Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние окислительного стресса на состояние мембран клеток крови и эндотелия сосудов при желчном перитоните перитоните (экспериментальное исследование)

Диссертация: Влияние окислительного стресса на состояние мембран клеток крови и эндотелия сосудов при желчном перитоните перитоните (экспериментальное исследование)
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Общепризнанно, что основным патогенетическим фактором при развитие перитонита является эндотоксикоз, представляющий собой сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем, обусловленный микробной инвазией, накоплением промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, угнетением органов функциональной системы детоксикации… Читать ещё >

Влияние окислительного стресса на состояние мембран клеток крови и эндотелия сосудов при желчном перитоните перитоните (экспериментальное исследование) (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • I. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • 3. , ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ЭТИОЛОГИЮ И
  • ПАТОГЕНЕЗ ЖЕЛЧНОГО ПЕРИТОНИТА (обзор литературы)
    • I. 1.1. Медико-социальная проблема желчного перитонита
      • 1. 2. Современные представления об этиологии и патогенезе 12 ^ желчного перитонита
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материал исследования
      • 2. 1. 1. Характеристика экспериментальных исследований на 33 животных
      • 2. 1. 2. Создание модели 24-часового экспериментального 33 желчного перитонита
    • 1. 2.2. Методы исследований т, 2.2.1. Гематологические методы исследований
      • 2. 2. 2. Физико-химические методы исследования
      • 2. 2. 3. Биохимические методы исследования
      • 2. 2. 4. Морфологические методы исследований
    • 1. 2.2.5. Гистохимические методы исследований
    • 1. 2.2.6. Морфометрические методы исследования
      • 2. 2. 7. Приборы, аппараты и вспомогательное оборудование
  • Г' для проведения биохимических исследований, условия проведения анализов
    • 2. 2. 8. Контроль качества исследований
      • 2. 2. 9. Статистические методы исследования

      ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ДИНАМИКИ РАЗВИТИЯ 43 СОСТОЯНИЯ СИСТЕМНОЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЖЕЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ: 3.1. Клиническая и макроскопическая картина животных при экспериментальном желчном перитоните ?'[ 3.2. Состояние процессов свободнорадикального окисления при экспериментальном желчном перитоните

      3.3. Структурно-функциональное состояние клеточных 51 | мембран эритроцитов при экспериментальном желчном перитоните

      3.4. Состояние внутриклеточных ферментов крови при 54 у ' экспериментальном желчном перитоните

      3.5. Состояние метаболизма оксида азота (нитраты/нитриты) 56 |- при экспериментальном желчном перитоните

      3.6. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

      I". при экспериментальном желчном перитоните

      3.7. Построение интегральных критериев диагностики экспериментального желчного перитонита

      ГЛАВА 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ И МОРФО- 69 МЕТРИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ПОЧКАХ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ЖЕЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ

      4.1. Оценка морфофункционального состояния структуры 70 почки при экспериментальном желчном перитоните

      4.2. Оценка морфометрических изменений в почках при 72 экспериментальном желчном перитоните

Актуальность проблемы. В европейских странах около 10% взрослого населения имеет желчные камни [Festi D. et al., 1999]. Ежегодно в мире выполняется более 1,5 миллионов холецистэктомий поводу желчнокаменной болезни [Ветшев П.С., Ногтев П. В., 2005]. Несмотря на широкое внедрение малоинвазивных методов в современной хирургии печени и желчевыводящих путей, количество ятрогенных осложнений, одним из которых является желчный перитонит, не имеющих тенденции к снижению [Левин JI.A., 2009; AmendolaraM. et al., 2001]. Желчный перитонит при повреждении внепеченочных желчевыводящих путей во время лапароскопической холецистэктомии развивается у 94,5% пациентов [Nardello О. et al., 2003]. Он также может осложнять течение трансплантации печени, эндоскопических эндобилиарных вмешательств, лапароскопической и чрезкожной пункционной биопсии печени [Капранов С.А., Хачатуров A.A., 2008; Lebeau G., et al., 1996; Bravo A.A., et al., 2001; Orlando R., Lirussi F., 2004; Sanai F.M., Keeffe E.B., 2010].

Желчный перитонит является одним из наиболее тяжелых осложнений острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [Совцов С.А., 2001; Журавлев В. Н. и соавт. 2003; Pikoulis Е. et al., 2006; Liess B.D. et al., 2006; Aydin U. et al., 2007; Kang D.O. et al., 2008]. Однако, несмотря на всю серьезность данной патологии, он остается обойденной вниманием хирургов [Thompson R.W., Schuler J.G. 1986; Andersson R. et al., 1990; Sokemen S, et al., 2001; Yang H. et al., 2004; Maghsoudi H. et al., 2005].

Диагностика и лечение желчного перитонита продолжают оставаться сложной клинической задачей (Gabriele R. et al., 2010). Единичные исследования посвящены цитологической диагностике желчного перитонита [Elsheikh Т.М., et al., 1996], роли окислительного стресса [Карякина Е.В.,.

Белова C.B., 2004; Sun D., Aikawa N., 1999], печеночно-почечной недостаточности [Козлов B.C. и соавт., 2003; Baylis С., Bloch J., 1996; Numata M. et al., 2003]. До настоящего времени отсутствует единая классификация желчного перитонита [Koch M. et al., 2011]. При этом исследование патогенеза, разработка новых методов диагностики и лечения желчного перитонита продолжают оставаться вне поля зрения исследователей, несмотря на то, что послеоперационная летальность составляет при желчном перитоните от 10 до 34% [Брискин Б.С., 2006; Курбонов K.M., Даминова Н. М., 2007; Amorotti С. et al., 2002].

Нерешенность приведенных выше проблем делает необходимым проведение дальнейших исследований с целью углубления представления о патогенезе, механизмах развития полиорганной недостаточности, разработки новых методов ранней диагностики и лечения желчного перитонита.

1. Цель исследования — оценить влияние окислительного стресса на состояние мембран клеток крови и эндотелий сосудов при экспериментальном желчном перитоните.

Задачи исследования.

1. Оценить структурно-функциональные нарушения состояния мембран клеток крови у животных с желчным перитонитом.

2. В опытах на животных с желчным перитонитом охарактеризовать метаболизм оксида азота.

3. У животных с желчным перитонитом установить характер нарушения сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза.

4. Методом многомерного анализа определить наиболее информативные диагностические критерии тяжести течения экспериментального желчного перитонита.

5. В опытах на животных с желчным перитонитом оценить морфофункциональные и морфометрические изменения в почках для определения направленности гемокоагуляционных расстройств.

Новизна результатов исследования.

В результате проведенных исследований впервые:

— установлено, что при экспериментальном желчном перитоните на фоне интенсификации свободнорадикальных процессов происходит нарушение структурно-функциональной организации клеточных мембран эритроцитов, сопровождающихся повышением содержания в крови 8Н-групп, ростом ССЭ, повышением активности внутриклеточных ферментов крови (АСТ, АЛТ), нарушением метаболизма эндотелиального N0 плазмы и тромбоцитарного N0, а также активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза;

— наиболее информативными лабораторными показателями влияния окислительного стресса на состояние мембран клеток крови и эндотелий сосудов при экспериментальном желчном перитоните в порядке уменьшения их значимости являются: ДК < МДА < концентрация лейкоцитов < ЛИИ < АСТ < АЛТ < метаболиты эндотелиального N0 плазмы < ССЭ < БН-групп < концентрация тромбоцитов.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Ведущим звеном патои морфогенеза экспериментального желчного перитонита является синдромом эндогенной интоксикацией с нарушением структурно-функциональной организации клеточных мембран эритроцитов, ферментемией, нарушением метаболизма эндотелиального и тромбоцитарного N0, расстройством микроциркуляции в виде полнокровия капилляров, стазами, агрегацией эритроцитов с образованием эритроцитарно-фибриновых тромбов, дающие положительную реакцию на «зрелый» фибрин и указывающие на наличие объективных признаков ДВС-крови.

2. Расширены современные представления о патои морфогенезе гемокоагуляционных расстройств при экспериментальном желчном перитоните.

Теоретическая значимость исследования.

Совокупность полученных данных существенно расширяет и систематизируют представления о патогенезе и морфогенезе желчного перитонита, что может служить базой для проведения дальнейших научно-исследовательских работ.

Практическая значимость исследования.

Выявленный комплекс наиболее информативных лабораторных показателей крови может быть использован для ранней диагностики желчного перитонита, разработки патогенетически обоснованных методов лечения и оценки их эффективности.

Сведения о практическом использовании результатов исследования.

Внедрение более информативных критериев диагностики в практику лечебных учреждений позволит проводить раннюю диагностику желчного перитонита. Основные научные положения работы включены в план лекционного материала и практических занятий кафедр патологической физиологии и патологической анатомии, клинической иммунологии и лабораторной диагностики Кубанского государственного медицинского университета.

По результатам исследования опубликованы 20 печатных работ (см. приложение 2).

Считаю своим долгом выразить искреннюю признательность и глубокую благодарность моему научному руководителю, заведующему кафедрой топографической анатомии и оперативной хирургии Кубанского государственного медицинского университета доктору медицинских наук профессору Эдуарду Арутюновичу Петросяну и научному консультанту доктору медицинских наук Игорю Васильевичу Аксенову за ежедневную помощь в выполнении работы.

Выражаю благодарность и признательность коллективу кафедры топографической анатомии и оперативной хирургии за оказанную помощь и дружескую поддержку в выполнении диссертационной работы.

ВЫВОДЫ.

1. У животных с желчным перитонитом на фоне интенсификации свободнорадикальных процессов происходит нарушение структурно-функциональной организации мембран клеток крови, что проявляется достоверным ростом тиоловых групп, сорбционной способности эритроцитов и активности внутриклеточных ферментов.

2. При экспериментальном желчном перитоните наблюдается достоверное повышение содержания в крови метаболитов оксида азота, что является проявлением эндотелиальной дисфункции.

3. Развитие экспериментального желчного перитонита сопровождается активацией сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, выражающейся увеличением количества тромбоцитов и активацией их агрегационных свойств.

4. Наиболее информативными критериями диагностики ранних проявлений развития синдрома системной воспалительной реакции при экспериментальном желчном перитоните в порядке уменьшения их значимости являются: ДК < МДА < концентрация лейкоцитов < ЛИИ < ACT < АЛТ < метаболиты N0 плазмы < ССЭ < SH-группы < концентрация тромбоцитов.

5. У животных с желчным перитонитом в почках выявлены морфофункциональные изменения, указывающие на развитие серозно-фибринозного воспаления с выраженными альтеративными и сосудисто-экссудативными проявлениями в виде отека межуточной ткани, лейкоцитарной инфильтрации, дистрофических и некробиотических изменений, полнокровия капилляров, агрегацией эритроцитов с образованием эритроцитарно-фибриновых тромбов, дающие положительную реакцию на «зрелый» фибрин с достоверным морфометрическим увеличением параметров его среднего размера и объемной доли, что указывает на наличие объективных признаков ДВС-синдрома.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

В настоящее время накоплены факты, свидетельствующие о перспективности изучения роли окислительного стресса, включающего метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем организма [Миронов И.П. и др., 1999]. Известно, что первой ответной реакцией организма на воспаление является нарушение микроциркуляции с развитием гипоксии, нарушением трофики и задержки выведения токсических веществ [Козлов B.C., Шиленкова В. В., Чистякова О. Д., 2003; Numata M. et al., 2003]. Возникающие расстройства являются предпосылками развития коагулопатии на уровне микроциркуляторного русла с развитием ДВС-крови [Козлов B.C., Шиленкова В. В., Чистякова О. Д., 2003; Numata M. et al., 2003]. Возникающие расстройства значительно утяжеляют течение желчного перитонита и зачастую является непосредственной причиной смерти больного [Марусанов В.Е. и др., 1995].

В настоящее время принята концепция неспецифической реакции организма на повреждение в виде синдрома системной воспалительной реакции [Карякина Е.В., Белова C.B., 2004; Sun D., Aikawa N., 1999], проявлением которой являются эндотелиальная дисфункция в результате нарушения синтеза оксида азота [Меныцикова Е.Б., Зенков Н. К., 1997; Stolarek R., Kulf P., Kurmanowska Z., 1998].

Общепризнанно, что основным патогенетическим фактором при развитие перитонита является эндотоксикоз, представляющий собой сложный патогенетический комплекс, включающий метаболические и функциональные расстройства практически всех органов и систем, обусловленный микробной инвазией, накоплением промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, угнетением органов функциональной системы детоксикации и изменениями их морфологической структуры [Кирковский В.В., 1997; Миронов И. П. и соавт., 1999; Елютин Д. В. и др., 2002]. Одним из наиболее уязвимых органов при развитии перитонита являются почки, где в эндотелии, гладкомышечных клетках почечных сосудов, мезангиальных клетках клубочка и эпителиальных клетках канальцев происходит постоянный синтез оксида азота [Марков Х.М., 1996; Baylis С., Bloch J., 1996], который регулируют почечный кровоток, перфузионное давление, а также влияет на реабсорбцию ионов канальцами и собирательными трубочками [Марков Х.М., 1996].

Общеизвестно, что системный характер воспаления брюшины приводит к мобилизации костномозгового резерва и пристеночного пула нейтрофильных лейкоцитов, составляющих около 2/з всех лейкоцитов способных функционировать в гипоксических очагах благодаря наличию системы анаэробного гликолиза и выполнять функцию неспецифической защиты организма.

Таким образом, количественное и качественное соотношение лейкоцитов в крови может отражать уровень воспалительной реакции организма и служить оценкой системного характера лейкоцитарной реакции в процессе развития заболевания.

Изучение лейкоцитарного звена неспецифической резистентности организма у животных с 24-часовым желчным перитонитом выявил достоверное повышение концентрации лейкоцитов в периферической крови приблизительно в 2 раза относительно животных контрольной группы (р<0,05). Наиболее выраженные результаты были получены при подсчете абсолютного содержания палочкоядерных нейтрофилов, когда его кратность достоверно возрастала в 5 раз, а сегментоядерных нейтрофилов — более 2 раз (р<0,05).

Важным показателем при оценке степени выраженности воспалительной реакции было изучение относительного соотношения лейкоцитарных фракций, выявившее у животных с 24-часовым желчным перитонитом достоверный рост относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов в 2,58 раза относительно животных контрольной группы р<0,05) и достоверное снижение относительного содержания моноцитов и лимфоцитов в 2 и 2,8 раза соответственно (р<0,05). В то же время содержание сегментоядерных лейкоцитов не отличалось от контрольных цифр (р>0,05).

В процессе развития экспериментального желчного перитонита со стороны белого ростка крови были выявлены не только количественные, но и качественные изменения, которые нашли свое отражение в ЛИИ, который у животных с 24-часовым желчным перитонитом в 10 раз превышал показатели контрольных животных (р<0,001).

Таким образом, у животных с желчным перитонитом наблюдались признаки синдрома системной воспалительной реакции, когда отмечалось более чем двукратное повышение количества лейкоцитов и рост относительного содержания палочкоядерных нейтрофилов. При этом выраженный лейкоцитоз и «омоложение» лейкоцитарной формулы свидетельствовали в пользу повышения содержания лейкоцитов не только за счёт мобилизации пристеночного пула нейтрофильных лейкоцитов, но и за счёт активации костномозгового резерва гранулоцитов, как ответ на развитие эндогенной интоксикации. В то же время, отмечаемый рост относительного содержания в крови более молодых палочкоядерных форм нейтрофилов и более чем десятикратный рост ЛИИ, являлся признаком напряженности компенсаторных механизмов, обеспечивающий процессы детоксикации организма. Наблюдаемое снижение абсолютного и относительного содержания моноцитов у животных с желчным перитонитом, по-видимому, можно объяснить активным перемещением клеток из сосудистого русла в ткани, а снижение относительного содержания лимфоцитов обусловлено ростом содержания нейтрофильных лейкоцитов.

Общеизвестно, что нарастающая эндогенная интоксикация приводит к образованию избыточного количества АФК, под действием которых происходит повреждение структурных элементов мембран клеток крови и нарушение метаболизма клеток [ВаЛоэг в., 1990; Саргагу Р. Qt а1., 1995].

Так, у животных с 24-часовым желчным перитонитом отмечался достоверный рост первичных (ДК) и вторичных продуктов (МДА) ПОЛ в плазме и эритроцитах. Так, уровень ДК в плазме у животных с 24-часовым желчным перитонитом достигал 16,62 (15,29−17,13) отн. ед. против 6,32 (6,03−6,99) отн. ед. у животных контрольной группы (р<0,05), а в эритроцитах — 11,39 (10,75−12,48) отн. ед. против 3,06 (2,59−3,37) отн. ед. (р<0,05), соответственно.

Поскольку реакции ПОЛ на клеточном уровне протекают, прежде всего, на мембранах эритроцитов, антиоксидантная защита которых нарушена, можно полагать, что рост ДКэр у животных с желчным перитонитом происходит в основном в клетках с нарушенным структурно-функциональным состоянием не способных к выполнению своих функций.

Дальнейшее окисление ДК приводит к образованию вторичных продуктов ПОЛ, наиболее важным из которых является МДА. Если рост ДК в клетке можно отнести в разряд адаптивных реакций, то появление большого количества МДА является не только результатом и показателем активизации свободно-радикального окисления, но и фактором, влияющим на дальнейшую интоксикацию. Именно это мы наблюдали у животных с 24-часовым желчным перитонитом, когда рост МДА в плазме достигал 10,32 (9,60−10,77) мкмоль/л против 4,70 (4,47−4,89) мкмоль/л у контрольных животных (рис. 3.8). При этом повышение вторичных продуктов в плазме происходило более интенсивно, чем в эритроцитах, где концентрация МДА составляла 8,47 (7,93−9,68) мкмоль/л против 4,98 (4,86−5,13) мкмоль/л у контрольных животных. Менее интенсивный рост МДА в эритроцитах по сравнению с ДК объясняется большей устойчивостью антиоксидантной системы эритроцитов, тормозящей свободнорадикальное окисление в основном на уровне первичных, малотоксичных продуктов.

Таким образом, у животных с желчным перитонитом в плазме происходит накопление вторичных продуктов, что свидетельствует не только об интенсивном метаболизме первичных продуктов, но и, вероятно, о замедленном их выведении из организма. Иная динамика наблюдается в эритроцитах, когда одновременно отмечается достоверный рост, как первичных, так и вторичных продуктов, что является косвенным свидетельством повреждения структурно-функционального состояния мембран клеток крови.

Эритроциты представляют собой наиболее удобную модель для исследования механизмов свободнорадикального повреждения структурных компонентов мембран клетки, что и послужило причиной изучения его проницаемости и сорбционной способности.

В качестве маркера проницаемости мембран эритроцитов использовали показатель определяющий общее количество БН-, который у животных с желчным перитонитом повышался приблизительно 2 раза относительно контроля, что указывает на дестабилизацию барьерной функции эритроцитов. При этом не исключено, что выход 8Н-групп, во-первых, может быть защитной реакцией, направленной на нейтрализацию АФК и блокаду процессов ПОЛ и, во-вторых, активацию клеточного фермента гуанилатциклазы, который при взаимодействии тиоловых групп с оксидом азота, опосредует эффекты последнего.

Полученные данные позволяют обосновать кластерный механизм повышения проницаемости мембран эритроцитов у животных с желчным перитонитом, согласно которому модифицированные молекулы фосфолипидов под действием процессов свободнорадикального окисления объединяются во внешнем и во внутреннем монослое мембраны в перекисные кластеры и становятся причиной образования полярных каналов проницаемости.

Общеизвестно, что ВСНММ сорбируются на мембране эритроцитов с целью их доставки к органам функциональной системы детоксикации.

Одним из показателей, позволяющих оценить действие процессов свободнорадикального окисления на мембрану клетки крови, является ССЭ, которая у животных с 24-часовым желчным перитонитом достоверно снижалась до 12,33 (10,9−13,7) % против 22,18 (19,8−25,1) % в контрольной группе (р<0,05), что является объективным отражением степени тяжести эндогенной интоксикации и обусловлено структурно-функциональными повреждениями мембран эритроцитов.

Таким образом, интенсификация процессов перекисного окисления липидов у животных с желчным перитонитом ведет к возникновению зон повышенной ионной проницаемости и инициирует целый ряд физико-химических изменений в мембранах эритроцитов. На основании этого, естественно предположить, что проницаемость мембран эритроцитов и сорбционная способность эритроцитов могут служить основными критериями определения степени тяжести эндогенной интоксикации.

Традиционным способом исследования нарушения проницаемости мембран клеток является изучение активности внутриклеточных ферментов исследование, которых у животных с желчным перитонитом показало увеличение активности ACT в 1,6 разаа АЛТ в 2,35 раза относительно животных контрольной группы, что является отражением активации анаболических и катаболических процессов.

Таким образом, на фоне развития синдрома эндогенной интоксикации при экспериментальном желчном перитоните одним из основных факторов, обеспечивающих активацию энергетических процессов, является ферментемия.

Известно, что соотношение трансаминаз АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) — отражает физиологическую координированность катаболического и анаболического пула [Рослый И.М., Белова Е. Г., Вакуленко В. Б., 1999].

Исследование коэффициента де Ритиса у животных с желчным перитонитом показало преобладание роста активности АЛТ над ACT, что приводило к его падению до 0,81 ±0,09 против 1,19±0,09 в контрольной группе. Данный факт свидетельствует о преобладание анаболических процессов, над катаболическими за счет интенсивности глюконеогенеза. Об интенсификации процесса глюконеогенеза у животных с желчным перитонитом свидетельствует не только низкий коэффициент де Ритиса (< 1) (анаболический тип метаболизма), но и высокая активность AJIT. Необходимо также обратить внимание, что анаболический тип метаболизма у животных с желчным перитонитом достаточно интенсивно протекают с катаболическими, что подтверждается высоким ACT. Все это позволяет исследуемые показатели ферментемии рекомендовать для оценки направленности и интенсивности важнейших метаболических процессов при состояниях, сопровождающихся синдромом системной воспалительной реакции.

В последние годы внимание исследователей при перитоните уделяется изучению механизмов возникновения эндотелиальной дисфункции в результате нарушения продукции оксида азота [Davis K.L. et al., 2001]. Несмотря на большое количество опубликованных работ, данные о метаболизме NO при желчном перитоните отсутствуют.

При исследовании содержания NO в плазме крови у животных с желчным перитонитом наблюдалось достоверное его повышение до 5,30 (4,65−5,95) мкмоль/л против 4,08 (3,8−4,95) мкмоль/л в контрольной группе животных (р<0,05). Полученные результаты могут свидетельствовать, что при желчном перитоните происходит экспрессия индуцибельной NO-синтазы и развитие эндотелиальной дисфункции.

Известно, что NO синтезируется не только в эндотелиоцитах, но и в самих тромбоцитах [Mazzanti L, Mutus В., 1997].

При исследовании уровня генерации метаболитов NO в тромбоцитах у животных с 24-часовым желчным перитонитом отмечалось достоверное его повышение до 2,68 (2,22−3,06) нмоль/0,5×108 против 1,87 (1,63−1,98) нмоль/0,5×108 в контрольной группе (р<0,05), которую можно объяснить, как защитную реакцию организма направленную на ингибирование экспрессии адгезивных молекул сосудистого эндотелия.

Таким образом, одним из возможных патогенетических механизмов эндотелиальной и тромбоцитарной дисфункции метаболизма N0 при желчном перитоните, является запуск механизмов повреждения эндотелия сосудов и нарушения функции тромбоцитов с его гиперпродукцией, приводящей к активации свертывающей системы крови.

В последнее десятилетие концепция процесса свертывания крови подверглась значительному пересмотру. В центре внимания оказалось то, что в запуске свертывания крови основную роль играет взаимодействие тканевого фактора, эндотелия сосудов и лейкоцитов. Система свертывания крови — многокомпонентный комплекс.

Сосудисто-тромбоцитарное звено (СТЗ) представляет собой один из этапов гемостаза, он не только обеспечивает формирование направленного тромбообразования и поддержание жидкого состояния крови, но и участвует в репаративных процессах в местах сосудистых и тканевых повреждений. В их осуществлении большую роль играют тромбоциты.

Для объективной оценки состояния СТЗ гемостаза необходима количественная характеристика тромбоцитов и определение их агрегационных свойств.

У животных с 24-часовым желчным перитонитом обнаружено достоверное повышение количества тромбоцитов до 318 (309,6−321,4) х109/л против 199,7 (194,3−204,8) х109/л в контрольной группе (р<0,001). Полученный результат, отражает экстенсивный механизм активации СТЗ гемостаза за счет перераспределения тромбоцитов в сосудистом русле и их участие в процессах воспаления и репарации в качестве источника тромбоцитарных факторов роста, стимулирующих пролиферацию эндотелия и ингибирующих коллагеназы. Подобное повышение содержания тромбоцитов в крови животных с желчным перитонитом может происходить, по-видимому, за счет гемоконцентрации в результате которой повышается показатель гематокрита, содержание эритроцитов и гемоглобина или истинного повышения количества тромбоцитов в крови.

Для решения вопроса о том, какой из механизмов является доминирующим при повышении количества тромбоцитов, нами проведено сравнение средней степени повышения гематокрита, тромботокрита (объемная доля тромбоцитов в крови), эритроцитов и гемоглобина.

Повышение количества тромбоцитов в крови у животных с желчным перитонитом могло произойти, как за счет гиповолемии, которая характеризовалась достоверным ростом гематокрита до 51,8 (48,4−56,3)% против 40,75 (33,7−42,9)% у контрольных животных (р<0,05), так и за счет роста тромботокрита до 0,27 (0,27−0,28)% против 0,19 (0,18−0,20)% (р<0,05) соответственно. Подобную же направленность у животных с желчным перитонитом мы наблюдали, когда отмечали рост количества эритроцитов до 8,17 (7,46−8,91)х1012/л против 6,32 (5,59−6,75)х1012/л у контрольных животных (р<0,05) и концентрации гемоглобина до 179,0 (158−191) г/л против 141,5(121−149) г/л у контрольных животных (р<0,05).

Таким образом, увеличение количества тромбоцитов у животных с желчным перитонитом носит характер истинного увеличения, а не обусловлено исключительно явлением гемоконцентрации, в то время как рост показателей эритроцитов и гемоглобина объяснялось, прежде всего, гемоконцентрацией, а не активацией гемопоэза или выходом эритроцитов из кровяного депо.

При изучении времени агрегации тромбоцитов у животных с желчным перитонитом наблюдалось усиление агрегационных свойств тромбоцитов до 8,1 (6−11) сек против 12,6 (10−15) сек у контрольных животных (р<0,001), что может быть результатом действия продуктов свободнорадикального окисления.

Таким образом, развитие желчного перитонита сопровождается увеличением количества тромбоцитов и усилением их агрегационной способности, которое может играть роль в развитие ДВС-крови.

В настоящее время проведение всестороннего обследования больного не предоставляется возможным, что не позволяет создать целостное представление о состоянии организма [Соловьев М.М., Большаков О. П., 2001]. В то же время не вызывает сомнения тот факт, что исследования должны быть комплексными, так как большинство показателей гомеостаза в той или иной степени взаимозависимы. Анализ таких показателей традиционными статистическими методами должен дополняться различными методами многомерного анализа, позволяющими создать целостное представление об изменениях регуляторных систем организма. Одним из таких методов является факторный анализ, который позволяет одновременно рассматривать большое число взаимозависимых признаков. Метод факторного анализа позволяет выявить латентные факторы и придать им содержательную интерпретацию.

В нашей работе использовали один из методов факторного анализаметод главных компонент (ГК). В терминах факторного анализа пространство признаков является многомерным (п — мерным), где п — число исходных признаков, взятых для исследования. Каждый объект исследования в каждый момент времени представляется точкой в этом пространстве. Одной из характеристик признакового пространства является существенная неортогональность, которая обусловлена достоверной корреляцией некоторых признаков. В этом случае оси признакового пространства оказываются сильно сближенными. В рамках метода ГК производят построение новой системы координат, в которой главные компоненты являются линейной комбинацией исходных признаков и образуют новые координатные оси. Максимально возможное количество ГК равно числу исходных признаков факторного анализа. Первая ГК проходит вдоль наиболее длинной оси облака данных в признаковом пространстве, выбирая максимум всей изменчивости. В многомерном пространстве все ГК ортогональны друг к другу, причем каждая последующая ГК выбирает максимум оставшейся изменчивости. С ростом порядкового номера ГК уменьшается её информационная нагрузка, что имеет свое отражение в величине собственного значения фактора, которая показывает во сколько раз информативность ГК больше, чем средняя информативность показателя исходных данных. Обычно исследованию подвергают только те ГК, которые обладают собственным значением большим 1.0, т. е. так называемые «большие» ГК. Для выявления содержательной интерпретации ГК использован метод вращения факторов, максимизирующий дисперсию, и, соответственно, улучшающий качество разделения различных групп объектов в факторном пространстве — Varimax row.

При проведении факторного анализа в контрольной группе животных и животных с 24-часовым желчным перитонитом были использованы 16 показателей, из которых для выявления наиболее значимых переменных было выделено 4 «больших» ГК.

При этом факторные нагрузки, указанные в ячейках таблицы, являлись коэффициентами корреляции между соответствующими исходными признаками и главными компонентами. Физиологический смысл главной компоненты определяется исходными признаками, факторные нагрузки которых на данную главную компоненту >0,7 по модулю. Поскольку главные компоненты являются новыми искусственно построенными признаками, то имеет смысл рассмотреть динамику каждой главной компоненты при развитии экспериментального желчного перитонита.

Так, на величину ГК-1 оказывают сильное влияние концентрация ДК и МДА, лейкоцитов и ЛИИ, являющиеся маркерами воспалительной реакции и интоксикационного синдрома. Меньшее влияние на величину ГК-1 оказывают метаболиты эндотелиального NO плазмы, концентрация эритроцитов и гематокрит. Всё это позволяет ГК-1 назвать «патогенетическим» фактором, который у животных с желчным перитонитом составляет 0,53±0,19 ед., что достоверно превышает величину данного показателя у животных контрольной группы — -0,76±0,18 ед. (р<0,001).

Следующая по информативности — ГК-2, на величину которой оказывают влияние активность таких внутриклеточных маркерных ферментов как АСТ, АЛТ, метаболиты эндотелиального N0 плазмы, ССЭ и ЭН-группа, что позволяет её назвать «мембранным» фактором, который у животных с желчным перитонитом составляет -0,03±0,10 ед. и достоверно превышает величину данного показателя у животных контрольной группы — -0,49±0,13 ед. (р<0,01), что является отражением роста активности маркерных ферментов в крови и косвенно свидетельствует о нарушении барьерной функции мембран клеток маркерных органов.

На величину ГК-3 сильное влияние оказывают метаболиты эндотелиального N0 плазмы и тромбоцитарный N0, что позволило назвать его фактором «метаболитов N0». У животных с ЖП он составляет 0,05±0,27 ед. против -0,08±0,16 ед. в контрольной группе, однако полученный результат не достоверен (р>0,05).

Высокие факторные нагрузки на ГК-4 оказывают — концентрация тромбоцитов крови, и несколько меньше — эндотелиальный N0 плазмы, что позволило назвать его «тромбоцитарным» фактором, который у животных с желчным перитонитом составляет 0,11±0,13 ед. против -0,24±0,09 ед. в контрольной группе (р<0,05).

Таким образом, наиболее информативными критериями диагностики ранних нарушений в патогенезе желчного перитонита в порядке уменьшения их значимости являются: ДК < МДА < концентрация лейкоцитов < ЛИИ < АСТ < АЛТ < метаболиты эндотелиального N0 плазмы < ССЭ < БН-групп < концентрация тромбоцитов.

Учитывая, что развитие перитонита сопровождается снижением функциональной способности органов детоксикации, стрессовым истощением эндокринных органов [Кирковский В.В., 1997] и гемокоагуляционными расстройствами [Симоненков А.П., Федоров В. Д., 1998] мы поставили задачу получить сведения, касающиеся морфофункциональных изменений происходящих в почках.

При микроскопическом исследовании препаратов почек у животных с 24-часовым желчным перитонитом отмечалась бледная окраска коркового и полнокровие (темноватая окраска) мозгового слоя, отек капсулы Шумлянского-Боумена, расширение и полнокровие клубочков, а также в различной степени выраженности кровоизлияния в тубулярную ткань почки. Наблюдалась выраженная полиморфноклеточная инфильтрация стромы с преобладанием нейтрофильных гранулоцитов. Эпителий извитых канальцев находился в состоянии гидропической дистрофии с участками некроза и некробиоза. Встречались канальцы, в которых не определялся просвет, вследствие десквамации эпителия.

При гистохимическом исследовании в отдельных капиллярах клубочков выявлялись гиалиновые тромбы, вакуольная дистрофия и слущивание эпителия канальцев, гиалиновые цилиндры в их просвете, дающие положительную реакцию на «зрелый» фибрин. Стенки почечных канальцев находились в состоянии фибриноидного пропитывания, выполненные «зрелым» фибрином. Одновременно определялось фибриноидное набухание стенок сосудов с отложением «зрелого» фибрина.

Для подтверждения полученных морфологических и гистохимических изменений у животных с желчным перитонитом были проведены морфометрические исследования среднего размера (СР) и объёмной доли (ОД) выявленного «зрелого» фибрина в почках.

Морфометрический анализ проведенный у животных с 24-часовым желчным перитонитом выявил достоверное увеличение среднего размера «зрелого» фибрина в почках до 1647,0+242,0 мкм2 (р<0,001) и объемной его доли до 63,2±2,0 (р<0,001), который подтверждает наличие объективных признаков ДВС-крови в почках на микроциркуляторном уровне.

Завершая обсуждение полученных результатов, необходимо подчеркнуть, что на основании проведенных морфофункциональных исследований биоптатов почки у животных с 24-часовым желчным перитонитом были выявлены изменения, указывающие на развитие серозно-фибринозного воспаление, характеризующиеся выраженными альтеративными и сосудисто-экссудативными проявлениями в виде отека межуточной ткани, лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофических и некробиотических изменений. В сосудистом русле почек наблюдались выраженные микроциркуляторные расстройства, имеющие гиперкоагуляционную направленность, проявляющуюся полнокровием капилляров, стазами, агрегацией эритроцитов с образованием эритроцитарно-фибриновых тромбов, указывающие на наличие объективных признаков внутрисосудистого свертывания крови. Выявленные нарушения свертывающей системы крови при биохимическом исследовании были созвучны с изменениями, обнаруженными морфологическими и гистохимическими методами, которые свидетельствовали о наличии гемокоагуляционных расстройств, имеющих тромбофилическую направленность.

На основании вышеизложенного изучение синдрома системной воспалительной реакции и сопряженной с ним эндогенной интоксикации, вместе с детализацией паренхиматозно-стромальных и межклеточных взаимоотношений при желчном перитоните, — заслуживают дальнейшего изучения. По нашему мнению, это должно способствовать расширению арсенала лечебных воздействий и, в итоге, — повышению эффективности лечения пациентов в клинике.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.Ю. Опыт лечения травмы печени в общехирургическом стационаре // Анналы хирургической гепатологии. 2003. — № 2. -С. 128−129.
  2. Г. Г. Основы количественной патологической анатомии. -М.: Медицина, 2002. 240 с.
  3. Л.В., Варшавский Б. Я. Показатели оксидантного и антиоксидантного статуса у беременных с гестозом // Акушерство и гинекология. 2000. — № 2. — С. 19−20.
  4. В.В., Слесаренко С. С., Щуковский В. В. и др. Коррекция синдрома диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови в неотложной хирургии рака желудочно-кишечного тракта // Вестник хирургии. 1997. — № 1. — С. 97−100.
  5. Э.А., Концевой A.B., Макарова Т. Б. Некоторые аспекты нарушения гормонального статуса при перитоните // Хирургия. 1993. — № 7.-С. 39−41.
  6. У.А., Прохорова И. П. Желчный перитонит как осложнение желчнокаменной болезни и выбор хирургического лечения // Вестник хирургии. 1987. — № 4. — С. 3−5.
  7. А.И., Карузина И. И. Окисление чужеродных соединений и проблемы токсикологии //Вестник АМН СССР. 1988. — № 1. — С. 14−28.
  8. А.У. Оценка комплексного влияния натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови на органы функциональной системы детоксикации при желчном перитоните. Автореф. дис. канд. мед. наук. Краснодар, 2006. — 19 с.
  9. Э.А., Харланова Н. Г. // Анест. и реаниматол. 1990. — № 5. -С. 51−54.
  10. Э.А., Харламова Н. Г., Ломов Ю. М. Ультраструктурные основы полиорганной недостаточности в патогенезе эндёотоксического шока // Патолог, физиол. 1999. — № 3. — С. 22−25.1.A
  11. А.Г., Пугачева Л. Л., Гольбрайх В. А., Козлов М. П., Кочнева Е. В. Иммунные нарушения и их коррекция при остром панкреатите и гнойном перитоните // Хирургия. 1992. — № 7−8. — С. 39−44.
  12. А.Н. Экстракорпоральная гемокоррекция в лечении острых инфекционных деструкции лёгких: Автореф. дис. докт. мед. наук. СПб., 1996.-41 с.
  13. А.Н., Фуфаев Е. Е. Применение антиоксиданта цитофлавина в сочетании с экстракорпоральной гемокоррекцией у больных с острыми лёгочными нагноениями // Вестн. инт. терапии. 2007. — № 2. — С. 75−79.
  14. O.A., Пеньковская Н. П. Некоторые патобиохимические аспекты патогенеза перитонита // Анналы хирургической гепатологии. -1998.-№ 3.-С. 353−354.
  15. A.B., Шалимов С. А., Шуркалин Б. К., Скиба В. В. Сорбционные методы лечения печеночной недостаточности. Киев, 1984.
  16. В.Н. Реактивность нейтрофильных гранулоцитов крови при аутоиммунных тиреопатиях // Автореф. дис. канд. мед. наук. Томск, 2010.- 25 с.
  17. Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев. -1988.
  18. Н.С., Большаков Л. В. Анаэробная инфекция в абдоминальной хирургии // Вестник Российской академии наук. -1996. -№ 3. С. 30−33.
  19. B.C. Ламнадзе О. В. Влияние полиморбидности на диагностику и исход в абдоминальной хирургии у пожилых // Клиническая геронталогия. 2008. — № 4. — С. 30−33.
  20. X., Дженсен Р. Липолитические ферменты. М., 1978. -С. 242−356.
  21. В.Н., Темнышов C.B., Большаков В. В., и др. Лапароскопическая холецистэктомия //Хирургия. 1999. — № 2. — С. 58.
  22. А.И. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте // Биоантиокислители. М., 1975. — С. 25−29.
  23. А.Ф. Оксид азота в биомедицинских исследованиях // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.3−5.
  24. И.В., Точилкина А. И., Попова H.A. // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — С. 223−231.
  25. П.С., Ногтев П. В. Холецисто-кардиальный синдром-миф или реальность // Хирургия. 2005. — № 3. — С. 59−64.
  26. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  27. Ю.А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран // Биофизика. 1987. — Т. 32. — Вып. 5. — С. 830−844.
  28. Ю.А. Роль нарушений липидного слоя мембран в развитии патологического процесса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. — № 4. — С. 9−19.
  29. В.В. Введение в доказательную медицину. М.: Медиа Сфера, 2001.-С. 392.
  30. Войновский А. Е, Сердцев Е. А., Виткалов А. П., Тарасов В. И. Хирургическая тактика при жёлчнокаменной болезни // Тексты тезисов VIII Съезда РОЭХ http: Электронный ресурс. // www.laparoscopy.ru/article/ 41 224-svezd-2005 .htmlffcontent.
  31. H.A. Микроциркуляция при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости // Хирургия. 1976. — № 10. — С. 72−78.
  32. С.М. Морфофункциональная характеристика надпочечников при остром и хроническом эндотоксикозе. Автореф. дис. канд. мед. наук. Волгоград, 2005. — 21 с.
  33. P.M., Пахомов Д. В., Галеев Ф. С. Изменения содержания кортизола, адренокортикитропного гормона и гормонов щитовидной железы у больных с тяжелыми сочетанными повреждениями. 2002 Электронный ресурс. // www.anesthesia.ru/conference/9.htm.
  34. Ю.И., Мовчун A.A., Карпенкова В. И. Итоги пятилетнего опыта лапароскопической холецистэктомии //Малоинвазивные вмешательства в хирургии: сб. науч. тр. М., — 1996. — С. 11−15.
  35. Ю.И., Мовчун A.A., Карпенкова В. И. Осложнения лапароскопической холецистэктомии и пути предупреждения // Анналы хирургической гепатологии. 1999. — № 4. — С. 213.
  36. Ю.И. Отделение эндоскопической хирургии результаты 16-летней работы // Анналы РНЦХ РАМН. — 2003. — № 12. — С. 76−78.
  37. Э.Л., Ветшев П. С. Руководство по хирургии желчных путей.- М: Видар. 2009. — 560 с.
  38. И. П. Повреждения и регуляторные процессы организма. М., 1982.-235.
  39. .Р., Сергеева H.A., Макарова Л. Д., Чеснокова Т. Т., Багдатыв В. Е. Метаболические нарушения при инфекдионно-токсическом шоке у больных перитонитом // Хирургия. 1988. — № 2. — С. 84−88.
  40. С. Медико-биологическая статистика. Пер. с англ. М.: Практика, 1998. — 459 с.
  41. Н.И., Скородумов A.B., Турина A.B. Результаты минилапаротомных вмешательств в лечении желчнокаменной болезни у пожилого и старческого возраста // Вестник хирургии. 2010. — № 6. — С. 7275.
  42. П.П. Гормональная регуляция метаболизма при перитоните // Клиническая медицина. 1982. — № 6. — С. 80−86.
  43. П.П., Николаева Н. Ю., Гавриленко И. А. и соавт. Оксид азота и перекисное окисление липидов как факторы эндогенной интоксикации при неотложных состояниях // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000. — № 2. — С.6−9.
  44. П.П., Смирнов C.B., Матвеев С. Б. и др. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная система при ингаляционной травме // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 11. — С. 42−43.
  45. Гологорский В. А,. Гельфанд Б. Р,. Багдатьев В. Е, Топазова E.H. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом // Хирургия. 1988. — № 2. — С. 7.
  46. В.В. Патогенетическое обоснование лечения прободного жёлчного перитонита методом непрямого электрохимического окисления. Автореф. дис. канд. мед. наук.- Краснодар, 1997. 20 с.
  47. Я.И., Корда М. М., Клиш И. И., Фира Л. С. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. — № 2. — С. 43−45.
  48. Н.П., Кация Г. В., Колесникова Г. С. и соавт. Состояние репродуктивной функции у мужчин — участников ликвидации последствий аварии на Чернобыльской АЭС // Проблемы эндокринологии. 1998. — № 4.- С.25−28.
  49. В.К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. М.: Медицина. — 1992. — С. 30−50.
  50. H.B. Влияние структурной модификации мембранных белков на липид-белковое взаимодействие в мембранах эритроцитов человека // Бюл. экспер. биол. 1993. — № 11. — С. 488−491.
  51. И.И., 1914- Цит. по Шапошников В. И. (1969).
  52. Ю.А., Добрецов Г. Е., Альбумин сыворотки крови в клинической медицине. М.: Ириус, 1994. — С. 28−33.
  53. Т.А., Луценко Р. В., Важничая Е. М. Фармакологическая активность мексидола при стрессорных повреждениях печени // Эксперим. и клинич. фармакология. 2003. — Т.66. — № 3. — С. 56−58.
  54. K.M., Спас В. В. Патофизиологические аспекты синдрома эндогенной интоксикации // Анест. и реан. 1994. — № 1. — С.56−60.
  55. Д.В., Садчиков Д. В., Шанина Н. Ю., Маршалов Д. В., Даныпина Е. В., Царенко Т. П. Эндогенная интоксикация у женщин с гестозом, перенесших операцию кесарева сечения // Акушерство и гинекология.2002. № 1.- С. 20−23.
  56. Ю.В., Павлюченко И. И., Басов A.A. Динамика показателей окислительного стресса и эндогенной интоксикации у нефрологических больных до и после гемодиализа // Вестник интенсивной терапии. 2004. -№ 5. С.93−95.
  57. Т. А., Головина О. Г., Морозова Т. В. и др. Программа клинико-лабораторного обследования больных тромбоцитопенией: Метод, рекоменд. СПб., 1992. — 24 с.
  58. A.C. Шулутко A.M. Прудков М. Л. и др. // Хирургия. 1998/ -№ 2. — С. 11 -13. ч
  59. A.C. и др. Искусственное питание в неотложной хирургии и травматологии. Москва, «НИИ скорой помощи им. Н.В.Склифосовского». -2001.-389 с.
  60. И.А., Светухин A.M., Шляпников С. А. Сепсис в хирургической клинике. // Инфекции и антимикробная терапия. 2002. — № 1. — С. 7−11.
  61. И.А. Хирургия гнойного перитонита // Consillium medicum.2003.-№ 6.- С. 337−341.
  62. М.М., Баратова Л. А., Матвеев Д. В. // Лаб. дело. 1989. — № 2.- С. 29−32.
  63. С.А. Инфицированность протоковой желчи у больных острым и хроническим холангитом // Анналы хирургической гепатологии. 1999.- № 2. С. 100.
  64. А.И. Биоантиокислители в животном организме // Труды МОИП. 1982. — Т. LII. — С. 15−29.
  65. В.Н., Касумьян С. А., Буянов А. Л., Шнепелев С. Е. Травма печени // Анналы хирургической гепатологии. 1998. — № 3. — С. 190.
  66. В.Н., Евдокимов А. П., Гришаев В. В., Соколов А. Н. Оптимизация хирургической тактики при травме печени // Анналы хирургической гепатологии. 2003. — № 2. — С. 142−143.
  67. Н.Р., Вахидов A.B., Ахмедов С. М., Саидмурадов A.C., Рустамив Х. К. К вопросу патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых при желчном перитоните // Анналы хирургической гепатологии. 1998.-№ 3.-С. 323.
  68. Кальф-Калиф Я.Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении // Врачебное дело. 1941. — № 1. — С. 31−33.
  69. B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: Беларусь, 2000. Т.1. — 495 с.
  70. В.И. Синтез, секреция и метаболизм тиреоидных гормонов // Клиническая эндокринология: руководство (3-е изд.) / Под ред.
  71. H.Т. Старковой. СПб: «Питер», 2002. — 576 с. (Серия «Спутник врача»).
  72. С.А., Хачатуров A.A. Чреспечёночные эндобилиарные вмешательства // Альманах института хирургии имени В. А. Вишневского. -2008. Е. 3. — № 3. — С. 77−89.
  73. Ф. Метаболический ответ на острый стресс. Освежающий курс лекций по анестезиологии и реаниматологии: Сб. научн. тр.- Архангельск, 1996.-С. 31−33.
  74. Е.В., Белова C.B. Особенности патогенетических механизмов эндогенной интоксикации у больных ревматоидным, артритом // Научно-практическая ревматология. 2001. — № 1. — С. 5−10.
  75. A.C. Лаборатория гормонального анализа и ее техническое оснащение // Проблемы репродукции. 1995. — № 1. — С. 105−114.
  76. В.В. Детоксикационная терапия при перитоните. Минск: Полифакт-Альфа, 1997. — 190 с.
  77. Ю.П. В кн.: Биоантиокислители. М., 1975. — С. 5−14.
  78. Ю.П. Липиды. Структура, биосинтез, превращения и функции. -М., 1977. С. 80−92.
  79. B.C., Шиленкова В. В., Чистякова О. Д. Роль воспаления в патогенезе респираторных заболеваний // Consilium medicum.- 2003.-№ 10. С. 566−573.
  80. A.B., Таразов П. Г., Гранов Д. А. и др. Методы интервенционной радиологии у больных раком печени и желчных протоков, осложненным механической желтухой // Анналы хирургической гепатологии. 2004. — № 1.-С. 10−19.
  81. .Д., Лужников Е. А., Шиманко И. И. Хирургические методы лечения острых отравлений. М.: Медицина, 1980. — 270 с.
  82. А.Я., Выступец В. В., Зайченко Д. Н., Сергеев П. С., Митьков А. Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия. 2000. — № 2. -С. 6. Y
  83. Т.И., Волкова Е. И., Титов В. Н. Диагностическое значение исследования альбумина сыворотки крови // Лабораторное дело. 1997. -№ 7. — С. 6−12.
  84. H.A., 1941 — Цит. по Шапошников В .И. (1969).
  85. А.Г., Ржебаев К. Э., Воскресенский П. К., Суходулов A.M., Череватенко А. М. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на жёлчных путях // Анналы хирургической гепатологии. 2000. — № 1.- С. 90−98.
  86. А.Г., Горский В. А., Шуркалин Б. К. и др. Внутрибрюшинное желчеистечение после холецистэктомии // Хирургия. 2001. — № 11. — С. 44−46.
  87. Н.Г. Механизмы формирования гемостазиопатий в условиях низкоуровневого радиационного воздействия // Автореф. дис. докт. мед. наук. Санкт-Петербург, 2004. — 42 с.
  88. .П., Мирошин С. И., Семенов C.B., Снигоренко A.C., Сидорович И. А. Озонотерапия распространенного перитонита в раннем послеоперационном периоде //Хирургия. 1997. — № 3. — С. 36−41.
  89. М.И., Дадвани С. А., Сорокина М. И. Лечение перитонита с полиорганной недостаточностью // Хирургия. 1994. — № 5. — С. 8−13.
  90. В.И., Мурашко Л. Е., Бурлев В. А. Клинико-биохимические аспекты патогенеза гестозов // Акушерство и гинекология. 1995. — № 5. -С. 3−5.
  91. Э., Гундерманн К.-Й., Шнайдер Э. «Эссенциальные» фосфолипиды в гепатологии (экспериментальный и клинический опыт) // Тер. арх. 1994. — № 2. — С. 66−72.
  92. М.С. Комплексная оценка состояния основных звеньев гомеостаза при остром желчном перитоните // Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27). Краснодар, 2009. — 22 с.
  93. K.M., Даминова Н. М. Диагностика и тактика лечения послеоперационного желчного перитонита // Хирургия. 2007. — № 8. -С. 38−42.
  94. Г. Ф. Биометрия. М.: «Высшая школа». — 1994. — 352 с.
  95. Д.А., Лейдерман И. Н. Острое катаболическое состояние при синдроме системного воспалительного ответа различной этиологии. Попытка клинического анализа // Вестник интенсивной терапии. 2006. -№ 2. — С.9−14.
  96. И.Н. Ранняя диагностика и методы коррекции синдрома гиперметаболизма у больных с полиорганной недостаточностью: Автореф. дис. канд. мед. наук. Уральская государственная медицинская академия. -Екатеринбург, 1997. 29 с.
  97. Р.И., Харин Г. М. Биохимические и морфологические критерии диссеменированного внутрисосудистого свертывания крови // Казанский медицинский журнал. 2001. — № 2. — С. 122−127.
  98. В.М., Слизько С. И., Анискевич В. Ф., Коновков В. В. Внутрибрюшинные осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии. 1998. — № 3. — С. 79−80.
  99. Е. А., Костомарова Л. Г. Острые отравления. М., 1989.
  100. Е.А. Современные принципы детоксикационной терапии острых отравлений // Анестезиология и реаниматология. 1998. — № 6. — С. 4−6.
  101. Л.Д. Молекулярные механизмы гипоксии и современные подходы фармакологической коррекции гипоксических нарушений // Мат. науч. конф. «Фармакотерапия гипоксии и её последствий при критических состояниях». СПб., 2004. — С. 36−39.
  102. Луценко С. М, Милица Н. Л. // Клиническая хирургия. 1984. — № 4. -С. 14−18.
  103. С.П., Мясникова В. В., Пономарев В. В. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Клиническая физиология и фармакотерапия. Майкоп: ООО «Качество», 2002. — 604 с.
  104. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. 2-е изд. перераб. и доп. -Н.Новгород: Изд-во НГМА, 1998. — 191 с.
  105. Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и системы защиты организма // Архив патологии. -1991. № 9. — С. 70−73.
  106. В.И. Биохимия коллагеновых белков. М.: Медицина, 1974.- 248 с.
  107. H.A., Мовчан К. Н., Волков В. Г. Неотложная абдоминальная хирургия: Практикум. СПб.: Питер. — 2002. — 304 с.
  108. М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. -СПб.: СПбМАПО, 1995. 35с.
  109. М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. 2000. — № 4. — С. 3−14.fV
  110. В.И., Пауткин Ю. Ф., Климов А. Е., Плавунов Н. Ф., Хусейн З. А. Отдаленные результаты хирургического лечения Рубцовых стриктур желчных протоков // Вестник РУДН. 2003. — № 3. — С. 14−17.
  111. Х.М. Окись азота в физиологии и патологии почек // Вестник РАМН. 1996. — № 7. — С. 73−78.
  112. Х.М. О биорегуляторной системе L-аргинин-окись азота // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1996. — № 1. -С. 34−39.
  113. Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул // Успехи физиологических наук. — 1996. — № 4. — С. 3043.
  114. Ю.Б., Подолинский С. Г., Кирковский В. В., Щастый А. Т. Распространенный перитонит. Основы комплексного лечения. М.: Изд-во «Триада-Х», 1998. — 144 с.
  115. В.Е., Михайлович В. А., Доманская И. А., Гуло C.JI. Характеристика стадий эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. 1995. — № 2. — С. 26−30.
  116. Н.Д., Нефедов Л. И. // Клин. мед. 1992. — № 11. — С. 4−7.
  117. Г. Н. Сущность и значение ДВС-синдрома при перитоните // Хирургия. 2002. — № 1. — С. 21−24.
  118. Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. Новосибирск, 1981. — 169 с.
  119. А.Н., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск. 1983. — 256 с.
  120. А.Н., Пикуза Ш. И. Клинические аспекты фагоцитоза. -Казань. 1993.-205 с.
  121. Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. М.: Медицина, 1984. -270 с.
  122. Ю.В., Толстой А. Д. Гипоксия и свободные радикалы в развитии патологических состояний организма. М.: «Терра-К и Промоушн», 2000. — 128с.
  123. Медвинский И. Д Гестоз: новые аспекты старой проблемы // Материалы IV Росс, форума «Мать и дитя». Ч. 1. М, 2002. — С. 398−400.
  124. Ф.З. Антиоксидантные факторы организма как система естественной профилактики стрессорных повреждений // Физиология адаптационных процессов. М.: Наука, 1986. — С. 607−619.
  125. В.В., Делекторская JI.H., Золотницкая Р. П. Лабораторные исследования в клинике: Справочник / Под ред. В. В. Меньшикова. М: Медицина. — 1987. — 368 с.
  126. П.И., Нигматуллин И. М., Гумеров A.A., и др. Хемилюминисценция крови и мочи при распространенном аппендикулярном перитоните у детей // Хирургия. 1999. — № 2. — С. 44 — 45.
  127. В.Ю., Бабаев Д. Р. Осложнения лапароскопической холецистэктомии и пути их профилактики // Третий конгресс ассоциации хирургов имени Н. И. Пирогова. 2007. — http: Электронный ресурс! //expo.medi .ru/siirgO 1 / Surgl303.htm.
  128. О.Д. и соавт., Печень и почки при эндотоксемии. М, 2003. -С. 212.
  129. Ю.В. Основы высшей математики и статистики.- М.: Медицина. 2001. — С. 232.
  130. .Г., Крамаренко Ю. С., Кобцева В. Ю. Интегральные гематологические показатели в оценке иммунологической реактивности организма у больных с офтальмопаталогией // Клиническая лабораторная диагностика. 1999. — № 5. — С.47−49.
  131. К.Н., Хакимов 3.3., Аширметов А. Х. Особенности действия некоторых лекарственных веществ при экспериментальном перитоните у крыс // Медицинский журнал Узбекистана. 1982. — № 8. — С. 52−53.
  132. В.А., Гурвич A.M., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. М., 1987.
  133. В.В., Рязанцева Н. В., Степовая Е. А., Физиология и патофизиология эритроцита. Изд-во Томского университета. Томск, 2004. -202 с.
  134. А.Д. (ред.) Общий курс физиологии человека и животных. В 2 кн. Кн. 2. Физиология висцеральных систем. М.: Высш. шк., 1991. -528 с.
  135. JI.P., Сосунов A.A., Гатчев Я. и др. // Успехи современной биологии. 1997. — Т. 117. — С. 374−389.
  136. О.Д., Кубышкин В. А. Травма жёлчных протоков и её последствия // Анналы хирургической гепатологии. 2005. — № 1. — С.113−121.
  137. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск, 1983.
  138. V 170. Панцырев Ю. М, Лагунчик Б. П., Ноздрачев В. И. Хирургическоелечение острого холецистита, осложненного перитонитом, у больных I* пожилого и старческого возраста // Хирургия. 1990. — № 1. — С. 48−52.
  139. И.Н. Механизмы повреждающего действияактивированных форм кислорода на биологические структуры у у больных в критических состояниях // Вест. инт. тер. 2001. — № 4. — С. 3у
  140. Патент № 2 175 784 Российская Федерация, МКИ6 А61 В 17/00. Способ моделирования желчного перитонита / Петросян Э. А., Сергиенко В. И., Каде А. Х. и др. Опубл. 10.11.2001, БИ № 31.
  141. В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. М. — 1978.
  142. T.JI. Комплексное применение натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови в лечении интоксикационного синдрома при желчном перитоните // Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27). Краснодар, 2005. — 21 с.
  143. Ю.В. Применение внутривенного лазерного облучения крови на фоне применения натрия гипохлорита натрия в лечении желчного перитонита // Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27). -Краснодар, 2005. 15 с.
  144. Т.С. и др. Парентеральное и энтеральное питание в хирургии. Москва. «М-СИТИ», 1996. С. 224.
  145. Т.С. и др. Нутритивная поддержка больных в критических состояниях. Москва, «М-Вести». 2002. — С. 319.
  146. Е.В. Нарушение микроциркуляции при экспериментальном перитоните // Хирургия. 1980. — № 9. — С. 49−53.
  147. A.B., Гордеев П. С., Багдасаров В. В., и др. Результаты лапароскопической холецистэктомии//Хирургия. 1997.- № 5.- С. 32−34.
  148. Т.А., Корякина Л. Б., Рунович A.A., Курильская Т. Е., Пивоваров Ю. И. Критерии оценки дисфункции эндотелия артерий и пути ее коррекции // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — Т. 5. — С. 3−7.
  149. Е.Ф., Иванов Е. П., Петухов И. А., Петрова Н. М. Тромбоцитарное звено системы гемостаза при разлитом перитоните // Здравоохранение Белоруссии. 1990. — № 11. — С. 15−19.
  150. К. Локализованная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция.-М.: Медицина, 1974. 127 с.
  151. В.В., Ницэ А. Л. Перитонит как осложнение острого деструктивного холецистита // Вест. хир. 1994. — № 7. — С. 136−139.
  152. H.H., Титова Н. М., Кратасюк В. А. Мониторинг окислительного стресса в биологических образцах биолюминесцентным методом // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2003. — № 8. — С.238−240.
  153. М.А. Гестоз как причина материнской смертности // Журн. акушерства и жен. болезней. 2000. -№ 3.-С 11−18.
  154. В.П. Цикл оксида азота в организме млекопитающих // Успехи биол. химии. 1995. — Т. 35. — С. 189−228.
  155. В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. 1998. — Т. 63. — С. 1029−1040.
  156. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицын Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М., 1998. — 156.
  157. В.П., Дьяконова Т. Л. // Роль нейромедиаторов и регуляторных пептидов в процессах жизнедеятельности. М., 1999. — С. 188−190.
  158. В.П. Медико-биологические аспекты циклов оксида азота и супероксидного анион-радикала // Вестник РАМН. 2000. — № 4. — С.35−41.
  159. В.В., Кабанов E.H., Лилина М. Л. Острый холецистит у больных старческого возраста // Клиническая геронтология. 2008. -№ 4.-С.57−61.
  160. И.М., Абрамов C.B., Покровский В. И. Ферментемия -адаптивный механизм или маркер цитолиза? // Вестн. РАМН. 2002. — № 8.- С. 3−6.
  161. И.М., Абрамов C.B. Гипотеза: адаптивное значение ферментемии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.- 2003. № 4. — С.5−9.
  162. И.М., Шуляк Ю. А. Практическая биохимия. // М.: Изд-во: «Borgues», 2004. — 167 с.
  163. Рошкован Б. А Определение мочевины в крови / Сборник научных работ Витебского медицинского института. 1957. — Вып. 8, — С. 108.
  164. Н.В., Новицкий В. В., Кублинская М. М. Изменения липидной фазы мембраны эритроцитов при параноидной шизофрении // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2002. — № 1. — С. 98−101.
  165. B.C. Гельфанд Б.Р.Инфекция в абдоминальной хирургии: настоящее и будущее проблемы // Вест. хир. 1990. — № 6. — С.3−8.
  166. .Д. Гнойный перитонит. -М.: Медицина, 1979. 184с.
  167. A.B. Оценка состояния фибрина для определения давности механической травмы // Актуальные вопросы теории и практики судебной медицины: сб. науч. Работ. М., 1998. — С. 71−72.
  168. К.А., Сиомов С. А., Оболенская К. Д. и др. Пусковые механизмы лечебных эффектов аутотрансфузии УФ-облученной крови // Вестник хирургии. 1989. — № 12. — С. 51−54.
  169. Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза. М., 1977.-352 с.
  170. Д.С., Пальцев М. А. Новые данные о функциональной морфологии лейкоцитов при гнойно-септических процессах // Архив патологии. 1992. — № 1. — С. 3−8.
  171. Д.С. (под ред.). Микроскопическая техника: Руководство для врачей и лаборантов. М.: Медицина, 1996. — 543 с.
  172. И.С. Растворимая гуанилатциклаза в молекулярном механизме физиологических эффекторов оксида азота // Биохимия. — 1998. -Т. 63.-№ 7.-С. 939−947.
  173. Секамова С.М.,. Бекетова Г. Л. Морфология печени при экспериментальном шоке // Архив патологии. 1985, — № 12.- С.3−13. — Т. 63. — С. 939- 947.
  174. Е.В. Методы математической обработки в психологии. -С-Пб.- «Речь». 2000. — С. 350.
  175. П.И. Психосоматическая медицина / П. И. Сидоров, А. Г. Соловьев, И. А. Новикова. 2006. — 564 с.
  176. А.П., Федоров В. Д. О генезе нарушения микроциркуляции при тканевой гипоксии, шоке, и диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови // Анест. и реаним. 1998. — № 4. — С. 16−19.
  177. К.С. Перитонит. М. — «Медицина». — 1971. — 240 с.
  178. В. В. Пероксидация липидов и антиоксидантная система в гепатологии //Гепатология. 2003. — № 3. — С. 7−13.
  179. О.Г. Хирургия печени, жёлчных путей и поджелудочной железы: прошлое, настоящее и будущее // Анналы РНЦХ РАМН.- 2003.-№ 12,-С. 59−61.
  180. С.А. Основные принципы формирования клинического диагноза при перитонитах // Хирургия. 2001. — № 2. — С. 18−20.
  181. A.A., Вельских А. Н. Технологические основы активных методов гемокоррекции) / под ред. А. Л. Костюченко. СПб., 2000. — С. 425.
  182. .Р. Синдром эутиреоидной патологии: современное состояние проблемы // Болезни щитовидной железы. Пер. с англ. / под ред. Л. И. Бравермана. М.: Медицина. — 2000. — 432 с.
  183. А.И., Петров В. И., Пауков B.C. Острый разлитой перитонит. -М.- 1987.-285 с.
  184. А.И. Общая патология человека в 2-х томах. М., 1990. -260 с.
  185. К.В. Индивидуальность эмоционального стресса // Журн. неврологии и психиатрии им С. С. Корсакова. 2005. — № 2. — С. 4−12.
  186. Ю.Н., Майстренко H.A., Тришин В. М. Основы неотложной лапароскопической хирургии. СПб.: ЭЛБИ-СПб. — 2003. — 192 с.
  187. Х.Р., Аваков В. Е., Сафаров Х. О. Эндогенная интоксикация у больных с острым распространенным перитонитом и проблемы ее коррекции // Хирургия. 2002. — № 3. — С. 38−41.
  188. Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функция. М: Мир. 1997. 624 с.
  189. И.П., Кашулина А. П. Роль системы нейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1993. № 4. — С. 56−60.
  190. И.О. и соавт., Морфометрическая характеристика почек при перитоните // Урология. 2005. — № 2. — С. 7−9.
  191. А.Д., Шестаков А. Л., Юрасов A.B. Желчный перитонит как причина лапаротомии после лапароскопической холецистэктомии. // Материалы IV конференции хирургов-гепатологов. Тула, 1996. С. 303.
  192. Н.И., Матвеев С. Б., Шахова О. Б., Клычникова Е. В., Федорова Н. В., Голиков П. П. Оценка синдрома эндогенной интоксикации при воспалительных заболеваниях органов малого таза // Акушерство и гинекология. 2004. — № 2. — С. 45−54.
  193. .И. (ред.) Основы физиологии человека. Т. 1.- СПб: Международный фонд истории науки. 1994. — 567 с.
  194. A.A., Кургузкин A.B., Рикун И. В., Карибжанова P.M. Способ диагностики эндогенной интоксикации // Лабораторное дело.-1988.-№ 9.-С. 22−27.к*
  195. И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии. София, «Медицина и физкультура». 1968. — 1064 с.
  196. А.Б., Рейс Б. А., Долгих В. Т., Конвай В. Д., Шикупова Л. Г., Малыхин А. Г., Ктениди Л. И. Нарушение метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сенсисом // Анестезиология и реаниматология. 2000.- № 3. — С. 38−41.
  197. И.П., Кукуруз Я. С., Томашук И. И. Лечение инфекционнораневых перитонитов // Анналы хирургической гепатологии. 1998. -№ 3. — С. 287.
  198. В.М., Зубарев П. Н., Бисенков JI.H. Неотложная хирургия груди и живота. Руководство для врачей. М.: Гиппократ. — 2002. — 512с.
  199. В.А., Власов А. П., Миннебаев М. М. Качественные и количественные изменения липидов при экспериментальном перитоните // Казанский медицинский журнал. 1998. — № 5. — С.382−387.
  200. В.Д. Стресс и стрессогенные расстройства. М., 2007. -779с.
  201. В.А., Суханов Б. П. Биологически активные добавки в питании человека (оценка безопасности, характеристика, применение в профилактической и клинической медицине). Томск: HTJI, 1999. -296 с.
  202. JI.B., Мальцева JI.A. Эндотоксикоз: современный взгляд на проблему. // Мистецво лпсування.-1999. № 9. — С. 13−15.
  203. В.Н., Иоанидис Н. В., Кадочникова Г. Д., Деева З. М. Контроль перекисного окисления липидов. Новосибирск, изд-во Новосиб. ун-та. — 1993.- 182 с.
  204. А.Р. Влияние антигипертензивных средств на показатели обмена оксида азота у больных артериальной гипертонией // Автореф. дис. канд. мед. наук. Казань, 2010.- 21с.
  205. В.А., Терехина М. А., Платов Л. Ф. Диагностика степени повреждения печени у больных холелитиазом // Материалы IV конференции хирургов-гепатологов. Тула, 1996. С. 327−328.
  206. С.Н., Муллаянова А. З., Мурзин Г. А., Бикметов А. Ф. Причины возникновения желчных перитонитов у больных желчнокаменной болезнью // Вест. Санкт-Петербургского университета. -2008. Сер. 11. — Вып. 2. — С. 135−139.
  207. В.Д. Лечение перитонита.- М.: 1974. 224 с.
  208. Н.М., Каперская К. С., Куренков Д. В., СмолярА.В. Связывающая способность альбумина в оценке эндотоксемии // Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С. 21.
  209. Н.М. Непрямая электрохимическая детоксикация (Окисление крови и плазмы в лечении хирургического эндотоксикоза). -М.Медицина, 2004. 143 с.
  210. Н.К. Нервная трофика и воспаление // Воспаление / под ред. В. В. Серова и B.C. Паукова.- М.-«Медицина».- 1995.- 640 с.
  211. Н.К. Реакция сосудов в очаге воспаления // Воспаление / под ред. В. В. Серова и B.C. Паукова, — М.-«Медицина». 1995. — 640 с.
  212. В.В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1991. — № 4. — С.13−14.
  213. В.Н., Велик Б. М., Пшуков Х. Ш. Прогнозирование исхода и выбор хирургической тактики при распространенном гнойном перитоните // Хирургия. 2004. — № 3. — С. 47−50.
  214. В.Л., Суздапьцев И. В., Кубанов С. Л. и др. // Клиническая геронтология. 2008. — № 4. — С. 26−29.
  215. Чин У.У., Йен П. М. Молекулярные механизмы внутриядерного действия тиреоидных гормонов // Болезни щитовидной железы, пер. с англ. / Под ред. Л. И. Бравермана. М.: Медицина. — 2000. — 432 с.
  216. A.A. Козлов C.B. Лпюта A.B. и др. Опыт лечения острого калькулезного холецистита у больных пожилого и старческого возраста // Клиническая геронтология. 2008. — № 4. — С. 67−70.
  217. Д.Ф., Самсонов В. М., Кудрявцев В. П., Гильманов А. Ж. Исследование кислотной и осмотической резистентности эритроцитов у рабочих нефтехимического производства // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 7. — С.21−23.
  218. С.А., Радзиховский А. Л., Кейсевич Л. К. Руководство по экспериментальной хирургии. М.: Медицина, 1989. — 72 с.
  219. .К., Кригер А. Ф., Филлер А. П. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия. -1998.-№ 4.- С. 12−16.
  220. Ю., Бэндил А., Кафрицэ А., и др. Шок. Терминология и классификации. Шоковая клетка. Патофизиология и лечение. Бухарест, «Военное издательство», 1981. — 424 с.
  221. Amendolara M., Perri S., Pasquale E., Biasiato R. Surgical treatment in acute cholecystitis emergencies // Chir Ital. 2001. — Vol. 53. — № 3. — P.375−381.
  222. Amorotti C., Mosca D., Di Blasio P. Spontaneous and postoperative bile peritonitis. Surgical technique // Minerva Chir.- 2002. Vol. 57. — № 1. — P.41−49.
  223. Arnhold J., Mueller S., Arnold K., Sonntag, К. // J. Biolumin. Chemilumin. 1993. — Vol. 8. — P. 307−313.
  224. J., Osipov A.N., Spalteholz H., Panasenko O.M., Schiller J. // Free Radie. Biol. Med. 2001. — Vol. 9. — P. l 111−1119.
  225. J., Osipov A.N., Spalteholz H., Panasenko O.M., Schiller J. // Biochim. Biophys. Acta. 2002. — Vol. 1572. — P. 91−100.
  226. Baldus S., Eiserich J.P., Mani A., Castrom L., Figueroa M., Chumley P., Ma W., Tousson A., White R., Bullard D.C., Brennan M.-L., Lusis A.J., Moore, K.P., Freeman В .A. // Clin. Invest. 2001. — Vol. 108. — P. 1759−1770.1. ЬХи/ ftfl
  227. Bartosz G. Erythroid Cell // Blood Cell Biochemistry. New York, Premium Press. — 1990. — Vol. 1. — P. 45−79.
  228. J.N., Harrison D.G., Myers P. // Basic Res. Cardiol. 1991. — Vol. 86.- Suppl. 2.-P. 17−26.
  229. Baue A E., Durban K, Faist E. // Shock. 1998. — Vol. 10. — № 2. — P.79−89.
  230. H., Jahresis G.P., Gaines K.C. // J. Cell. Biol. 1983. — Vol.97. -P. 866−876.
  231. Bauer V., Bauer F. Reactive oxygen species as mediators of tissue protection and injury // Gen. Physiol. Biophys. 1999. — Vol. 18 (spec. N). — P. 7−14.
  232. Baylis C., Bloch J. Nitric oxide in renal physiology and pathophysiology //Nephrol. Dial. Transplant. 1996. — Vol. 11. — P. 1955−1957.
  233. F., Michel L., Dubertret L. // J. cell. Physiol. 1995. — Vol.165. -P. 610−614.
  234. Beckman J.S., Ye Y.Z., Chen J., Conger K.A. // Adv. Neurol. 1996. -Vol. 71.-P. 339−354.
  235. Bellomo, R. Interleukin-6 and interleukin-8 extraction during continuous venogenous hemodiqfillration in septic acute renal failure // Ren. Fail. 1995. -№ 17.-P. 457−466.
  236. Beissert M., Wittenberg G., Sandstede J., Beer M., Tschammler A., BurghardtW. Metallic stents and plastic endoprostheses in percutaneous treatment of biliary obstruction // Z. Gastroenterol. 2002. — Vol. 40. — P.503−510.
  237. Bernard C. Lecons sur les phenomens de la vie communes aux animaux ethaus vegetaux. Paris, 1878.
  238. Bloos F.M., Moris H.M., Neal A.M. et al. Sepsis depressed the metabolic oxygen reserve of the coronary circulation in mature sheep // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996. — Vol. 153. — № 5. — P. 1577−1584.
  239. Bmehl R.E., Moore K.L., Lorant D.E., Borregaard N., Zimmerman G.A., McEver R.P., Bainton D.F. Leukocyte activation induces surface redistribution of selectin glycoprotein ligandl // J. Leukoc. Biol. 1997. — Vol. 61. — № 4. — P. 489−499.
  240. Bondy S.C., Guo S.X. Effect of ethanol treatment on indices of cumulative oxidative stress // Eur. J. Pharmacol. 1994. — Vol. 270. — № 4. — P. 349−355.
  241. Bone R.C. Immunologic Dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) // Ann. Intern. Med. 1996. -Vol. 125.-№ 8.-P. 680−687.
  242. Bone R.C., Grodzin C.J., Balk R.A. Sepsis: a new hypothesis for pathogenesis of the disease precess // Clinics in Chest Medicine. 1996. — Vol. 17.-№ 2.-P. 115−125.
  243. Bone RC. Immunologic dissonance: a continuing evolution in our understanding of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and the multiple organ dysfunction syndrome (MODS) // Ann. Intern. Med. 1996. -Vol. 125.-№ 8.-P. 690- 691.
  244. Bravo A.A., Shetu S.G., Chopra S. Liver biopsy // N. Engl. J. Med. -2001.-Vol. 344.-P. 495−500.
  245. Brent G. The molecular basis of thyroid hormone actions // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 331. — P. 847−853.
  246. Burmester E., Niehaus J., Leineweber T., Huetteroth T. EUS-cholangio-drainage of the bile duct: report of 4 cases // Gastrointestinal endoscopy. 2003. -Vol. 57. — № 2. — P.246−251.
  247. A., Moretti N., Giacchetti G. // Am. J. Hypertension. 2001. -Vol. 14. — P. 382−386.
  248. A., Moretti N., Giacchetti G. // Amer. J. Hypertension. 2001. -Vol. 14.-P. 382−386.
  249. Cannon W. The wisdom of the body. New York, 1929.
  250. Caprary P., Bozzi A., Malorni W., Bottini A., Eosi R., Santini M.T., Salvati A.M. Chem. Biol. Interact. — 1995. — Vol. 94. — P.243−258.
  251. Carrillo E.H., Reed D.N. Jr, Gordon L., Spain D.A., Richardson J.D. Delayed laparoscopy facilitates the management of biliary peritonitis in patients with complex liver injuries // Surg Endosc. 2001. — Vol. 15. — № 3. — P. 319−322.
  252. Cerra F. Applied nutrition in ICU patients: a consensus statement of the American College of Chest Physicians. Chest. 1997. — Vol. 111. — P. 769−778.
  253. Cerra F. Multiple Organ Failure Syndrome // Hosp. Pract. 1990. — Vol. 25.-P. 169−176.
  254. Chartrain N.A., Geller D.A., Koty P.P. et al. // J. biol. Chem. 1994. -Vol. 269. — P. 6765−6772.
  255. L.Y., Mehta P., Mehta J.L. // Circulathion. 1996. — Vol. 93. -P. 1740−1746.
  256. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrieval a case report // Hepatogastro-enterology.- 1999. — Vol.46. — P. 2199−2201.
  257. D., Lubin B., Shohet S.B. // Free Radicals in Biology. Academic Press. — New York, London, 1982. — №, 5. — P. 116−160.
  258. Clark M.R. Physiol. Rev. — 1988. — Vol. 68. — P. 503−534.
  259. G.T., Stark A.A. // Environ Mol. Mutagen. 1997. — Vol. 29. — № 1. -P. 73−80.
  260. S.R. // Trends Cardiovascular Med. 1994. — Vol. 4. — P.77−83.
  261. Cooke J. P. J. Vase. Med. 1999. — Vol. 4. — P. 57−60.
  262. Cunneen J. et al. The Puzzle of Sepsis: Fitting the Pieces of the Inflammatory Response With Treatment // Shock. 2004. — Vol. 15(1). — P. 1844.
  263. Dagenais, G.R. Yi, Q., Mann J.F.E., Bosch J., Pogue, J., Yusuf S. Prognostic impact of body weight and abdominal obesity in women and men with cardiovascular disease // American Heart Journal. 2005. — Vol. 149. -P. 54−60.
  264. Daphna E.M., Michaela S., Eynat P., Irit A., Rimon S. Association of myeloperoxidase with heparin: oxidative inactivation of proteins on the surface of endothelial cells by the bound enzyme // Mol. Cell. Biochem. 1998. — Vol. 183.-P. 55−61.
  265. Darco R., Archompong F.Q. The microflora of bile in Chanoians // West. Air. J. Med. 1994. — Vol. 13. — № 2. — P. 113−115.
  266. Davis, K.L., Martin, E., Turko, I.V., Murad, F. Novel effects of nitric oxide // Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2001. — Vol. 41. — P. 203−236.
  267. DeGroot L.J. Dangerous dogmas in medicine: the nonthyroidal illness syndrome // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1999. — Vol. 84. — P. 151−164.
  268. Dimasscio P., Sundauist A.R., Devasagayam T.P., The reaction of peroxynitrite wuth tert-butyl hydroperoxide products singlet molecular oxygen // Biol Chem. 1997. — Vol.378. — P.1071−1074
  269. Dong Y.L., Sheng C.Y. Metabolic abnormalities of mitochondrial redox potential in postburn multiple system organ failure // Burns. 1992. — Vol. 18. -№ 4.-P. 283−286.
  270. Durante W., Kroll M.H., Vanhoutte P.M., Schafer, A.I. Endothelium-derived relaxing factor inhibits thrombin-induced platelet aggregation by inhibiting platelet phospholipase C // Blood. 1992. — Vol. 79. — P. 110−116.
  271. Echtenacher B., Weigl K., Lehn N., Mannel D.N. Tumor Necrosis Factor-Dependent Adhesions as a Major Protective Mechanism Early in Septic Peritonitis in Micelnfect // Immun. 2001. — Vol.69. — P.3550−3555.
  272. Eiserich J.P., Hristova M., Cross C.E., Jones A.D., Freeman B.A., Halliwell B., van der Vliet V.A. Formation of nitric oxide-derived inflammatoryoxidants by myeloperoxidase in neutrophils // Nature. 1998. -Vol. 391.-P. 393−397.
  273. Elsheikh T.M., Silverman J.F., Sturgis T.M., Geisinger K.R. Cytologic diagnosis of bile peritonitis // Diagn. Cytopathol. 1996. — Vol. 14. — № 1. -P. 56−59.
  274. Mazzanti L, MutusB. Diabetes-induced alterations in platelet metabolism // Clin. Biochem. 1997. — Vol. 30. — P. 509−515.
  275. Fast D.J., Lynch R.C., Leu R.W. Interferon-gamma, but not interferonalpha beta, synergizes with tumor necrosis factor-alpha and lipid A in the induction of nitric oxide production by murine L929 cells.// J. Interferon Res. -1993.-Vol. 13.-P. 271−278.
  276. Feinstein D. L., Galea E., Cermak L. et al. Nitric oxide synthase expression in glial cells: Suppression by tyrosine kinase inhibitors // J. Neurochem. 1994. — Vol. 62. — P. 811−814.
  277. Festi D., Sottili S., Colecchia A., Attili A. et al. Clinical manifestations of gallstone disease: Evidence from the Multicenter Italian Study on Cholelithiasis (MICOL) // Hepatology. 1999. — Vol. 30. — № 4. p. 839−846.
  278. Fuseler J.W., Conner E.M., Davis J.M., Wolf, R.E., Grisham M.B. Cytokine and nitric oxide production in the acute phase of bacterial cell wall-induced arthritis // Inflammation 1997. — Vol. 21. — № 1. — P. 113−117.
  279. Frears E.R., Zhang Z., Blake D.R. et al. Inactivation of tissue inhibitor of metalloproteinase-1 by peroxynitrite // FEBS Lett. 1996. — Vol. 381. — P. 21−24.
  280. Gabriele R., Conte M., Bellini A., Borghese M. Analysis of variables predictive of severity in biliary peritonitis // G. Chir. 2010. — Vol. 31. — № 10. -P. 435−438.
  281. Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. Videolaparoscopic management of percutaneous liver biopsy complications // Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2001. — Vol. 11. — № 2. — P. 134−138.
  282. Garcia-Tsao G., Boyer J.L. Outpatient liver biopsy: how safe is it? // Ann. Intern. Med. 1993.-Vol. 118.-P. 150−153.
  283. Gil T., Ipsen J.H., Mouritsen O.G., Sabra M.C., Sperotto M.M., Zuckermann M.J. Theoretical analysis of protein organization in lipid membranes. //Biochim. Biophys. Acta. 1998. — Vol. 1376. — P. 245−266.
  284. Gil W. Inflammo-coagulatory response, extrinsic pathway thrombin generation and a new theory of activated clotting time interpretation // Perfusion. 2001. — Vol. 16. — № 1. — P. 27−35.
  285. Glass C., Holloway J. Regulation of gene expression by the thyroid hormone receptor // Biochim. Biophys. Acta. 1990. — Vol. 1032. — P. 157−176.
  286. Goodwin S.C., Bittner C.A., Patel M.C., Noronha M.A., Chao K., Sayre J.W. Technique for reduction of bile peritonitis after T-tube removal in livertransplant patients // Journal of Vascular and Interventional Radiology. 1998. -Vol. 9. — P. 986−990.
  287. Green L.C., Wagner D.A., Glogowski J.G. Analysis of nitrate, nitrite and 15-Nnitrate in biological fluids // Anal. Biochem. 1982. — Vol. 126. — № 1. — P. 131−138.
  288. Griffen M, Ochoa J., Boulanger B.R. A minimally invasive approach to bile peritonitis after blunt liver injury. Am Surg, Mar. 2000. — Vol. 66. — № 3. -P. 309−312.
  289. Grimble R.F. Interactions between nutrients, pro-inflammatory cytokines and inflammation // Clin. Sci. 1996. — Vol.91. — P. 121−130.
  290. GwinnerW., Grone H.-J. Role of reactive oxygen species in glomerulonephritis // Nephrology, Dialysis, Transplantation. 2000. -Vol.15. -№ 8.-P. 1127−1132.
  291. Hambleton J., Leung L.L., Levi M. Coagulation: Consultative Hemostasis // Hematology. 2002. — Vol.45. — P 335−352.
  292. Hasukic S., Mesic D., Dizdarevic E., Hadziselimovic S., Bazardzanovic M., Bojanic V. Resons for reoperation after laparoscopic cholecystectomy // Med. Art. 2000. — Vol. 54. — № 1.- P. 25−27.
  293. Hegstad A.C., Rordam S., Bock S., Klafstad P.C. Laparoscopic cholecystectomy // Tidsskr. Nor Laegeforen. 1998. — Vol. 30. — № 11. — P.1686−1690.
  294. Heinecke J.W., Li W, Francis G.A., Goldstein J.A. Tyrosyl radical generated by myeloperoxidase catalyzes the oxidative cross-linking of proteins // J. Clin. Invest. 1993. — Vol. 91. — P. 2866−2872.
  295. Heinz G., Geppert A, Delle Karth G et al., IV milrinone for cardiac output increase and maintenance: comparison in nonhyperdynamic SIRS/sepsis and congestive heart failure // Intensive Care Med. 1999. — Vol 25. — № 6. — P. 620−624.
  296. Hensel M., Volk T., Docke W.D. et al. Hyperprocalcitoninemia in patients with noninfectious SIRS and pulmonary disfunction associated with pulmonary bypass. // Anesthesiology. 1998. — Vol.89. — № 1. — P. 93−104.
  297. Held A.M., Halko D.J., Hurst J.K. Mechanisms of chlorine oxidation of hudrogen peroxide // Am. Chem. Soc. 1978. — Vol. 100. — P. 5732−5740.
  298. Hetiendge D.J. What is oxidative stress? // Metabolism 2000. — Vol. 49. -Siippl. l.-P. 3−8
  299. Hietaranta A., Kemppamen E., Puolakkainen P. et al. Extracellular phospholipases A2 in relation to systemic inflammatory // Pancreas 2002. -Vol. 18.-№ 4.-P. 385−391.
  300. Hiltebrand L.B., Krejci V., Banic A., Erni D., Wheatley A.M., Sigurdsson G.H. Dynamic study of the distribution of microcirculatory blood flow in multiple splanchnic organs in septic shock // Crit Care Med. 2000. -Vol. 28.-№ 9.-P. 3233−3241.
  301. Hiltebrand L.B., Krejci V., ten Hoevel M.E., Banic A., Sigurdsson G.H. Redistribution of microcirculatory blood flow within the intestinal wall during sepsis and general anesthesia // Anesthesiology. 2003. — Vol. 98. — № 3. — P. 658−669.
  302. Holecek M, Sprongl L., Skopec F., Andrys C., Pecka M. Leucine metabolism in TNF-alpha- and endotoxin-treated rats: contribution of hepatic tissue // Amer. J. Physiol. 1997. — Vol.273. — № 6. — P. 1052−1058.
  303. Hoskovec D., Antos F. Biliary peritonitis // Rozhl. Chir. 2000. — Vol.79.- № 7. P. 286−290.
  304. Ischiropoulos H., Zhu L, Beckman J.S. Peroxynitrite formation from macrophage—derived nitric oxide // Arch. Biochem. Biophys. 1992. — Vol. 298.-P. 446−451.
  305. Janes Ch.H., Lindor K.D. Outcome of patients hospitalized for complications after outpatient liver biopsy // Ann. Intern. Med. 1993. — Vol. 118.-P. 96−98.
  306. Johansson M.W., Patarroyo M., Oeberg F, Siegbahn A., Nilsson K. Mediates cell adhesion via the aML>2 integrin (Mac-1, Myeloperoxidase CD1 lb/ CD 18)// Cell Set. 1997.-Vol. 110.-P. 1133−1139.
  307. Kang S.-B., Han H.-S., Min S.K., Lee H.K. Nontraumatic Perforation of the Bile Duct in Adults // Arch. Surg. 2004. — Vol. 139. — P. 1083−1087.
  308. Kikeri D. et al., Endotoxemic acute renal failure in awake rats // Am. J. Phvsiol. 1986. — № 250. — P. F1098-F1106.
  309. Knight J.A. Free radicals: their history and currents status in aging and disease // Ann. Clin. Lab. Sci. 1998. — Vol. 28. — P. 331−346.
  310. Knowels P., Moncada S. Nitric oxide synthases in mammals // Biochem J.- 1994. Vol. 298. — P. 819−820.
  311. Koch M.A., Garden O.J., Padbury R., Rahbari N.N., et al. Bile leakage after hepatobiliary and pancreatic surgery: a definition and grading of severity- by the International Study Group of Liver Surgery // Surgery. 2011. — Vol. 149.- № 5. P. 680−688.
  312. Kohler R., Millian R., Bonner B., Louw A., Bornman P.C. Laparoscopic treatment of an isolated gallbladder rupture following blunt abdominal trauma in a schoolboy rugdy player // Br. J. Sports. Med. 2002. — Vol. 36. — P. 378−379.
  313. Koshland D.E. Role of nitric oxide in the digestive systems // Science. -1992.-Vol. 258.-P. 1861.
  314. Krediet R.T., Van Esch S., Smit W., Michels W.M., Zweers M.M., Ho-Dac-Pannekeet M.M., Struijk D.G. Peritoneal membrane failure in peritoneal dialysis patients // Blood Purif. 2002. — Vol. 20. — № 5.- P. 489−493.
  315. Kusano T., Randall H., Roberts J.P., Ascher N.L. The use of stents for duct-to-duct anastomoses of biliary reconstruction in orthotopic liver transplantation // Hepatogastroenterology. 2005. — Vol. 52. — № 63. — P.695−699.
  316. Lancaster J.R. Nitric oxide in cells // Am. Scientist. 1992. — Vol. 80. — P. 248−259.
  317. Lauterburg B.H., de Quay B. Radicals and oxidants in ethanol-induced liver injury // Free Radical Mechanisms of Tissue Injury. 1992. — P. 33 — 43.
  318. Lee S.G., Ko G.-I., Gwon D.I., et al. Living donor liver transplantation: complications in donors and interventional management // Radiology. 2004. -Vol. 230. — P. 443 — 449.
  319. Lebeau G., Yanaga K., Marsh J.W., Tzakis A.G. et al. Analysis of surgical complication after 397 hepatic transplantations // Surg. Gynecol. Obstet.- 1990. Vol. 170. — № 4. — P. 317−322.
  320. Levy R., Dana R., Hazan I., Levy I., Weber G., Smoliakov R., Pesach I., Riesenberg K., Schlaeffer F. Elevated cytosolic phospholipase A (2) expression and activity in human neutrophils during sepsis // Blood. 2000. — Vol. 95. — P. 660−665.
  321. Ludwig LL, McGloughlin MA, Graves TK, Crisp MS. The surgical treatment of bile peritonitis in 24 dogs and 2 cats: A retrospective study (19 871 994) // Vet Surg. 1997. — Vol.26. — P. 90−98.
  322. Manegold P.C., Hutter J., Pahernik S.A., Messmer K., Dellian M. Platelet-endothelial interaction in tumor angiogenesis and microcirculation // Blood. 2003. — Vol. 101. — P. 1970−1976.
  323. Marino P.L. The ICU book. Baltimore etc.: Williams & Wilkins, 1996. -623 p.
  324. Mazzanti L, Mutus B. // Clin. Biochem. 1997. — Vol. 30. — P. 509−515.
  325. McCord J.M. The evolution of free radicals and oxidative stress. Med. -2000.-Vol. 108.-P. 652−659.
  326. Mercado M.A., Chan C., Orozco H., Hinojosa C.A., Tinajero J.C., Santamaria Galeotti L.N., Alarcon Mora L.E., Reyes J.M. Bile duct reconstruction after iatrogenic injury in the elderly // Ann. Hepatol. 2004. -Vol.3.-№ 4.-P. 160−162.
  327. Merriman C.R., Pulliam L.A., Kampschmidt R.F. Comparison of leukocytic pyrogen and leukocytic endogenous mediator // Proc. Soc. exp. Biol. (N.Y.). 1977. — Vol. 154. — P. 224−227.
  328. Moneada S., Higgs A. The L-arginine-nitric oxide pathway // New Engl. J. Med. 1993. — Vol.329. — P. 2002−2012.
  329. S., Higgs E. A. // FASEB J. 1995. — Vol. 9. — P. 1319−1330.
  330. Moreno J.J., Pryor W.A. Molecular mechanism and therapeutic strategies related to nitric oxide // J. Chem. Res. Toxicol. 1992. — Vol. 5. — P.425−431.
  331. Mugge A., Forestermann U., Lichtlen P.R. Platelets, endothelium-dependent responses and atherosclerosis // Ann. Med. 1991. — Vol. 23. — P. 545−550.
  332. Murphy G., Reynolds J.J., Bretz U., Baggiolini M. Collagenase is a component of the specific granules of human neutrophil leucocytes // Biochem. J. 1977. — Vol. 62. — № 1. — P. 195−197.
  333. Myers P. et al. Vasorelaxant properties of the endotheliumderived relaxing factor more closely resemble S-nitrocysteine than nitric oxide // Nature. 1990.-Vol.345.-P.161−163.
  334. Nakai T., Kato R. Current Perspective: Beneficial circulatory effect of L-arginine // Jap. J. Pharmacol. 1994. — Vol. 66. — P. 167−171.
  335. Nardello O., Muggianu M., Farina G., Cagetti M. Biliary complications of laparoscopic cholecystectomy: our experience compared with laparotomic cholecystectomy // G. Chir. 2003. — Vol. 24. — № 6−7. — P. 225−230.
  336. Nathens AB, Bitar R, Watson RW, et al. Thiol-mediated regulation of ICAM-1 expression in endotoxin-induced acute lung injury // J. Immunol. -1998. Vol. 160. — № 6. — P. 2959−2966.
  337. Nauseef W.M. How human neutrophils kill and degrade microbes: an integrated view // Immunol. Rev. 2007. — Vol. 219. — P. 88−102.
  338. Nikulin A., Gmaz-Nikulin E. Bedeutung einzelner Arten von Mikrotrombi bei morphologischer Diagnostik des Schocks // Verh. Dtsch. Ges. Path. 1976. -Bd.60. — S.472−473.
  339. Nomura Y., Kitamura Y. Inducible nitric oxide synthase in glial cells // Neurosci. Res. 1993. — Vol. 18. — P.103−107.
  340. Noris M. et al. Increased nitric oxide formation in reccurent thrombotic microangiopathies: a possible mediator of microvascular injury // Am. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 27. — № 6. — P. 790−796.
  341. Numata M., Nakayama M., Nimura S. Association between an increased surface area of peritoneal microvessels and a high peritoneal solute transport rate // Perit. Dial. Int. 2003. — Vol. 23. — № 2. — P. 116−122.
  342. R., Moncada S., 1990- Noris M. et al. Increased nitric oxide formation in reccurent thrombotic microangiopathies: a possible mediator of microvascular injury // Am. J. Kidney Dis. 1996. — Vol. 27. — № 6. — P. 790 796.
  343. Panasenko O.M., Arnhold J., Vladimirov J.A., Arnold K., Sergienko V.l. Hypochlorite-induced peroxidation of egg yolk phosphatidylcholine is mediated by hydroperoxides // Free Radic. Res. 1997. — Vol. 27. — P. 1−12.
  344. Panasenko O.M., Spalteholz H., Schiller J., Arnhold J. Myeloperoxidase-induced formation of chlorohydrins and lysophospholipids from unsaturated phosphatidylcholines // Free Radic. Biol. Med. 2003. — Vol. 34. — P. 553−562.
  345. Popper H., Mandel E., Mayer H. Zur Kreatminbestimmung in Blute // Bioch. Zschr. 1937. — Vol. 291. — P.354−367.
  346. Qian D., Kinouchi T., Kunimoto K. et al. Mutagenicity of the bile of dogs with an experimental model of an anomalous arrangement of the pancreaticobiliary duct // Carcinigenesis. 1993. — Vol. 14. — № 4.- P. 743 747.
  347. Orlando R., Lirussi F. Bile Leakage and Resultant Bile Peritonitis During or After Diagnostic Laparoscopy: An Unpredictable Event//Endoscopy. -2004. Vol. 36. — № 12. — P. 1115−1118.
  348. Radi R., Beckman J. S., Bush K. M. et al. Peroxynitrite oxidation of sulfhydryls. The cytotoxic potential of superoxide and nitric oxide // J. biol. Chem. 1991. — Vol. 266. — P. 4244−4250.
  349. Radomsky M. W., Palmer R.M., Moncada S. An L-arginine/nitric oxide pathway present in human platelets regulates aggregation // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1990. — Vol.87. — P. 5193−5197.
  350. Rcilly P. M., Schiller H. J., Bulkcly G. B. Pharmacologic approach to tissue injury mediated by free radicals and other reactive oxygen metabolites // Am. J. Surg.- 1991. Vol. 161. — P. 488−503.
  351. Revhaug A. Acute catabolic states. Berlin: Springer Verlag. — 1996. -299 p.
  352. Richardson G., Hicks S., O’Byrne S. et al. // Nitric Oxide. 2002. — Vol.7. -P. 24−26.
  353. Richter A., Brambs H.J. Interventionen an Gallengangen // Interventionelle minimal invasive Radiologic. 1st ed / Ed. Gorick J., Bramb H.J. New York: Thieme. — 2001. — P. 58−64.
  354. Roberts P.R. Nutrition in the head-injured patients // New Horiz. 1995. -Vol. 3. — P.506−517.
  355. Sanai F.M., Keeffe E.B. Liver Biopsy for Histological Assessment The Case Against // Saudi J. Gastroenterol. — 2010. — Vol. 16. — № 2. — P. 124−132.
  356. Schaub R.G. Simmons C.A., Lincoln K.L. Renal microthrombosis following endotoxin infusion may be mediated by lipoxygenase products // Circul. Shock. 1987. — № 16 — P. 4−7.
  357. Schini-Kerth V.B. // Transfus. Clin. Biol. 1999. — Vol. 6. — P. 355−363.
  358. Schmidt H.W., Hofmann H., Ogilvie P. The Role of Nitric Oxid in Physiology and Pathophysiology // Eds H. Koprowski, H. Maeda.-Berlin- Heidelberg, 1995. P.75−86.
  359. Sciume C., Geraci G., Pisello F., Facella T., Li Volsi F., Modica G. Biliary stent placement for postoperative benign bile duct stenosis: personal experience // Ann. Ital. Chir. 2006. — Vol. 77. — № 1. — P. 19−24.
  360. Sekido H., Matsuo K., Morioka D., Kunihiro O., Tanaka K., Endo I., Togo S., Shimada H. Surgical strategy for the management of biliary injury in laparoscopic cholecystectomy // Hepatogastroenterology. 2004. — Vol.51. — P. 357−361.
  361. Selye H. Syndrome produce by diverse nouos agent // Nature. 1936. -Vol. 138. — P. 32.
  362. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Amer.J.Gastroenterol. 2000. — Vol. 95. -N5. — P.1379−1381.
  363. Sheen-Chen S., Chen W., Eng H. et al. Bacteriology and antimicrobial choice in hepatolithiasis // Am. J. Infect. Control. 2000. — Vol. 28. — № 4. -P.298−301.
  364. Schini-Kerth V.B. // Transfus. Clin. Biol. 1999. — Vol. 6. — P. 355−363.
  365. Sies H. in Oxidative Stress: Oxidants and Antioxidants // Academic Press. -London. 1991.-P. 15−22.
  366. Sirakov M., Chupetlovski S., Panov T., Iliev I. Biliary peritonitis: retrospective analysis of the disease // Khirurgiia (Sofiia). 2001. — Vol.57.5.6.-P. 19−21.
  367. Sistino J.J., Acsell J.R. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) following emergency cardiopulmonary bypass: a case report and literature review //J. Extra Corpor. Technol. 1999 — Vol. 31. -№ 1. — P. 37−43.
  368. Sokol R., Hut’an M. Bile leak after surgery of tlie gallbladder and bile ducts // Rozhl Chir. 1998. — Vol. 77. — № 5. — P. 203−205.
  369. Sonnenberg van E., D’Agostino H.B., Goodacre B.W. et al. Percutaneous gallbladder puncture and cholecystotomy: results, complications, and caveats for safety //Radiology. 1992. — Vol. 183. — P.167−170.
  370. Stamler J.S., Simon D.I., Osborne J.A. et al. S-nitrosylation of protein with nitric oxide: Synthesis and characterisation of biologically active compounds. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1991. — Vol. 89. — P. 444−448.
  371. Star R.A. Southwestern Internal Medicine conference: Nitric Oxide // Am. J. Med. Sci. 1993. — Vol. 306. — № 5. — P. 348−357.
  372. Stedman E. The function of desoxyribose-nucleic acid in the cell nucleus // Symp. Soc. exp. Biol. 1947. — Vol. 1. — P. 232−251.
  373. Stolarek R., Kulf P., Kurmanowska Z. Effect of various agonist on nitric oxide generation by human polymorphonuclear leukocytes // Int. Clin. Lab. Res., 1998. — Vol. 28. — P. 104−109.
  374. Sun D., Aikawa N. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome and the evaluation of SIRS criteria as a predictor of severity in patients hospitalized through emergency services// Keio J. Med. 1999. — Vol. 48.- № - P. 28−37.
  375. Taylor D.E. Oxidative metabolism in sepsis and sepsis syndrome // Journal of Critical Care. 1995. — Vol. 10. — № 3. — P.122−135.
  376. Test S.T., Lambert M.B., Ossanna P.J., Thoene J.G., Weiss S J. Generation of nitrogen-chlorine oxidants by human phagocytes. The Journal of clinical investigation // J. Clin. Invest. 1982. — Vol. 74. — P.1341−1349.
  377. Thomson J.M. Blood coagulation and hemostasis. Chorchhill Livingstone, Edinburgh — London, 1985. — P.237.
  378. Thomas E.L., Jefferson M.M., Grisham M.B. Myeloperoxidase-catalyzed incorporation of amines into proteins: Role of hypochlorous acid and dichloramines// Biochemistry. 1982. — Vol. 21. — P.6299−6308.
  379. Tozzi-Ciancarelli M.G., Penco M., Di Massimo C. Influence of acute exercise on human platelet responsiveness: possible involvement of exercise-induced oxidative stress// Eur. J. Appl. Physiol. 2002. — Vol. 86. — P. 266−272.
  380. Tracey K., Ceranu A. Cytokines and Metabolism. New York. — 1990. -140 p.
  381. Tseng L.J., Tsai C.C., Mo L.R. et al. Palliative percutaneous transhepatic gallbladder drainage of gallbladder empyema before laparoscopic cholecystectomy // Hepatogastroenlerology. 2000. — Vol. 47. — № 34. — P. 932 936.
  382. Van Dalen C.J., Whitehouse M.W., Winterbourn C.C., Kettle A.J. Thiocyanate and chloride as competing substrates for myeloperoxidase // Biochem. J. 1997. — Vol. 327. — P.487−492.
  383. Vecchio R., Mc Fadyen B.V., Ricardo A.E. Bile duct injury: management options during and after gallbladder surgery // Semin. Laparosc. Surg. 1998. -Vol.5.-№ 2.-P. 135−144.
  384. Zurovsky Y., Haber C. Antioxidants attenuate endotoxin-gentamicin induced acute renal failure in rats // Scand. J. Urol. Nephrol. 1995. — № 29(2). -P. 147−154.
  385. Wakefield T.W., Strieter R.M., Schaub R., Myers D.D., Prince M.R., Wrobleski S. K et al. Venous thrombosis prophylaxis by inflammatory inhibition without anticoagulation therapy // J. Vascul. Surg. 2000. — Vol. 31. — P. 309 324.
  386. Walsh R.M., Henderson J.M., Vogt D.P., Brown N. Long-term outcome of biliary reconstruction for bile duct injuries from laparoscopic cholecystectomies // Surgery. 2007. -Vol. 142. — № 4. — P. 450−456.
  387. Walter R., Schaffner A., Schoedon G. Differential regulation of constitutive and inducible nitric oxide production by inflammatory stimuli in murine endothelial cells // Ibid. 1994. -Vol. 202. — P. 450−455.
  388. Watanabe H., Kobayashi A., Yamamoto T. et al. // Free Radic. Biol. Med. 1990. — Vol. 8. — № 6. — P. 507−514.
  389. Watanabe T., Imamurci T., Yamamoto T., et al. Alterations of human erythrocytes membrane fluidity by oxygen-derived free radicals and calcium // Patli. Res. Pract. 1979. — Vol. 165. — P. 311−312.
  390. Wilcox C.S., Welch W.J., Murad F. et al. Nitric oxide synthase in macula densa regulates glomerular capillary pressure // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -1992. Vol. 89. — P. 11 993−11 997.
  391. Wills V.L., Gibson K., Karihaloot C., Jorgensen J.O. Complications of biliary T-tubes after choledochotomy // ANZ J Surg. 2002. — Vol. 72. — № 3. -P. 177−180.
  392. Wise D. L., Houghton G. Diffusion coefficients of neon, krypton, xenon, carbon monoxide and nitric oxide in water at 10−60 degrees c // Chem. Eng. Sci. 1968.-Vol. 23.-P. 1211−1216.
  393. Wood P. L., Choksi S., Bocchini V. J. Inducible microglial nitric oxide synthase: a large membrane pool // Neuro Report. 1994. — Vol. 5. — P. 977−980.
  394. Yang Z.Y., Dong J.H., Wang S.G., Bie P. Prevention and management of biliary complications following orthotopic liver transplantation // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 2003. — Vol. 41. — № 4. — P. 260−263.J
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!