. //JAMA. 1987. — Vol. 258, № 9. — P. l 183- 1186.
Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease in middleage men and women. The Scottish Heart Health Study / M. Woodward et al. // Eur. Heart J. -1998.-Vol. 19, № 1. P.55−62.
Fibrinogen as a risk factor for stroke and myocardial infarction / L. Wilheimsen et al. //N. Engl. J. Med. 1984. — Vol. 311, № 8. — P.501−505.
Fibrinogen: associations with cardiovascular events / M. Acevedo et al. // Am. Heart J. 2002. — Vol. 143, № 2. — P. 277 — 282.
Fibrinolytic capacity and risk of myocardial infarction / J.G. Van der Bom et al. // Fibrinolysis. 1996. — Vol. 10, Suppl 2. — P.9- 12.
Five frequent polymorphisms of the PAI- 1 gene: lack of association between genotypes, PAI activity, and triglyceride levels in a healthy population / M. Henry et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17, № 5. — P.851 — 858.
FLICE, a novel FADD-homologous ICE/ CED-3-like protease, is recruited to the CD95 Fas/ APO- 1 death-inducing signaling complex / M. Muzio et al. // Cell. -1996. -Vol. 85, № 6. P. 817−827.
Fluid shear stress stimulates phosphorylation of Akt in human endothelial cells: Involvement in suppression of apoptosis / S. Dimmeler et al. // Circ. Res. -1998. -Vol. 83, № 3. P. 334−341.
Foam cell apoptosis and the development of the lipid core of human atherosclerosis / L. Hegyi et al. // J. Pathol. 1996. — Vol. 180, № 4. — P.423−42.
Free radical production by dysfunctional eNOS / M.C. Verhaar et al. // Heart. 2004. — Vol. 90, № 5. — P.494−495.
From the cover: nostrim: a potent modulating nitric oxide release and subcellular distribution of endothelial nitric oxide synthase / K. Zimmermann et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2002. Vol. 99, № 26. — P. 17 167 — 17 172.
Fuhrman, A. Activated platelets secrete a protein-like factor that stimulates oxidized-LDL receptor activity in macrophages / A. Fuhrman, G.J. Brook, M. Aviram // J. Lipid Res. 1991. — Vol. 32, № 7. — P. 1113- 1123.
Fuster, V. Acute coronary syndromes: biology / V. Fuster, Z.A. Fayad, J.J. Badimon // Lancet. 1999. — Vol. 353, Suppl. 2. — P. 5−9.
Fuster, V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology / V. Fuster // Circulation. 1994. — Vol. 90, № 4. — P. 2126−2146.
Gabay, C. Acute-phase proteins and other systemic responses to inflammation / C. Gabay, I. Kushner // N. Engl. J. Med. 1999. — Vol. 340, № 6. — P.448−454.
Gaiddon, C. Ref- 1 regulates the transactivation and pro-apoptotic functions of p53 in vivo / C. Gaiddon, N.C. Moorthy, C. Prives // EMBO J. 1999. — Vol. 18, № 20. — P.5609—5621.
Gearing AJ. Circulating adhesion molecules in disease / A.J. Gearing, W. Newman // Immunol Today. 1993. -Vol. 14, № 10. — P.506−512.
Gene polymorphism of t-PA is assocciated with forearm vascular release rate of t-PA / C. Jern et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19, № 2. -P.454−459.
Genetics of inflammation and risk of coronary artery disease: the central role of interleukin-6 / A. Woods et al. // Eur. Heart J. 2000. — Vol. 21, № 19. — P. 15 741 583.
Geng, Y.J. Evidence for apoptosis in advanced human atheroma. Colocalization with interleukin- 1 p-converting enzyme / Y.J. Geng, P. Libby // Am. J. Pathol. 1995. — Vol. 147, № 2. — P.251- 266.
Geng, Y.J. Expression of Fas ligand in advanced human atherosclerotic lesions: implications for co-occurrence of immunocytoxicity and immune privilege / Y.J. Geng, H.S. Liao, J. Magovern // Circulation. 1998. — Vol. 98, Suppl. I. — P. I-48.
Genser, D. Homocysteine, vitamins, and restenosis after percutaneous coronary intervention / D. Genser // Cardiovasc. Rev. Rep. 2003. — Vol. 24, № 5. — P. 253 258.
Gerber, HP. Vascular endothelial growth factor induces expression of the anti-apoptotic proteins Bel- 2 and Al in vascular endothelial cells. / H.P. Gerber, V. Dixit, N. Ferrara//Biol. Chem. 1998.-Vol. 273, № 21.-P. 13 313- 13 316.
Gerrity, R.G. The role of the monocyte in atherogenesis / R.G. Gerrity // Am. J. Pathol. 1981. — Vol. 103, № 2. — P.181- 190.
Gimbrone, M.A.J. Vascular endothelium: an integrator of pathophysiologic stimuli in atherosclerosis review. / M.A.J. Gimbrone // Am. J. Cardiol. 1995. — Vol. 75, № 6. — P.67B-70B.
Gotto, A.M. Contemporary diagnosis and management of lipid disorders / A.M. Gotto // Handbooks in Health Care Co. Newtown, 2001. — P. 238.
Gougos, A. Primary structure of endoglin, an RGD-containing glycoprotein of human endothelial cells / A. Gougos, M. Letarte // J. Biol. Chem. 1990. — Vol. 265, № 15. — P.8361−8364.
Green, D.R. Apoptosis and sphingomyelin hydrolysis. The flip side / D.R. Green // J. Cell Biol. 2000. — Vol. 150, № 1. .p. F5-F7.
Grifflts, P.W. Nitric oxide synthases: properties and catalytic mechanism / P.W. Grifflts, D.J. Stuehr // Annu. Rev. Physiol. 1995. — № 57. — P.707−736.
Gurbel, P.A. Soluble vascular cell adhesion molecule- 1 and E-selectin in patients with acute myocardial infarction treated with thrombolytic agents / P.A. Gurbel, V.L. Serebruany // Am. J. Cardiol. 1998. -Vol. 81, № 6. — P.772 — 775.
Gurevich, V.S. Influenza, autoimmunity and atherogenesis / V.S. Gurevich // Autoimmun. Rev. 2005. — Vol. 4, № 2. — P. 101−105.
Hamberg, M. Thromboxanes: a new group of biologically active compounds derived from prostaglandin endoperoxides / M. Hamberg, J. Svensson, B. Samuelsson // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1975. Vol. 72, № 6. — P. 2294−8.
Hambleton, J. Activation of Raf- 1 and mitogen-activated protein kinase in murine macrophages partially mimics lipopolysaccharide-induced signaling events / J. Hambleton, M. McMahon, A.L. DeFranco // J. Exp. Med. 1995. -Vol. 182, № 1. -P.147- 154.
Hankey, G.J. Homocysteine and vascular disease / G.J. Hankey, J.W. Eikelboom // Lancet. 1999. — V.354, № 9176. — P.407−413.
Howells, M. Feldmann // J. Exp. Med. 1991. — Vol. 174, № 4. — P.785−790
Haynes, J. Principles of flow cytometry / J. Haynes // Cytometry Syppl. 1988. -VoL3.-P.7−17.
HDL and ApoA prevent cell death of endothelial cells induced by oxidized LDL /1. Sue et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17, № 10. — P. 2158−2166.
Heat production of atherosclerotic plaques and inflammation assessed by the acute phase proteins in acute coronary syndromes / C. Stefanadis et al. // J. Mol. Cel. Cardiol. 2000. — Vol. 32, № 1. — P. 43−52.
Heat shock induces I B- and prevents stress-induced endothelial cell apoptosis / S.L. DeMeester et al. // Arch. Surg. 1997. — Vol. 132, № 12. — P. 1283- 1287.
Hemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris / S.G. Thompson et al. // N. Engl. J. Med. 1995. -Vol. 332, № 10. — P.635−641.
Hemostatic function and ischaemic heart disease: principal results of the Northwick Park Heart Study / T.W. Meade et al. // Lancet. 1986. -Vol. 2, № 8506. — P.533−537.
High levels of circulating endothelial microparticles in patients with acute coronary syndromes / L. Bernal-Mizrachi et al. // Am. Heart J. 2003. — Vol. 145, № 6. — P.962−970.
High methionine and cholesterol diet abolishes endothelial relaxation / A. Zulli et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23, № 8. — P.1358 — 1363.
High-glucose-triggered apoptosis in cultured endothelial cells / S.M. Baumgartner-Parzer et al. // Diabetes. 1995. — Vol. 44, № 11. — P.1323- 1327.
Hladovec, J. The effect of heparin on endothelial stability / J. Hladovec // Thromb. Res. 1984. — Vol. 35, № 3. — P.347−352.
Hladovec, J. The role of endothelium in the pathogenesis of vascular diseases / J. Hladovec // Cor. Vasa. 1989. — Vol. 31, № 6. — P.433−443.
HMG-CoA reductase inhibitors induce apoptosis in neointima-derived vascular smooth muscle cells / W. Erl et al. // Atherosclerosis. 2003. -Vol. 169, № 2. -P.251−258.
Homocysteine induces 3-hydroxy-3-methilglutaril coenzyme A reductase in vascular endothelial cells. A mechanism for development of atherosclerosis? / H. Li et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105, № 9. — P.1037−1042.
Homocysteine, coagulation, platelet function, and thrombosis / A. Coppola et al. // Semin. Thromb. Hemost. 2000. -Vol. 26, № 3. — P. 243−54.
Homocysteinemia attenuates hemodynamic responses to nitric oxide in vivo / W. Fu et al. // Atherosclerosis. 2002. -Vol. 161, № 1. — P. 169−76.
Hsu, H. The TNF-receptor 1-associated protein TRADD signals cell death and NF- В activation / H. Hsu, J. Xiong, D.V. Goeddel // Cell. 1995. -Vol. 81, № 4. -P.495−504.
Hsu, H. TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactions define two distinct TNF receptor 1 signal transduction pathways / H. Hsu, H.B. Shu, M.G. Pan // Cell. -1996. -Vol. 84, № 2. P. 299−308.
Hubbard, A.K. Intercellular adhesion molecule- 1 (ICAM- 1) expression and cell signaling cascades / A.K. Hubbard, R. Rothlein // Free Radical Biol. Med. -2000. -Vol. 28, № 9. P.1379−1386.
Human cardiac microvascular and macrovascular endothelial cells respond differently to oxidatively modified LDL / M. Grafe et al. // Atherosclerosis. 1998. -Vol. 137, № 1. — P.87−95.
Human dermal microvascular endothelial but not human umbilical vein endothelial cells express CD36 in vivo and in vitro / A.R. Swerlick et al. // J. Immunol. 1992. — Vol. 148, № l. p.78−83.
Human endothelial cells maintain anti-aggregatory activity for platelets during apoptosis / W. Xu et al. // Thromb. Haemost. 2001. — Vol. 85, № 5. — P. 915−923.
Human plasma phospholipid transfer protein causes high density lipoprotein conversion / M. Jauhiainen et al. // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268, № 6. — P. 4032−4036.
Human plasminogen activator inhibitor- 1 (PAI- 1) deficiency: Characterization of a large kindred with a null mutation in the PAI- 1 gene / W.P. Fay et al. // Blood. 1997. — Vol. 90, № 1. — P.204- 208.
Human plasminogen activator inhibitor- 1 gene: promoter and structural gene nucleotide sequences / P.J. Bosma et al. // J. Biol. Chem. 1988. — Vol. 263, № 19. -P.9129 — 9141.
Human protectin (CD59), an 18,000- 20,000 MW complement lysis restricting factor, inhibits C5b-8 catalysed insertion of C9 into lipid bilayers / S. Meri et al. // Immunology. 1990. — Vol. 71, № 1. — P. 1−9.
Human transplant coronary artery disease: pathological evidence for Fas-mediated apoptotic cytotoxicity in allograft arteriopathy / C. Dong et al. // Lab. Invest. 1996. -Vol. 74, № 5. — P.921−931.
Hunter, J.J. Functional dissection of the human Bel- 2 protein: sequence requirements for inhibition of apoptosis / J.J. Hunter, B.L. Bond, T.G. Parslow // Mol. Cell. Biol. 1996. -Vol.16, № 3. — P.877−883.
Hydrodynamic shear shows distinct roles for LFA- 1 and Mac- 1 in neutrophil adhesion to intercellular adhesion molecule- 1 / S. Neelamegham et al. // Blood. -1998. Vol. 92, № 5. — P. 1626- 1638.
Hyperhomocysteinemia is associate with impaired endothelium-dependant vasodilatation in humans / A. Tawakol et al. // Curculation. 1997. -Vol. 95, № 5. -P. 1119−1121.
Hyperhomocysteinemia but not the C677T mutation of MTHFR is an independent risk determinant of carotid wall thickening / B.M. McQuillan et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 18. — P.2383−2388.
Hypochloritemodified low density lipoprotein inhibits nitric oxide synthesis scler / A. Nuszkowski et al. // J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276, № 17. — P. 1 421 214 221.
Hypoxia increases the susceptibility to oxidant stress and the permeability of the blood-brain barrier endothelial cell monolayer / M. Plateel et al. // J. Neurochem. 1995. — Vol. 65, № 5. — P.2138- 2145.
Hypoxia induces cyclooxygenase- 2 via the NF- В p65 transcription factor in human vascular endothelial cells / M.S. Runge et al. // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 1. — P.601−608.
Hypoxia-induced endothelial apoptosis through nuclear factor- В (NF- B)-mediated bcl- 2 suppression: in vivo evidence of the importance of NF- В in endothelial cell regulation / H. Matsushita et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 86, № 9. — P.974−981.
Identification of distinct epitopes of endoglin, an RGD containing-glycoprotein of endothelial cells, leukemic cells and syncytiotrophoblasts / A. Gougos et al. // Int. Immunol. 1992. — Vol. 4, № 1. — P.83−92.
Identification of residues in the human DNA repair enzyme HAP1 (Ref- 1) that are essential for redox regulation of Jun DNA binding / L.J. Walker et al. // Mol. Cell Biol. 1993. — Vol. 13, № 9. — P.5370−5376.
I-FLICE, a novel inhibitor of tumor necrosis factor receptor- 1 and CD-95-induced apoptosis / S. Hu et al. // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 28. — P. 17 255- 17 257
IL- 1 stimulates IL-6 production in endothelial cells / M. Sironi et al. // J. Immunol. 1989. — Vol. 142, № 2. — P.549—553.
IL- 1 in coronary arteries of patients with ischemic heart disease / J. Galea et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. — Vol. 16, № 8. — P. 1000 — 1006.
Impaired endothelium-dependent acetylcholine-induced coronary artery relaxation in patients with high serum remnant lipoprotein particles / T. Inoue et al. // Atherosclerosis. 1998. — Vol. 139, № 2. — P. 363−367.
Impairment of endothelium-dependent arterial relaxation by lysolecithin in modified low-density lipoproteins / K. Kugiyama et al. //Nature. 1990. — Vol. 344, № 6262.-P. 160- 162.
In vitro generation of endothelial microparticles and possible prothrombotic activity in patients with lupus anticoagulant / V. Combes et al. // J. Clin. Invest. -1999.-Vol. 104, № 1.-P.93- 102.
In vivo effect of TGF-/31: enhanced intimal thickening by administration of TGF-131 in rabbit arteries injured with a balloon catheter / T. Kenzaki et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — Vol. 15, № 11. — P. 1951−1957.
In vivo induction of endothelial apoptosis leads to vessel thrombosis and endothelial denudation // E. Durand et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109, № 21. -P. 2503- 2506.
In vivo temperature heterogeneity of atherosclerotic plaques is determined by plaque composition / S. Verheye et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105, № 13. — P. 1596 — 1601.
Increased expression of matrix metalloproteinases and matrix degrading activity in vulnerable regions of human atherosclerotic plaques / Z.S. Galis et al. // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 94, № 6. — P. 2493−2503.
Increased myocardial gene expression of tumor necrosis factor- a and nitric oxide synthase 2 / D.K. Karla et al. // Circulation. — 2002. — Vol. 105, № 13. -P.1537- 1540.
Increased proinflammatory cytokines in patients with chronic stable angina and their reduction by aspirin / I. Ikonomidis et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100, № 8. — P.793 — 798.
Increasing levels of IL-IRa and IL-6 during the first 2 days of hospitalization in ustable angina are associated with increased risk of in-hospital coronary events / L.M. Biasucci et al. // Circulation. 1999. -Vol. 88, № 16. — P.2079- 2084.
Induction of apoptosis by hemorrhagic snake venom in vascular endothelial cells / S. Araki et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. -Vol. 190, № 1. -P.148- 153.
Induction of cytokine expression in leukocytes in acute myocardial infarction / N. Marx et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997. — Vol. 30, № 1. — P. 165- 170.
Induction of endothelial cell apoptosis by TNF: modulation by inhibitors of protein synthesis / V.A. Polunovsky et al. // Exp. Cell Res. 1994. — Vol. 214, № 2.- P.584−594.
Induction of lasting complete regression of preformed distinct solid tumors by targeting the tumor vasculature using two new anti-endoglin monoclonal antibodies / F. Matsuno et al. // Clin. Cancer Res. 1999. — Vol. 5, № 2. — P.371−382.
Inflammatory markers in acute coronary syndrome / S. Celik et al. // Clin. Cardiol. 2001. -Vol. 24, № 9. — P. 615−619.
Inflammation and long-term mortality after non-ST elevation acute coronary syndrome treated wich a very early invasive strategy in 1042 consecutive patient / C. Muller et al. // Circulation.- 2002.- Vol.105.- P. 1412 15.
Circulation. 1998. — Vol. 98, № 9. — P. 839−844.
Inflammatory cytokines and oxidized low density lipoproteins increase endothelial cell expression of membrane type 1- matrix metalloproteinase / T.B. Rajavashisth et al. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274, № 17. — P. 11 924−11 929.
Inflammatory markers at the site of ruptured plaque in acute myocardial infarction. Locally increased of interleukin-6 and serum amyloid A but decreased C-reactive protein / W. Maier et al. // Circulation. 2005. — Vol. Ill, № 11. — P. 1355- 1361.
Inhibition of caspases inhibits the release of apoptotic bodies: Bel- 2 inhibits the initiation of formation of apoptotic bodies in chemotherapeutic agent-induced apoptosis / J. Zhang et al. // J Cell Biol. 1999. — Vol. 145, № 1. — P. 99- 108.
Inhibition of death receptor signals by cellular FLIP / M. Irmler et al. // Nature. 1997.-Vol. 388, № 6638. — P. 190- 195.
Inhibition of endothelial cell activation by adenovirus-mediated expression of I В, an inhibitor of the transcription factor NF- В / C.J. Wrighton et al. // J. Exp. Med. 1996. -Vol. 183, № 3. — P.1013 — 1022.
Inhibition of neointimal cell bcl-x expression induces apoptosis and regression of vascular disease / MJ. Pollman et al. // Nat. Med. 1998. -Vol. 4, № 2. — P.222−227.
Inhibition of NO-release by low-density lipoproteins in vascular endothelium / F. Plane et al. //Br. J. Pharmacol. 1992. — Vol. 105, № 1. — P.216- 222.
Inhibition of plaque neovascularization reduces macrophage accumulation and progression of advanced atherosclerosis / K.S. Moulton et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2003. Vol. 100, № 8. — P. 4736−4731.
Insulin-mediated stimulation of protein kinase Akt: A potent survival signaling cascade for endothelial cells / C. Hermann et al. // Arteriosder. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20, № 2. — P. 402−409.
Integrins inhibit LPS-induced DNA strand breakage in cultured lung endothelial cells / D.G. Hoyt et al. // Am. J. Physiol. 1996. — Vol. 270, Pt. 1. -P.L689-L694.
Integrin antagonists / G.P. Curley et al. // Cell. Mol. Life Sci. 1999. — Vol. 56, № 5−6. — P.427−441.
Interleukin- 1 induces endothelial cell procoagulant while suppressing cell-surface anticoagulant activity / P.P. Nawroth et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. US A.-1986. Vol. 83, № 10. — P. 3460−3464.
Interleukin- 1 in coronary arteries of patients with ischemic heart disease /J. Galea et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. -Vol. 16, № 8. — P. 10 001 006.
Blankenberg et al. // Circulation. 2003. — Vol. 108, № 20. — P. 2453- 2439.
Interleukin- IB induces expression of adhesion molecules in human vascular smooth muscle cells and enhances adhesion of leukocytes to smooth muscle cells / X. Wang et al. // Atherosclerosis. 1995. — Vol. 115, № 1. — P.89−98.
Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein in synthesis in adult human gepatocytes / J.V. Castell et al. // FEBS Lett. 1989. -Vol. 242, № 2. -P.237- 239.
Interleukin-7 mediated inflammation in unstable angina. Possible role of chemokines and platelets / J.K. Damas et al. // Circulation. — 2003. — Vol. 107, № 21.-P. 2670- 2676.
Intramyocardial platelet aggregation in patients with unstable angina suffering sudden ischemic cardiac death / M.J. Davies et al. // Circulation. 1986. — Vol. 73, № 3.-P. 418−427.
Introduction of apoptosis by high proinsulin and glucose in cultured umbilical vein endothelial cells is mediated by reactive oxygen species / X.L. Du et al. // Diabetologia. 1998. — Vol. 41, № 3. — P.249- 256.
Isolation, characterization and functional assessment of oxidatively modified subtraction of circulating low-density lipoproteins / C.Y.Yang et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. — Vol. 23, № 6. — P.1083- 1090.
Itoh, N. Effect of bcl- 2 on Fas antigen-mediated cell death / N. Itoh, Y. Tsujimoto, S. Nagata// J. Immunol. 1993. — Vol. 151, № 2. — P. 621−627.
Karsan, A. Cloning of human Bcl- 2 homologue: inflammatory cytokines induce human Al in cultured endothelial cells / A. Karsan, K. Kaushansky, J.M. Harlan // Blood. 1996. — Vol. 87, № 8. — P. 3089−3096.
Karsan, A. Endothelial cell death induced by tumor necrosis factor a is inhibited by the Bcl- 2 family member А1/ A. Karsan, E. Yee, J.M. Harlan // J. Biol. Chem. 1996. — Vol. 271, № 44. — P.27 201- 27 204.
Kerr, J.F. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics review. / J.F. Kerr, A.H. Wyllie, A.R. Currie // Br. J. Cancer. 1972. — Vol. 26, № 4. — P.239- 257.
Kitamura, M. TGF- P and glomerulonephritis anti-inflammatory versus prosclerotic actions / M. Kitamura, T.S. Suto // Nephrol. Dial. Transplant. 1997. -Vol. 12, № 4. — P.669−679.
Kockx, M.M. Apoptosis in the atherosclerotic plaque: quantitative and qualitative aspects / M.M. Kockx // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18, № 10.-P. 1519−1522.
Kockx, M.M. Apoptosis in atherosclerosis: beneficial or detrimental? / M.M. Kockx, A.G. Herman // Cardiovasc. Res. 2000. — Vol. 45, № 3. — P.736−746.
Labarrere, C.A. Endothelial activation and development of coronary artery disease in transplanted human hearts / C.A. Labarrere, D.R. Nelson, W.P. Faulk // JAMA. 1997.-Vol. 278, № 14. — P. 1169- 1175.
LDL binding sites on platelets differ from the classical receptor of nucleated cells / L. Pedreno et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1992. — Vol. 12, № 11. — P.1353- 1362.
Lee, R.T. The unstable atheroma / R.T. Lee, P. Libby // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17, № 10. — P. 1859- 1867.
Lehto, T. Interaction of soluble CD59 with the terminal complement complexes: CD59 and C9 compete for a nascent epitope on C8 / T. Lehto, S. Meri // J. Immunol. 1993. — Vol. 151, № 9. — P. 4941−4949.
Lentz, S.R. Regulation of thrombomodulin by tumor necrosis factor-alpha: comparison of transcriptional and posttranscriptional mechanisms / S.R. Lentz, M. Tsiang, J.E. Sadler //Blood. 1991. — Vol. 77, № 3. — P. 542−550.
Lerman, A. Endothelial function. Cardiac events / A. Lerman, A.M. Zeiher // Circulation.-2005.-Vol. 111,№ 3.-P. 363−368.
Lessons from sudden coronary death: a comprehensive morphological classification scheme for atherosclerotic lesions / R. Virmani et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20, № 5. — P.1262−1275.
Levels of circulating adhesion molecules in congestive heart failure and after heart transplantation / A.K. Andreassen et al. // Am. J. Cardiol. 1998. — Vol. 81, № 5. — P.604−608.
Levels of soluble cell adhesion molecules in patients with dyslipidemia / A. Hackmann et al. // Circulation. 1996. — Vol. 93, № 7. — P.1334- 1338.
Li, D. Ox-LDL induces apoptosis in human coronary artery endothelial cells: Role of PKC, PTK, Bel- 2, and Fas / D. Li, B. Yang, J.L. Mehta // Am. Physiol. -1998. Vol. 275, Pt. 2. — P. H568-H576.
Li, D. Tumor necrosis factor enhances hypoxia-reoxygenation-mediated apoptosis in cultured human coronary artery endothelial cells: critical role of protein kinase С / D. Li, B. Yang, J.L. Mehta // Cardiovasc Res. 1999. — Vol. 42, № 3. -P.805−813.
Li, H. Nitric oxide in the pathogenesis of vascular disease / H. Li, U. Forstermann // J. Pathol. 2000. — Vol. 190, № 3. — P.244- 254.
Li, S.F. Raf-1 protein kinase activates the NF- В transcription factor by dissociating the cytoplasmic NF- B-I В complex / S.F. Li, J.M. Sedivy // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1993. — Vol. 90, № 20. — P.9247−9251.
Libby, P. Inflammation and atherosclerosis / P. Libby, P.M. Ridker, A. Maseri //Circulation. 2002. — Vol. 105, № 9. — P. l 135 — 1139.
Libby, P. Molecular basic of the acute coronary syndromes / P. Libby// Circulation. 1995. -Vol. 91, № 11. — P.2844- 2850.
Lipopolysaccharide induces disseminated endothelial apoptosis requiring ceramide generation / A. Haimowitz-Friedman et al. // J. Exp. Med. 1997. — Vol. 186, № 11. — P.1831- 1841.
Local inhibition of tissue factor reduces the thrombogenicity of disrupted human atherosclerotic plaques: Effects of TFPI on plaque thrombogenicity under flow condition / J.J. Badimon et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 14. — P. 1780−1787.
Localization and production of plasminogen activator inhibitor- 1 in human healthy and atherosclerotic arteries / F. Lupu et al. // Arterioscler. Thromb. 1993. -Vol. 13, № 7. — P.1090.
Localization of apoptotic macrophages at the site of plaque rupture in sudden coronary death / F.D. Kolodgie et al. // Am. J. Pathol. 2000. — Vol. 157, № 4. -P.1259−1568.
Localization of the apoptosis-inducing activity of lupus anticoagulant in an annexin V-binding antibody subset / N. Nakamura et al. // J. Clin. Invest. 1998. -Vol. 101, № 9. — P.1951- 1959
Localization of tissue factor in normal vessel wall and in the atherosclerotic plaque / J.N. Wilcox et al. // Proc Nati Acad Sci USA. 1989. — Vol. 86, № 8. — P. 2839−2843.
Long-term effects of pravastatin on plasmaconcentration of CRP: the Cholesterol and Recurrent Events (CARE) Investigators / P.M. Ridker et al. // Circulation. 1999. -Vol. 100, № 3. — P.230- 235.
Low-density lipoprotein subfractions and the long-term risk of ischemic heart disease in men / A.C. St-Pierre et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2005. — Vol. 25, № 3.-P. 553−559.
Ludwig M. Allelic dimorphism in the human tissue-type plasminogen activator (t-PA) gene as a result of an Alu insertion/deletion event / M. Ludwig // Hum. Genet. 1992. — Vol. 88, № 4. — P.388−392.
Mac-1 and Fas activities are concurrently required for execution of smooth muscle cell death by M-CSF stimulated macrophages / S.S. Vasudevan et al. //Cardiovasc. Res. 2003. — Vol. 59, № 3. — P.723−33.
Macrophage infiltration in acute coronaiy syndromes. Implications for plaque rupture / P.R. Moreno et al. // Circulation. 1994. — Vol. 90, № 2. — P.775−8.
Macrophages, smooth muscle cells and tissue factor in unstable angina: implications for cell mediated thrombogenicity in acute coronaiy syndromes / R.R. Moreno et al. // Circulation. 1996. — Vol. 94, № 12. — P. 3090−3097.
Malik, I.S. Soluble adhesion molecules in ishaemic heart disease / I.S. Malik, D.O. Hascard //Eur. Heart J. 1999. -Vol. 20, № 14. — P.990 — 991.
Mallat, Z. Apoptosis in the vasculature: mechanisms and functional importance / Z. Mallat, A. Tedgui // Br J Pharmacol. 2000. — Vol. 130, № 5. — P.947−962.
Mannick, J.B. Nitric oxide inhibits Fas-induced apoptosis / J.B. Mannick, X.Q. Miao, J.S. Stamler // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 39. — P. 24 125- 24 128
Mapping epitopes to distinct regions of the extracellular domain of endoglin using bacterially expressed recombinant fragments / S. Pichuantes et al. // Tissue Antigens. 1997. — Vol. 50, № 3. — P.265−276.
Marked platelet activation in vivo after intravenous streptokinase in patients with acute myocardial infarction / D. Fitzgerald et al. // Circulation. — 1988. — Vol. 77, № l.-P. 142- 150.
Martens A. Oxidized LDL and HDL: Antagonists in atherothrombosis / A. Martens, P. Holvoet // FASEB J. 2001. — Vol. 15, № 12. — P.2073−2084.
Martinet W. Apoptosis in atheroclerosis: implications for plaque destabilization / W. Martinet, M.M. Kockx 11 Verh. K. Acad. Geneeskd. Belg. 2004. -Vol. 66, № 1.-P.61 -79.
Massague, J. TGF- (3 signaling receptors, transducers and Mad proteins / J. Massague // Cell. 1996. — Vol. 85, № 7. — P.947 — 950.
Matrix metalloproteinases, tumor necrosis factor and multiple sclerosis: an overview / S. Chandler et al. // J. Neuroimmunol. 1997. — Vol. 72, № 2. — P. 155 -161.
Matsuda, R. Clinical significance of measurement of plasma annexin V concentration of patients in the emergency room / R. Matsuda // Health Science J. -Vol. 57, № 2. -P.171.
Mayer, E. Homocysteine and coronary atherosclerosis / E. Mayer, D. Jacobsen, K. Robinson // J. Am. Coll. Cardiol. 1996. — Vol. 27, № 3. — P.517−27.
McCarthy, J.V. RIP2 is a novel NF- B-activating and cell death-inducing kinase / J.V. McCarthy, J. Ni, V.M. Dixit // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 27. -P.16 968- 16 975.
Measurement of C-reactive protein for the targeting of statin therapy in the primary prevention of acute coronary events / P.M. Ridker et al. // N. Engl. J. Med. -2001. -Vol. 344, № 26. P. 1959 — 1965.
Measurement of plasma Annexin V by ELISA in the early detection of acute myocardial infarction / G. Kaneko et al. //Clin. Chem. Acta. 1996. — Vol. 251, № l.-P. 65−80.
Mechanical properties of model atherosclerotic lesion lipid pools / H.M. Loree et al. // Arterioscler. Thromb. 1994. — Vol. 14, № 2. — P. 230−234.
Meri, S. Regulation of CD59 expression on the human endothelial cell line EA. hy 926 / S. Meri, P. Mattila, R. Renkonen // Eur. J. Immunol. 1993. — Vol. 23, № 10.-P. 2511−2516.
Mesri, M. Leukocyte microparticles stimulate endothelial cell cytokine release and tissue factor induction in a JNK1 signaling pathway / M. Mesri, D.C. Altieri // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274, № 33. — P.23 111−23 118.
Meyr D. von Willebrand factor: structure and function / D. Meyr, J.P. Girma // Thromb. Haemost. 1993. — Vol. 70, № 1. — P. 99−104.
Minimally modified low density lipoprotein stimulates monocyte endothelial interactions / J.A. Berliner et al. // J. Clin. Invest. 1990. — Vol. 85, № 4. — P. 12 601 266.
Mitochondrial function is involved in LDL oxidation mediated by human cultured endothelial cells / L. Mabile et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. -1997. Vol. 17, № 8. — P.1575- 1582.
Modulation of C-reactive protein-mediated monocyte chemoattractant protein-1 induction in human endothelial cells by anti-atherosclerosis drugs / V. Pasceri et al. // Circulation. 2001. — Vol. 103, № 21. — P.2531−2534.
Molecular characterization and in situ localization of murine endoglin reveal that it is a transforming growth factor-B binding protein of endothelial and stromal cells / U. Cymerman et al. // Endocrinology. 1994. — Vol. 134, № 6. — P.2645−2657.
Molecular characterization of mitochondrial apoptosis-inducing factor / S.A. Susin et al. //Nature. 1999. -Vol. 397, № 6718. — P. 441- 446.
Moncada, S. Nitric oxide: physiology, pharmacology and pathophysiology / S. Moncada, R.J.M. Palmer, E.A. Higgs // Pharmacol. Rev. 1991. — Vol. 43, № 2. -P. 109- 142.
Monocyte chemoattractant protein- 1 in human atheromatous plaques/ N.A. Nelken et al. // J. Clin. Invest. 1991. -Vol. 88, № 4. — P. 1121- 1127.
Monocyte vesiculation is a possible mechanism for dissemination of membrane-associated procoagulant activities and adhesion molecules after stimulation by lipopolysaccharide / N. Satta et al. // J. Immunol. 1994. — Vol. 153, № 7.-P. 3245−3255.
Monocytes stimulate expression of the Bel- 2 family member, Al, in endothelial cells and confer protection against apoptosis / K.E. Noble et al. // J. Immunol. 1999. — Vol. 162, № 3. — P.1376- 1383.
Morphological characteristics of clinically significant coronary artery stenosis in stable angina / M.J. Davies et al. // Br. Heart J. 1986. — Vol. 56, № 6. — P. 501 508.
Morphology of the endothelium over atherosclerotic plaques in human coronary arteries / M.J. Davies et al. // Br. Heart J. 1988. — Vol. 60, № 6. — P.459−464
Multiple Bel- 2 family members demonstrate selective ditnerizations with Bax / T.W. Sedlak et al. // Proc Natl Acad Sci USA. 1995. — Vol. 92, № 17. — P. 78 347 838.
Multiple forms of angiostatin induce apoptosis in endothelial cells / R. Lucas et al. // Blood. 1998. — Vol. 92, № 12. — P.4730−4741
Multiple forms of human interleukin-6: phosphoglycoproteins secreted by many different tissues / L.T. May et al. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1989. — Vol. 557. -P.114- 121.
Murugesan, G. Role of lysophosphatidylcholine in the inhibition of endothelial cell motility by oxidized low density lipoprotein / G. Murugesan, P.L. Fox // J. Clin. Invest. 1996. — Vol. 97, № 12. — P. 2736 — 2744.
Mutant endoglin in hereditary hemorrhagic telangiectasia type I is transiently expressed intracellularly and is not a dominant negative / N.J. Pece et al. // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 100, № 10. — P.2568−2579.
Nagata, S. The Fas death factor / S. Nagata, P. Golstein // Science. 1995. -Vol. 267, № 5203. — P. 1449−1456.
Napoli, C. Oxidation of LDL, atherogenesis, and apoptosis / C. Napoli // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2003. — Vol. 1010. — P.698−709.
Nawroth, P.P. Modulation of endothelial cell hemostatic properties by tumor necrosis factor / P.P. Nawroth, D.M. Stem // J. Exp. Med. 1986. — Vol. 163, № 3. -P.740−745.
NF- В activation is required for human endothelial survival during exposure to tumor necrosis factor- but not to interleukin- IB or lipopolysaccharide / K. Zen et al. //J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274, № 40. — P.28 808−28 815.
NF- В and I В an inducible regulatory system in endothelial activation / M.A. Read et al. // J. Exp. Med. — 1994. — Vol. 179, № 2. — P.503−512.
NF-kappaB activation by tumour necrosis factor requires the Akt serine-threonine kinase / O.N. Ozes et al. //Nature. 1999. -Vol. 401, № 6748. — P. 82−85.
NF-kappaB mediates alphavbeta3 integrin-induced endothelial cell survival / M. Scatena et al. // J. Cell Biol. 1998. — Vol. 141, № 4. — P.1083- 1093.
Ng, S.B. Differential induction of the interleukin-6 gene by tumor necrosis factor-d and interleukin- 1 / S.B. Ng, Y.H. Tan, G.R. Guy // J. Biol. Chem. 1994. -Vol. 269, № 29. — P. 19 021- 19 027.
Niculescu, F. Immunohistochemical localization of C5b-9, S-protein, C3d and apolipoprotein В in human arterial tissues in atherosclerosis / F. Niculescu, H.G. Rus, R. Vlaicu R // Atherosclerosis. 1987. — Vol. 65, № i2. — P. l- 11.
Nitric oxide down-regulates MKP-3 mRNA levels. Involvement in endothelial cell protection from apoptosis / L. Rossig et al. // Biol. Chem. 2000. -Vol. 275, № 33.-P. 25 502- 25 507.
Cardiol. 1998. — Vol. 30, № 12. — P.2669- 2682
Oltvai, Z.N. Bel- 2 heterodimerizes in vivo with a conserved homolog, Bax, that accelerates programmed cell death / Z.N. Oltvai, C.L. Milliman, S.J. Korsmeyer // Cell. 1993. -V.74. — P.609−619.
Ontogeny of beta glycoprotein I and annexin V in villous placenta of normal and antiphospholipid syndrome pregnancies / S. Donohoe et al. // Thromb. Haemost. 2000. — Vol. 84, № 1. — P.32−38.
Organ culture of arteries for experimental studies of vascular endothelium in situ / A.F. Merrick et al. // Transplant Immunol. 1997. — Vol. 5, № 1. — P. 3−9.
Osteopontin is synthesized by macrophage, smooth muscle and endothelial cells in primary and restenotic human coronary atherosclerotic plaques / E.R. O’Brien et al. // Arterioscler Thromb. 1994. — Vol. 145, № 4. — P.883−894.
Overexpression of Al, an NF-kappaB-inducible anti-apoptotic bcl gene, inhibits endothelial cell activation / D.M. Stroka et al. // Blood. 1999. — Vol. 93, № 11.-P. 3803−3810.
Overexpression of IL-18 decreases intimal collagen content and promotes a vulnerable plaque phenotype in apolipoprotein-E-deficient mice / D. Thusen et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 12. — P. 2313- 2320.
Overexpression of tissue-type plasminogen activator in atherosclerotic human coronary arteries / M.B. Steins et al. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 145, № 1. -P.173- 180.
Overexpression of transforming growth factor B1 in arterial endothelium causes hyperplasia, apoptosis, and cartilaginous metaplasia / A.H. Schulick et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1998. Vol. 95, № 12. — P.6983−6988.
Oxidative stress mediates apoptosis induced by oxidized low-density lipoprotein and oxidized lipoprotein (a) / K. Heermeier et al. // Kidney bit. 1999. -Vol. 56, № 4. — P. 1310- 1312.
Oxidized LDL in carotid plaques and plasma associates with plaque instability / K. Nishi et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2002. — Vol. 22, № 10. — P. 1649- 1654.
Oxidized LDL promotes vascular endothelial cell pinocytosis via a prooxidation mechanism / S.E. Chow et al. // FASEB J. 1998. — Vol. 12, № 10. -P. 823−830.
Oxidized LDL suppresses NF-kappaB and overcomes protection from apoptosis in activated endothelial cells / K. Heermeier et al. // Am. Soc. Nephrol. -2001. Vol. 12, № 3. — P. 456−463.
Oxidized LDLs induce massive apoptosis of cultured human endothelial cells through a calcium-dependent pathway / I. Escargueil-Blanc et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17, № 2. — P. 331−339.
Oxidized low density lipoprotein induces apoptosis in cultured human umbilical vein endotheliai cells by common and unique mechanisms / M. Harada-Shiba et al. //Biol Chem. 1998. — Vol. 273, № 16. — P. 9681−9687.
Cominachini et al. // J. Hypertension. 1998. — Vol. 16, Pt.2. — P. 1913- 1919.
Oxidized low-density lipoprotein induces apoptosis of human endothelial cells by activation of CPP32-like proteases / S. Dimmeler et al. // Circulation. 1997. -Vol. 95, № 7.-P. 1760- 1763.
Oxidized phospholipid-induced endothelial cell/monocyte interaction is mediated by a cAMP-dependent R-Ras/PI3-kinase pathway / A.L. Cole et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2003. -Vol. 23, № 8. — P.1384−1390.
Oxidized phospholipids trigger atherogenic inflammation in murine arteries / A. Furnkranz et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. — Vol. 25, № 3. — P. 633−641.
Oxysterols induce membrane procoagulant activity in monocytic THP- 1 cells / K. Aupeix et al. // Biochem J. 1996. — Vol. 314, Pt. 3. — P. 1027−1033.
Pan, G. Caspase-9, Bcl-XL, and Apaf- 1 form a ternary complex / G. Pan, V.M. Dixit // Biol Chem. 1998. -Vol. 273, № 10. — P. 5841−5845.
Pasceri, V. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells / V. Pasceri, E.T.H. Yeh // Circulation. 2000. — Vol. 102, № 18. -P.2165−2168.
Powers, B.R. Lentz // J. Biol. Chem. 1993. — Vol. 268, № 5. — P.3226−3233.
Phenotypic and functional changes in regenerated porcine coronary endothelial cells: Increased uptake of modified LDL and reduced production of NO / M.P. Fournet-Bourguignon et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 86, № 8. — P. 854−861.
Pittoni V. Apoptosis and antiphospholipid antibodies / V. Pittoni, D. Isenberg // Semin Arthritis Rheum. 1998. — Vol. 28, № 3. — P.163−178.
Plaque neovascularization is increased in ruptured atherosclerotic lesions of human aorta. Implication for plaque vulnerability / P.R. Moreno et al. // Circulation. 2004. — Vol. 110, № 14. — P. 2032- 2038.
Plasma annexin A5 level relates inversely to the severity of coronary stenosis / L.J. van Tits et al. // Biochemical and Biophysical Research Communications. -2007. Vol. 356, № 3. — P.674−680.
Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease: the European concerted action project / M. Graham et al. // JAMA. 1997. — Vol. 277, № 22. — P.1775−1781.
Plasma homocysteine concentretion, statin therapy, and the risk of first acute coronary events / P.M. Ridker et al. // Circulation. 2002. — Vol. 105, № 15. — P.1776−1779.
Plasma homocysteine levels and mortality in patients with coronary artery disease / O. Nygard et al. // N. Engl. J. Med. 1997. — Vol. 337, № 4. — P. 230−236.
Plasminogen activator ingibitor 1: a new prognostic marker in septic shock / G. Pralong et al. // Thromb. Haemost. 1989. — Vol. 61, № 3. — P.459−462.
Plasminogen activator ingibitor-l (PAI- 1) 4G/5G polymorfism, coronary thrombosis and myocardial infarction in middle-aged Finnish men who died suddenly / J. Mikkelson et al. // Thromb. Haemost. 2000. — Vol. 84, № 1. — P.78—82.
Plasminogen activator inhibitor in plasma: risk factor for recurrent myocardial infarction / A. Hamsten et al. // Lancet. 1987. — Vol. 2, № 8566. — P.3−9.
Plasminogen activator inhibitor 4G polymorfism is associated with decreased risk of cerebrovascular mortality in older women / M. Roest et al. // Circulation. -2000. Vol. 101, № 1. — P.67−70.
Platelet activation induced by interleukin-6: evidence for a mechanism involving arachadonic acid metabolism / L. Oleksowicz et al. // Thromb. Haemost. -1994. Vol. 72, № 2. — P.302 — 308.
Pober J.S. 1990. Cytokines and endothelial cell biology / J.S. Pober, R.S. Cotran // Physiol. Rev. 1990. — Vol. 70, № 2. — P.427−451.
Pohlman Т.Н. Human endothelial cell response to lipopolysaccharide, interleukin- 1, and tumor necrosis factor is regulated by protein synthesis / Т.Н. Pohlman, J.M. Harlan//Cell. Immunol. 1989.-Vol. 119,№ 1.-P.41−52.
Polymorphisms in the factor VII gene and the risk of myocardial infarction in patients with coronary artery disease / D. Girelli et al. // N. Engl. J. Med. 2000. -Vol. 343, № 11.-P. 774−80.
Polymorphonuclear leukocytes induces PDGF release from IL- IB-treated endothelial cells: role of adhesion molecules and serine proteases / L. Totani et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — Vol. 18, № 10. — P. 1534 — 1540
Ponton A. The CD95 (APO- 1/Fas) receptor activates NF- В independently of its cytotoxic function / A. Ponton, M. V. Clement, I. Stamenkovic // J. Biol. Chem.1996. Vol. 271, № 15. — P.8991−8995.
Pravastatin therapy in hyperlipidemia: effects on thrombus formation end the systemic hemostatic profile / G. Dangas et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. — Vol. 33, № 5. — P.1294—1304.
Predictive value of circulating oxidized LDL for cardiac events in type 2 diabetic patients with coronary artery disease / K. Shimada et al. // Diabetes care. — 2004. Vol. 27, № 3. — P. 843−844.
Predictive value of CRP and troponin T in patients with unstable angina: a comparative analysis. CAPTURE Investigators / C. Heeschen et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. — Vol. 35, № 6. — P. 1535- 1542.
Predictive value of tissue plasminogen activator mass concentration on long term mortality in patient with coronary artery disease: a seven year follow-up / J.H. Jansson et al. // Circulation. 1993. — Vol. 88, Pt. 1. — P.2030 — 2034.
Preprocedural serum levels of CRP predict early complications and late restenosis after coronary angioplasty / A. Buffon et al. // J. Am. Coll. Cardiol. -1999. -Vol. 34, № 5. P. 1512- 1521.
Price, D.T., Loscalo J. Cellular adhesion molecules and atherogenesis / D.T. Price, J. Loscalo // Am. J. Med. 1999. — Vol. 107, № 1. — P.85- 97.
Proapoptotic effect of atorvastatin on stimulated rabbit smooth muscle cells / R. Baetta et al. //Pharmacol. Res. 1997. — Vol. 36, № 2. — P. 115−121.
Procoagulant and proinflammatory activity in acute coronary syndrome / A. Manten et al. // Cardiovasc. Res. 1998. — Vol. 40. — P.389−395.
Production of C-reactive protein and risk of coronary events in stable and unstable angina / F. Haverkate et al. // Lancet. 1997. — Vol. 349, № 9050. — P.462 -466.
Production of transforming growth factor beta-1 during repair of arterial injury / M.W. Majesky et al. // J. Clin. Invest. 1991. — Vol. 88, № 3. — P.904−910.
Prognostic influence of increased fibrinogen and C-reactive protein levels in unstable coronary artery disease / H. Toss et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96, № 12. — P.4204−4210.
Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women / P.M. Ridker et al. // Circulation. 1998. -Vol. 98, № 8. — P.731−733.
Protease involvement in fodrin cleavage and phosphatidylserine exposure in apoptosis / D.M. Vanags et al. // Biol. Chem. 1996. -Vol. 271, № 49. — P. 3 107 531 085.
Qu, R. Distribution of endoglin in early human development reveals high levels on endocardial cushion tissue mesenchyme during valve formation / R. Qu, M.M. Silver, M. Letarte // Cell Tissue Res. 1998. — Vol. 292, № 2. — P.333−343.
Rath, P.C. TNF-induced signaling in apoptosis / P.C. Rath, B.B. Aggarwal // J. Clin. Immunol. 1999. -Vol. 19, № 6. — P. 350−364.
Recombinant human antibodies against aldehyde-modified apolipoprotein B-100 peptide sequences inhibit atherosclerosis / A. Schiopu et al. // Circulation. -2004. Vol. 110, № 14. — P. 2047- 2052.
Reconstituted high-density lipoproteins inhibits the acute prooxidant and proinflammatory vascular changes induced by a periarterial collar in normocholesterolemic rabbits / S.J. Nicholls et al. // Circulation. 2005. — Vol. 111, № 12.-P. 1543- 1550.
Reduced in vivo aortic uptake of radiolabeled oxidation-specific antibodies reflects changes in plaque composition consistent with plaque stabilization / M. Torzewski et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2004. — Vol. 24, № 12. — P. 2307−2713.
Reed, J.C. Bcl- 2 and the regulation of programmed cell death /J.C. Reed // J. Cell Biol. 1994. -Vol. 124, № 1−2. — P. 1−6.
Regional accumulations of T cells, macrophages, and smooth muscle cells in the human atherosclerotic plaque / L. Jonasson et al. // Arteriosclerosis. 1986. -Vol. 6, № 2. — P. 131−138.
Regulated overexpression of the Fas-associated death domain (FADD) protein in seeded vascular smooth muscle cells causes apoptosis followed by recruitment of macrophages / F.J.W. Schaub et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98, Suppl I. — P. I-597.
Regulation of endothelial thrombomodulin expression by inflammatory cytokines is mediated by activation of nuclear factor-kappa В / H. Richard et al. // Blood. 2005. — Vol. 105, № 10. — P. 3910−3917.
Regulation of endothelium-derived nitric oxide production by the protein kinase Akt / D. Fulton et al. //Nature. 1999. -Vol. 399, № 6736. — P. 597−601.
Regulation of membrane release in apoptosis / J. Zhang et al. // Biochem. J. -1998. Vol. 334, Pt. 2. — P. 479−485.
Relation between endothelial cell apoptosis and blood flow direction in human atherosclerotic plaques / O. Tricot et al. // Circulation. 2000. -Vol. 101, № 21. — P. 2450−2453.
Relation of plaque lipid composition and morphology to the stability of human aortic plaques / C.V. Felton et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — Vol. 17, № 7. — P.1337−1345.
Relationship of C-reactive protein and coronary heart disease in the MRFIT nested case-control study / L.H. Kuller et al. // Am J Epidemiol. 1996. — Vol. 144, № 6. — P.537−547.
Relationship between biomarkers of oxidized low-density lipoprotein, statin therapy, quantitative coronary angiography, and atheroma volume / Seung Hyuk Choi et al. // J Am Coll Cardiol.- 2008,-Vol. 52.- P.24−32.
Vol. 304, № 12. P. 685−691.
Rentrop K.P. Thrombin in acute coronary syndromes: revisited and revised / K.P. Rentrop // Circulation. 2000. — Vol. 101, № 13. — P. 1619- 1626.
Requirement of nitric oxide and calcium mobilization for the induction of apoptosis in adrenal vascular endothelial cells / E. Lopez-Collazo et al. // FEBS Lett. 1997. — Vol. 413, № 1. — P.124- 128.
Reutelingsperger, C.P.M. Annexin V, the regulator of phosphatidylserine catalyzed inflammation and coagulation during apoptosis / C.P.M. Reutelingsperger, W.L. van Heerde // Cell Mol. Life Sci. 1997. — Vol. 53, № 6. — P. 527−532.
Reutelingsperger, C.P.M. Annexins: key regulators of haemostasis, thrombosis and apoptosis / C.P.M. Reutelingsperger // Thromb. Haemost. 2001. — Vol. 86, № 1. -P. 413−419.
Reynolds, G.D. C-reactive protein immunogistologically localisation in normal and atherosclerotic human aorta / G.D. Reynolds, R.P. Vance // Arch. Pathol. Lab. Med. 1987.-Vol. 111, № 3. — P.265−269.
Ridker P.M. C-reactive protein adds to the predictive value of total and HDL cholesterol in determining risk of first myocardial infarction / P.M. Ridker, R.J. Glynn, C.H. Hennekens // Circulation. 1998. — Vol. 97, № 20. — P. 2007−2011.
Rijmisch J. Annexins: calcium-binding proteins of multi-functional importance? / J. Rijmisch, E.P. Peques // Med. Microbiol. Immunol. 1991. — Vol. 180, № 3,-P. 109- 126.
Risk stratification in unstable angina and non-Q wave myocardial infarction using soluble cell adhesion molecules / N.T. Milvihill et al. // Heart. 2001. — Vol. 85, № 6. — P.623−627.
Roebuck, KA. Oxidant stress regulation of IL-8 and 1С AM- 1 gene expression: differential activation and binding of the transcription factors АР- 1 and NF-кВ / K.A. Roebuck // Int. J. Mol. Med. 1999. — Vol. 4, № 3. — P.223−230.
Role of elevated plasma TGF- P levels in wound healing / M. Shah et al. // Am. J. Pathol. 1999. — Vol. 154, № 4. — P. l 115- 1124.
Role of nitric oxide in autocrine control of growth and apoptosis of endothelial cells / A. Lopez-Farre et al. // Am. J. Physiol. 1997. — Vol. 272, Pt. 2. — P. H760-H768
Role of oxidant stress in endothelial dysfunction produced by experimental hyperhomocysteinemia in humans / P. Kanani et al. // Circulation. 1999. -Vol. 100, № 11.-P. 1161−1168.
Role of oxidative phosphorylation in Bax toxicity / M.H. Harris et al. // Mol Cell Biol. 2000. — Vol. 20, № 10. — P. 3590−3596.
Role of superoxide in the depressed nitric oxide production by the endothelium of genetically hypertensive rats / S. Grunfeld et al. // Hypertension. 1995. — Vol. 26, Pt. 1. — P.854 — 857.
Role of fibrinogen alpha and gamma chain sites in platelet aggregation / D.H. Farrell et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1992. — Vol. 89, № 22. — P. 1 072 910 732.
Ross, R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. — 1999. -Vol. 340, № 2. — P. l 15- 26.-276 601. Ross, R. Cell biology of atherosclerosis / R. Ross // Annu. Rev. Physiol. 1995.-Vol. 57. P.791−804.
Roubey, R. A. S. Immunology of the antiphospholipid syndrome antibodies, antigens, and autoimmune response / R.A.S. Roubey // Thromb. Haemost. 1999. -Vol. 82, № 2. — P.656−661.
Sata, M. Endothelial cell apoptosis induced by oxidized LDL is associated with the down-regulation of the cellular caspase inhibitor FLIP / M. Sata, K. Walsh // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 50. — P.33 103−33 106.
Sata, M. Oxidized LDL activates fas-mediated endothelial cell apoptosis / M. Sata, K. Walsh//J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 102.-P. 1682- 1689.
Sata, M. TNFalpha regulation of Fas ligand expression on endothelium modulates leukocyte infiltration of the blood vessel wall / M. Sata, K. Walsh // Nat. Med. 1998. — Vol. 4, № 4. — P. 415−420
Schimokawa, H. Loss of endothelial pertussis toxin sensitive G protein function in atherosclerotic porkine coronary arteries / H. Schimokawa, N.A. Flawahan, P.M. Vanhoute // Circulation. 1991. — Vol. 83, № 2. — P.652 — 660.
Secretory phospholipase A2 generates the novel lipid mediator lysophosphatidic acid in membrane microvesicles shed from activated cells / O. Fourcade et al. // Cell. 1995. — Vol. 80, № 6. — P.919−927.
Semenza, G.L. Expression of hypoxia-inducible factor 1: mechanisms and consequences / G.L. Semenza // Biochem. Pharmacol. 2000. — Vol. 59, № 1. — P.47−53.
Sensitivity to Fas-mediated apoptosis is determined below receptor level in human vascular smooth muscle cells / S.W. Chan et al. // Circ. Res. 2000. — Vol. 86, № 10.-P. 1038- 1046.
Serum amyloid A predicts early mortality in acute coronary syndromes. A TIMI 11A substudy / D.A. Morrow et al. // Circulation. 1998. — Vol. 98, Suppl. -P.1−493.
Serum C-reactive protein and infarct size in myocardial infarct patients with a closed versus an open infarct related coronary artery after thrombolitic therapy / K. Pietila et al. // Eur. Heart J. 1993. -Vol. 14, № 7. — P.915 — 919.
Shah, P.K. Circulating markers of inflammatory for vascular risk prediction: are they ready for prime time / P.K. Shah // Circulation. 2000. -Vol. 101, № 15. — P. 1758 — 1759.
Shah, P.K. Pathophysiology of coronary thrombosis: role of plaque rupture and plaque erosion / P.K. Shah // Prog. Cardiovasc. Dis. 2002. -Vol. 44, № 5. — P. 357 368.
Shear stress inhibits apoptosis of human endothelial cells / S. Dimmeler et al. //FEBS Lett. 1996. — Vol. 399, № 1−2. — P.71−74.
Shu, H.B. Casper is a FADD- and caspase-related inducer of apoptosis / H.B. Shu, D.R. Halpin, D.V. Goeddel // Immunity. 1997. — Vol. 6, № 6. — P. 751−763
Siegel-Axel, D.I. Platelets and endothelial cells / D.I. Siegel-Axel, M. Gawaz // Semin, Thromb, Hemost. 2007. — Vol. 33, № 2. — P.128- 135.
Simak, J. Release of annexin A5-binding membrane microparticles from cultured human umbilical vein endothelial cells after treatment with camptothecin / J. Simak, K. Holada, J. Vostal // BMC Cell Biol. 2002. — Vol. 3, № 1. — P. l 1.
Simulated ischemia in flow-adapted endothelial cells leads to generation of reactive oxygen species and cell signaling / Z. Wei et al. // Circ. Res. 1999. — Vol. 85, № 8. — P.682−689.
Simvastatin lowers C-reactive protein within 14 days / J.K. Plenge et al. // Circulation. 2002. -Vol. 106, № 12. — P.1447- 1450.
Single LDL apheresis improves endothelium-dependent vasodilatation in hypercholesterolemic humans / O. Tamai et al. // Circulation. 1996. — Vol. 95, № 1. — P.76−82
Site of intimal rupture or erosion of thrombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morphology / A.C. Van der Wal et al. // Circulation. 1994. — Vol. 89, № 1. — P.36−44.
Smooth muscle cell outgrowth from human atherosclerotic plaque: implications for the assessment of lesion biology / J.G. Pickering et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1992. -Vol. 20, № 6. — P.1430−1439.
Smyth, S.S. Regulation of vascular integrins / S.S. Smyth, C.C. Joneckis, L.V. Parise // Blood. 1993. — Vol. 81, № 11. — P. 2827−2843.
S-nitrosylation regulates apoptosis / G. Melino et al. // Nature. 1997. — Vol. 388, № 6641. — P. 432−433
Soluble ICAM-1 reduce leukocytes adhesion to vascular endothelium in ischemia-reperfusion injury in mice / K. Kusterer et al. // Am. J. Physiol. 1998. -Vol. 275, Pt. 1. — P. G377-G380.
SoRelle, R. Interleukin-18 predicts coronary events / R. SoRelle // Circulation. -2003.-Vol. 108, № 21.-P. e9051-e9065.
Specific platelet mediators and unstable coronary artery lesions: experimental evidence and potencial clinical implications / J.T. Willerson et al. // Circulation. -1989. Vol. 80, № 1. — P. 198−205.
Stefanec, T. Endothelial apoptosis could it have a role in the pathogenesis and treatment of disease? / T. Stefanec // Chest. — 2000. — Vol. 117, № 3. — P.841−854.
Steinberg, D. Low density lipoprotein oxidation and its pathological significance / D. Steinberg // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 34. — P. 2 096 320 966.
Steinberg, D. Oxidative modification of LDL and atherosclerosis / D. Steinberg // Circulation. 1997. — Vol. 95, № 4. — P. 1062−1072.
Stenestrand, U. Early statin treatment following acute myocardial infarction and 1-year survival / U. Stenestrand, L. Wallentin // JAMA. 2001. -Vol. 285, № 4. -P.430−436.
Stepp, D.W. Native LDL and minimally oxidized LDL differentially regulate superoxide anion in vascular endothelium in situ / D.W. Stepp, J. Ou, A.W. Ackerman // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283, № 2. — P. H750-H755.
Stocks, S. Atherosclerosis: cell biology and lipoprotein / S. Stocks // Curr. Opin. Lipidol. 1998. — Vol. 9, № 4. — P.379−380.
Superoxide released to high intra-arteriolar pressure reduces nitric oxide-mediated shear stress and agonist-induced dilations / A. Huang et al. // Circ. Res. -1998. Vol. 83, № 9. — P.960−965.
Suppression of TNF- -induced apoptosis by NF- кВ / S.J. Martin et al. // Science. 1996. — Vol. 274, № 5288. — P.787−789.
Temporal increases in plasma markers of oxidized low-density lipoprotein strongly reflect the presence of acute coronary syndromes / S.J. Tsimicas et al. // Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41, № 3. — P. 360−370.
The A20 zinc finger protein protects cells from TNF cytotoxicity / A.J. Opipari et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267, № 18. — P.12 424- 12 427.
The A-844G polymorphism in the PAI- 1 gene is associated with a higher risk of venous thrombosis in factor V Leiden Carriers / P.E. Morange et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20, № 5. — P.1387 — 1391.
The Akt kinase signals directly to endothelial nitric oxide synthase / B.J. Michell et al. // Cum Biol. 1999. — Vol. 9, № 15. — P. 845 — 848.
The binding of some human antiendothelial cell antibodies induces endothelial cell apoptosis / A. Bordron et al. // J. Clin. Invest. 1998. — Vol. 101, № 10. — P. 2029−2035.
The endogenous NOS inhibitor asymmetric dimethylarginine (ADMA) exerts proatherosclerotic effect in cultured human endothelial cells / R.H. Boger et al. // Circulation. 1997. — Vol. 96, Suppl 1. — P. 1588.
The HMG-CoA reductase inhibitor simvastatin activates the protein kinase Akt and promotes angiogenesis in normocholesterolemic animals / Y. Kureishi et al. // Nat. Med. 2000. — Vol. 9, № 7. — P. 1000 -1010.
Biol. 1998. — Vol. 18, № 2. — P.152- 155.
The pathogenesis of coronary artery disease and the acute coronary syndromes / V. Fuster et al. // N. Engl. J. Med. 1992. — Vol. 326, № 4. — P. 242−250, 310−318.
The pathophysiologic roles of interleulcin-6 in human disease / D.A. Papanicolaou et al. // Ann Intern Med. 1998. -Vol. 128, № 2. — P.127- 137.
The potential roles of vascular endothelium in immune reactions review. / J.S. Pober [et al.] // Hum. Immunol. 1990. — Vol. 28, № 2. — P.258- 262.
The prognostic value of C-reactive protein and serum amyloid A protein in severe unstable angina / G. Liuzzo et al. // N. Engl. J. Med. 1994. -Vol. 331, № 7. -P.417−424.
The role of c-FLIP in modulation of CD95-induced apoptosis / C. Scaffidi et al. // J. Biol. Chem. 1999. — Vol. 274, № 3. — P.1541- 1548.
The role of cytokines and adhesion molecules in the development of inflammatory injury / T.P. Shanley et al. // Mol. Med. Today. 1995. -Vol. 1, № 1. — P.40−45.
The role of Fas/APO 1 and apoptosis in the development of human atherosclerotic lesions / W. Cai et al. // Atherosclerosis. 1997. — Vol. 131, № 2. -P.177−186.
The role of HDL consisting of SP-40, 40, apo A-I, and lipids in the formation of SMAC of complement / N.H. Choi-Miura et al. // J Biochem. 1993. — Vol. 113, № 4. — P.484−487.
The role of phosphatidylserine in recognition of apoptotic cells by phagocytes / V.A. Fadok et al. // Cell Death Differ. -1998. Vol. 5, № 7. -P. 551−562.
Thiagarajan, P. Inhibition of arterial thrombosis by recombinant annexin V in a rabbit carotid artery injury model / P. Thiagarajan, C.R. Benedict // Circulation. -1997. Vol. 96, № 7. — P. 2339- 2347.
Thompson, C. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease / C. Thompson // Science. 1995. -Vol. 267, № 5203. — P. 1456- 1462.
Thrombin generation by apoptotic vascular smooth muscle cells / P.D. Flynn et al. // Blood. 1997. — Vol. 89, № 12. — P. 4378−84.
Thromboxane A2 in vasotonic angina pectoris. Evidence from direct measurements and inhibitor trials /R.M. Robertson et al. //N. Engl. J. Med. 1981. — Vol. 304, № 17. — P. 998−1003.
Thromboxane release in coronary artery disease. Spontaneous versus pacing induced angina / P. Mehta et al. // Am. Heart J. 1984. — Vol. 107, № 2. — P. 28 692.
Time course and importance of neoadventitial formation in arterial remodeling following balloon angioplasty of porcine coronary arteries / M. Labinaz et al. // Cardiovasc. Res. 1999. — Vol. 41, № 1. — P.255−266.
Tipping, P.G. Production of tumor necrosis factor-a and interleukin-1 by macrophages from human atheromatous plaques / P.G. Tipping, W.W. Hancock // Am. J. Pathol. 1993. -Vol. 142, № 6. — P.1721 — 1732.
Tissue expression and immunolocalization of TNF-a in postinfarction dysfunctional myocardium / M.W. Irwin et al. // Circulation. 1999. — Vol. 99, № 11.-P.1492- 1498.
Tissue factor modulates the thrombogenicity of human atherosclerotic plaques / V. Toschi et al. // Circulation. 1997. — Vol. 95, 3. — P. 594−99.
Tissue-factor antigen and activity in human coronary atherosclerotic plaques / D. Ardissino et al. //Lancet. 1997. — Vol. 349, № 9054. — P.769−71.
T-lymphocytes induce endothelial cell matrix metalloproteinase expression by a CD40L-dependent mechanism: implications for tubule formation / F. Mach et al. // Am. J. Pathol. 1999. — Vol. 154, № 1. — P. 229−238.
TRADD-TRAF2 and TRADD-FADD interactions define two distinct TNF receptor 1 signal transduction pathways / H. Hsu et al. // Cell. 1996. -Vol. 84, № 2. — P.299−308.
Transcriptional regulation of endothelial cell adhesion molecules — NF-карра В and cytokine-inducible enhancers / T. Collins et al. // FASEB J. 1995. — Vol. 9, № 10.-P.899−909.
Transcriptional regulation of the thrombomodulin gene / K. Yu et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267, № 32. — P. 23 237- 23 247.
Transforming growth factor-beta- 1 expression and myofibroblast formation during arterial repair / Y. Shi et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. -Vol. 16, № 10. -P.1298−1305.
Tsuji, S. Activation of the alternative pathway of human complement by apoptotic human umbilical vein endothelial cells / S. Tsuji, K. Kaji, S. Nagasawa // J Biochem. 1994. — Vol. 116, № 4. — P.794−800.
Uel, P. M. Plasma homocysteine, a risk factor for vascular disease plasma levels in health, disease, and drug therapy / P.M. Uel, H. Refsum // J. Lab. Clin. Med.- 1989. Vol. 114, № 5. — P. 473−501.
Ultraviolet radiation-induced apoptosis is mediated by activation of CD-95 (Fas/APO- 1) / A. Rehemtulla et al. // J. Biol. Chem. 1997. — Vol. 272, № 41. — p. 25 783- 25 786
Up-regulation of endothelial nitric oxide synthase by HMG CoA reductase inhibitors / U. Laufs et al. // Circulation. 1998. — Vol. 97, № 12. — P. 1129−1135.
Van Heerde, W.L. The complexity of the phospholipid binding protein annexin V / W.L. van Heerde, P.G. de Groot, C.P.M. Reutelingsperger // Thromb. Haemost. -1995. Vol. 73, № 2. — P. 172- 179.
Vascular cell endothelial molecule-1 is expressed in human coronary atherosclerotic plaques / K.D. O’Brien et al. // J. Clin. Invest. 1993. -Vol. 92, № 2. — P.945−951.
Vascular endothelial growth factor inhibits endothelial cell apoptosis induced by tumor necrosis factor-a: balance between growth and death signals / I. Spyridopoulos et al. // J. Mol. Cell Cardiol. 1997. — Vol. 29, № 5. — P.1321- 1330.
Vasoactive substances regulate vascular smooth muscle cell apoptosis: countervailing influences of nitric oxide and angiotensin II / M.J. Pollman et al. // Circ. Res. 1996. — Vol. 79, № 4. p.748−756.
Virmani, R. Plaque rupture and plaque erosion / R. Virmani, A.P. Burke, A. Farb // Thromb. Haemost. 1999. — Vol. 82, Suppl. 1. — P. 1−3.
Vitamin С improves endothelium-dependent vasodilatation by restoring nitric oxide activity in essential hypertension / S. Taddei et al. // Circulation. 1998. -Vol. 97, № 22. — P.2222- 2229.
Wagner, D.D. The Weibel-Palade body: the storage granule for von Willebrand factor and P-selectin / D.D. Wagner // Thromb. Haemost. 1993. -Vol. 70, № 1. -P.105- 110.
Wang, H.G. Bcl-2 targets the protein kinase Raf-1 to mitochondria / H.G. Wang, U.R. Rapp, J.C. Reed // Cell. 1996. -Vol. 87, № 4. — P.629−638.
Witztum, J.L. Are immunological mechanisms relevant for the defelopment of atherosclerosis / J.L. Witztum, W. Palinski // Clin. Immunol. 1999. — Vol. 90, № 2. -P.153- 156.
Wolf, Y.G. Antibodies against transforming growth factor-B 1 suppress intimal hyperplasia in a rat model / Y.G. Wolf, L.M. Rasmussen, E. Ruosahti // J. Clin. Invest. 1994. — Vol. 93, № 3. — P. l 172−1178.
Yin, X.M. BH1 and BH2 domains of Bel- 2 are required for inhibition of apoptosis and heterodimerization with Bax / X.M. Yin, Z.N. Oltvai, S.J. Korsmeyer // Nature. 1994. — Vol. 369, № 6478. — P.321−323.
Zwaal, R.F. Pathophysiologic implications of membrane phospholipid asymmetry in blood cells / R.F. Zwaal, A.J. Schroit // Blood. 1997. — Vol. 89, № 4. -P.1121−1132.
Zwaka, T.P. C-reactive protein mediated low density lipoprotein uptake by macrophages: implications for atherosclerosis / T.P. Zwaka, V. Hombach, J. Torzewski // Circulation. 2001. — Vol. 103, № 9. — P. l 194−1197.

Заполнить форму текущей работой