Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое обоснование фармакологической и физиотерапевтической коррекции латентных стадий дислипопротеинемий у больных коронарным атеросклерозом

Диссертация: Патогенетическое обоснование фармакологической и физиотерапевтической коррекции латентных стадий дислипопротеинемий у больных коронарным атеросклерозом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Среди возможных подходов к решению указанной проблемы наиболее оправданным следует считать патогенетически обоснованную коррекцию латентных стадий дислипопротеинемий, путем использования кардила, обладающего, помимо антиангинального, антиаритмического и гипотензивного действия, способностью оказывать антиагрегантное и антиоксидантное влияние, в сочетании с физиолечением. Изменение биохимических… Читать ещё >

Патогенетическое обоснование фармакологической и физиотерапевтической коррекции латентных стадий дислипопротеинемий у больных коронарным атеросклерозом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ КЛАССИФИКАЦИИ, НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОГЕНЕЗА И КОРРЕКЦИИ АТЕРОГЕННЫХ ДИСЛИПОПРОТЕИНЕМИЙ (обзор литературы)
    • 1. 1. Разновидности проявления дислипопротеинемий
      • 1. 1. 1. Гиперлипйдемия и гиперлипопротеинемия
      • 1. 1. 2. Гиперхолестеринемия, гипертриацилглицеринемия и факторы их развития
    • 1. 2. Формы транспорта ХС и ТАГ в крови, их функции
    • 1. 3. Роль циркулирующих иммунных комплексов крови в патогенезе атерогенных дислипопротеинемий
    • 1. 4. Взаимосвязь дислипопротеинемий с системой плазменного гемостаза при ишемической болезни сердца
    • 1. 5. Коррекция атерогенных дислипопротеинемий
      • 1. 5. 1. Диетотерпия. .Лл
      • 1. 5. 2. Фармакологическая коррекция
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных и групп исследования
    • 2. 2. Характеристика используемых методов лечения
    • 2. 3. Лабораторные методы исследования
  • СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
  • ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЛИПИДОВ КРОВИ, СИСТЕМЫ ГУМОРАЛЬНОГО ИММУНИТЕТА И ПЛАЗМЕННОГО ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА
    • 3. 1. Характеристика исходных иммуно-биохимических показателей у больных ишемической болезнью сердца в сравнении с группой контроля
    • 3. 2. Дифференциация лабораторной диагностики по группам больных стенокардией напряжения, в зависимости от функционального класса
    • 3. 3. Анализ сочетаемости стенокардии напряжения с сопутствующими заболеваниями и экзогенными факторами риска
    • 3. 4. Дифференциация лабораторной диагностики по группам больных стенокардией напряжения, в зависимости от сочетания с сопутствующей патологией
    • 3. 5. Дифференциация комплексов терапевтической коррекции по группам больных стенокардией напряжения в зависимости от сопутствующей патологии
  • ГЛАВА 4. РАЗРАБОТКА КРИТЕРИЕВ ОЦЕНКИ ЭФФЕКТИВНОСТИ И ОПТИМИЗАЦИИ СРОКОВ ЛЕЧЕБНОГО ПРОЦЕССА НА ОСНОВАНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИММУНО-БИОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 4. 1. Анализ иммуно-биохимических показателей больных стенокардией напряжения, сочетающейся с сопутствующими патологиями, после лечения
    • 4. 2. Оценка эффективности фармако- и физиотерапевтической коррекции
    • 4. 3. Оптимизация сроков лечебного процесса .,
  • ГЛАВА 5. ХАРАКТЕРИСТИКА ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИХ СВОЙСТВ ЦИРКУЛИРУЮЩИХ ИММУННЫХ КОМПЛЕКСОВ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА

Актуальность проблемы.

Ишемическая болезнь сердца является наиболее распространенной патологией сердечно-сосудистой системы, занимающей одно из ведущих мест в структуре заболеваемости и смертности населения. По данным ВОЗ, в мире ежегодно умирают от болезней сердца и сосудов около 12 млн. человек [69, 70, 94, 143]. При этом общеизвестно, что ишемическая болезнь сердца, а также формы ее осложнений относятся к заболеваниям, развивающимся на почве атеросклеротических поражений. Длительные годы атеросклеротический процесс может развиваться бессимптомно у человека, который внешне выглядит совершенно здоровым. Однако уже в этот период на фоне «нормолипидемии» прогрессируют латентные стадии дислипопротеинемий [37, 42, 43]. Постепенное сужение пораженных атеросклерозом коронарных артерий может стать причиной возникновения спазма, приводя к серьезным нарушениям кровоснабжения, кислородному голоданию, сопровождающемуся, как правило, болевыми ощущениями, и в определенных ситуациях может оказаться роковым. Поэтому, несмотря на достигнутый прогресс, связанный с появлением эффективных медикаментозных средств, в последнее время наибольшие усилия сосредоточены на предупреждении развития атеросклероза. Таким образом, проблема прогнозирования и коррекции латентных периодов атероскле-ротического процесса является одной из наиболее актуальных.

Вместе с тем существующие на современном этапе данные о закономерностях механизма развития атеросклеротического процесса [42, 54] позволяют разработать принципиально новые подходы в диагностике и лечении ранних клинических проявлений ишемической болезни сердца, основанные на исследовании состояния липидтранспортной функции крови и взаимосвязанных с ней систем организма. Комплексное корригирующее воздействие, направленное на повышенную активность таких звеньев патогенеза атеросклероза, как гуморальный иммунитет, плазменный гемостаз, перекисное окисление липидов, уже в латентный период, на фоне умеренного повышения уровня липидов крови, может способствовать нормализации нарушений липидтранспортной функции крови, таким образом предотвращая прогрессирование патологического процесса.

Среди возможных подходов к решению указанной проблемы наиболее оправданным следует считать патогенетически обоснованную коррекцию латентных стадий дислипопротеинемий, путем использования кардила, обладающего, помимо антиангинального, антиаритмического и гипотензивного действия, способностью оказывать антиагрегантное и антиоксидантное влияние, в сочетании с физиолечением.

Цель исследования.

Патогенетическое обоснование фармакологической и физиотерапевтической коррекции нарушений липидтранспортной функции крови у больных коронарным атеросклерозом на ранних этапах заболевания.

Задачи исследования.

1. Оценить состояние липидтранспортной функции крови, систем гуморального иммунитета, плазменного гемостаза, перекисного окисления липидов при латентных стадиях дислипопротеинемий у больных ишемической болезнью сердца.

2. Исследовать особенности течения латентных стадий дислипопротеинемий у больных стенокардией напряжения в зависимости от тяжести заболевания и сопутствующих патологий.

3. Оценить по данным лабораторного исследования, с учетом уровня холестерина в составе циркулирующих иммунных комплексов, эффективность коррекции липидтранспортной функции крови у пациентов после проведения фармакои физиотерапии.

4. Определить оптимальные сроки фармакои физиотерапии на санаторно-курортном этапе лечения больных ишемической болезнью сердца, достаточные для коррекции нарушений липидтранспортной функции крови.

Научная новизна.

1. Впервые применен оригинальный способ выявления ранних клинических проявлений ишемической болезни сердца, базирующийся на исследовании липидтранспортной функции крови и взаимосвязанных систем гуморального иммунитета, плазменного гемостаза, перекисного окисления липидов.

2. Впервые выявлены особенности течения латентных стадий дислипопро-теинемий у больных стенокардией напряжения в зависимости от сочетания с сопутствующими патологиями.

3. Впервые разработаны критерии оценки эффективности лечения и определены оптимальные сроки фармакои физиотерапии, достаточные для коррекции латентных стадий дислипопротеинемий у больных стенокардией напряжения на санаторно-курортном этапе.

4. Впервые выявлено, что высокое содержание холестерина в полиэтиленг-ликолиевых преципитатах обусловлено преобладанием в их составе, наряду с циркулирующими иммунными комплексами, модифицированных липопротеинов низкой плотности и липопротеинов очень низкой плотности, характеризующихся высокой атерогенностью.

5. Впервые обосновано комплексное фармакологическое и физиотерапевтическое лечение ранних стадий ишемической болезни сердца, протекающих на фоне латентных дислипопротеинемий.

Научно-практическая значимость.

1. Разработаны критерии лабораторной диагностики латентных стадий дислипопротеинемий у больных ишемической болезнью сердца для проведения патогенетически обоснованной корригирующей терапии на ранних этапах заболевания.

2. Обоснована целесообразность применения малых доз кардила, антиагре-гантов, антиоксидантных пищевых добавок на фоне физиобальнеотерапевтическо-го воздействия для коррекции нарушений липидтранспортной функции крови.

Положения, выносимые на защиту.

1. Основным фактором атерогенности на ранних стадиях ишемической болезни сердца является наличие модифицированных липопротеинов в составе поли-этиленгликолиевых (ПЭГ-6000) преципитатов крови.

2. Скрытые (латентные) формы дислипопротеинемий характеризуются как дисбалансом липопротеинов в системе липидного транспорта, так и наличием высокой концентрации холестерина в составе циркулирующих иммунных комплексов и ПЭГ-6000 преципитатов крови.

3. Оптимизация лечебно-диагностического процесса при лечении ишемиче-ской болезни сердца должна проводиться с учетом содержания липопротеинов и холестерина в составе ПЭГ-6000 преципитатов крови.

4. Высокая эффективность коррекции латентных стадий дислипопротеине-мий при ишемической болезни сердца достигается комплексным применением антагонистов кальция и антиагрегантов на фоне диетои физиотерапевтического лечения.

Публикации.

По теме диссертационной работы опубликовано 27 печатных работ.

Апробация работы.

Научные результаты отдельных фрагментов исследования доложены на следующих научных собраниях: на Региональной конференции «Медико-биологические аспекты нейро-гуморальной регуляции» (Томск, 1994) — симпозиуме «Ангиографическая диагностика и эндоваскулярное лечение ишемической болезни сердца» (Томск, 1994) — отчетной научной сессии «Актуальные проблемы кардиологии» (Томск, 1994) — симпозиуме «Актуальные проблемы реабилитации больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями» (Красноярск, 1994) — научно-практической конференции «Миокардиальная недостаточность: патогенез, морфофункциональ-ные типы, диагностика, лечение» (Иркутск, 1994) — на I Международном научном конгрессе «Традиционная медицина и питание: теоретические и практические аспекты» (Москва, 1994) — на II Международном симпозиуме врачей «Традиционные и нетрадиционные методы реабилитации больных» (Анапа, 1994) — региональной конференции «Актуальные проблемы кардиологии в Сибири и на Крайнем Севере» (Тюмень, 1994) — на Российской научно-практической конференции «Актуальные вопросы курортной терапии» (курорт «Краинка», 1994) — региональной конференции с международным участием «Современные проблемы кардиологии» (Томск, 1995) — региональной научно-практической конференции «Актуальные вопросы реабилитации, лечения и профилактики в санаторно-курортных условиях» 9.

Барнаул, 1995) — на научной сессии «Актуальные проблемы кардиологии» (Томск, 1997) — на научно-практической конференции «Проблемы оптимизации санаторно-курортной помощи» (Томск, 1998).

Структура и объем работы.

Диссертация изложена на 147 страницах машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 10 таблицами, 13 рисунками. Библиографический указатель включает 298 источников, из них 146 -отечественных и 152 — иностранных.

ВЫВОДЫ.

1. Изменение биохимических показателей на ранних этапах ишемической болезни сердца характеризуется тенденцией к росту липидов крови в сочетании с активацией процессов перекисного окисления липидов, наклонностью к агрегированию модифицированных липопротеинов и значительному росту холестерина в составе полиэтиленгликолиевых (ПЭГ-6000) преципитатов крови.

2. Выявление дисбаланса липопротеинов крови в латентный период развития атеросклеротического процесса возможно путем дифференцированного лабораторного исследования по группам больных ишемической болезнью сердца, в зависимости от сочетания с сопутствующей патологией.

3. Коррекцию метаболических показателей при ишемической болезни сердца на этапе лечения необходимо проводить с учетом уровня холестерина в составе полиэтиленгликолиевых (ПЭГ-6000) преципитатов, что позволяет выделить группы больных для проведения интенсивной терапии.

4. Снижение активности процессов перекисного окисления липидов при ишемической болезни сердца ведет к значительному понижению уровня модифицированных липопротеинов и холестерина в составе полиэтиленгликолиевых (ПЭГ-6000) преципитатов.

5. Наиболее эффективная коррекция латентных стадий дислипопротеинемий при ишемической болезни сердца возможна при лечении кардилом на фоне диетотерапии и индивидуально подобранной, в зависимости от сопутствующей патологии, толерантности к физической нагрузке, физиотерапии минимальной интенсивности.

6. Состав полиэтиленгликолиевых (ПЭГ-6000) преципитатов крови на латентных стадиях дислипопротеинемий при ишемической болезни сердца характеризуется содержанием в них как истинных иммунных комплексов, так и модифицированных агрегированных липопротеинов низкой и очень низкой плотности.

7. Высокое содержание холестерина в составе полиэтиленгликолиевых (ПЭГ-6000) преципитатов на латентных стадиях дислипопротеинемий при.

120 ишемической болезни сердца обусловлено преобладанием в их составе модифицированных липопротеинов низкой и очень низкой плотности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Для усовершенствования лабораторной диагностики латентных стадий ДЛП при ИБС необходимо использовать комплексное исследование иммуно-биохимических показателей, с учетом определения ХС в ПЭГ-6000 преципитатах, особенно при сочетании заболевания с сопутствующими патологиями.

2. Наиболее эффективная фармакологическая и физиотерапевтическая коррекция ранних стадий дислипопротеинемий при ИБС возможна с помощью комплексного использования антагонистов кальция (кардила), антйагрегантов, диеты, дозированной физической нагрузки и физиобальнеотерапевтического лечения.

3. Оценка эффективности и оптимизация сроков лечебного процесса при ИБС должна проводиться с учетом содержания ХС липопротеинов в составе ПЭГ-6000 преципитатов, ТБК-активных соединений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. P.C., Лепила М. Г., Ширяев A.A. Сердечно-сосудистая хирургия в комплексном лечении атеросклеротических поражений сосудов // Проблемы атеросклероза: Сб. науч. тр.- М., 1991-С.147−152.
  2. Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Практическое руководство: Пер. с англ.-М.: Практика, 1994.-255 с. '
  3. Анализ спектра липопротеидов плазмы крови в диагностике гиперлипопротеидемии: Информационное письмо / Под ред. Р. С. Карпова. Томск, 1988.- 16 с.
  4. Д.М. Современное состояние и перспективы реабилитации больных сердечно-сосудистыми заболеваниями в России / Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК: Всерос. симпз. и рабочее совещ. М., 1995. — № 5.- С.48−51.
  5. И.А. Элементы патологической физиологии и биохимии. М.: МГУ, 1997. — С.44−52.'
  6. В.А., Щедрин И. С., Вахляев В. Д. Состояние системы перекисного окисления липидов у больных ИБС // Медиа Сфера. 1998. — Т. 38, № 5.- С. 18−20.
  7. СБ., Алиева Т. А., Рахмани С. А. Характер изменений липидного обмена у больных сахарным диабетом в сочетании с ишемической болезнью сердца // Кардиология.-1990. № 9. — С.61−64.
  8. Ю.Б., Разумов В. В., Леонова М. В. Влияние антагонистов кальция на реологические свойства крови у больных ишемической болезнью сердца // Физиология и патология гемостаза: Тез. докл. Всесоюз. конф.- Полтава, 1991.- С.17−18.
  9. Большая медицинская энциклопедия / Под ред. Б. В. Петровского. Изд.З. -М.: Советская энциклопедия, 1975. Т.2. — С.311−331.
  10. М.В., Левченко В. А. К вопросу об эффективности многофакторной профилактики ишемической болезни сердца // Многофакторная профилактика ишемической болезни сердца. Томск, 1989.- Ч.2.- С. 176−177.
  11. А.Л., Мартынов И. В., Гасилин B.C. Безболевая ишемия миокарда. М.: Тетрафарм, 1995. — С. 30−73.
  12. В.Г., Вогралик М. В., Сальцева М. Т. Немедикаментозный метод коррекции основного фактора риска атеросклероза гипердислипопротеидемии // Многофакторная профилактика ишемической болезни сердца. — Томск, 1989.- 4.2. -С. 177−178.
  13. B.C., Поздняков Ю. М. Лечение и реабилитация больных стенокардией напряжения в амбулаторных условиях. М., 1995. — С. 1−15.
  14. E.H. Дислипопротеидемии и гормоны в плазме мужчин 40−59 лет // Дислипопротеинемии и ишемическая болезнь сердца / Под ред.И.Чазова, А. Н. Климова. М: Медицина, 1980. — С.83−102.
  15. E.H. Развитие концепции А.Л. Мясникова в современных исследованиях роли липидов в патогенезе атеросклероза // Кардиология. 1989. -№ 11.-С.21−25.
  16. E.H., Бодрова Е. А., Зыкова В. П. Содержание тестостерона и липипротеидов различных классов в плазме крови мужчин 40−59 лет // Кардиология, — 1978.-№ 3. С.60−66.
  17. П.П. Рецепторные механизмы глюкокортикоидного эффекта. -М.: Медицина, 1988.- 286 с.
  18. H.A. Впервые возникшая стенокардия: особенности начального периода клинической ишемической болезни сердца // Кардиология. -1992. -№ 9−10.-С.5−15.
  19. Т.Д. Оптимизация второго этапа реабилитации больных инфарктом миокарда и после хирургического лечения ишемической болезни сердца: Дис .д-ра мед. наук. Томск, 1996. — 300 с.
  20. О.Б., Николаева Л. Ф., Нагиев Ю. К. Пелоидотерапия при ишемической болезни сердца // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. -1994. № 1. — С.2−6.
  21. Давыдова О.Б.,. Тупицина Ю. Ю. Бендаржевская А.К. Подводный гидромассаж как метод реабилитации больных инфарктом миокарда на поликлиническом этапе // Вопросы курортологии, физиотерапии и ЛФК. 1994. -Ks6.-C.3−6.
  22. Диагностика и лечение стабильной стенокардии: программа и методические рекомендации. Томск, 1998. — 10 с.
  23. Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца / Под ред. Е. И. Чазова, А. Н. Климова. М.: Медицина, 1980. — 305 с.
  24. В.А., Дюков И. В., Хлобыстова Г. У. Изменение содержания холестерина липопротеидов различных классов у больных ишемической болезнью сердца под влиянием физических тренировок // Кардиология. 1989. — № 2. -С.49−50.
  25. Ена Я.М., Полишко В. К., Семина А. Г. Продукты расщепления фибрина/фибриногена при ишемической болезни сердца // Врачеб. дело. 1989. -№ 5.-С. 9−14.
  26. О.М. Антагонисты кальция лекарственные препараты широкого спектра назначения // Терапевт, арх. — 1990. — № 10. — С. 128−130.
  27. Е.И., Стырова Т. К., Верткин A.A. Тромбоцитарно-сосудистый, плазменный гемостаз и преходящая ишемия миокарда // Кардиология. 1991. -№ 8.-С. 86−90.
  28. И.А. Биохимические и электрокардиографический методы в прижизненной оценке метаболических нарушений в сердечной мышце у больных инфарктом миокарда// Кардиология. 1993. — № 10. — С. 39−41.
  29. ДА., Аверков О. В., Грацианский H.A. Тканевой активатор плазминогена, его ингибитор и другие факторы фибринолитической системы крови при стабильной ишемической болезни сердца // Кардиология. 1992.- № 2.-С. 9−12.
  30. Ф.И., Малов А. Г., Мазур H.A. Антиангинальный эффект антагонистов кальция и внутрисердечная гемодинамика // Кардиология. 1991. -№ 6. — С. 51−54.
  31. Р.Х., Салханов Б. Н. Ожирение. Алма-Ата, 1988. — 216 с.
  32. Каленич О С., Тертов В. В., Лякишев A.A. Содержание холестерина в иммунных комплексах как маркера коронарного и периферического атеросклероза .// Терапевт, арх. 1991. — № 1.- С. 59−61.
  33. О.С., Тертов В. В., Новиков И. Д. Холестерин циркулирующих иммунных комплексов как биохимический маркер коронарного атеросклероза // Кардиология. 1991. — № 2. — С. 42−44.
  34. A.M., Чазова Л. В. Прогностическая значимость поведенческих привычек курение, употребление алкоголя, двигательной активности в популяции мужчин 40−59 лет Москвы // Терапевт, арх. —1991. № 1. — С. 20−24.
  35. Н.В. Роль взаимосвязи дислипопротеинемий и иммунологических нарушений в патогенезе коронарного атеросклероза: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Томск, 1990. — 43 с.
  36. Н.В., Олферьев A.M., Конобеевская И. Н. Анализ спектра липопротеинов плазмы крови в диагностике гиперлипопротеинемий: Науч. метод, пособие.-Томск, 1998. 16 с.
  37. Н.В., Байков А. Н. Лабораторный практикум по клинической биохимии для врачей клинических биохимических лабораторий и теравпевтов / Под ред. М. А. Медведева. Томск, 1995. — 55 с.
  38. Н.В., Стрелис А. К. Основные биохимические показатели крови и мочи: Научно-методическое пособие. Томск, 1999. — 5 с.
  39. A.B., Лютова Л. В., Панченко Е. П. Впервые возникшая стенокардия: влияние интенсивных физических тренировок на показатели свертывающей системы крови и фибринолиза // Кардиология. 1991. — № 5. -С. 7−11.
  40. P.C., Канская Н. В. Способы ранней диагностики ишемической болезни сердца. Томск, 1987. — 5 с.
  41. P.C., Канская Н. В., Осипов С. Г. Роль иммунной системы в развитии гиперлипопротеинемий. Томск, 1990. — С. 5−120.
  42. P.C., Дудко В. А., Мордовии В. Ф. Хроническая ишемическая болезнь сердца: проблемы диагностики и пути дифференцированного лечения // Актуальные проблемы кардиологии: Тез. докл. Томск, 1994. — 4.2. — С. 218 -220.
  43. Д.В., Померанцев Е. В., Грацианский H.A. Впервые возникшая стенокардия: динамика стенозов коронарных артерий на протяжении 1 года наблюдения // Кардиология.- 1990.- № 10. С.20−23.
  44. Д.В., Грацианский H.A., Явелов И. С. Впервые возникшая стенокардия: случай быстрого прогрессирования коронарного атеросклероза, связь клинического течения с липидами крови // Кардиология. -1992. № 9−10. — С. 88−95.
  45. Качарова А, Г, Тертов В. В., Метельская В. А. Взаимосвязь между уровнем липосодержащих иммунных комплексов и уровнем липидов в сыворотке крови больных ишемической болезнью сердца//Кардиология. 1991. -№ 2. — С.39−41.
  46. Л.Л., Масенко В. П., Евдокимова А. Г. Влияние нитратов пролонгированного действия на агрегацию тромбоцитов и продукцию простагландинов // Кардиология. 1992. — № 4. — С. 8−10.
  47. А.Н. Биохимические основы патогенеза атеросклероза: Сб. науч. тр.- Л., 1980. 106 с.
  48. А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз. М., 1986. — С. 6−39.
  49. А.Н., Денисенко А. Д. О роли иммунных комплексов липопро-теид-антитело в атерогенезе //Успехи соврем, биологии.- 1988 Том. 106, вып. 2. -С. 279−289.
  50. А.Н. К спорам о холестерине // Кардиология. 1992.-№ 1.1. С. 5−8.
  51. А.Н., Липовецкий Б. М. Быть или не быть инфаркту. СПб.: Питер, 1994. — 108 е.
  52. А.Н., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. -СПб.: Питер Пресс, 1995. 304 с.
  53. С.Г., Орехов, А Н., Тертов В. В. Влияние бета-адреноблокаторов и антагонистов кальция на атерогенные свойства сывороток крови больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1990. — № 6. — С. 14−18.
  54. Е.В., Метелица В. И. Больные стенокардией напряжения -группа высокого риска // Профилактическая фармакология в кардиологии / Под ред. В. И. Метелицы, Р. Г. Оганова. М.: Медицина, 1988. — С. 33−41.
  55. Л.А., Егорова Г. И. Сочетанные методы аппаратной физиотерапии и бальнеолечение.- СПб., 1994. 220 с.
  56. Кон P.M., Рот K.G. Ранняя диагностика болезней обмена веществ. М.: Медицина, 1986. — С. 450−504.
  57. И.Н. Курение, информативность и взаимосвязь с другими факторами риска у студентов // Актуальные проблемы кардиологии: Тез. докл,-Томск, 1997 -С. 6−7.
  58. В.В., Жуковский Г. С., Шестов Д. Б. Эпидемиология ишемической болезни сердца и ее связь с основными факторами риска среди мужского населения некоторых городах СССР (кооперативное исследование) // Терапевт, арх. 1991. -№!.- С. 11−16.
  59. .В. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия // Диагностика и лечение внутренних болезней / Под ред. Е. Е. Гогина. М.: Медицина, 1991. — Т.1. -С. 110−162. •
  60. .И., Васильев Н. В., Цыбиков H.H. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.: Медицина, 1989. — С. 170−180.
  61. А.Д., Ким Ю.О., Рехтина Л. В. Актуальные вопросы физиотерапии и курортологии Сибири. Томск, 1994. — С. 40.
  62. К.Б., Филиппов Г. П., Ковалев И. А. Уровень липидов крови и функциональная активность моноцитов макрофагов у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Актуальные проблемы кардиологии: Тез. докл.-Томск, 1997. — С. 111−113.
  63. Л.В., Владимирова A.A. Содержание триглицерйдов в липопротеидах высокой плотности у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1992. — № 7−8. — С. 35−37.
  64. А.Е., Насонов Е. Л., Масенко В. П. Иммуноглобулин «Е» у больных ишемической болезнью сердца // Клинич. медицина.- 1990. № 1. — С. 36−39.
  65. .А. Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичность ПЭГ- теста с использованием в качестве модели агрегированного IgG // Лаб. дело. М.: Медицина, 1988.- № 1. — С. 38−39.
  66. Лечение стабильной стенокардии: рекомендации специальной комиссиии Европейского общества кардиологов / Русский медицинский журнал. М., 1998.-№ 1 .-С. 3−18.
  67. В.П. Оценка прогрессирования и регрессии коронарного атеросклероза при длительных проспективных наблюдениях // Кардиология. -1990. № 5. — С.99−105.
  68. И.В., Ситожевский A.B., Хавалкин И. В. Система неферментативной антиоксидантной защиты в сыворотке крови больных инсулин-независимым сахарным диабетом // Актуальные проблемы кардиологии: Тез. докл,-Томск, 1997.-С. 160−161.
  69. В.А., Савенков М П. Современные проблемы теории нарушений реологических свойств крови у больных ишемической болезнью сердца // Кардиология. 1988. — № 5. — С. 5−9.
  70. Л.В., Андреенко Г. В., Карасев A.B. Впервые возникшая стенокардия: фибринолиз и гемостаз в покое и при физической нагрузке у больных, перенесших в этот период инфаркта миокарда // Кардиология. 1989. — № 6. -С. 42−47.
  71. H.A. Дифференцированный и индивидуализированный подходы к лечению больных со стенокардией на разных этапах кардиологической помощи // Кардиология. -1990. -№ 10. -С.39−42.
  72. Е.Я., Кураколова E.A., Цой Л.А. Липиды лечебных грязей и их биологическая активность / Актуальные проблемы фармакологии и поиска новых лекарственных препаратов. Томск, 1984. — С. 163−165.
  73. М.Д. Лекарственные средства. 13-е изд.- Харьков: Торсинг, 1998.-Т.1.-С. 385−414.
  74. В.И. Жизненно важные антигипертензивные лекарственные средства // Кардиология. 1995. — № 35. — С. 69−93.
  75. М.И., Пасхина O.E. Результаты клинического изучения препарата кардил // Терапевт, арх. 1990. — № 8. — С. 127−129.
  76. А.Г. Тромбоциты, липиды и гормоны при атеросклерозе и ишемической болезни сердца // Кардиология. 1989. — № 9. — С. 102−115.
  77. E.JI. Методические аспекты определения циркулирующих иммунных комплексов с использованием полиэтипенгликоля / Под ред. Е. И. Чазова.-М.: Медицина, 1987.- № 4.- С.38−44.
  78. Э.А., Лупанов В. П., Сидоренко Б. А. Клинико-инструментальные критерии функциональных классов больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией // Кардиология. 1991. — № 2. -С. 18−21.
  79. A.C., Грацианский H.A., Метельская В. А. Измерения белково-липидных компонентов атеросклероза по данным повторного ангиографического исследования// Кардиология. 1989. — № 4. — С. 12−20.
  80. Е.А., Перова Н. В., Карпов Ю. А. Динамика спектра липопротеидов, аполипопротеииов плазмы крови и состояние коронарного русла у больных с нестабильной стенокардией при длительном наблюдении // Кардиология. 1993. -№ 1. — С. 16−19.
  81. Р.Г., Жуковский Г. С. Факторы риска // Превентивная кардиология / Под ред. Г. И. Косицкого. 2-е изд. — М.: Медицина, 1987. — С. 68−89.
  82. Р.Г., Перова Н. В. Современные подходы к диагностике и* .1 коррекции атерогенных дислипопротеидемий // Кардиология. 1989. — № 10. 1. С. 15−123.
  83. Р.Г. Первичная профилактика ишемической болезни сердца. -М.- 1990.-С. 6−108.
  84. Р.Г., Перова H.B. Питание в лечении атерогенных дислипопротеинемий // Кардиология. 1990. — № 5. — С. 5−7.
  85. Р. Г. Перспективы развития исследований по предупреждению сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 1991. — № 5.- С.5−7.
  86. Р.Г. Факторы риска атеросклероза и ишемической болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина. — 1992 — Т.2. — С. 155−178.
  87. Р.Г. Профилактическая кардиология: успехи, неудачи, перспективы // Кардиология. 1996. — № 3. — С. 4−8.
  88. Л.И., Белоусов Ю. Б., Кукес В. Г. Кардил (дилтиазем) в лечении больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью // Кардиология. 1990. — № 11. — С 15−20.
  89. А.Н. Клеточные механизмы атеросклеротических изменений в аорте человека // Проблемы атеросклероза: Сб. науч. тр. -М., 1991. С. 17−34.
  90. А.Н. Роль модифицированных липопротеидов и интимальных клеток в развитии атеросклероза: Дис. д-ра биол. наук. СПб, 1998. — С.47.
  91. С.Г. Иммунологические аспекты коронарного атеросклероза и гиперЛипопротеидемии: Автореф. дис. д-ра. мед. наук. М., 1987. -43 с.
  92. Э.А. Факторы риска атеросклероза в семьях больных инфарктом миокарда и подходы к первичной семейной профилактике: Автореф. дис.канд. мед. наук.-Новосибирск, 1998. С. З8.
  93. Э .А., Штеренталь Н. Ш., Мержиевская В. М. Особенности межгормональных взаимоотношений в семьях с высоким риском развития ИБС // Атеросклероз и липидный обмен: Сб. науч. тр. Новосибирск, 1989. — Т. 134. -С. 166−167.
  94. Л.И., Чазов Л. В., Калинина A.M. Изучение показателей смертности в программе многофакторной профилактике ишемической болезни сердца // Терапевт, арх. 1991. — № 1. — С.35−38.
  95. O.A., Трубачева И. А. Факторы риска ишемической болезни сердца в мужской неорганизованной популяции Томска // Актуальные проблемы кардиологии: Тез. докл.- Томск, 1997. С. 12−13.
  96. Р.В. Роль гормонов и медиаторов в функционировании иммунной системы // Вестн. АМН СССР.- 1980. № 7. — С. 11−17.
  97. С.И. Некоторые вопросы борьбы с артериальной гипертензией в профилактике ишемической болезни сердца // Кардиология. 1990. — № 9.-С. 100−103.
  98. С.И., Шестов Д. В., Плавинский C.JI. Гипоальфахолестеринемия и ишемическая болезнь сердца (подход с использованием факторного анализа) // Кардиология. 1991. — № 6. — С. 17−19.
  99. В.Г., Мартынов А. И., Мартынов И. В. Ишемическая болезнь сердца у больных сахарным диабетом // Клинич. медицина. 1988. — № 1. -С. 28−33.
  100. В.Г., Мартынов А. И., Безь И. С. Постинфарктная стенокардия (клиническое и прогностическое значение) // Кардиология. 1991. — № 1. -С. 29−32.
  101. Д.В., Формичев В. И. Влияние антагонистов кальция на углеводный обмен // Клинич.медицина. 1992.-№ 1.-С. 13−16.
  102. Применение «ширсала» в клинике внутренних болезней в физиотерапевтической практике: Методич. рекомендации.- Томск, 1992'. — С. 3−11.
  103. Т.В., Шахова С. С., Лаптев Б. И. Иммуномодулирующее действие фонофоретического введения эплира в эксперименте / Актуальные вопросы физиотерапии и курортологии Сибири. Томск, 1994. — С. 35−36.
  104. P.A., Баубинене A.B., Домаркене С. Б. Распространенность факторов риска и показатели смертности у мужчин 40−59 лет с различными формами ишемической болезни сердца // Кардиология. 1989. — № 8. — С. 39−41.
  105. B.C. Атеросклероз // Болезни сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина. — 1992. — Т.2. — С. 155−178.
  106. .А., Грацианский H.A. Хроническая ишемическая болезнь сердца и сосудов / Под ред. Е. И. Чазова. М.: Медицина, 1992. — Т.2. — С. 5−51.
  107. .А., Преображенский Д. В. Клиническое применение антитромботических препаратов. М.: Эвтаназия. — 1997. — С. 5−17.
  108. Скрибник Э Л., Отиева Э. А. Редкие варианты инфаркта миокарда у больных молодого возраста // Клинич. медицина. 1991. — № 11. — С. 32−35.
  109. Следзевская И. К, Щербак Я. Ю. Иммунологические показатели у больных, перенесших инфаркт (по данным длительного наблюдения) // Кардиология. 1992. — № 9. — 10. — С. 26−27.
  110. В.Н., Романов Ю. А., Антонов A.C. Морфологические особенности эндотелия аорты человека in situ при атеросклерозе // Проблемы атеросклероза: Сб. науч. тр. / Под ред. акад. Е. И. Чазова.- М., 1991. С. 4−17.
  111. Способ определения антител к липопротеидам низкой плотности в крови / Ермолин Е. Г., Диков М. М., Хлыстов В. Н., Канская Н. В., Карпов P.C. // Описание изобретения к авторскому свидетельству № 1 705 747.
  112. Способ выявления лиц с фактором риска ишемической болезни сердца / Канская Н. В., Карпов P.C. //Описание изобретения к авторскому свидетельству № 1 327 007/18.
  113. A.B., Моисеев B.C. Клиническая кардиология: руководство для врачей. М.: Универсум Паблишинг. 1995. — С. 18−45.
  114. Ю.И., Кудрякова C.B. Распространенность ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, дислипопротеинемии у лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе // Кардиология. -1989. № 6. — С. 32−35.
  115. Творогов В.Н., Саатов А. А, Лякишев A.A. Степень достоверности однократного определения содержания холестерина // Клинич. лабор. диагностика. 1997.-№ 1.-С. 4−5.
  116. М.Г., Титов В. Н., Кухарчук В. В. Диагностика наследственных гиперлипопротеинемий // Кардиология. 1998. -№ 7. — С. 81−82.
  117. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы М.: Медицина, 1989. — С. 511−540.
  118. B.B. Механизмы внутриклеточного накопления липидов, вызванного модифицированными липопротеидами // Проблемы атеросклероза: Сб. науч. тр. / Под ред. Е. И. Чазова. М., 1991. С.34−51.
  119. В.Н., Творогов М. Г. Триглицериды крови: методы определения и диагностическое значение // Клинич. лаб. диагностика. 1992 — № 9 — С.5−11.
  120. В.Н., Творогов М. Г., Никитин C.B. Холестерин сыворотки крови: методические аспекты и диагностическое значение // Клинич. лаб. диагностика. -1992. № 3−4. — С. 45−51.
  121. В.Н. Биохимические факторы коронарного атеросклероза // Клинич. лаб. диагностика. 1993. — № 4. — С. 30−37.
  122. В.Н. Сложные липиды кровотока: функциональная роль и диагностическое значение // Клинич. лаб. диагностика. 1997. — № 12. — С.3−9.
  123. В.Н. Патогенез атеросклероза для XXI века // Клинич. лаб. диагностика. 1998. — № 1. — С.3−10.
  124. В.Н. Клиническая химия атеросклероза // Клинич. лаб. диагностика. 1998. — № 4. — С.3−13.
  125. Г. Р. Руководство по гиперлипидемии. Лондон, 1996. — 225 с.
  126. И.А., Перминова O.A. Распространенность ИБС и ее отдельных форм в мужской неорганизованной популяции Томска // Актуальные проблемы кардиологии: Тез. докл. Томск, 1997. — С. 4−8.
  127. Ю.Д., Чаяло П. П. Липопротеины крови. Киев: Наукова думка, 1990. — С.208.
  128. В.А. Генная регуляция аполипопротеина А-1 // Атеросклероз, профилактика и лечение: Сб. науч. тр. Харьков, 1991. С.3−9.
  129. В.А., Целуйко В. И. Клинико-генетическая характеристика больных ишемической болезнью сердца с различными нарушениями липидного обмена//Кардиология. 1992.-№ 3. -С. 13−17.
  130. И.С. Метаболические особенности перекисного- окисления липидов и пуринового обмена у больных инфарктом миокарда на фоне сахарного диабета // Атеросклероз, профилактика и лечение: Сб. науч. тр. Харьков, 1991. — С. 92−94.
  131. О.Я. Бальнеотерапия больных ишемической болезнью сердца с нарушениями ритма в зависимости от состояния хронот ронного резерва сердца: Дис.. канд. мед. наук. Красноярск, 1997. — 150 с.
  132. Л.В. Перекисное окисление липидов как механизм регуляции агрегационной активности тромбоцитов // Кардиология. 1993. — № 10.- С. 25−29.
  133. Ю.А., Петриченко И. Е. Липопротеид-клеточные взаимодействия при дис лицопротеидемиях: роль в атерогенезе // Проблемы атеросклероза: Сб. науч. тр. / Под ред. Е. И. Чазова. М., 1991. — С. 51−64.
  134. О.П. Фибриноген: биологическая роль и клиническое значение // Клинич. лаб. диагностика. 1997. — № 5. — С. 24−25.
  135. Ю.Л., Шихвердиев Н. Н., Оточкин А. В. Прогнозирование в кардиохирургии / Под ред. В. Усманова. СПб: Санкт-Петербург, 1998. — С. 72−83.
  136. Д.Б., Деев А. Д., Жуковский Г. С. Эпидемиология и факторы риска ишемической болезни сердца / Под ред. А Н. Климова. Л.: Медицина, 1989. -С. 111−116.
  137. Н.Н., Ковалев И. А., Филиппов Г. П. Взаимосвязь состояния вегетативной нервной системы и уровня липидов крови у детей с отягощенной по атеросклерозу наследственностью // Актуальные проблемы кардиологии: Тез докл.-Томск, 1997.-С. 118−119.
  138. Л.П., Голосова Л. О., Абдулина Н. Г. Способ лечения синдромов нейроостеофиброза позвоночного остеохондроза. / Описание изобретения к патенту РФ № 2 093 220.
  139. Н.И., Рудык Б. И. Липопротеиды и перекисное окисление липидов при гипертонической болезни и проведение гипотензивной терапии // Терапевт, арх. 1991. — № 8. — С. 144−147.
  140. АСАТ inhibitors CL 283,546 and CL 283,796 reduce LDL cholesterol without affecting cholesterol absorption in African green monkeys /Wrenn SM Jr- Parks JS- Immermann FW- et. al. //J Lipid Res.- 1995 .- Vol. 36.- P. 1199−210.
  141. Activity of leucocyte elastase in women with coronary artery disease documented using angiography / Amaro A- Gude F- Gonzalez-Juanatey JR- et. al. // J Cardiovasc Risk 1995.- Vol. 2.- P. 149−53.
  142. Alcohol and coronary disease reduction among Britist doctors: confonding or causality. / Doll R, Peto R, Hall E- et. al. //Eur Heart J.- 1997.- Vol. 18.- P. 23−25.
  143. A lipoprotein lipase mutation (Asn291Ser) is associated with reduced HDL cholesterol levels in premature atherosclerosis see comments. / Reymer PW- Gagne E- Groenemeyer BE- et. al.//Nat Genet.- 1995.-Vol.10.-P.28−34.
  144. Andrew L. Avins, Warren S Browner. Improving the Prediction of Coronary Heart Disease to Aid in the Management of High Cholesterol Levels. 1998.- Vol. 279.-P. 445−449.
  145. Anti-oxidant nutrients, atherosclerosis and coronary heart disease / Micbael F., Oliver M. D, Parra H. J, et. al. // Heart disease. London.- 1996.-Vol. 1.- P. 1−2.
  146. Apolipoprotein (a) deposition in atherosclerotic plaques of cerebral vessels. A potential role for endothelial cells in lesion formation. / Jamieson DG- Usher DC- Rader DJ- et. al.//Am J Pathol. 1995,-Vol.147.-P. 1567−74.
  147. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis. / Davignon J- Gregg RE- SingCF-et. al.// Arteriosclerosis.-1988.-Vol.8.-P. 1−21.
  148. Apolipoprotein E polymorphism, serum lipids, myocardial infarction and severity of angiographically verified coronary artery disease in men and women. / Lehtinen S- Lehtimaki T- Sisto T- et. al. // Atherosclerosis.- 1995.- Vol. 114. P. 8391.
  149. Arnim T. Prognostic significance of transient ischemic episodes: response to treatment shows improved prognosis. // J Am Coll Cardiol.- 1996.-Vol.28.-P.20−4.
  150. Association of lipoprotein (a) with the extent of coronary atherosclerosis in surgically revascularized men and women. / Stiel GM- Reblin T- Buhrlen M- et. al.// Z Kardiol.- 1995.-Vol. 84 -P. 86−91.
  151. Aznar J- Estelles A. Role of plasminogen activator inhibitor type 1 in thepathogenesis of coronary artery diseases. // Haemostasis.-1994.-Vol. 24.- P.243−51
  152. Barth J.A. Family history of early cardiovascular disease in childrfn with moderate to severe hypercholesterolemia: relationship to lipoprotein (a) and low-density lipoprotein cholesterol levels. J. Lab. Clin. Med. 1999.- Vol. 133.- P.237−44.
  153. Blankenhorn DH- Hodis HN. Treating serum lipid abnormalities in high-priority patients.//Postgrad Med.- 1991.- Vol.89.- P.87−90.
  154. Brousseau M.E. Transgenic rabbits as models for atherosclerosis research. J. Lipid Res.- 1999.-Vol.40. P.365−75.
  155. Cardiovascular risk factors in insulin dependent diabetes. / Uccella R- Donnini P- Bori S- et.al.// Artery .- 1991.- Vol.18. P.256−67.
  156. Chung BH- Segrest JP / Cytotoxicity of remnants of triglyceride-rich lipoproteins: an atherogenic insult? // Adv Exp Med Biol.- 1991.- Vol.285. P.341−51
  157. Controlled trial of fish oil for regression of human coronary atherosclerosis. HARP Research Group./ Sacks FM- Stone PH- Gibson CM- et.al. // J Am Coll Cardiol.-1995.-Vol. 25.-P. 1492−8
  158. Coronary artery bypass grafting in familial hypercholesterolemia./ Kawasuji M- Sakakibara N- Takemura H- et. al. // J Thorac Cardiovasc Surg.-1995. Vol. 109.-P.364−9
  159. Cigarette smoking, dietaiy hyperlipidemia, and experimental atherosclerosis in the baboon. / Rogers WR- Carey KD- McMahan CA- et. al // Exp Mol Pathol. -1988. -Vol.48.-P. 135−51.
  160. Clinical perspective. Coronary artery disease: prevention of progression and prevention of events./ Simoons ML, Vos J, Dockers JW, et.al. // Eur Heart J.-1995. -Vol.16.-P. 729−33.
  161. Cholesterol and Recurrent Events: a secondary prevention trial for normolipidemic patients. / Pfeffer MA- Sacks FM- Moye LA- et. al. // Am J Cardiol.-1995.-Vol. 76.- P. 98C-106C.
  162. Chronic alcohol feeding inhibits atherogenesis in C57BL/6 hyperlipidemic mice. / Emeson EE- Manaves V- Singer T- et .al. // Am J Pathol.- 1995. -Vol. 147 -P. 1749−58.
  163. Common carotid arterial wall thickness in NIDDM subjects./ Pujia A- Gnasso A- Irace C- et.al. // Diabetes Care.- 1994. Vol. 17.- P. 1330−6
  164. Comparison of the plasma levels of apolipoproteins B and A-l, and other risk factors in men and women with premature coronary artery disease. / Kwiterovich PO Jr- Coresh J- Smith HH- et.al. // Am J Cardiol.- 1992 Vol. 69.- P. 1015−21
  165. Congenital protein C deficiency and myocardial infarction: concomitant factor VII hyperactivity may play a role in the oiiset of arterial thrombosis. / Kario K- Matsuo T- Tai S, et.al.//Thromb Res.- 1992. Vol. 67.-P.95−103
  166. Detection of autoantibodies against oxidized low-density lipoproteins and of IgG-bound low density lipoproteins in patients with coronary artery disease. // Clin Chim Acta.-1995.-Vol. 238,-P. 1−10
  167. Dieplinger H. Genetics and metabolism of lipoprotein (a) and their clinical implications. Wien Klin Wochenschr.- 1999.- Vol. 111.- P.5−20.
  168. Dietary polyunsaturated fat modifies low-density lipoproteins and reduces atherosclerosis of nonhuman primates with high and low diet responsiveness. / Rudel LL- Johnson FL- Sawyer JK- et. al. // Am J Clin Nutr -1995. Vol.62.- P.463S-470S
  169. Differences in lipoprotein (a) and apolipoprotein (a) levels in men and women with advanced coronary atherosclerosis. / Stiel GM- Reblin T- Buhrlen M- et. al. //Coron Arteiy Dis.- 1995, — Vol.6.- P.347−50
  170. Diffuse arterial thrombosis in a young man with elevated lipoprotein (a) and minimal atherosclerosis. / Lattermann A- Nienaber CA- et. al. // Cardiovasc Surg. -1995.- Vol.3.- P.56−9
  171. Dihydropyridine calcium antagonist modulates cholesterol metabolism and eicosanoid biosynthesis in vascular cells./ Nicholson AC- Etingin OR- Pomerantz KB- et. al.// J Cell Biochem. 1992 -Vol.48.-P.393−400
  172. Dominiczak M.H. Hyperlipemia and cardiovascular disease. Curr. Opin. Lipidol.- 1998.-Vol.9. P.609−11
  173. Dominant social status and contraceptive hormone treatment inhibit atherogenesis in premenopausal monkeys./ Kaplan JR- Adams MR- Anthony MS- et al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1995. -Vol. 15.- P. 2094−100
  174. Drixler H. Endotelial dysfunction in human diasease. J. Mol. Cell Cardiol. -1999.-Vol.31.-P.51−60
  175. Durrington P, N. Inducation for cholesterol-lowering medication: comparison of risk-assessment methods. Lancet- 1999.-Vol.353. P.278−81
  176. Effects of androgens on coronary artery atherosclerosis and atherosclerosis-related impairment of vascular responsiveness. / Adams MR- Williams JK- Kaplan JR- et. al. // Arterioscler Thromb Vase Biol.- 1995.- Vol.15.- P.562−70
  177. Effects of colestipol-niacin therapy on human femoral atherosclerosis see comments. / Blankenhora DH- Azen SP- Crawford DW- et. al. // Circulation.- 1991.-Vol.83.- P.438−47
  178. Effects of oestrogens and progestogens on coronary atherosclerosis and osteoporosis of monkeys. / Adams MR- Williams JK- Clarkson TB- et. al. // Baillieres Clin Obstet Gynaecol.- 1991-Vol. 5.-P.915−34
  179. Effects of decreasing sedentary behaviors on activity choice in obese children./ Epstein L.H., Saelens B.E., Myers M.D.- et. al // Healh Psychol.- 1997. -Vol.16.- P. 107−113
  180. Elevated serum glycosaminoglycans with hypomagnesemia in patients with coronary artery disease & thrombotic stroke. / Kumari KT- Augustine J- Leelamma S- et. al.//Indian J Med Res.- 1995, — Vol.101.-P.l 15−9
  181. Endothelium-mediated coronary blood flow modulation in humans. Effects of age, atherosclerosis, hypercholesterolemia, and hypertension. / Zeiher AM- Drexler H- Saurbier B- et. al. // J Clin Invest. 1993.- Vol. 92.- P.652−62
  182. Environmental and genetic risk factors in early human atherogenesis: lessons from the PDAY study. Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth. /
  183. Strong JP- Malcom GT- Oalmann MC- et. al // Pathol Int.- 1995.- Vol.45.- P.4038
  184. Eosinophiluria in atheroembolic renal disease. Wilson DM- Salazer TL- Farkouh ME- et. al.//Am J Med.- 1991.-Vol.91.-P. 186−9
  185. Ex vivo gene therapy of familial hypercholesterolemia. / Wilson JM- Grossman M- Raper SE- et. al. /7 Hum Gene Ther. -1996.- Vol.3. P. 179−222
  186. Familial Hypercholesterolaemia Regression Study: a randomised trial of low-density-lipoprotein apheresis see comments. / Thompson GR- Maher VM- Matthews S- et. al. // Lancet.- 1995. Vol.345.- P.811−6 .
  187. Fasting hyperinsulinism, insulin resistance syndrome, and coronary artery disease in men and women. / Solymoss BC- Marcil M- Chaour M- et. al. // Am J Cardiol.-1995.-Vol.76.-P. 1152−6
  188. Fetkovska N. Platelet activation by low-density lipoprotein and serotonin: effects of calcium antagonists. // J Cardiovasc Pharmacol 1992. — Vol. 19.- P.25−8
  189. Fortin LJ- Genest J Jr. Measurement of homocysteine in the prediction of arteriosclerosis. // Clin Biochem.- 1995.- Vol.28.- P. 155−62. '
  190. Forrester L.S., Shah P.K. Using serum choiesterol as a sereching test for preventing coronary heart disease the five fundamethal flows of the Americal College of Physicians guildeling.//Am.J.Cardiol.- 1997.-Vol.79-P.790−792
  191. Fruchart JC- Cottet J. From cholesterol to lipoprotein particle markers and/or risk factors//Bull Acad Natl Med.- 1991.-Vol.175.-P.51−62
  192. Garg A- Grundy SM. Treatment of dyslipidemia in non-insulin-dependent diabetes mellitus with lovastatin. // Am J Cardiol.- 1988.- Vol.62. P.44J-49J
  193. Grunwald K. A Identification of a nover Ard Cys mytation in the LDL receptor that contributes to spontaneous hypercholesterolemia in pigs./ J. Lipid.Res.-1999.-Vol.40.-P.475−85
  194. Hackeng C.M. Low-density lipoprotein enhances platelet secretion via integrin-alphall bbeta3-mediated signaling. // Arterioscler Tromb. Vase. Biol.- 1999. -Vol.19. P.239−247
  195. Hauser H. Identification of a receptor mediating absorption of dietary cholesterol in the intestine. // Biochemistry. 1998 — Vol. 37.- P. 17 843−50
  196. Heitzer T. Effect of vitamin E on endothelial vasodilator function in patients with hypercholesterolemia, chronic smoking or both. / J. Am Coll Cardiol. 1999. -Vol.33. — P. 499−505
  197. Hulley SB. The US National Cholesterol Education Program. Adult treatment guidelines. // Drugs. 1988. — Vol. 3. — P. 100−4
  198. Human lipoprotein (a) quantified by 'capture' ELISA. / Doetsch K- Roheim PS- Thompson JJ- et. al. // Ann Clin Lab Sei. -1991. Vol. 21. — P. 216−24
  199. Hyperlipidemia and atherosclerosis in experimental insulinopenic diabetic monkeys. / Harano Y- Kojima H- Kosugi K- et. al. // Diabetes Res Clin Pract. 1992. -Vol.16.-P. 163−73
  200. Hyperlipidemia, blood coagulation factors, hereditary familial factors and coronary atherosclerosis. / Penco M- Del Porto G- Dagianti A- et. al. // Cardiologia. -1991. Vol. 36. — P. 15−23
  201. Hyperlipidemia in stable renal transplant recipients. / Divakar D- Bailey RR- Frampton CM- et. al. // Nephron. -1991. Vol. 59. — P. 423−8
  202. Hypertension sustains plaque progression despite reduction of hypercholesterolemia. / Xu CP- Glagov S- Zatina MA- et. al. // Hypertension. 1991. -Vol. 18.-P. 123−9
  203. Increased plasma apolipoprotein (a) levels in IDDM patients with microalbuminuria. / Jenkins AJ- Steele JS- Janus ED- et. al. // Diabetes. 1991. — Vol. 40. — P. 787−90
  204. Influence of apolipoproteins on the anatomical distribution of arterial disease. / Wiseman SA- Powell JT- Barber N- et. al. // Atherosclerosis. 1991. — Vol. 89. — P. 2317
  205. Influence of plasma lipoprotein (a) levels on coronary vasomotor response to acetylcholine. / Tsurumi Y- Nagashima H- Ichikawa K- et. al. // J Am Coll Cardiol. -1995. Vol. 26. — P. 1242−50
  206. Insights into the pathogenesis and prevention of coronary artery disease. / O’Keefe JH Jr- Lavie CJ Jr- McCallister BD- et. al. // Mayo Clin Proc. 1995. — Vol. 70. — P. 69−79
  207. International Journal on Immunorehabilitation. 1997.-Vol. 4.
  208. Is the aggressive management of hyperlipidemia in nephrotic syndrome mandatory? / Keane WF- St. Peter JV- Kasiske BL- et. al.:// Kidney Int Suppl. 1992. -Vol. 38.-P. 134−41
  209. Jialal I- Fuller CJ. Effect of vitamin E, vitamin C and beta-carotene on LDL oxidation and atherosclerosis. // Can J Cardiol. 1995. — Vol. 11, — P. 97G-103G
  210. Kannel W.B. Overview of atherosclerosis // Clin Ther. 1998. — Vol. 20. — P.427.38
  211. Keaney J. F- Vita J.A. Atherosclerosis, oxidative stress, and antioxidant protection in endothelium-derived relaxing factor action.// Prog Cardiovasc Dis. USA. -1995 -Vol. 38.-P. 129−54.
  212. Keogh AM- Schroeder JS. The antiatherogenic effects of calcium antagonists. // Am J Hypertens. 1991. — Vol. 4. — P. 512S-518S
  213. Koh K.K. Vfscular effects of estrogen and cholesterol-lowering therapies in hypercholesterolemic postmenopausal women / Circulation. 1999. — Vol. 99. — P. 354 360.
  214. Lack of association of higher insulin levels with diffuse atherosclerotic coronary artery disease in nondiabetics. / D’Agostino R- Nwasokwa ON- Moschetto A — et. al. // Chest. 1995. — Vol. 108. — P. 1514−9
  215. Lee E.Y. Biochemical basis for a cholesterol-lowering activity of 2−2-(l, 3-dioxolane).-2-metyl-4-(2-oxo-l-pyrrolidinyl)-6-nitro-2H-l-benzopyran (SKP-450), a novel antihypertensive agent.//Biochem Pharmacol.- 1999, — Vol.57.-P.579−82.
  216. Lipid peroxidation: a possible factor in late graft failure of coronary artery bypass grafts. / Pitrowski JJ- Hunter GC- Eskelson CD et. al. // J Vase Surg. 1991. -Vol. 13.-P. 652−8
  217. Lipid peroxidation~the factor promoting cholesterol accumulation in cells in atherogenesis / Panasenko OM- Vol’nova TV- Azizova OA- et. al. // Biull Eksp Biol Med. 1988. — Vol. 106. — P. 277−80
  218. Lipid peroxides in blood from patients with atherosclerosis of coronary and peripheral arteries. / Plachta H- Bartnikowska E- Obara A.- et. al. // Clin Chim Acta. -1992.-Vol. 15. P. 101−12
  219. Lipids and other risk factors selected by discriminant analysis in symptomaticpatients with supra-aortic and peripheral atherosclerosis. / Vigna GB- Bolzan M- Romagnoni F.- et. al. // Circulation. 1992. — Vol. 85. — P. 2205−11
  220. Lobo RA. Lipids, clotting factors, and diabetes: endogenous risk factors for cardiovascular disease. // Am J Obstet Gynecol. 1988. — Vol. 158. — P. 1584−91
  221. Lipoprotein (a) and asymptomatic carotid artery disease. Evidence of a prominent role in the evolution of advanced carotid plaques: the Bruneck Study. / Willeit J- Kiechl S- Santer P.- et. al. // Stroke. 1995. — Vol. 26. — P. 1582−7
  222. McCarty MF. A central role for protein kinase C overactivity in diabetic glomerulosclerosis: implications for prevention with antioxidants, fish oil, and ACE inhibitors // Med Htpotheses. 1998. — Vol. 50. — P. 155−65.
  223. McLaughlin P.R. Diabetes Atherosclerosis Intervention Study (DAIS): guantitative coronary angiographic analysis of coronary artery atherosclerosis // Catnet Cardiovasc Diagn. 1998. — Vol. 44.-P. 249−56.
  224. Megnien J.L. Aortic stiffening does not predict coronary and extracoronary atherosclerosis in asympromatic men at risk for cardiovascular disease // Am J Hypertens. 1998. — Vol. 11. — P. 293−301.
  225. Megnien J.L. Therapeutic management of hypercholesterolemia // Presse Med. 1998. — Vol. 27. — P. 2056−61.
  226. Mensink R.P. A vitamin E concentrate rich in tocotrienols had no effect on serum Lipids, Lipoproteins, or platelet function in men with mildly elevated serum Lipid concentrations // Am J Clin Nutr. 1999. — Vol. 69. — P. 213−9.
  227. Mikhin V.P. The use of alisat for correction of level of lipids and their peroxidation products in blood of patients with atherosclerosis // Biull Eksp Biol Med. -1998.- Vol. 126.-P. 345−9.
  228. Milliat F. Effects of insulin deficiency on Lipoproteins and their hepatic receptors in Rico rats // C R Acad Sci III. 1998. — Vol. 321. — P. 999−1006.
  229. Mosinger B.J. Higher cholesterol in human LDL is associated with the increase of oxidation susceptibility and the decrease of antioxidant defence: experimental and simulation data // Biochim Biophys Acta. 1998. — Vol. 1453. — P. 180−184.
  230. Mosinger B.J. Higher cholesterol in human LDL is associated with the increase of oxidation susceptibility and the decrease of antioxidant defence: experimental and simulation data // Biochim Biophys Acta. 1999. — Vol. 1453. — P. 180−4.
  231. Murakami S. Improvement in cholesterol metabolism in mice given chronic treatment of taurine and fed a high-fat diet // Life Sci. 1999. — Vol. 64. — P. 83−91.
  232. New and candidate risk factors for coronary heart disease / Alfredo Postiglione, MD, and Salvatore Panico, et.al. // Journal Heart beat. 1996. — Vol.1. -P. 3−4.
  233. New aspects in lipidology and atherosclerosis / Superko HR. // Can J Cardiol. 1995. — Vol. 11. — P. 4C-8C.
  234. Ntanios F Y. Effect of 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase inhibitor on sterol absorption in hypercholesterolemic subjects // Metabolism. 1999. -Vol. 48.-P. 68−73.
  235. Osborne J. A- Lefer. A.M. Cardioprotective actions of thromboxane receptor antagonism in ischemic atherosclerotic rabbits // Am J Physiol. 1988.- Vol. 255.-P.318−24.
  236. Oxidative modification of lipoprotein (a) and the effect of beta-carotene. / Naruszewicz M- SelingerE- DavignonJ- et. al.// Metabolism. 1992. — Vol. 41. -P. 1215−24.
  237. Pfeffer M.A. Influence of baseline lipids on effectiveness of pravastatin in the CARE Trial. Cholesterol and Recurrent Events //1 Am Coll Cardiol. 1999. — Vol. 33. -P. 125−30.
  238. Pfohl M. Paraoxonase 192 Gin /Arg gene polymorphism, coronary artery disease, and myocardial infarction in type 2 diabetes //Diabetes. 1999.-Vol. 48. -P. 623−7.
  239. Premature atherosclerosis in a 17-year-old male with diabetes mellitus and familial dyslipoproteinemia / Diaz Moncada SF- Quintanilla J- Lerman I.- et. al // Arch Inst Cardiol Mex. 1992. — Vol. 62. — P. 257−62.
  240. Prevention of atherosclerosis. The potential role of antioxidants / Mehra MR- Lavie CJ- Ventura HO- et. al. // Postgrad Med. 1995.- Vol. 98. — P. 175−6, 179−84.
  241. Prognostic importance of myocardial ischemia detected by ambulatory monitoring early after acute myocardial infarction / Gill JB, Cairns JA, Roberts RS.- et al. // N Engi J Med. 1996. — Vol. 334. — P. 65−70.
  242. Protein loss and genetic polymorphism of apolipoprotein (a) modulate serum lipoprotein (a) in CAPD patients / Wanner C- Bartens W- Walz G.- et. al. // Nephrol Dial Transplant. 1995. — Vol. 10. — P. 75−81.
  243. Reduced HDL2 cholesterol subspecies and elevated postheparin hepatic lipase activity in older men with abdominal obesity and asymptomatic myocardial ischemia / Katzel LI- Coon PJ- Busby MJ.- et. al. // Arterioscler Thromb. 1992. — Vol. 12.-P. 814−23.
  244. Reduced regulatory capacity of low density lipoproteins from patients with coronary artery disease. / Dehi F- Jouni ZE- McNamara DJ.- et. al. // Atherosclerosis. -1991.-Vol. 91.-P. 217−27.
  245. Regression of atherosclerosis in female monkeys. / Williams JK- Anthony MS- Honore EK- et. al. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1995. — Vol. 15. — P.827−36.
  246. Relationships between nutrient intake and progression/regression of coronary atherosclerosis as assessed by serial quantitative angiography. / Watts GF- Lewis B- Jackson P.- et. al.// Can J Cardiol. 1995. — Vol. 11. — P. 1 lOG-114G.
  247. Relationships of low density lipoprotein subtractions to angiographically defined coronary artery disease in young survivors of myocardial infarction / Tornvall P- Karpe F- Carlson LA.- et. al. // Atherosclerosis. 1991. — Vol. 90. — P. 67−80.
  248. Relationship of the apolipoprotein E polymorphism with carotid artery atherosclerosis. / Andrade M- Thandi I- Brown S.- et. al. // Am J Hum Genet. 1995. -Vol. 56. -P. 1379−90.
  249. Restenosis after percutaneous transluminal coronatry angioplasty in the elderly-risk factor analysis / Ishikawa Y- Fujioka Y- Kitagawa Y.- et. al. 7/ Nippon Ronen Igakkai Zasshi. 1995. — Vol. 32. — P. 491−6.
  250. Role of high density lipoproteins in the regression of atherosclerosis. / Badimon JJ- Fuster V- Badimon L. et. al. // Circulation. 1992. — Vol. 86. — P. 86−94.
  251. Serum sialic acid as an indicator of change in coronary artery disease./ Watts GF- Crook MA- Haq S. Et. al. // Metabolism. 1995. — Vol. 44. — P. 147−8.
  252. Severe hypercholesterolemia and atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice created by homologous recombination in ES cells. / Plump AS- Smith JD- Hayek T. Etal.// Cell. 1992. — Vol. 71. — P. 343−53.
  253. Severity of coronary atherosclerosis correlates with the respiratory component of heart rate variability / Hayano J- Yamada A- Mukai S.- et.al. // Am Heart J. 1991. — Vol. 121. — P. 1070−9.
  254. Sex hormones, glycolipid metabolism, and atherogenesis / Sarubbi B- Ducceschi V- Russo B. Et. a 1.// Minerva Med. 1995. — Vol. 86. — P. 265−73.
  255. Short-term interruption of training affects both fasting and post-prandial lipoproteins / Mankowitz K- Seip R- Semenkovich CF. Et. al. // Atherosclerosis. 1992. -Vol. 95.-P. 181−9.
  256. Soy and cholesterol reduction: clinical experience. / Sirtori CR- Lovati MR- Manzoni C. Et. al. // J Nutr. 1995. — Vol. 125. — P. 598S-605S.
  257. Spontaneous hypercholesterolemia and arterial lesions in mice lacking apolipoprotein E. / Zhang SH- Reddick RL- Piedrahita JA.et. al. // Science. 1992. -Vol. 258. -P. 468−71.
  258. Stein E.A. Efficacy and safety of lovastatin in adolescent males with heterozygous familial hypercholesterolemia: a randomized controlled trial // JAMA -1999. Vol. 281. — P. 137−144.
  259. Stout RW. Insulin as a mitogenic factor: role in the pathogenesis of cardiovascular disease // Am J Med. 1991. — Vol. 90. — P.62S-65S.
  260. Summary of the national guidelines for the diagnosis and management of lipid disorders in Taiwan. The experts panel // Chung Hua I Hsueh Tsa Chih. 1995. -Vol. 55.-P. 1−14.
  261. Superko HR. New aspects of risk factors for the development of atherosclerosis, including small low-density lipoprotein, homocysteine, and lipoprotein (a) // Curr Opin Cardiol. 1995. — Vol. 10. — P. 347−54.
  262. The association of elevated plasma homocysteine with progression of symptomatic peripheral arterial disease / Taylor LM Jr- De Frang RD- Harris EJ Jr. Et. al.//J Vase Surg. 1991. — Vol. 13. — P. 128−36.
  263. The effect of alcohol withdrawal on serum concentrations of Lp (a), apolipoproteins A-l and B, and lipids see comments. / Huang CM- Elin RJ- Ruddel M. Et. al. // Alcohol Clin Exp Res. 1992. — Vol. 16. — P. 895−8.
  264. The effect of cigarette smoking on the pattern of coronary atherosclerosis. A case-control study. / Vander Zwaag R- Lemp GF- Hughes JP. et.al. // Chest. 1988. -Vol. 94.-P. 290−5.
  265. The effect of verapamil and nifedipine on the development of experimental atherosclerosis in rabbits / Lazarova Z- Edelsteinova S- Lojda Z. et. al. // Bratisl Lek Listy. 1992. — Vol. 93. — P. 20−6.
  266. The role of cadmium in induction of atherosclerosis in rabbits. / Subramanyam G- Bhaskar M- Govindappa S. et.al. // Indian Heart J. 1992. — Vol. 44. -P. 177−80.
  267. The Monitored Atherosclerosis Regression Study (MARS). Design, methods and baseline results / Cashin-Hemphill L- Kramsch DM- Azen SP. et.al. // Online J Curr Clin Trials. 1992, — Vol. 26. — 83 paragraphs.
  268. The study of serum apoprotein levels as indicators for the severity of angiographically assessed coronary artery disease. / Pan QX- Liu P- Wang SC.et. al. // Am J Clin Pathol. 1991. — Vol. 95. — P. 597−600.
  269. Thubrikar MJ- Robicsek F. Pressure-induced arterial wall stress and atherosclerosis. // Ann Thorac Surg. 1995. — Vol. 59. — P. 1594−603.
  270. Total Ischaemic Burden European Trial /TIBET/. / Dargie HJ, Ford I, Fox KM. et.al. // Eur Heart J. 1997! — Vol. 17. — P. 104−12.
  271. Triggering of plaque disruption and arterial thrombosis in an atherosclerotic rabbit model. / Abela GS- Picon PD- Friedl SE. et. al, // Circulation. 1995. — Vol. 91. -P. 776−84.
  272. Tybjaerg-Hansen A. Rare and common mutations in hyperlipidemia and1. J «atherosclerosis. With special reference to familial defective apolipoprotein B-100. // Scand J Clin Lab Invest Suppl. 1995. — Vol. 220. — P. 57−76.
  273. Tremollieres F.A. Coronary heart disease risk factors and menopause: a study in 1684 French women. // Atherosclerosis. 1999. — Vol. 142. — P. 415−423.
  274. West of Scotland Prevention Study /WOSCOPS/. Prevention of coronary heart disease with Pravastatin in men with hypercholeslerolemia. / Shepherd J, Cobbe SM, Ford I.- et. al. //N Engl Med. 1995.- Vol. 333. — P. 1301−7.147
  275. What benefit can be derived from treating normocholesterolemic patients with coronary artery disease? / Brown G- Stewart BF- Zhao XQ- et. al. // Am J Cardiol. -1995. Vol. 76. — P. 93C-97C.
  276. Wheeler DC- Bernard DB. Lipid abnormalities in the nephrotic syndrome: causes, consequences, and treatment // Am J Kidney Dis. 1994. — Vol. 23. — P. 331−46.
  277. Yeshurun D- Gotto AM Jr. Hyperlipidemia: perspectives in diagnosis and treatment. // South Med J. 1995. — Vol. 88. — P. 379−91.
  278. Yla-Herttuala S. Gene expression in atherosclerotic lesions. // Herz. 1992. -Vol. 17.-P. 270−6.
  279. Zulet M. A. Alteration in carbohydrate and lipid metabolism induced by a diet rich in coconut oil and cholesterol in a rat model. // J. Am Coll Nutr. 1999. — Vol. 18. -P. 36−42.
  280. Zuliani G. Characterization of a New Form of Inherited Hypercholesterolemia: Familial Recessive Hypercholesterolemia. // Arterioscler Thromb Vase Biol. 1999. — Vol.19. — P. 802−809.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!