Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского на показатели системы гемостаза в условиях различных моделей гиперкоагуляционного синдрома у крыс

Диссертация: Влияние экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского на показатели системы гемостаза в условиях различных моделей гиперкоагуляционного синдрома у крыс
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В наших исследованиях воспроизведение моделей артериальной гипертензии, инфаркта миокарда и ишемии мозга, истощающая физическая нагрузка у крыс сопровождались нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного звеньев гемостаза. Так, в условиях всех моделей наблюдалось повышение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов и активация плазменного звена гемокоагуляции, у спонтанно гипертензивных… Читать ещё >

Влияние экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского на показатели системы гемостаза в условиях различных моделей гиперкоагуляционного синдрома у крыс (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Нарушения гемостаза при различных патологических состояниях сердечно-сосудистой системы и истощающей физической нагрузке
      • 1. 1. 1. Взаимосвязь тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза при сердечно-сосудистых заболеваниях
      • 1. 1. 2. Изменение показателей свертывающей системы крови при ише-мической болезни сердца и инфаркте миокарда
      • 1. 1. 3. Изменения гемостазиологических показателей при ишемических нарушениях мозгового кровообращения
      • 1. 1. 4. Состояние гемостаза при артериальной гипертензии
      • 1. 1. 5. Нарушение активности свертывающей системы крови при истощающей физической нагрузке
    • 1. 2. Спектр фармакологической активности фитоэкдистероидов
      • 1. 2. 1. Источники получения и химическое строение
      • 1. 2. 2. Анаболические эффекты фитоэкдистероидов
      • 1. 2. 3. Адаптогенные, актопротекторные и гемореологические свойства фитоэкдистероидов
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
    • 3. 1. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на свертывающую систему крови в условиях моделей сердечно-сосудистой патологии у крыс
      • 3. 1. 1. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на агрегацию тромбоцитов и свертывающую активность крови на модели инфаркта миокарда
      • 3. 1. 2. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на агрегацию тромбоцитов и свертывающую активность крови на модели ишемии мозга
      • 3. 1. 3. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на агрегацию тромбоцитов и свертывающую активность крови у спонтанно гипертензивных крыс
      • 3. 1. 4. Изучение спектра антиагрегантной активности экстрактов левзеи и лихниса в опытах in vitro
    • 3. 2. Влияние экстрактов левзеи и лихниса на агрегацию тромбоцитов и свертывающую активность крови в условиях истощающей физической нагрузки

Актуальность проблемы.

Начиная с шестидесятых годов прошлого столетия сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди всех причин смертности в экономически развитых странах. Вместе с тем, в последние годы в странах Запада наблюдается тенденция неуклонного снижения смертности от этой патологии, тогда как в России вместе с повышением смертности населения от других причин, растет летальность и от сердечно-сосудистых заболеваний [33, 41,92, 198,217].

Важнейшим звеном патогенеза артериальной гипертензии, инфаркта миокарда, ишемического инсульта является изменение физико-химических свойств крови с гемостатическим дисбалансом, нарушением гемореологиче-ских свойств и микроциркуляции [14, 30, 90]. Экстремальные физические нагрузки также вызывают выраженные изменения параметров системы гемостаза [34, 144]. При этих патологических состояниях отмечаются усиление адгезии и необратимая патологическая агрегация клеток крови, повышение активности плазменных факторов свертывания крови, нарушение процесса фибринолиза [60, 124, 151, 236].

Состояние микроциркуляции при сердечно-сосудистых заболеваниях и развитии утомления в значительной степени определяют тромбоцитарно-эритроцитарные взаимодействия. На фоне активации тромбоцитов, затрагивающей все параметры функционального состояния этих клеток, наблюдаются значительные сдвиги гемореологических и гемостазиологических показателей [4, 162]. Это свидетельствует о необходимости поиска перспективных лекарственных средств, комплексно воздействующих на тромбоцитарно-сосудистый, коагуляционный гемостаз и реологические свойства крови.

Фитоэкдистероиды обладают широким спектром фармакологической активности, включающим анаболический, гиполипидемический, противовоспалительный [9, 129], гемореологические эффекты [102, 103]. Учитывая немногочисленные данные о влиянии экдистероидов на систему гемостаза, обоснованным является исследование влияния экстрактов экдистероидсо-держащих растений лихниса и левзеи на свертывающую активность крови и агрегацию тромбоцитов в условиях экспериментальных моделей сердечнососудистых заболеваний, а также при физической нагрузке.

Цель исследования.

Изучение влияния экстрактов экдистероидсодержащих растений левзеи и лихниса на свертывающую систему крови в условиях моделей ишемии мозга, сердца, артериальной гипертензии и при истощающей физической нагрузке.

Задачи исследования:

1. Исследовать влияние экстрактов левзеи и лихниса на показатели свертывающей системы крови у крыс с моделью инфаркта миокарда.

2. Изучить влияние экстрактов левзеи и лихниса на показатели свертывающей системы крови у крыс с моделью ишемии мозга.

3. Исследовать влияние экстрактов левзеи и лихниса на показатели свертывающей системы крови у спонтанно гипертензивных крыс.

4. Определить спектр антиагрегантной активности исследуемых экстрактов и оценить их влияние на антиагрегантную активность сосудистой стенки.

5. Оценить действие экстрактов левзеи и лихниса на показатели свертывающей системы крови при истощающей физической нагрузке у крыс.

Научная новизна.

Впервые показана эффективность курсового применения экстрактов лихниса и левзеи для коррекции гиперагрегации тромбоцитов у крыс с моделями инфаркта миокарда, ишемии мозга и артериальной гипертензией. Установлены спектр и различия антиагрегантной активности исследуемых экстрактов. Продемонстрирована способность экстрактов лихниса и левзеи при курсовом применении повышать антиагрегантную активность сосудистой стенки.

Новыми являются данные о антикоагуляционных свойствах исследуемых экстрактов у крыс в условиях различных моделей сердечно-сосудистых заболеваний. Впервые установлена способность экстракта лихниса снижать агрегацию тромбоцитов, вызванную истощающей нагрузкой при беге у крыс.

Научно-практическая значимость.

Экспериментально обоснована целесообразность использования экстрактов лихниса и левзеи для коррекции нарушений сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза при сердечнососудистых заболеваниях.

Полученные данные о наличии антиагрегантного действия у экстракта левзеи вошли в отчет по доклиническому изучению препарата.

Апробация работы.

Материалы диссертации представлены на II съезде Российского научного общества фармакологов (Москва, 2003) — международной конференции «Гемореология и микроциркуляция» (Ярославль, 2003) — научной конференции, посвященной 50-летию Алтайского медицинского университета «Актуальные проблемы фармакологии» (Барнаул, 2003) — на итоговых научных конференциях НИИ фармакологии ТНЦ СО РАМН (Томск, 2001, 2002, 2004, 2005) — на II, IV конгрессах молодых ученых и специалистов «Науки о человеке» (Томск, 2001, 2004).

Публикации результатов исследования.

По материалам диссертации опубликовано 9 работ.

Структура и объем диссертации

.

Работа изложена на 104 страницах машинописного текста. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов исследования, заключения, выводов и списка использованной литературы. Диссертационная работа иллюстрирована 11 таблицами и 9 рисунками. Библиография включает 238 источника, из них 84 зарубежных.

ВЫВОДЫ.

1. Экстракты лихниса и левзеи при их курсовом введении в условиях модели инфаркта миокарда у крыс вызывают снижение агрегации тромбоцитов, удлинение времени начала, продолжительности и конца свертывания крови, повышение протромбинового времениэкстракт лихниса увеличивает и активированное частичное тромбопластиновое время.

2. В условиях модели ишемии мозга у крыс курсовое применение экстрактов левзеи и лихниса приводит к снижению агрегации тромбоцитов и ограничению гиперкоагуляционного синдрома, что проявляется увеличением времени свертывания крови и удлинением протромбинового времени. В опытах in vitro добавление исследуемых экстрактов к плазме крыс с ишемией мозга уменьшает максимальную скорость свертывания.

3. Экстракты лихниса и левзеи у спонтанно гипертензивных крыс снижают активность сосудисто-тромбоцитариого гемостаза за счет потенцирования антиагрегантной активности эндотелия сосудов и уменьшения агрегации тромбоцитов, а также увеличивают время свертывания крови и протромбиновое время.

4. Экстракты лихниса и левзеи в опытах in vivo и in vitro уменьшают про-агрегантную активность различных индукторов агрегации: АДФ, коллагена, тромбина, арахидоновой кислоты, реализующих свой эффект через различные сигнальные системы, что свидетельствует о неспецифическом характере антиагрегантной активности исследованных экстрактов.

5. Профилактическое курсовое введение экстрактов лихниса и левзеи крысам при последующей однократной истощающей физической нагрузке бегом не оказывает существенного влияния на коагуляционный гемостазэкстракт лихниса в этих условиях ослабляет лишь АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Тромбозы и нарушения микроциркуляции являются важным звеном патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний [232]. Нарушение отдельных или всех звеньев гемокоагуляционного гемостаза, смещение равновесия между свертывающими и фибринолитическими свойствами плазмы, изменение функционального состояния клеток крови и сосудистой стенки может привести к внутрисосудистому тромбообразованию при артериальной гипертензии, инфаркте миокарда и ишемии мозга [30, 183]. При интенсивных физических нагрузках у спортсменов и, особенно, у нетренированных людей также происходит активация свертывающей активности крови [34, 84, 88].

В наших исследованиях воспроизведение моделей артериальной гипертензии, инфаркта миокарда и ишемии мозга, истощающая физическая нагрузка у крыс сопровождались нарушением тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного звеньев гемостаза. Так, в условиях всех моделей наблюдалось повышение АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов и активация плазменного звена гемокоагуляции, у спонтанно гипертензивных крыс отмечено снижение антиагрегантной активности эндотелия сосудистой стенки. Кроме того, у животных после воспроизведения модели ишемии мозга наблюдалось уменьшение времени образования фибринового сгустка и повышение максимальной скорости свертывания крови. Истощающая физическая нагрузка бегом на тредбане вызывала существенное повышение агрегации тромбоцитов и увеличение ряда параметров, характеризующих коагуляцион-ные свойства крови.

Таким образом, результаты наших исследований, свидетельствующих об активации тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного статуса крови при моделировании инфаркта миокарда, ишемии мозга, артериальной гипертензии и интенсивной физической нагрузке аналогичны наблюдаемому в клинических условиях гиперкоагуляционному синдрому, развивающемуся при сердечно-сосудистых патологиях [10, 49, 60] и экстремальных нагрузках у людей [34, 36, 88].

Курсовое введение экстрактов лихниса и левзеи в условиях всех моделей у крыс оказывало в разной степени выраженное, но однонаправленное действие как на тромбоцитарно-сосудистое, так и плазменное звенья гемо-коагуляции. Так, введение исследуемых экстрактов вызывало уменьшение агрегации тромбоцитов, активированных универсальным индуктором — АДФ у крыс с ишемией мозга, сердца, артериальной гипертензией и у животных при беге на тредбане до полного физического утомления. Специально выполненная серия опытов in vitro позволила установить, что экстракты левзеи и лихниса ослабляли агрегацию тромбоцитов, вызванную тромбином, коллагеном и арахидоновой кислотой — индукторами, реализующими свой эффект через различные рецепторные механизмы. Полученные результаты позволяют сделать вывод о том, что антиагрегантное действие исследуемых экстрактов является результатом их неспецифического влияния на мембраны тромбоцитов.

Функциональное состояние клеточных систем, в том числе форменных элементов крови, во многом определяется состоянием их поверхностной мембраны. В свою очередь, основными патогенетическими факторами, участвующими в повреждении мембран при развитии моделируемых состояний являются нарушения липидного обмена и активация свободнорадикальных процессов [78]. В частности, естественная атромбогенность тромбоцитов, т. е. неспособность инициировать свертывание крови, обеспечивается ассимет-ричным распределением фосфолипидов в бислойной мембране тромбоцитов, при котором в наружном листке мембраны клеток, контактирующим с кровью, преобладают фосфатидилхолин и сфингомиелин, а во внутреннемфосфатидилсерин и фосфатидилэтаноламин [57, 77]. Ранее было установлено, что у крыс с данными моделями сердечно-сосудистой патологии наблюдалось снижение общего содержания липидов и изменение соотношения различных фосфолипидов в мембранах эритроцитов [5]. Поскольку использованные модели в экспериментах с изучением изменения функций эритроцитов и тромбоцитов были одинаковыми, то ведущие патогенетические факторы нарушения липидного состава мембран клеток крови универсальны. Можно предположить, что способность экстрактов лихниса и левзеи восстанавливать уровень фосфолипидов, снижать избыточное накопление лизо-фосфолипидов в мембранах, доказанная для эритроцитов в условиях использованных нами моделей [5], проявляется и в отношении тромбоцитов, обеспечивая неспецифическое антиагрегантное действие в ответ на индукторы различной природы. Аналогичное нормализующее действие на фосфолипид-ный состав мембран митохондрий печени при токсическом повреждении печени оказывает экдистен [129].

Основными фармакологически активными соединениями исследуемых экстрактов являются фитоэкдистероиды [27], которые обладают различными эффектами, среди них такими, которые могут косвенно повлиять на функцию тромбоцитов. Так, известна способность экдистероидов увеличивать активность многих ферментных систем и, в частности, триглицеридлипазы, что способствует уменьшению содержания триглицеридов и холестерина в крови [86, 129]. В свою очередь, триглицериды плазмы крови, изменяя липидный состав и физические свойства мембран тромбоцитов, повышают их агрегацию [23]. Отмечено наличие достоверной положительной корреляции между уровнем холестерина и триглицеридов в мембранах форменных элементов крови и их агрегационпой активностью [78]. Следовательно, характеризуя выявленное нами антиагрегантное действие экстрактов левзеи и лихниса, нельзя не учитывать наличие в механизме этого эффекта и такого косвенного фактора как способность фитоэкдистероидов повышать липолитическую активность триглицеридлипазы, способствующую сохранению липидного состава мембран тромбоцитов крыс при модулируемых патологических состояниях.

Помимо экдистероидов в состав изучаемых экстрактов входят и такие биологически активные вещества как биофлавоноиды [27], многие из которых также обладают антиагрегантной активностью [42, 68, 137]. Как известно, флавоноиды повышают уровень цАМФ и цГМФ в тромбоцитах за счет ингибирования фосфодиэстераз, осуществляющих метаболический распад циклических нуклеотидов [158, 203]. цАМФ и цГМФ являются основными вторичными мессенджерами, препятствующими активации тромбоцитов [52]. Они подавляют агрегацию тромбоцитов благодаря ингибированию фосфоли-пазы С [173], снижению содержания цитоплазматического Са2+ в тромбоцитах [174], активации Са2±АТФазы [195]. Экстракты левзеи и лихниса за счет входящей в их состав флавоноидной фракции могут уменьшать активность фосфодиэстераз, приводя к повышению концентрации циклических нуклеотидов в тромбоцитах и уменьшению их агрегационной активности.

Кроме того, широко известна антиокислительная и антирадикальная активность флавоноидов, которые снижают образование и/или освобождение свободных радикалов макрофагами, предотвращают окисление липопротеинов низкой плотности, предупреждают окислительное повреждение эндотелия сосудистой стенки [107, 149, 192]. Все эти эффекты не могут не оказывать положительного влияния на состояние тромбоцитарного гемостаза, поскольку моделируемые в наших экспериментах сердечно-сосудистые заболевания протекают на фоне ярко выраженного окислительного стресса [19, 53, 73]. Считают, что тромбоциты участвуют в реализации связи гемостаз-ПОЛ, а применение витаминов-антиоксидантов вызывает уменьшение агрегационной активности тромбоцитов зависимое от интенсивности свободно-радикальных процессов в их мембранах [31]. Механизмы, по которым реализуется эта взаимосвязь, заключается в способности ПОЛ изменять мембранные фосфолипиды кровяных пластинок [111], а также осуществлять окислительную модификацию липопротеинов плазмы крови (преимущественно ЛПНП), которые приобретают при этом проагрегантные свойства [16, 24, 65]. Кроме того, как следствие свободнорадикальной атаки ингибируется плазменный антитромбин, в результате чего повышается количество и активность продуцируемого тромбина [7]. Активация свободнорадикальных процессов у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, воздействуя на тромбоцитарное звено гемостаза, приводит к развитию тромбоэмболических осложнений [143].

Кроме воздействия на тромбоциты, окисленные ЛПНП оказывают цито-токсическое и деструктивное влияние на клетки эндотелия кровеносных сосудов [53], синтезирующих простациклин. Это вызывает сдвиг равновесия простагландин/тромбоксан в сторону увеличения тромбоксана [30]. Полученные нами данные о способности экстрактов левзеи и лихниса повышать антиагрегантную активность сосудистой стенки, уменьшать АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов как в условиях моделей сердечнососудистой патологии, так и при интенсивной физической нагрузке у крыс (экстракт лихниса) позволяют связать эти эффекты с антиокислительной активностью экстрактов [27, 101].

Наконец, возможным механизмом антитромбоцитарного действия исследуемых экстрактов является их гемореологическая активность, в частности, способность повышать деформируемость эритроцитов в условиях использованных нами моделей [5]. Связано это с тем, что сохранение экстрактами левзеи и лихниса деформационной способностиэритроцитов делает их менее уязвимыми к повреждающим факторам, а разрушение красных клеток крови из-за высокого содержания в них адениновых нуклеотидов является мощным стимулом активации тромбоцитов [234].

Таким образом, антитромбоцитарное действие экстрактов левзеи и лихниса в условиях использованных моделей обусловлено их влиянием на мембраны тромбоцитов и эндотелиоцитов, имеет неспецифический характер и, вероятно, обусловлено воздействием на липидный спектр мембран, антиок-сидантным и гемореологическими эффектами исследуемых экстрактов.

Активация тромбоцитов и освобождение проагрегантов и прокоагулян-тов является пусковым моментом каскада плазменных реакций свертывания крови. Для взаимодействия факторов коагуляции в циркулирующей крови необходимы фосфолипиды поврежденных тромбоцитов, на поверхности которых создаются оптимальные стерические отношении для факторов свертывания крови [13, 81]. Наличие на поверхности мембран тромбоцитов коагу-ляционного фактора V и возможность протекания некоторых реакций коагуляции на мембранных фосфолипидах активированных тромбоцитов облегчает гемокоагуляцию [13, 120, 139]. Очевидно, что экстракты левзеи и лихниса, снижая функциональную активность тромбоцитов, угнетают реакции активации факторов свертывания крови, что приводит к уменьшению гиперкоагу-ляционного синдрома.

Помимо опосредованного влияния на коагуляционный потенциал крови через ослабление агрегации тромбоцитов не исключено и непосредственное действие исследуемых экстрактов на плазменное звено гемокоагуляции, которое проявилось увеличением протромбинового времени у леченных животных, замедлением фаз свертывания крови. Реализация этих эффектов возможна посредством следующих механизмов:

1) Экстракты лихниса и левзеи снижают уровень фибриногена в крови [5], который одновременно является фактором свертывающей системы крови и параметром, определяющим реологические свойства крови;

2) Уменьшение процессов ПОЛ исследуемыми экстрактами, будет способствовать снижению окислительной модификации липопротеинов, которые активируют факторы протромбинового комплекса и угнетают фибринолиз, приводя к гиперкоагуляционным изменениям крови [2, 7];

3) Антикоагуляционная активность экстрактов лихниса и левзеи может быть обусловлена их флавоноидной фракцией, поскольку для многих биофлаво-ноидов описана способность ингибировать НАД*Н-эпоксидредуктазу, подобно непрямым антикоагулянтам [210].

В отличие от выраженного действия экстрактов левзеи и лихниса на свертывающую систему крови в условиях моделей сердечно-сосудистых заболеваний, препараты оказались малоэффективны в данном виде активности при однократной истощающей физической нагрузке. В этих условиях оба исследованных экстракта не вызывали достоверных изменений коагуляционной активности крови и только экстракт лихниса ослаблял агрегацию тромбоцитов. Причина этого феномена не совсем ясна, можно только предположить, что различия в эффективности исследуемых экстрактов при этих патологических состояниях обусловлена неодинаковым исходным состоянием окислительных и антиокислительных процессов крови, а, следовательно, и системы гемостаза крыс. Так, курсовое применение экстрактов при моделировании сердечно-сосудистых заболеваний осуществлялось на фоне уже воспроизведенной патологии, а в экспериментах с нагрузкой препараты вводились ин-тактным животным в течение 14 дней до однократной истощающей нагрузки бегом. Следовательно, можно сделать вывод о том, что в отсутствии патологии исследуемые экстракты не оказывают влияния на систему гемостаза и их профилактическое введение не способно предотвратить развитие коагуляци-онного синдрома, развивающегося при последующей экстремальной физической нагрузке.

Таким образом, полученные данные позволяют считать целесообразным курсовое применение экстрактов экдистероидсодержащих растений лихниса и левзеи в составе комплексной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, а также для профилактики их осложнений, в качестве неспецифических и не имеющих противопоказаний средств воздействия на гемостаз.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Агеева Т. С, Захарова Н. Б., Расомахин А. А. Структурно-функциональные свойства эритроцитарных мембран у больных с ишемическим инсультом и дисциркуляторной энцефалопатией // Журн. неврол. и психиатрии. -1994.-Т. 94, № 1.-С. 6−9.
  2. О.А., Ройтман Е. В., Дементьева И. И., Никитина Н. А. Влияние липопротеидов низкой плотности на свертывание крови и фибринолити-ческую активность // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2000. — Т. 129, № 6.-С. 637−639.
  3. А.Г. Простагландины Е и F в условиях возбуждения адреноре-цепторов, гипоксии и ишемии головного мозга: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ереван, 1980. — 23 с.
  4. С.Э. Фармакологическая регуляция функционального состояния тромбоцитов и эритроцитов и ее особенности при расстройствах мозгового кровообращения: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Ереван, 1982. -22 с.
  5. О.И. Фармакологическая коррекция синдрома повышенной вязкости крови при сердечно-сосудистой патологии: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Томск, 2004. — 48 с.
  6. В.А., Гуревич B.C., Попов Ю. Г. и др. Структура и функции рецепторов тромбоцитов // Гематология и трансфузиология. 1990. — № 10. — С. 25−29.
  7. А.В., Азизова О. А. Механизм активации АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов под действием окислительно модифицированного фибриногена // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 3,-С. 286−272.
  8. Л.З., Мазуров А. В., Каценович Э. Р. Адгезивная активность тромбоцитов при остром инфаркте миокарда // Кардиология. 1991. — Т. 31, № 2.-С. 48−53.
  9. А.А., Ковганько Н. В. Экдистероиды: химия и биологическая активность. -Минск: Наука и техника, 1989. 327 с.
  10. Д.К. Антиагрегантная активность сосудов при артериальной гипертензии // Патологическая физиология системы гемостаза: Сборник научных трудов / Под ред. Петрищева Н.Н.- 1-й ЛМИ им. акад. И. П. Павлова.-Л., 1990. С. 113−117.
  11. П.Багракова С. В., Осетров И. А., Мельников А. А. Состояние плазменно-коагуляционного гемостаза и реологических свойств крови у физически активных лиц // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. — С. 31−32.
  12. Балуда М. В, Балуда В. К., Новикова И. В. и др. Фактор Виллебранда, функциональная активность тромбоцитов и антиагрегационная активность сосудистой стенки при ишемической болезни сердца // Сов. медицина. 1990. — № 11. — С. 7−9.
  13. В.П., Балуда М. В., Дьяков Н. И., Тлепшуков И. К. Физиология системы гемостаза. М., 1995. — 243 с.
  14. В.П., Балуда М. В., Гольдберг А. Г., Салманов П. Л., Cate J.W. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / Под ред. Балуда В. П. М.- Амстердам: «Зеркало-М», 1999. — 297 с.
  15. З.С., Момот А. П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед — 2001. — 296 с.
  16. Л.А., Оглоблина О. Г., Белов А. А., Кухарчук В. В. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов // Вопр. мед. химии. 2000. — Т. 46, № 1.-С. 8−21.
  17. Ю.Б. Роль антитромбоцитарных препаратов во вторичной профилактики инсульта // Журн. неврол. и психиатрии (приложение: Инсульт). 2003. — № 9. — С. 87−89.
  18. А.Л., Васильев С. А., Жердева Л. В., Козлов А. А., Мазуров А. В., Сергеева С. В. Пособие по изучению адгезивно-агрегационной активности тромбоцитов. М., 2001. — 28 с.
  19. М.В. Ишемические и реперфузионные повреждение органов: молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения. М.: Медицина, 1989.-367 с.
  20. Ю.Т. Фармакологическая коррекция утомляемости / Ю. Т. Бобков, В. М. Виноградов. -М.: Медицина, 1984. 208 с.
  21. В.П. Изучение фармакологической активности сухого экстракта шрота левзеи // Нов. лекарств, препараты из растений Сибири и Дальнего Востока: Тез. всесоюз. конфер. Томск, 1989. — С. 27.
  22. Е.Н., Агапов А. А., Полесский В. А. и др. Содержание липидов в плазме крови и агрегация тромбоцитов у больных инфарктом миокарда // Кардиология. 1985. — Т. 25, № 5. — С. 100−101.
  23. Е.Н., Соловьев В. В., Евдокимов В. В. и др. Агрегация тромбоцитов и липидный спектр плазмы крови у больных инфарктом миокарда, развившимся на фоне впервые возникшей стенокардии. // Кардиология. -1990.-Т. 30, № 10.-С. 28−30.
  24. Л.Ш., Галян С. Л., Шаповалов П. Я. Механизмы связи гемостаза и перекисного окисления липидов // V Всерос. конф. «Тромбозы, геморрагии, ДВС-синдром. Проблемы лечения». М., 2000 — С. 145.
  25. О.Е., Крейнес В. М., Евтушенко А. Я. Роль эндотелиальных факторов в регуляции сосудистого тонуса и локального гемостаза II Сиб. мед. журнал. 2000. — № 2 — С. 27−37.
  26. А.С., Алиев О. И., Маслов М.Ю.и др. Фармакологическая коррекция синдрома повышенной вязкости крови при инфаркте миокарда в эксперименте // IV Конгресс «Человек и лекарство»: Тез. докл. М., 1999.-С. 10.
  27. А.С. Фармакологическая коррекция гемореологических нарушений при сердечно-сосудистых и эндокринных расстройствах экдисте-роидсодержащими препаратами Автореф. дис.. канд. биол. наук. -Томск 2001.-24 с.
  28. В.В., Чадин И. Ф., Дайнан Л, Лафон Р. Фитоэкдистероиды -растительные аналоги гормонов линьки насекомых // Растит, ресурсы. -2004.-Т. 40, вып. 2.-С. 1−8.
  29. В.Г., Лобкова Т. Н., Тхуан Ван Хоанг. Реологические свойства крови при нарушениях мозгового кровообращения реологического характера // Журн. неврол. и психиатрии. 1982. — Т. 82, № 12. — С. 18 041 813.
  30. Э.С., Акопов С. Э. Клетки крови и кровообращение. Ереван, 1985.-400 с.
  31. С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами-антиоксиданта-ми нарушений гемостаза, вызываемых тромбинемией // Автореф. дис.. д-ра мед. наук. Челябинск, 1993. — 40 с.
  32. Гиоргадзе М. Л, Панченко Е. П., Грацианский Н. А., Масенко В. А. Тром-боксан и простациклин в крови из коронарного синуса при спонтанной ишемии миокарда // Кардиология. 1991. — Т. 31, № 8. — С. 7−11.
  33. Е.Е. Гипертоническая болезнь основная причина, определяющая сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в стране // Терап. архив. — 2003. — № 9. — С. 31−36.
  34. С.П., Садовничий А. Б. Изменения гемокоагуляции и фиб-ринолиза у спортсменов в связи с физической нагрузкой и ростом общей работоспособности // Физиология человека. 1998. — Т. 24, № 2. — С. 114~ 116.
  35. С.П., Тайрова М. Р. Значение исходного состояния в реакции системы гемостаза на физическую нагрузку до утомления // Физиология человека. 2002. — Т. 28, № 4. — С. 98−104.
  36. С.П., Мельникова Н. А., Лапшина М. В. Влияние физической нагрузки на агрегирующую активность и перекисное окисление ли-пидов тромбоцитов // Физиология человека. 2004. — Т. 30, № 6. — С. 96 102.
  37. Ф.Е., Герасимова О. Н., Матвеева JI.A. Гемодинамические и реологические аспекты патогенеза и развития цереброваскулярных заболеваний // Вест. РАМН. 1994. — № 8. — С. 45−49.
  38. И.А. Некоторые патогенетические механизмы ишемического инсульта в клинике и эксперименте // Инсульт. 2003. — № 9. — С. 129.
  39. Е.И., Скворцова В. И., Коваленко А. В., Соколов М. А. Механизмы повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии // Журн. певрол. и психиатрии. 1999. — № 2. — С. 65−70.
  40. Е.И., Мартынов М. Ю., Петухов Е. Б., Березов В. П. Вязкость крови и плазмы у больных с ишемическим инсультом // Инсульт. 2002. — № 6. — С. 41−44.
  41. Е.И. Проблема инсульта в России // Журн. неврол. и психиатрии. -2003.-№ 9.-С. 3−7.
  42. В.Н. Флавоноиды некоторых растений семейства Гвоздичных // Химия природ, соединений. 1976. — № 4. — С. 540−541.
  43. А.Г. Заболевания и повреждения при занятии спортом. JL: &bdquo-Медицина", 1984.-305 с.
  44. А.Г., Земцовский Э. В. Спортивная кардиология. Л.: &bdquo-Медицина", 1989.-464 с.
  45. М.А., Сыров В. Н. Экспериментальная оценка стимулирующего влияния суммарных экдистероидных препаратов из Silene Bra-huica и Silene Viridiflora на эритропоэз у лабораторных животных // Патология. 2005. — № 2. — С. 7−9.
  46. Г. А. Клеточные механизмы артериальной гипертензии // Па-тол. физиол. и эксперим. терапия. 2000. — № 3. — С. 26−30.
  47. А.С., Губаева Ф. Р. Фармакологическая регуляция активности тромбоцитов // Эксперим. и клин, фармакология. 1998. — Т. 61, № 4. -С. 66−71.
  48. Ена Я.М., Крамарева В. М., Кривой М. В., Сушко Е. А. Взаимоотношение компонентов гемореологии и гемодинамики у здоровых и больных гипертонической болезнью // Физиол. журнал СССР им. И. М. Сеченова. -1991.-Т. 77,№ 1.-С. 64−66.
  49. Е.И., Стырова Т.К, Верткин A.JI. Тромбоцитарно-сосудистый, плазменный гемостаз и преходящая ишемия миокарда // Кардиология. -1991. Т. 31, № 8. — С. 86−90.
  50. Н.В., Бариков В. Г. Агрегация тромбоцитов, гемостаз и реологические свойства артериальной и венозной крови у больных острым инфарктом миокарда // Кардиология. 1989. — № 10. — С. 41 -43.
  51. Д.А., Минушкина Л. О., Кудряшова О. Ю. Функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертензией и ишемиче-ской болезнью сердца // Кардиология. 2000. — № 6. — С. 14−17.
  52. Е.А., Темник И. В. Гематологические показатели при остром • инфаркте миокарда // Лабор. дело. 1987. — № 9. — С. 643−648.
  53. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: Биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК «Наука / Интерпериодика», 2001. — 343 с.
  54. Л.Н. Фитоэкдистероиды и другие химические компоненты растений рода Lychnis L.: Автореф. дис.. канд. биол. наук. Новосибирск, 1991.-24с.
  55. Л. Н. Эбель А.Л. Новые источники фитоэкдистероидов // Материалы международного совещания «Физиолого-биохимические аспекты изучения лекарственных растений» Новосибирск, 1998. — С. 28.
  56. Л.Н., Еремина В. И., Иванова Н. А., Лазьков Г. А. Распределение фитоэкдистероидов в Sileneae Dumort сем. Caryophyllaceae // Растит, ресурсы. 2003. — Т. 39, вып. 3. — С. 45−54.
  57. Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообра-зования. Казань, 2000. — 540 с.
  58. Е.П. Диагностика нарушений гемостаза. Минск: «Беларусь», 1983.-222 с.
  59. В.Г., Суслина З. А. Реологические свойства крови при ишемиче-ских нарушениях мозгового кровообращения // Неврол. журнал № 3 -2002 — С. 4−9.
  60. П.Р., Алиев А. А., Ясманова А. Н., Кузин В. М. Система гомео-стаза у больных старческого возраста с ишемическим инсультом в системе сонных артерий // Невролог, вестник 1998. — № 3−4. — С. 8—10.
  61. Ю.А. Роль ацетилсалициловой кислоты в профилактике атерот-ромботических осложнений сердечно-сосудистых заболеваний // Фарма-тека. 2004. — Т. 86, № 8. — С. 24−28.
  62. JI.H. Роль реологических детерминант эритроцитов в регуляции структуры кровотока // Клин, лабор. диагностика. 2001. — № 12. — С. 22−33.
  63. Е.И. Тромбоцитарный гемостаз при инфаркте миокарда // Клин, медицина. 1997. -№ 10. — С. 21−27.
  64. JI.JI., Дворянчикова Ж. Ю., Шарандак А. П. и др. Влияние мо-ноприла на дисфункцию эндотелия у больных артериальной гипертензи-ей // Жур. серд. недостаточность. 2000. — Т. 5, № 5. — С. 249−251.
  65. А.Н., Никульчева Н. Г. Обмен липидов и липопротеидов и его нарушения. СПб.: Питер, 1999. — 512 с.
  66. М.И., Сыров В. Н., Михармедов М. М. и др. Влияние неробола и экдистерона на некоторые связанные инсулинзависимые процессы в норме и при инсулинорезистентности // Проблемы эндокринологии. — 1989.-№ 5.-С. 77−81.
  67. Г. Н., Карагодина З. В., Орлов С. Н., Постнов Ю. В. Агрегация, 7.f- 1мембранный потенциал, транспорт Са~ в тромбоцитах крыс со спонтанной гипертензией // Кардиология. 1983. — Т. 23, № 12. — С. 49−56.
  68. А.А., Ядигарова З. Т., Рудько И. А. и др. Влияние диквертина на содержание циклических нуклеотидов в тромбоцитах // Бюлл. эксперим. биологии и медицины 1999. — Т. 128, № 9. — С. 267−269.
  69. .И., Васильева Н. В., Цибиков Н. Н. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М: &bdquo-Медицина", 1989. — 162 с.
  70. А.Г., Ермишина О. А. Влияние экдистерона на экспериментальные аритмии, изменения гемодинамики и сократимости миокарда, вызванные окклюзией коронарной артерии // Фармакол. и токсикол. — 1991. 1.-С. 27−29.
  71. И.И. Церебральный атеросклероз. М., 1998. — 183 с.
  72. Лабораторные методы исследования системы гемостаза / Балуда В. П., Баркаган З. С., Гольдберг Е. Д. и др. Томск, 1980. — 313 с.
  73. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы // Кардиология. -2000.-№ 7.-С. 48−62.
  74. М.В. Связь показателей перекисного окисления липидов с фибринолитической активностью эритроцитов // Вопросы медико-биологических наук. Вып. 6. — Исследования адаптационных процессов. — Саранск. — 2001. — С. 25.
  75. Р. Фитоэкдистероиды и мировая флора: разнообразие, распределение и эволюция // Физиология растений. 1998. — Т.45. — С. 326−346.
  76. Лекарственные растения Сибири для лечения сердечно-сосудистых заболеваний. / Н. В. Казаринова, М. Н. Ломоносова, В. М. Триль и др. Новосибирск: Наука, 1991. — 240 с.
  77. Р.И. Современные ингибиторы функции тромбоцитов // Ка-занск. мед. журнал. 2004. — Т. 85, № 2. — С. 125−134.
  78. В.Ю., Коркушко О. В., Саркисов К. Г. и др. Мембранный механизм изменения функционального состояния эритроцитов и тромбоцитов у больных ИБС пожилого возраста // Материал, междунар. конференции по гемореологии. Ярославль, 2001 — С. 16−17.
  79. В.А., Савчук В. И. Патогенетическая роль изменений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза в развитии электрической нестабильности миокарда//Кардиология. 1991. — Т. 31, № 1. — С. 32−34.
  80. Н.А. Дисфункция эндотелия, мопооксид азота и ишемическая болезнь сердца// Терапев. архив. 2003. — № 3. — С. 84−86.
  81. В.А. Патология гемостаза // Патол. физиол. и эксперим. терапия 1998. — № 4. — С. 40−47.
  82. С.А., Галявич А. С. Сердечно-сосудистые лекарственные средства и активация тромбоцитов // Казан, мед. журнал. 2003. — Т. 84, № 3. — С. 204−207.
  83. В.И., Подзолков В. И. Гипертоническая болезнь. М.: &bdquo-Русский врач", 2000. — 96 с.
  84. А.А., Викулов А. Д., Багракова С. В. Состояние антикоагуля-ционной системы и реологических свойств крови у спортсменов с разным уровнем физической работоспособности // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 3. — С. 53−58.
  85. А.А., Викулов А. Д., Багракова С. В., Турчанинов С. Ю. Гемостаз, липидный обмен и реологические свойства крови у спортсменов // Гематол. и трансфузиология. 2002. — Т. 47, № 6. — С. 39−42.
  86. В.Н., Холодова Ю. Д., Скачкова Т. Ф., Бондарь О. П. Гипохоле-стеринемическое действие фитоэкдизонов при экспериментальной ги-перхолестеринемии у крыс // Вопр. мед. химии. 1982. — № 3. — С. 101— 105.
  87. А.В., Гущин А. Г., Муравьев А. А. Реологические свойства крови и транспорт кислорода при долговременной адаптации к мышечным нагрузкам // Рос. физиол. журнал им. И. М. Сеченова. 2001. — № 7. — С. 895−900.
  88. О.А., Орджоникидзе З. Г., Лиошенко В. Г., Сейфулла Р. Д. Влияние сулодексида на гемокоагуляцию и переокисление липидов у спортсменов при физической нагрузке // Эксперим. и клин, фармакология. -2002.-Т. 65, № 2.-С. 38−39.
  89. И.И., Ясницкая М. Я., Бадюк Р. А. и др. Некоторые показатели калликреин-кининовой и свертывающей систем крови у больных острым инфарктом миокарда на фоне гипертонической болезни и без нее // Кардиология. 1985.-Т. 25, № 9.-С. 81−91.
  90. Д.В., Шилова Е. В., Толполина С. Н. Микроциркуляторные расстройства при артериальной гипертензии и перспектива их коррекции // Кардиоваск. терапия и профилактика. 2004. — № 4. — С. 28−32.
  91. С.Н., Гулак П. В., Карагодина З. В., Постнов Ю. В. Особенности структурного состояния мембраны эритроцитов крыс со спонтанной генетической гипертензией // Кардиология. 1981. — № 11. — С. 108−112.
  92. В.М., Горелова A.M., Трембицкая Л. С., Живодеров В. М. Особенности нарушения тромбоцитарного гемостаза у больных повторным инфарктом миокарда // Кардиология. — 1991. Т. 31, № 1. — С. 41−43.
  93. В.М., Добровольский А. Б. Возможности диагностики нарушения гемостаза и перспективные направления антитромботической терапии при ишемической болезни сердца // Кардиология — 1996. — № 5. С. 4−10.
  94. Н.Н. Тромбогенные свойства сосудов // Патологическая физиология системы гемостаза: Сборник научных трудов / Под ред. Петрищева Н.Н.- 1-й ЛМИ им. акад. И. П. Павлова. Л., 1990. — С. 3−24.
  95. В.К., Дармограй В. Н., Сысокин А. А. и др. К экспериментально-клиническому изучению фитоэкдистероидов // III Росс, национ. конгр. «Человек и лекарство»: Тез. докл. М., 1996. — С. 42.
  96. М.Б., Ваизова О. Е., Суслов Н. И. Анализ изменения спектра мощности электроэнцефалограммы на новой модели ишемии мозга у крыс // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. — № 12. — С. 565 567.
  97. М.Б., Зибарева Л. Н., Колтунов А. А. и др. Гемореологиче-ские свойства экстрактов из некоторых растений, содержащих экдистероиды// Растит, ресурсы. 1998. -№ 1. — С. 91−96.
  98. М.Б., Алиев О. И., Васильев А. С. и др. Гемореологические эффекты экстрактов Lychnis chalcedonica L. // Эксперим. и клинич. фармакология. 2000. — Т. 63, № 2. — С. 54−56.
  99. Т.Э., Ионова В. Г., Варанин Ю. Я. и др. Показатели гемо-реологии и системы фибринолиза у пожилых больных с гипертонической болезнью и изолированной систолической гипертонией // Тромбоз, гемостаз и реология 2000. — № 2. — С. 16−19.
  100. А.Г., Чураков Ю. А., Тракезонцева Р. А., Степаненко С. Б. Взаимосвязь калликреин-кининовой и противосвертывающей системкрови при экспериментальном инфаркте миокарда // Кардиология. — 1981. Т. 21, № 6. — С. 89−93.
  101. Ю.В., Орлов С. Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран. М.: &bdquo-Медицина", 1987. — 188 с.
  102. А.И., Костюк В. А. Сравнительное исследование антиокси-дантных свойств и цитопротекторной активности флавоноидов // Биохимия. 2003. — Т. 68, вып. 5. — С. 632−638.
  103. А.В., Тюрина А. Ю., Фадюкова О. Е., Кошелев В. Б. Уменьшение деформируемости эритроцитов у крыс с ишемией мозга // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2004. — Т. 137, № 3. — С. 352−355.
  104. Н.А., Бодыхов М. К., Киреев. А.С., Панькова С. В. Исследование агрегационной способности тромбоцитов в острейшем периоде ишемического инсульта // Журн. неврол. и психиатрии (приложение: &bdquo-Инсульт"). 2003. — № 9. — С. 153.
  105. Н.В. Структурные изменения коры большого мозга при ишемии и их коррекция препаратами растительного происхождения: Ав-тореф. дис.. канд. мед. наук. Томск, 2000. — 19 с.
  106. И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и ПОЛ: Автореф. дисс.. д-ра биол. наук. -Уфа, 1998.-43 с.
  107. Растительные ресурсы СССР: Цветковые растения, их химический состав, использование. Л.: Наука. — 1984. — 460 с.
  108. Е.Г., Парфенов А. С., Абшилова Д. О., Проневич И. К. Взаимосвязь реологических свойств крови и состояния центральной гемодинамики у больных со стабильной формой гипертонической болезни // Кардиология. 1988. — № 5. — С. 72−77.
  109. М.В., Дриницина С. В., Соловьева Н. П. и др. Показатели свободнорадикального окисления плазмы и электрофизиологические свойства миокарда у больных ишемической болезнью сердца // Вестник РУДН. Серия Медицина. — 2001. — № 3. — С. 41−48.
  110. Н.Н., Самуилова Д. М. Взаимообусловленность изменений гемостаза и воспалительной реакции // Тромбоз, гемостаз и реология. -2002.-№ 1.-С. 8−11.
  111. А. С. Краснов Е.А., Шадрина Г. Д. и др. Химикофармацевти-ческие исследования корней левзеи сафлоровидной // Изв СОАН СССР, Сер биол. 1970. -№ .10, вып. 2. — С. 88−95.
  112. Т.П., Зибарева JI.H. Биоморфологические особенности и химический состав Lychnis chalcedonica L. в природе и культуре на юге Томской области // Бюл. глав, ботанич. сада. Вып. 153. — 1989. — С. 2428.
  113. Е.И. Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 2000. -№ 6.-С. 9−13.
  114. Сопина Н. В Агрегационные свойства тромбоцитов у больных с осложненным течением острого инфаркта миокарда // Врач. дело. 1990. — № 9.-С. 8−10.
  115. А.А., Островский О. В., Ивахненко И. В. и др. Влияние соединений с антиоксидантными свойствами на функциональную активность тромбоцитов // Эксперим. и клин, фармакология. 1999. — Т. 62, № 1. — С.38—40.
  116. З.А., Высоцкая В. Г. Особенности изменений функциональных свойств тромбоцитов в разных стадиях гипертонической болезни. В кн.: «Сосудистые заболевания нервной системы: Тезисы выездной сессии НИИ неврологии АМН СССР». Смоленск, 1980. — С. 53−55.
  117. З.А., Высоцкая В. Г. Система простаноидов и тромбоцитарно-сосудистого звена при артериальной гипертензии. В кн.: «Тезисы докладов VIII Всесоюзного съездов невропатологов и психиаторов». 1988. ~ Т. З.-С. 134−137.
  118. З.А. Лечение ишемического инсульта // Лечение нервных болезней. 2000. — № 1. — С. 3−7.
  119. A.JI. Инфаркт миокарда. М.: &bdquo-Медицина", 1998. — 398 с.
  120. В.Н., Курмуков А. Г., Об анаболической активности фитоэкди-зона-экдистерона, выделенного из Rhaponticum carthamoides (Willd) Iljin // Фармакол. и токсикология. 1976. — № 6. — С. 690−693.
  121. В.Н., Хушбактова З. А., Абзалова М. Х., Султанов М. Б. О гипо-липидемических и антисклеротических свойствах фитоэкдистерона // Докл. АН УзбСССР. 1983. — № 9. — С. 44—45.
  122. В.Н. К механизму действия фитоэкдистероидов в организме млекопитающих // Биолог, науки. 1984. — № 11. — С. 16−20.
  123. В.Н., Набиев А. Н., Султанов М. Б. Действие фитоэкдистероидов на желчеотделительную функцию печени в норме и при экспериментальном гепатите // Фармакол. и токсикология. 1986. — № 3. — С. 100— 103.
  124. В.Н. Фитоэкдистероиды: биологические эффекты в организме высших животных и перспективы использования в медицине // Экспе-рим. и клин, фармакология. 1994. — Т. 57, № 5. — С. 61−66.
  125. В.Н. Сравнительное изучение анаболической активности фитоэкдистероидов и стеранаболов в эксперименте // Химико-фармац. журнал. 2000. — Т.34, № 4. — С.31−34.
  126. Н.А., Афанасьева И. Н., Балтийская Н. В., Филиппов И. К. Сравнение биохимического и электрокардиографического методов определения размеров инфаркта миокарда // Сов. медицина. 1981. — № 11.— С. 6−8.
  127. М.М., Суслина З. А., Ионова В. Г., Карабасова М. А. Геморео-логия и гемостаз у больных с ишемическим инсультом при различной степени поражения магистральных артерий головы // Неврол. журнал. — 2001.- № 6. -С. 17−21.
  128. М.М., Ионова В. Г. Малые ишемические инсульты: геморео-логия и гемостаз // Инсульт. 2003. — № 9. — С. 138−140.
  129. М.А., Алматов К. Т., Сыров В. Н. и др. Сравнительное изучение действия экдисерона, туркестерона и неробола на функции митохондрий печени крыс при экспериментальном диабете // Вопр. мед. химии. 1986. — № 5. — С. 24−28.
  130. А.Т., Гарганеева А. А. Расстройства микроциркуляций при ишемической болезни сердца Томск: Изд-во Том. ун-та, 2001. — 344 с.
  131. И.Н., Митрохин Ю. И. Действие экстрактов левзеи сафлоро-видной на биосинтез РНК и белков в органах мышей. // Химико-фармацев. журнал. Т. 34, № 9. — 2000. — С. 24−26.
  132. Г. М., Рахимов Ш. М., Атаханова Л. Э., Ходиметова Ш. Тромбоцитарные липиды при различных клинических проявлениях инфаркта миокарда // Клинич. медицина. 2002. — № 1. — С. 35−37.
  133. М., Фермилен Ж. Тромбозы. М.: Медицина, 1986. — 332 с.
  134. Ю.Д. Фитоэкдизоны биологически активные полигидро-ксилированные стерины // Укр. биохим. журнал. — 1979. — № 5. — С. 560 575.
  135. В.А. Клиническое значение изучения нарушений реологических свойств крови у больных гипертонической болезнью // Терап. архив. 1990. — Т. 65, № 5. — С.89−94.
  136. С.А., Агаджанян Н. А., Игнатьев А. В. Особенности процессов свободно-радикального окисления крови у людей с различным уровнем физической работоспособности // Вестник РУДН. — 2002. № 3. — С. 2332.
  137. Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов // Кардиология. 1993. — Т. 33.-№ 10.-С. 25−28.
  138. И. И. Бондаренко Н.А. Отбор информативных методов оценки гемостаза при остром эмоциональном и физическом стрессе // Клин, лаб. диагностика. 2002. — № 9. — С. 24.
  139. Н.П. Сосудистая стенка и гемостаз // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 4. — С. 39−40.
  140. Е.А. Нарушения гемостаза и реологических свойств крови у больных с высоким риском инсульта // Инсульт. 2003. — № 9. — С. 140— 141.
  141. Е.И., Максимова Т. В., Никулина И. Н. и др. О влиянии биологически активных веществ на антиоксидантную активность фитопрепаратов // Химико-фармац. журнал. 2001. — Т. 35, № 6. — С. 40−47.
  142. Е.В., Конради А. О. Причины и последствия активации симпатической нервной системы при артериальной гипертензии // Артериал. гипертензия 2003. — Т.9, № 3. — С. 81−88.
  143. Е.В., Моисеева О. М., Лясникова Е. А. и др. Реологические свойства крови и функция эндотелия у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 2004. — № 4. — С. 20−23.
  144. И.Г., Субботина Т. Ф., Фаенкова В. П., Рюмина Е. В. Турбиди-метрический анализ полимеризации фибрина в плазме крови // Вопр. мед. химии. 2001. — Т. 47, № 1. — С. 80−90.
  145. М.Р. Динамика содержания экдистерона в подземных органах Rhaponticum carthamoides (Willd) Iljin // Растит, ресурсы. 1980. — Т. 16, вып. 1.-С. 98−100.
  146. А.Н., Мартынов М. Ю., Козаева А. Х. Тромбоцитарный гемостаз при хронической сосудистой мозговой недостаточности // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 4. — С. 50−55.
  147. Alexandre A., Doni M.G., Padoin Е., Deana R. Inhibition by antioxidants of agonist evoked cytosolic Ca~ increase, ATP secretion and aggregation of as-pirinated human platelets // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1986. — Vol. 139, № 2.-P. 509−515.
  148. Aviram M. Modified forms of low density lipoprotein affect platelet aggregation in vitro // Thromb. Res. 1989. — Vol. 53. — P. 561−567.
  149. U.A., Dinan L., Girault J.P., Lafont R. 24(24(l))z.-denydroamarasterone B, a phytoecdysteroid from seeds of Leuzea carthamoides // Phytochemistry. 1998. — Vol. 47, № 8. — P. 1667.
  150. Beretz A., Cazenave J.R., Anton R. Inhibition of aggregation and secretion of human platelets by quercetin and other flavonoids: structure-activity relationships // Agents Actions. 1982. — Vol. 12, № 3. — P. 382−387.
  151. Blann A.D., Weite M.A. Von Willebrand factor and soluble E-selectin in hypertension: influence of treatment and value in predicting the progression of atherosclerosis // Coron. Artery Dis. 1996. — Vol. 7, № 2. — P. 143−147.
  152. Blann A.D., Lip G.Y., Islim I.F., Beevers D.G. Evidence of platelet activation in hypertension // J. Hum. Hypertens. 1997. — Vol. 11, № 9. — P. 607 609.
  153. Born G.V.R. Aggregation of blood platelets by adenosine diphosphate and revelser // Nature. 1962. — Vol. 194, № 9. — P. 927−929.
  154. Born G.V.R., Schmid-Schonbein H., Richardson P.D. et al. Rheology of thrombotic processes in flow: the interaction of erythrocytes and thrombocytes subjected to high flow forces // Biorheology. 1981. — Vol. 18. — P. 415−444.
  155. Boulanger C.M., Tanner P.C., Dea M.I. et. al. Oxidized LDL induce mRNA expression and release of endothelin from human and porcine endothelium // Circ. Res.- 1992.-Vol. 70.-P. 1191−1197. '
  156. Bourey R.E., Santoro S.A. Interactions of exercise, coagulation, platelets, and fibrinolysis a brief review // Med. Sci. Sports Exers. — 1988. — Vol. 20, № 5. p. 439−449.
  157. Cameron H., Ardlie N. The facilitating effects of adrenaline on platelet aggregation // Prostagland. Leukotrien and Med. 1982. — Vol. 9, № 1. — P. 117−128.
  158. Choi D.W. Calcium: still centrestage in hypoxic ischemic neuronal death // Trends Neurosci. — 1995. — Vol. 18. — P. 58−60.
  159. Cirillo S., Laurensi M., Trevisan M. et al. Hematocrit, blood pressure and hypertension. The Gubbio Population Study. // Hypertension. 1992. — Vol. 20.-P. 319−326.
  160. Colman R.A., Smith W.L., Narumiya S. Classification of prostanoid receptors: properties, distribution, and structure of the receptors and their subtypes // Pharmacol. Rev. 1994. — Vol. 46. — P. 205−207.
  161. Daniel J.L., Dangelmaier C., Ashby B. et al. Molecular basis for ADF-induced platelet activation. I. Evidence for three distinct ADF receptors of human platelets // J. Biol. Chem. 1998. — Vol. 273, № 4. — P. 2024−2029.
  162. Davies L.A. The effect of physiological levels of fibrinogen on platelet aggregation//Acta med. scand. 1980. — Suppl 643. — P. 141−145.
  163. Dickens P., Dusting G.J., Doyle A.E., Martin T.J. et al. Metabolism of ara-chidonic acid in the aorta of spontaneously hypertensive rats // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1982. — Vol. 9, № 3. — P. 253−257.
  164. Dintenfass L. Rheology of blood in diagnostic and preventative medicine. London, 1976.-328 p.
  165. Doni M.J., Deana R., Bertoncello S. et al. Forskolin and prostacyclin inhibit fluoride induced platelet activation and protein kinase С dependent responses //Biochem. Biophys. Res.Commun. 1988.-Vol. 156.-P. 1316−1323.
  166. Doni M. J, Cavallini L., Alexandre A. Ca 2+ influx in platelets: activation by thrombin and by the depletion of the stores. Effect of cyclis nucleotides // Bio-chem J. 1994. — Vol. 303. — P. 599−605.
  167. Donneli A.E., Glesson M., Maughan R.J. Delayed onset rise in serum lipid peroxide concentration following eccentric exercise in man // J. Physiol. (Gr. Brit.). 1987. — Vol. 392. — P. 51−67.
  168. El-Sayed M. S. Effects of exercise on blood coagulation, fibrinolysis and platelet aggregation // Sports Med. 1996. — Vol. 22, № 5. — P. 282−298.
  169. El-Sayed M. S., Sale C., Jones P. G., Chester M. Blood hemostasis in exercise and training // Med. Sci Sports Exers. 2000. — Vol. 32, № 5. — P. 918— 925.
  170. Ernst E. Haemorheology, cardiovascular risk factors and disease // J. Intern. Angiol.- 1996. -Vol. 15,№ 2.-Suppl. l.-P. 36−40.
  171. Ernst E., Matrai A., Marshall M. Blood rheology in patients with transient ischemic attacks // Stroke. 1988. — Vol. 19, № 5. — P. 634−636.
  172. Esler M. Sympathetic activity in experimental and human hypertension. // In Mancia G. eds. Handbook of hypertension. 1997. — Vol. 17. — P. 628−673.
  173. Farconi S. From hyperviscosity to endothelial dysfunction: a return trip? // Clinical Hemorheol. and Microcirc. 2004. — Vol. 30, № 3−4. — P. 155−161.
  174. Feinstein M.B. Release of intracellular membrane bound calcium precedes the onset of stimulus induced exocytosis in platelets // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1980. — Vol. 93, № 2. — P. 593−600.
  175. Flores N.A., Sheridan D.J. Platelet activating factor enhances the enhances the electrophysiological effects of myocardial ischemia // Philippine J. Cardiol. 1990. — Vol. 21, № 1−2. — P. 436−443.
  176. Goode G.K., Miller J.P., Heagerti A.M. Hyperlipidaemia, hypertension and coronary heart disease // Lancet. 1995. — Vol. 345. — P. 362−364.
  177. Grebenok R.J., Ripa P.V., Adler J.H. Biosynthesis of ecdysone and ecdy-sone phosphates in spinach // Phytochem. 1994. — Vol. 36, № 6. — P. 1399— 1408.
  178. Gryglewski R.J. Role prostacyclin in cardiovascular homeostasis I I Philippine J. Cardiol. 1990.-Vol. 19, № l.-P. 361−369.
  179. Gryglewski R.J., Szczeklic A. Leukotriens and Prostacyclin // Eds. F. Berti et al. -N.Y., 1993. P. 249−264.
  180. Handa K., Kono S., Saku K. et al. Plasma fibrinogen levels as an independent indicator of severity of coronary atherosclerosis // Atherosclerosis. — 1989. -Vol. 77.-P. 209−213.
  181. Hetland 0., Diskstein K., Nilsen D.W.T. Markers of coagulation in admission blood samples patients with acute myocardial infarction // Thromb. Haemost. 1997. — Suppl. 523. — P. 345−350.
  182. Hollander J.E., Muttreja M.R., Dalesandro M.R., Shofer F.S. Risk stratification of emergency department patients with acute coronary syndromes using P-selectin // J. Am. Cool. Cardiol. 1999. — Vol. 34, № l.-P. 95−105.
  183. Hrafnkelsdottir Т., Wall U., Jern C. et al. Impaired capacity for acute release of tissue-type plasminogen activator from vascular endothelium in essential hypertension//Europ. Heart. J. 1998. — Vol. 19.-P. 157−162.
  184. Huguest A.I., Salvador M., Maria J.A. Superoxide scavenging properties of flavonoids in non-enzymatic system // Z. Naturfirsch. C. 1990. — Vol. 45, № 1−2.-P. 19−24.
  185. Humphries S.E., Panahloo A., Montgomery H.E. et al. Gene-environment interactions in the determination of levels of haemostatic variables involved in thrombosis and fibrinolysis // Thromb. Haemost. 1997. — Vol. 78, № l.-P. 457−461.
  186. Imre S.G., Ferete S., Farkas T. Increased proportion of docosahexanoic acid and high lipid peroxidation capacity in erythrocytes of stroke patients // Stroke. 1994. — Vol. 25, № 12. — P. 2416−2420.
  187. Johansson J.S., Nied L.E., Haynes D. Cyclic AMP stimulates Ca (2+)-ATPase-mediated Ca2+ extrusion from human platelets // Biochem. Biophys. Acta. -1992.- Vol. 1105,№ l.-P. 19−28.
  188. Jonson О., Mellbring G., Nillson T. Defective fibrinolysis in survivors of myocardial infarction // Int. J. Cardiol. 1984. — Vol. 6, № 3. — P. 380−382.
  189. Joshi-Barve S., Rychlik W., Rhoads R.E. Alteration of the major phosphorylation site of eukaryotic protein synthesis initiation factor 4E prevents its association with the 48S initiation complex // J. Biol. Chem. 1990. — № 265, № 5.-P. 2979−2983.
  190. Kearney P.M., Whelton M., Reynlds K. et al. Worldwide prevalence of hypertension: a systematic review // J. Hypertens. 2004. — Vol. 22, № 1. — P. 11−19.
  191. Kesmarky G., Toth K., Habon L. et al. Hemorheological parameters in coronary artery disease // Clin. Hemorheol. Microcirc. 1998. — Vol. 18, № 4. — P. 245−251.
  192. Kokoska L., Polesny Z., Rada V. et al. Screening of some Sibirian medicinal plants for antimicrobial activity // J. Ethnopharmacol. 2002. — Vol. 82, № 1. -P. 51−53.
  193. Koolman J. Ecdysteroids // Zoological. Science. 1990. — Vol. 7. — P. 563 569.
  194. Lande K., Kjildsen S.E., Os S., Giesdal K. Increased platelet and vascular smooth muscle reactivity to low-dose adrenaline infusion in mild essential hypertension // J. Hypertens. 1988. — Vol. 6, № 3. — P. 219−225.
  195. Landolfi R., Mover R.L., Steiner M. Modification of platelet function and arachidonic acid metabolism by bioflavonoids. Structure-activity relations // Biochem. Pharmacol. 1984. — Vol. 33, № 9 — P. 1525−1530.
  196. Marcus A.J., Broekman M.J., Drosopoulos J.H.F. et al. The endothelial cell ecto-ADF-ase responsible for inhibition of platelet function is CD39 // J. Clin. Invest. 1997. — Vol. 99, № 6. — P. 1351−1360.
  197. Marsh N.A., Gaffney P.J. Exercise-induced fibrinolyses fact or fiction? // Tromb. Haemostas. — 1982. — Vol. 48, № 2. — P. 201−218.
  198. Massimo C.D., Scarpelli P., Tozzi-Ciancarelli M.G. Possible involvement of oxidative stress in exercise mediated platelet activation // Clinical Hemorheol.
  199. Microcirc. 2004. — Vol. 30, № 3−4. — P. 313−316.
  200. McGregor L., Morazain R., Renoud S. Platelet function and fatty acid hypertensive rats fed saturated or polyunsaturated rats // Atherosclerosis. 1981. -Vol. 38, № 1−2.-P. 129−136.
  201. Menashi S., He L., Soria C. et al. Modulation of endothelial cells fibrinolytic activity by platelets // Thromb. Haemost. 1991. — Vol. 65, № 1. — P. 77−81.
  202. Meredith J.T., Yeung A.C., Wiedinger F.F. et al. Role of impaired endothe-lium-dependent vasodilatation in ischemic manifestation of coronary artery disease // Circulation. 1993. — Vol. 87, Suppl. V. — V56-V66.
  203. Middleton E., Kandaswami C., Theoharides T.C. The effect of plant flavon-oids on mammalian cells: implication for inflammation, heart disease and cancer // Pharmacol. Rev. 2000. — Vol. 52. — P. 673−751.
  204. Montalescot G., Collet J.P., Choussat R., Thomas D. Fibrinogen as a risk factor for coronary heart disease // Eur. Heart. J. 1998. — Vol. 19, Suppl. H. P. -H.l 1-H.17.
  205. Nakanischi K., Koreeda M., Sasaki S. et al. The structure of ponasteron A an isect moulting hormone from the leaves of Podocarpus nakaii Hay. // Chem Commun. 1966. -№ 24. — P. 915−917.
  206. O’Brien J.R. Shear-induced platelet aggregation // Lancet. 1990. — Vol. 335, № 8691-P. 711−713.
  207. Otaka Т., Okui S., Uchiyma M. Stimulation of protein synthesis in mouse lever by ecdysterone // Chem. Pharm. Bull. 1969. — Vol. 17, № 11. — P. 7581.
  208. Reznik L., Koval S., Koval D. et. al. The effect of moxomidine longterm monotherapy on endothelial vasoactive factors in patients with hypertension // J. Hypertens. 2003. — Vol. 21. — Suppl 4. — P. 336−345.
  209. Sans S., Kesteloot H., Kromhout D. Task force of the European Society of Cardiology on cardiovascular mortality and morbility statistics in Europe // Eur. Heart. J. 1997. — Vol. 18, № 8.-P. 1231−1248.
  210. Sato M., Ohshima N. Hemodynamic at stenosis formed by growing platelet thrombi in mesenteric vasculature of rat // Microvasc. Res. — 1986. Vol. 35, № 1.-P. 66−76.
  211. Schulman S.P. Antiplatelet therapy in non-ST-segment elevation acute coronary syndromes//JAMA. 2004. — Vol. 292, № 15.-P. 1875−1882.
  212. Selepcova L., Jalc D., Javorsky P., Baran M. Influence of Rhaponticum car-thamoides Wild on the growth of ruminal bacteria in vitro and on fermentation in an artificial rumen (Rusitec) // Arch. Tierernahr. 1993. — Vol. 43, № 2. -P. 147−156.
  213. Sen C.K. Oxidants and antioxidants in exercise // J. Appl. Physiol. 1995. -Vol. 79, № 3. — P. 675−686.
  214. Senturk U.K., Gunduz F., Kuru O. et al. Exercise-induced oxidative stress affects erythrocytes in sedentary rats but not exercise-trined rats // J. Appl. Physiol. (United States). 2001. — Vol. 91, № 5. — P. 1999−2004.
  215. Smith W.L. Prostanoid biosynthesis and mechanisms of action // Amer. J. Physiol.- 1992.-Vol. 263, № 2.-P. 181−191.
  216. Syrov V.N., Nasyrova S.S., Khushbaktova Z.A. The results of experimental study of phytoecdysteroids as erythropoisis stimulators in laboratory analyses // Exsp. Klin. Pharmacol. 1997. — Vol. 60, № 3. — P. 41−44.
  217. F.G., Kienast J., Руке S.D.M. et al. Haemostatic factors and the risk of myocardial infarction or sudden death in patients with angina pectoris // N. Engl. J. Med. 1995. — Vol. 332. — P. 635−641.
  218. Toschi V., Lettino M., Motta A. et al. Systemic activation of extrinsic coagulation cascade in acute myocardial infarction // Thromb. Haemost. 1997. — Suppl. 522.-P. 680−695.
  219. Trip M.D., Cats V.M., van Capelle F.J.L. et al. Platelet hyperactivity and prognosis in survivors of myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1990.1. Vol. 322.-P. 1549−1554.
  220. Turchetti V., Boschi G., Donati G. et al. Endothelium and hemorheology // Clin. Hemorheol. Microcirc. 2004. — Vol. 30, № 3−4. — P. 289−295.
  221. Uchida Y., Masuo M., Sugimoto T. Adurease in plasma factor whish stimulates prostaglandin Ь synthesis in patients with acute myocardial infarction // Jap. Heart. J. 1986. — Vol. 27, № 6. — P. 839−848.
  222. Uehara Y., Tobian L., Iwai J. et al. Alteraction of vascular prostacyclin and thromboxane A2 in Dahl genetical strain susceptible to salt-induced hypertension // Prostaglandins. 1987. — Vol. 33, № 5. — P. 727−738.
  223. Wang J. S., Jen C. J., Kung H.C. et. al. Different effects of stenousus exercise and moderate on platelet function in men // Circulation. 1994. — Vol. 90, № 6.-P. 2877−2885.
  224. Willoughby S., Holmes A., Loscalzo J. Platelets and cardiovascular disease // Eur. J. Cardiovasc. Nurs. 2002. — Vol. 1, № 4 — P. 273−278.
  225. Wilmhelmsen L., Svarsind K., Larsen K. Fibrinogen as risk factor for stroke and myocardial infarction // N. Engl. J. Med. 1984. — Vol. 311. — P. 501 505.
  226. Wurzinger L.J., Blasberg P., Schmid-Schonbein H. Toward a concept of thrombosis in accelerated flow: rheology, fluid dynamics and biochemistry // Biorheology. 1985. — Vol. 22, № 5. — P. 437−450.
  227. Varlet-Marie E., Brun J.-F. Reciprocal relationships between blood lactate and hemorheology in athletes: Another hemorheologic paradox? // Clinical Hemorheology and Microcirculation. 2004. — Vol. 30. — P. 331−337.
  228. Vasquetz-Vivar J., Kalyanaraman В., Martaset P. et al. Superoxide generation by endothelial nitric oxide sunthase: the influence of cofactors // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1998. — Vol. 95, № 16. — P. 9220−9225.
  229. Vlachakis N.D., Aledort L. Hypertension and propranolol therapy: Effect of blood pressure, plasma catecholamines and platelet aggregation // Am. J. Cardiol. 1980. — Vol. 45. — P. 321−325.
  230. Volodin V., Chadin I., Whiting P., Dinan L. Screening plants of European Nort-East Russia for Ecdysteroids // Biochem. Syst. and Ecol. 2002. — Vol. 30.-P. 525−578.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!