Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние некоторых производных 3-оксипиридина на морфо-функциональное состояние сердца при экспериментальном сахарном диабете

Диссертация: Влияние некоторых производных 3-оксипиридина на морфо-функциональное состояние сердца при экспериментальном сахарном диабете
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

СД является независимым и мощным фактором риска развития ИБС, а тромботические осложнения атеросклероза являются основной причиной смерти у 80% больных СД, причем три четверти из них связаны с различными проявлениями ИБС (Кононенко И.В. с соавт., 2005). ИБС у больных, особенно с СД 2 типа, встречается в 6 раз чаще, чем у лиц того же возраста, не имеющих нарушений углеводного обмена (Сыркин A. JI… Читать ещё >

Влияние некоторых производных 3-оксипиридина на морфо-функциональное состояние сердца при экспериментальном сахарном диабете (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Значение активации процессов перекисного окисления липидов в патогенезе осложнений при сахарном диабете
    • 1. 2. Диабетическое сердце
    • 1. 3. Морфологические изменения в диабетическом сердце
    • 1. 4. Обоснование применения антиоксидантов как средств патогенетической терапии в лечении сахарного диабета
  • ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Структура экспериментального исследования
    • 2. 2. Характеристика экспериментального материала
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Фармакологические эффекты исследуемых соединений
    • 2. 5. Статистическая обработка материала

    ГЛАВА 3. Исследование влияния 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукци-ната, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина гидрохлорида, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцината и 3-оксипиридина ацетилцистеината на уровень показателей углеводного обмена, липидного обмена и процессы липопероксидации у белых крыс с аллоксановым диабетом.

    3.1 Изучение некоторых показателей углеводного и липидного обмена в плазме крови белых крыс с аллоксановым диабетом и на фоне введения исследуемых соединений.

    3.2. Изучение процессов липопероксидации и активности каталазы в сыворотке крови белых крыс при моделировании экспериментального аллоксанового диабета и на фоне введения исследуемых соединений.

    ГЛАВА 4. Исследование некоторых биохимических показателей гомеостаза белых крыс при экспериментальном аллоксановом диабете и на фоне введения 2,4,6,-триметил-З-гидроксипиридина сукцината, 3-окси-6-метил-2этилпиридина гидрохлорида, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцината и 3-оксипиридина ацетилцистеината.

    4.1. Исследование активности трансаминаз в плазме крови белых крыс при экспериментальном аллоксановом диабете и на фоне введения исследуемых соединений.

    4.2. Влияние исследуемых соединений на содержание общего белка в сыворотке крови белых крыс при экспериментальном диабете.

    ГЛАВА 5. Влияние 2,4,6,-триметил-З-гидроксипиридина сукцината, З-окси-6-метил-2-этилпиридина гидрохлорида, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцината и 3-оксипиридина ацетилцистеината на биоэлектрическую активность миокарда белых крыс с аллоксановым диабетом.

    ГЛАВА 6. Изучение морфологической структуры сердца и его внутриорганно-го нервного аппарата при экспериментальном аллоксановом диабете и на фоне введения 2,4,6,-триметил-З-гидроксипиридина сукцината, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина гидрохлорида, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцината и 3-оксипиридина ацетилцистеината.

    6.1. Исследование морфо-функциональных изменений сердца при экспериментальном сахарном диабете и применении исследуемых соединений.

    6.2. Гистохимическое исследование холинергических нервных элементов сердца белых крыс при экспериментальном диабете и на фоне коррекции исследуемыми соединениями.

    6.3. Гистохимическое исследование адренергических нервных элементов сердца белых крыс при экспериментальном диабете и на фоне коррекции исследуемыми соединениями.

Актуальность исследования. Сахарный диабет представляет одну из ведущих медико-социальных проблем современного общества, что обусловлено высокой заболеваемостью и его распространенностью, частым возникновением хронических микро — и макрососудистых осложнений. Проблема заболеваемости СД актуальна для современной медицины, что обусловлено ростом показателей распространенности и частоты СД, а также определенными трудностями в своевременном выявлении больных СД (Гараган С.Ф., 2005; Ванников Д. А., 2006; Кудрякова C.B. с соавт., 2001).

По оценкам Всемирной организации здравоохранения, число больных с СД в мире в 2000 г. составило 151млн., к 2010 г. их будет 239 млн., а к 2025 г. — 300 млн., что позволяет говорить о «глобальной эпидемии» диабета (Кочер-гина И.И., 2006; Строков с соавт., 2004; Панченко Е. П., 2004; Сидоров П. И. с соавт., 2001; Lantion-Ang L., 2000).

СД является независимым и мощным фактором риска развития ИБС, а тромботические осложнения атеросклероза являются основной причиной смерти у 80% больных СД, причем три четверти из них связаны с различными проявлениями ИБС (Кононенко И.В. с соавт., 2005). ИБС у больных, особенно с СД 2 типа, встречается в 6 раз чаще, чем у лиц того же возраста, не имеющих нарушений углеводного обмена (Сыркин A.JI. с соавт., 2001). Инфаркт миокарда наиболее грозное клиническое проявление ИБС. В 37% случаев является основной и непосредственной причиной смерти больных СД (Речкова Е.В. с соавт., 2000; Haffer M. et al., 1999).

У больных СД отмечается прямая зависимость поражения элементов микроциркуляторного русла от продолжительности заболевания, поэтому наиболее раннее назначение адекватного лечения замедляет развитие диабетической макрои микроангиопатии (Сидоров П.И. с соавт., 2007; Салтыков Б. Б. с соавт., 2000; Dixon J.L., 1999).

Среди осложнений СД диабетическая полинейропатия является одной из самых распространенных. Более 50% больных СД страдают диабетической полинейропатией, факторами риска развития которой являются время течения и тип СД, длительность периодов выраженной гипергликемии, наличие патологии микроциркуляции и курение (Строков с соавт., 2004; Бондаренко О. Н. с соавт., 2004). Развивающиеся осложнения приводят к преждевременной инва-лидизации и смерти больных от инфаркта миокарда, инсульта, гангрены нижних конечностей. Таким образом, СД это не только медико — экономическая, но и социальная проблема (Дворяшина И.В. с соавт., 2001).

Основным направлением в лечении СД и профилактике его осложнений является коррекция гликемии. Однако, несмотря на высокое качество и разнообразие сахароснижающих препаратов, избежать развития поздних осложнений диабета и снизить, связанную с ними смертность, пока не удается (Телкова И.Л., 2002; Malaisse W.J., 2003; UKPDS., 1998; Albraira С., 1997).

Согласно многочисленным данным, отдаленные результаты лечения больных СД остаются неудовлетворительными. В настоящее время с увеличением продолжительности жизни, увеличилось количество больных с осложнением диабета, которые требуют специфической терапии. Однако, несмотря на разнообразие кардиотропных препаратов, применяемых в диабетологии, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в группе больных СД практически не изменилась, а у женщин даже увеличилась (Шестакова В.М., 2005; Allen K.V. et al., 2003; Gu К et al., 1999). Вышеперечисленные факты обуславливают поиск новых подходов в терапии сердечно-сосудистых расстройств при СД. Имеющиеся в литературе указания на важную роль процессов пере-кисного окисления липидов в развитии кардиоваскулярных осложнений при СД обосновывает важное место препаратов с антиоксидантным типом действия в комплексном лечении диабета, как средств, способствующих снижению окислительного стресса при данном патологическом процессе.

Цель исследования изучить влияния 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцината, З-окси-б-метил-2-этилпиридина сукцината, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина гидрохлорида и 3-оксипиридина ацетилцистеината на состояние вегетативной нервной системы сердца и метаболические изменения при аллоксановом диабете.

В соответствии с целью исследования были поставлены следующие задачи:

1. Изучить влияние 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцината, 3-оксипиридина ацетилцистеината, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцината и 3-окси-6-метил-2-этилпиридина гидрохлорида на морфо-функциональное состояния сердца белых крыс, его холинергические и адренергические нервные элементы при аллоксановом диабете.

2. Исследовать изменения биоэлектрической активности миокарда на фоне применения изучаемых соединений в условиях экспериментального сахарного диабета.

3. Исследовать влияние 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцината и 3-оксипиридина ацетилцистеината на некоторые метаболические показатели в сыворотке крови (уровень гликемии, процессы липопероксидации, состояние антиоксидантной системы) при аллоксановом диабете у крыс.

Научная новизна работы. Впервые были изучены в комплексе морфо-функциональные изменения сердца, состояние холинергических и адренерги-ческих нервных элементов сердца при экспериментальном аллоксановом диабете на фоне применения 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцината, 3-оксипиридина ацетилцистеината, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцината, 3-окси-6-метил-2-этилпиридина гидрохлорида. Выявлено, что 2,4,6-триметил-3-гидроксипиридина сукцинат в дозе 12,5 мг/кг и 3-оксипиридина ацетилци-стеинат в дозе 25 мг/кг уменьшают степень морфо-функциональных изменений в миокарде, корригируют состояние холинергических и адренергических нервных элементов сердца экспериментальных животных при аллоксановом диабете.

Изучено влияние соединений на биоэлектрическую активность миокарда при аллоксановом диабете. Показано, что 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцинат в дозе 12,5 мг/кг и 3-оксипиридина ацетилцистеинат в дозе 25 мг/кг корригируют электрическую нестабильность миокарда в условиях моделируемой патологии.

Впервые показано, что 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцинат корригирует гипергликемию, дислипидемию, процессы перекисного окисления липидов, гипопротеинемию в условиях моделированного аллоксанового диабета.

Практическая ценность работы состоит в том, что результаты проведенного исследования расширяют представления о фармакологии 2,4,6-триметил-3-гидроксипиридин сукцината и 3-оксипиридина ацетилцистеина. Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о способности исследуемых соединений с антиоксидантной активностью оказывать кардиопротекторное действие в условиях моделируемой патологии. ,.

Результаты исследования внедрены в научно-исследовательскую работу и учебный процесс кафедры фармакологии с курсом клинической фармакологии ГОУВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева» и служат обоснованием для продолжения исследования кардиотропных эффектов соединений с антиоксидантным типом действия при сахарном диабете.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцинат в дозе 12,5 мг/кг, 3-оксипиридина ацетилцистеинат в дозе 25 мг/кг, 3-окси-6-метил-2~ этилпиридина сукцинат в дозе 25 мг/кг и 3-окси-6-метил-2-этилпиридина гидрохлорид в дозе 12,5 мг/кг препятствуют развитию выраженных изменений в холинергических и адренергических нервных элементах сердца при аллокса-новом диабете.

2. 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцинат и 3-оксипиридина ацетилцистеинат в исследуемых дозах предупреждают активацию процессов перекисного окисления липидов и депрессию антиоксидантной системы в сыворотке крови экспериментальных животных при аллоксановом диабете.

3. 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцинат в дозе 12,5 мг/кг и 3-оксипиридина ацетилцистеинат в дозе 25 мг/кг корригируют нарушения углеводного и липидного обмена, развитие гипопротеинемии при экспериментальном сахарном диабете.

Апробация работы. Результаты диссертационной работы были доложены и обсуждены на российской научно-практической конференции с международным участием «Сахарный диабет и его осложнения (морфология, патогенез, клиника) (Саранск, 2005), всероссийской научно-практической конференции, посвященной памяти профессора Я. В. Костина «Общество, здоровье, лекарство» (Саранск, 2005), V международной конференции по функциональной нейроморфологии «Колосовские чтения» (Санкт-Петербург, 2006), межрегиональной научной конференции «Актуальные проблемы медицинской науки и образования» (Пенза, 2007), VIII, IX, X, XI, XIII научной конференции молодых ученых, аспирантов и студентов Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева (Саранск, 2003, 2004, 2005, 2006, 2008), XXXIV, XXXV, XXXVI Огаревских чтениях (научной конференции Мордовского государственного университета им. Н.П. Огарева) (Саранск, 2005, 2006, 2007).

По теме диссертации опубликовано 11 работ, в том числе 3 статьи в журналах, рекомендованных ВАК.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 158 стр. компьютерного набора, документирована 15 таблицами, иллюстрирована 27 рисунками. Работа состоит из введения, обзора литературы (глава 1), описания материалов и методов исследования (глава 2), изложения собственных результатов (3−6 главы), обсуждения полученных результатов, выводов и библиографического указателя, включающего 250 источников, в том числе 173 отечественных и 77 иностранных.

выводы.

1. Моделирование экспериментального аллоксанового диабета приводит к выраженной активации процессов перекисного окисления липидов в сыворотке крови.

Введение

2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцината и 3-оксипиридина ацетилцистеината в исследуемых дозах ограничивают рост малонового диальдегида и депрессию каталазной активности.

2. Применение 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцината и 3-оксипиридина ацетилцистеината корригируют гипергликемию, способствуют нормализации липидного спектра сыворотки крови, снижая уровень общего холестерина, триглицеридов, (3 — л и п о протеидов и повышая уровень а-холестерина, ограничивают рост ферментов цитолиза и снижают содержание общего белка в условия аллоксаного диабета.

3. 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцинат и 3-оксипиридина ацетилци-стеинат корригируют развитие электрической нестабильности миокарда при аллоксановом диабете, уменьшая дисперсию интервала С^Т, а также дисперсию корригированного по ЧСС интервала (^Т в сравнении с контролем.

4. Использование соединений с антиоксидантным типом действия при лечении сахарного диабета снижает выраженность морфо-функциональных изменений сердца: сосудистого полнокровия, перицеллюлярного и периваскуляр-ного отека, спазма мелких артерий и артериол, уменьшает число и форму очагов кровоизлияния и эозинофилии в миокарде, восстанавливает структуру сократительных элементов миокардиоцитов. Наибольшая эффективность отмечена при введении 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцината в дозе 12,5 мг/кг.

5. При экспериментальном диабете возникают реактивные и деструктивные изменения в холинергических и адренергических элементах внутриорганного нервного аппарата сердца животных. Наблюдается истощение медиаторных систем в составе адренергических и холинергических нервных элементов во всех слоях стенки сердца. Наиболее выраженные изменения отмечены в миокарде левого желудочка и правого предсердия.

6. 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцинат в дозе 12,5 мг/кг и 3-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцинат в дозе 25 мг/кг наиболее выражено предотвращают снижение медиаторной активности в вегетативной нервной системе сердца, его холинергических и адренергических нервных элементах.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Полученные данные являются экспериментальным обоснованием для дальнейшего изучения фармакологических эффектов 2,4,6-триметил-З-гидроксипиридина сукцината,, 3-оксипиридина ацетилцистеината, З-окси-6-метил-2-этилпиридина сукцината и 3-окси-6-метил-2-этилпиридина гидрохлорида при сахарном диабете.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т. Роль эндотелнальной дисфункции в развитии и прогрессиро-вании сердечно-сосудистых заболеваний / Ф. Т. Агеев // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4, № 1(17). — С. 22 — 23.
  2. A.A. Сахарный диабет и ишемическая болезнь сердца: неразгаданная тайна сульфаниламидов / A.A. Александров // Consilium-medicum. Кардиология. 2001. — Т.З. — № 10. — С. 500 — 502.
  3. A.C. Эндотелий как мишень терапевтического воздействия гипотензивной терапии у больных сахарным диабетом 2-го типа / A.C. Аметов, Т. Ю. Демидова, JI.B. Смагина // Кардиология. 2004. — № 11. — С. 55 — 60.
  4. A.C. Микроальбуминурия у больных СД 2 типа и артериальной гипертензии: возможности терапии / A.C. Аметов // Проблемы эндокринологии. 2005. — № 4. — С. 3 — 6.
  5. A.C. Синтез оксида азота в эндотелии сосудов у больных СД 2 — го типа / A.C. Аметов // Клиническая медицина. 2005. — № 8. — С. 62 — 68.
  6. Антигипоксическое и антинекротическое действие мексидола при ишемии кожи / В.П. Галенко-Ярошевский и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2005. — Т. 138, № 2. — С. 170 — 174.
  7. Антиоксидантная терапия препаратом мексидол в лечении острой стадии ишемического инсульта / Н. В. Миронов и др. // Метод, пособие. Москва. -2002. — 12 с.
  8. Е.Г. Коррекция электрической нестабильности миокарда препаратами с антиоксидантной активностью при комбинированных метаболических нарушениях: автореф. дис.. канд. мед. наук: 14.00.25 / Андриенкова Е. Г. Саранск, 2005. — 21 с.
  9. В.В. Особенности проявления аритмий при стенокардии, сочетающейся с сахарным диабетом /В.В. Аникин, В. В. Савин // Кардиология. -1999.-№ 12.-С. 24−27.
  10. Антиоксидантные свойства производных 3-оксипиридина: мексидола, эмоксипина и проксипина / Г. И. Клебанов и др. // Medi.ru «Периодика». «Вопросы медицинской химии». № 3. — 2001.
  11. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Клебанов Г. И. и др. // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С.15 — 22.
  12. Д.М. От контроля за нарушенной толерантностью к углеводам — к первичной профилактике атеросклероза. Обнадеживающие результаты исследования The STOP-NIDDM Trial / Д. М. Аронов, М. Г. Бубнова // Кардиология. -2003.-№ 12.-С. 82- 85.
  13. Г. П. Витамины С, Е и ß--каротина в терапии больных ИБС. Крах иллюзии и формирование нового стандарта / Г. П. Арутюнов // Сердце. -2002. Т.1, № 3(3). — С. 135 — 137.
  14. М.И. Сахарный диабет. М., 1994.
  15. М.И. Патогенез и механизмы развития ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Кардиология. 2000. — № 10. — С. 74 — 87.
  16. М.И. Роль дисфункции эндотелия и окислительного стресса в механизмах ангиопатий при сахарном диабете 2-го типа / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Кардиология. 2004. — № 7. — С. 90 — 97.
  17. Ю.Н. Парадоксы сердечной недостаточности: взгляд на проблему на рубеже веков / Ю. Н. Беленков, Ф. Т. Агеев, В. Ю. Мареев // Сердечная недостаточность. 2000. — Т.1, № 1. — С. 4 — 6.
  18. A.A. Встречаемость СД 2 типа у больных ХСН / A.A. Бейту-ганов, А. К. Рылова // Сердечная недостаточность. 2005. — Т.6, № 3(31). — С. 114−116.
  19. A.A. Противовоспалительные и нефропротективные эффекты симвастатина у больных с ХСН и СД 2 типа / A.A. Бейтуганов, A.A. Абрамян, А. К. Рылова // Сердечная недостаточность. 2007. — Т.8, № 2(40). — С. 81 — 83.
  20. Д.В. Морфологические изменения миокарда белых мышей на фоне введения верапамила и эмоксипина при иммобилизационном стрессе: автореферат дис.. канд. мед. наук: 03.00.25, 14.00.25 / Бирлюкова Д. В. Саранск, 2002. — 14 с.
  21. .В. Патологические изменения при сахарном диабете на фоне коррекции антиоксидантами (экспериментальное исследование): автореферат дис.. канд. мед. наук: 16.00.02 / Боголюбова Ж. В. Саранск, 2004. -21 с.
  22. X. Л. Клинико-морфологические особенности инфаркта миокарда при сахарном диабете I типа / X. JI. Болатчиев, Ф. Б. Болатчиева, Ф. Х. Балатчиев // Морфология. Тез. докл. Казань. 2004. — Т. 126, № 4. — С. 22.
  23. И.А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. А. Поршенников // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С.50−55.
  24. JI.E. Антиоксиданты в комплексной терапии ангиопатий / JI.E. Бобырева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — № 1. — С. 74−78.
  25. Е.Б. Роль токоферолов в перекисном окислении липидов биомембран / Е. Б. Бурлакова, С. А. Крашаков, Н. Г. Храпова // Биологические мембраны. 1998. — Т.15. — № 2. — С. 137−167.
  26. Д.А. Предиабет: диагностика и лечение / Д. А. Ванюхов // Трудный пациент. 2006. — Т.4, № 12. — С. 35−38.
  27. А.П. Модификация липидной структуры клеточной мембраны у больных ишемической болезнью сердца с разной степенью поражения коронарного русла / А. П. Васильев, Ю. Н. Сенаторов, H.H. Стрельцова // Кардиология. 2005. — № 2. — С. 53−54.
  28. Влияние танакана на микроциркуляцию, состояние периферических нервов и сетчатки у больных сахарным диабетом типа 2 / Строков И. А. и др. // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 5. — С. 18−23.
  29. Влияние мексидола на состояние окислительного стресса у больных гипертонической болезнью, осложненной гипертоническим кризом по церебральному варианту / Голиков А. П. и др. // Кардиология. 2002. — № 3. — С. 25−29.
  30. Влияние фенсукцинала на развитии экспериментальной биологии и медицины / Горбенко П. П. и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — № 7. — С. 42−44.
  31. Влияние мексикора на окислительный стресс при остром инфаркте миокарда / Голиков А. П. и др. // Кардиология. 2005. — № 7. — С. 21−26.
  32. Влияние а-токоферола и никотинамида на перекисное окисление липидов и активность антиоксидантной системы в легочной ткани недоношенных крысят / Наджимутдинов К. Н. и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология 1993. — Т.56. — № 5. — С. 28−30.
  33. B.C. Состояние микроциркуляции и эндотелиальной дисфункции у больных сахарным диабетом 2-го типа и артериальной гипертонией /B.C. Волкова, Е. В. Руденко // Клиническая медицина. 2008. — № 2. — С. 38−40.
  34. H.H. Ультраструктурные и функциональные особенности кар-диомиоцитов предсердий и желудочков / H.H. Волкова, О. М. Драпкина, В. Т. Ивашкина // Клиническая медицина. — 2006. 11. — С. 16−20.
  35. Т.А. Перспективы применения мексидола в экстремальных ситуациях / Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов // Российский психиатрический журнал. № 1. — 2000. — С. 32−34.
  36. Г. Р. Роль врача-интерниста в ведении больных с синдромом диабетической стопы / Г. Р. Галстян // Сердце. 2004. — Т. З, № 1(13). — С. 28−33.
  37. С.Ф. Значение неинвазивных методов исследования в ранней диагностике диабетических ангиопатий / С. Ф. Гараган // Проблемы эндокринологии.-2005. Т. 51, № 1.-С. 28−30.
  38. Н.Г. Морфофункциональная характеристика миокарда при экспериментальной патологии и коррекции препаратами метаболического типа действия: автореферат дис.. доктора мед. наук: 03.00.25, 14.00.25 / Герасимова Н. Г. Саранск, 2008. — 32 с.
  39. И.В. Возможности коррекции сердечно-сосудистого риска при сахарном диабете 2 типа / И. В. Глинкина // Лечащий врач. 2005. — № 5. — С. 30−33.
  40. А.П. Эффективность эмоксипина и неотона при нестабильной стенокардии / А. П. Голиков, В. А. Рябинин, Н. П. Голиков // Тер. архив. — 1999. -№ 1.-С. 31−35.
  41. М.Ю. Активность параоксаназы и липидная пероксидация у женщин, больных сахарным диабетом типа 2, с наличием и отсутствием ише-мической болезни сердца / М. Ю. Горшунская // Проблемы эндокринологии. -2003.-Т. 49, № 1.-С. 16−19.
  42. H.A. Очередное (окончательное?) подтверждение неэффективности антиоксидантных витаминов в профилактике коронарной болезни сердца и ее осложнений / H.A. Грацианский // Кардиология. 2002. — № 2. — С. 85−86.
  43. Т.А. Эмоксипин. Молекулярные и биохимические механизмыдействия, фармакологические свойства, клиническое применение. (Обзор экспериментальных и клинических данных) / Т. А. Гуськова, С. С. Либерман // Хим.-фарм. журнал. 1994. — № 11. — С. 8−11.
  44. А.Л. Особенности гисто- и ультраструктурной организации миокарда и стенки сосудов у больных сахарным диабетом типа 2 / А. Л. Давыдов, Л. Ю. Баранова // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 3. — С. 3338.
  45. А.Л. Диагностика и лечение диабетической автономной нейро-патии //А.Л. Давыдов, Л. Ю. Баранова // Лечащий врач. 2005. — № 5. -С. 63−68.
  46. Т.А. Фармакологическая активность мексидола при стрессор-ных повреждениях печени / Т. А. Девяткина, Р. В. Луценко, Е. М. Важничая // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — Т. 66. — № 3 — С. 56−58.
  47. И.В. Особенности метаболического синдрома при впервые выявленном нарушении толерантности к глюкозе на фоне ишемической болезни сердца / И. В. Дворяшина, И. А. Рогозина, A.A. Коробицын // Проблемы эндокринологии. 2001. — № 1. — С. 3−7.
  48. И.И. Диабетическое сердце: Causa Magna / И. И. Дедов, A.A. Александров // Сердце. 2004. — Т. 3. — № 1 (13). — С. 5−9.
  49. И.И. Диабет как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний / И. И. Дедов // Сердечная недостаточность. — 2003. Т.4. — № 1. — С. 15−16.
  50. И. Сахарный диабет 2 типа: патогенез и лечение / И. Демидова //Врач. 2003. -№ 1. С. 16−19.
  51. Т.Ш. Сердечная недостаточность и сахарный диабет: распространенность, заболеваемость и прогноз / Т. Ш. Джахангиров // Сердечная недостаточность. 2005. — Т.6, № 3(31). — С. 124−131.
  52. Динамика ?- и а-клеточных популяций поджелудочной железы и содержание глюкозы в крови крыс при аллоксановом диабете / Г. Н. Алеева и др. //
  53. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 133, № 2. -С. 151−153.
  54. Динамика эпидемиологических показателей сахарного диабета в центральном административном округе Москвы по данным государственного регистра / C.B. Кудрякова и др. // Проблемы эндокринологии. 2001. — № 4. -С. 14−17.
  55. Л.Ф. Механизмы развития гипергликемии и возможные способы нормализации углеводного обмена / Л. Ф. Дмитриев // Терапевтический архив. 2005. — № 10. — С. 24−29.
  56. K.M. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС / K.M. Дюмаева, Т. А. Воронина, Л. Д. Смирнов // М.: Изд. Института биомед. химии РАМН.-1995.- 145 с.
  57. Р.П. Витамин Е как универсальный аксидант и стабилизатор биологических мембран / Р. П. Евстигнеев, И. М. Волков, В. В. Чудикова // Биологические мембраны. 1998. — № 2. — Т. 15. — С. 131.
  58. О.М. Триметазидин (предуктал). Новый подход в борьбе с ишемией миокарда / О. М. Елисеев // Тер. архив. 1996. — Т.68. — № 8. — С. 57−63.
  59. М.Н. Влияние соединений бензимидазола, 3-оксипиридина и у-глутамилгистидина на адаптацию к физической нагрузке при катехоламино-вом повреждении миокарда: автореферат дис.. канд. мед. наук: 14.00.25, 14.00.15 / Саранск, 2006. 20 с.
  60. В.Г. Связь между химическим строением и мишенью действия как основа классификации антиоксидантов прямого действия / В. Г. Зайцев, О. В. Островский, В. И. Закревский // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. т.66. — № 4. — С. 66−70.
  61. И.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / И. К. Зенков, С. Б. Меныцикова, С. М. Шергин // Новосибирск, 1993. 181 с.
  62. А. Факторы предрасположенности к инсулинодефициту и перспектива лечения сахарного диабета 1 типа / А. Зилов // Врач. 2002. — № 7. — С.44.47.
  63. А.В. Фармакологическая коррекция пролонгированного иммо-билизационного стресс-синдрома: автореф. дисс.. доктора мед. наук. — Старая Купавна. 1997. — 42 с.
  64. Т.К. Спектр липидов сыворотки крови при сахарном диабете / Т. К. Ибрагимов // Проблемы эндокринологии. 1990. — № 5. — С. 33−34.
  65. Изучение защитных свойств эмоксипина при экспериментальной нитратной интоксикации / Э. Г. Двалишвиме и др. // VI Рос. нац. конгресс «Человек и лекарство». Тест. докл. М. — 1999. — С. 26.
  66. Н.М. Морфологический и гистохимический анализ иннервации мочевыводящих путей человека и позвоночных животных / Автореферат дисс. докт. мед. наук, Казань, 1973.
  67. В.И. Оценка ангиопротективного действия мексидола и эмоксипина / В. И Инчина, А. В. Зорькина, С. Б. Келейников // Достижения клинической фармакологии. М. — 1999. — С. 62−63.
  68. С.С. Функция эндотелия при ишемической болезни сердца и атеросклерозе и влияние на нее различных сердечно-сосудистых препаратов / С. С. Казачкина, В. П. Лупанов, Т. В. Балахонова // Сердечная недостаточность. 2003. — Т.4, № 6(22). — С. 315−317.
  69. Ю.А. Роль нейрогуморальных систем в развитии и прогрессиро-вании хронической сердечной недостаточности: эндотелиальные факторы / Ю. А. Карпов // Сердечная недостаточность. 2002. — Т. З, № 1(11). — С. 22−24.
  70. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете: факторы риска и механизмы развития / М. В. Шестакова и др. // Проблемы эндокринологии. -2005. Т. 51, № 3. — С. 11−17.
  71. Качество управления сахарным диабетом 1-го типа и внутренняя картина болезни / П. И. Сидоров и др. // Проблемы эндокринологии. 2007. — Т. 3. -С. 7- 10.
  72. Е.В. Экспериментальное обоснование эффективности некоторых антиоксидантов при сахарном диабете: автореферат дис.. канд. мед. наук: 14.00.25 / Кокорева Е. В. Саранск, 2002. — 18 с.
  73. И.В. Сахарный диабет 1 типа у взрослых / И. В. Кононенко, О. М. Смирнова // Лечащий врач. 2005. — № 5. — С. 34−39.
  74. Е.И. Гены синтаз оксид азота (NOS) в патогенезе сахарного диабета и его осложнений / Е. И. Кондратьева, Т. В. Косянкова // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 5. — С. 33−38.
  75. Т.И. Экспериментально-клиническое исследование противо-аритмической активности эмоксипина: автореферат дис.. канд. мед. наук: 14.00.25 / Корнилова Т. И. Саранск, 2002. — 16 с.
  76. C.B. Диабетическая нейропатия / C.B. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова // М.: Медицина, 2000. 232 с.
  77. И.И. Сахароснижающая терапия при диабетической нефропа-тии у больных сахарным диабетом 2 типа / И. И. Кочергина // Трудный пациент. 2006. — Т.4, № 12. — С. 38−42.
  78. Е.В. Эффекты препаратов с антиоксидантным типом действия при стрессовом ульцерогенезе: автореферат дис.. канд. мед. наук: 14.00.16, 14.00.25 / Кочеткова Е. В. Саранск, 2007. — 20 с.
  79. Коагуляционные признаки эндотелиального стресса у больных сахарным диабетом типа 2 в сочетании с артериальной гипертензией / Аминева И. В. и др. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т. 48, № 4. — С. 27−30.
  80. Кинетика выведения мексидола и его глюкуроноконьюгата с мочой больных / А. К. Сариев и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. — № 5. — С. 42−46.
  81. Н.Г. обоснованность и тактика применения витаминов — анти-оксидантов в профилактике атеросклероза / Н. Г. Киселева, В. А. Метельская, Н. В. Петрова // Кардиология. 1998. — № 2. — С. 77−81.
  82. Е.В. Сахарный диабет и хирургические заболевания / Е. В. Кулешов, С. Е. Кулешов. -М., 1996.
  83. В.З. Свободно-радикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 2000. — Т.40. — № 7. с. 48−61.
  84. В.З. Антиоксиданты в комплексной терапии атеросклероза: pro et contra / В. З. Ланкин, А. К. Тихазе, Ю. Н. Беленков // Кардиология. — 2004. -№ 7. С. 72−81.
  85. Лазерное излучение и антиоксиданты в лечении гнойно-некротических процессов нижних конечностей у больных сахарным диабетом / П. И. Толстых и др. — М., 1998.
  86. Л.А. Эффективность антиоксидантной терапии больных острым инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией / Л. А. Лещинский, И. Р. Гайсин, И. В. Логачева // Казанский мед. журнал. — 1999. Т.80. — № 5. — С. 356−363.
  87. О.В. Антиоксидантная терапия инсульта на догоспитальном и госпитальном этапах / О. В. Любшина, В. В. Бобако // Метод, пособие. Москва.-2002.-С. 12.
  88. Е.Б. Оксид азота в сердечно-сосудистый системе: роль в адаптационной защите / Е. Б. Манухина, И. Ю. Малышев, Ю. В. Архипенко //ВРАМН. 2000. — № 4. — С. 16−21.
  89. H.A. Дисфункция эндотелия, монооксид азота и ишемическая болезнь сердца / H.A. Мазур // Терапевтический архив. 2003. — № 3. — С. 84−86.
  90. Х.М. Оксид азота и сердечно-сосудистая система / Х. М. Марков // Успехи физиологических наук. 2001. — Т. 32, № 3. — С. 49−65.
  91. Марков Х.М. L-аргинин оксид азота в терапии болезней сердца и сосудов / Х. М. Марков // Кардиология. — 2005. — № 6. — С. 87−95.
  92. JI.A. Нейропротективная коррекция пароксизмальных расстройств при вегето-сосудистой дистонии / JI.A. Медведева, О. И. Загорулько, A.B. Гнездилов // М. 2006. — 23с.
  93. Метаболизм L-аргинина у больных сахарным диабетом с диабетической полинейропатией и язвенными дефектами стоп / О. Н. Бондаренко и др. // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 1. — С. 3−9.
  94. В.Е. Морфологические аспекты синдрома диабетической стопы / В. Е. Милюков, В. Н. Оксем // Морфология (архив Анатолии, гистологии и эмбриологии). 2008.- Т. 133, № 3. — С. 74.
  95. ЮО.Мкртумян А. М. Кардиоваскулярные осложнения сахарного диабета 2 типа и особенности коррекции углеводного обмена / A.M. Мкртумян // Сердце. — 2003. Т. 2. — № 6 (12). — С. 266−272.
  96. Т.В. Влияние лекарственных средств на свободнорадикальное окисление / Т. В. Моругова, Д. Н. Лазарева // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2000. — № 1. — С. 71−75.
  97. Т.Б. Результаты применения димефосфона у детей с обострением хронического холецистохолангита / Т. Б. Мороз // Каз. мед. журнал. 1990. -№ 4.-С. 236−264.
  98. Морфологические особенности диабетических макро- и микроангиопатий X. Л. Болатчиев и др. // Морфология. Тез. докл. Казань. 2004. — Т. 126, № 4. -С. 22.
  99. С.Р. Патогенез артериальной гипертензии при сахарном диабете / С. Р. Мравян, А. П. Калинин // Клиническая медицина. 2001. — № 9. — С. 4−8.
  100. В.А. Атерогенез как отражение развитие иммунного воспаления в сосудистой стенке / В. А. Нагорнев, O.A. Яковлева, C.B. Мальцева //ВРАМН. 2000. -№Ю. — С. 45−50.
  101. В.Г. Профилактика рестенозов после коронарной ангиопластики, стентирования и коронарного шунтирования / В. Г. Наумов, В. П. Лупанов // Сердце. 2002. — Т. 1, № 3(3). — С. 138−144.
  102. A.A. /Биоорганическая химия // М. 1999. — Т. 25, № 6. — С. 403−411.
  103. А.Я. Биологическая химия / А. Я. Николаев // М. 2004. — С. 452−454.
  104. Р.Г. Новые подходы к лечению больных стабильной ишемической болезнью сердца / Р. Г. Оганов, Ю. М. Поздняков, Ю. А. Карпов // Кардиология. -2004. -№ 10.-С. 95−101.
  105. В.А. Диагностика сахарного диабета в остром периоде инфаркта миокарда / В. А. Скибчик // Клиническая медицина. 2005. — № 9. — С. 27−29.
  106. Окислительный методы в комбинированном лечении желчного перитонита / Петросян Э. А. и др. // Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С. 63−64.
  107. Окислительный стресс при хронической сердечной недостаточности и сахарном диабете 2 типа (по результатам программы РЭМБО) / Н. Е. Арзамасцева и др. // Сердечная недостаточность. 2006. — Т.7, № 4(38). — С. 194−199.
  108. Окислительный стресс при атеросклерозе и диабете / В. З. Ланкин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2005. Т. 140, № 7. — С. 48−51.
  109. Особенности атерогенной модификации липидов у больных с ишемиче-ской болезнью сердца с сопутствующим сахарным диабетом / A.JI. Сыркин и др. // Клиническая медицина. 2001. — № 4. — С. 25−29.
  110. Особенности патогенеза и возможные пути фармакологической коррекции инсулинзависимого сахарного диабета / Ю. Н. Чернов и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1999. — № 3. — С.60−66.
  111. Оценка вазомоторной функции эндотелия у больных сахарным диабетом типа 1 на разных стадиях диабетической нефропатии / М. В. Шестакова и др. // Терапевтический архив. 2003. — № 6. — С. 17−21.
  112. Н.Р. Сахарный диабет и сердце / Н. Р. Палеев // Клиническая медицина. 2005. — № 8. -С. 37−42.
  113. Паренхиматозно-стромальные отношения в миокарде: альтернативная недостаточность кардиомиоцитов и морфогенез очагового кардиосклероза / JI.M. Непомнящих и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 134, № 8. — С. 219−226.
  114. Е.П. Ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет — коварный тандем / Е. П. Панченко // Сердце. 2004. — Т. 3, № 1 (13). — С. 9−12.
  115. Ю.А. «Переплетение» молекулярных механизмов действия различных гормонов и их роль в патогенезе ожирения, инсулинорезистентности и сахарного диабета / Ю. А. Панков, М. К. Чехранова, С. К. Карпова // Вестник РАМН. 2008. — № 3. — С. 28−37.
  116. Н.Б. Применение омега-3 полиненасыщенных жирных кислот — дополнительная возможность улучшения прогноза больных ишемической болезнью сердца / Н. Б. Перепеч // Сердце. 2007. — Т. 6, № 2 (34). — С. 64−68.
  117. Перекисное окисление липидов и состояние системы антиоксидантной защиты у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / О. Н. Никифоров и др. // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 5. — С.16−19.
  118. H.B. Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты в кардиологии. Кардиоваскулярная терапия и профилактика / Н. В. Перова // Сердце. -2005.-Т. 4, № 4.-С. 112−118.
  119. Ю.М. Новые источники окиси азота, их возможная физиологическая роль и значение / Ю. М. Петренко, Д. А. Шашурина, В. Ю. Титов // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2001. — С. 72−80.
  120. В.Г. Национальная научно-практическая конференция «Свободные радикалы и болезни человека» / В. Г. Подопригорова // Клиническая медицина. 2001. — № 8. — С. 66−69.
  121. В.П. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства / В. П. Покровский, H.A. Виноградов // Терапевтический архив. -2005. № 1. — С. 82−87.
  122. Показатели липидного состояния сыворотки крови и желчи при заболеваниях желчевыводящих путей у больных сахарным диабетом / В. В. Цуканов и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 2. — С. 15−18.
  123. Посейдон в лечении гиперлипидемий у больных сахарным диабетом 2 типа / В. М. Панченко и др. //Клиническая медицина. 2001. — № 6. — С. 47−50.
  124. Е.В. Инфаркт миокарда у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и зависимость качества жизни от психологических особенностей личности / Е. В. Речкова, М. М. Петрова, В.А. Опалева-Стеганцева // Терапевтический архив. 2000. — № 12. — С. 16−18.
  125. Роль антиоксидантных ферментов и антиоксиданта пробукола в антирадикальной защите ß--клеток поджелудочной железы при аллоксановом диабете
  126. В.З. Ланкин и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2004. Т. 137, № 1. — С. 27−30.
  127. Роль неблагоприятных социально психологических факторов в возникновении и течении сахарного диабета / П. И. Сидоров и др. // Терапевтический архив. — 2001. — № 1. — С. 68−70.
  128. Роль оксида азота и кислородных свободных радикалов в патогенезе артериальной гипертензии / Е. Б. Манухина и др. // Кардиология. 2002. — № 11. -С. 73−84.
  129. .Б. Механизмы развития диабетической микроангиопатии / Б. Б. Салтыков //Архив патологии. — 2001. № 2. — С. 21−25.
  130. .Б. Актуальные вопросы патологической и нормальной морфологии / Б. Б. Салтыков, В. К. Беликов, Н. М. Зеленчук. Ижевск, 1995. — С. 75−76.
  131. .Б. Динамическое морфологическое наблюдение за развитием диабетической микроангиопатии / Б. Б. Салтыков, В. К. Беликов //Архив патологии. 2000. — № 3. — С. 42−46.
  132. Синдром удлиненного интервала Q-T при диабетической нейропатии / Соколов Е. И. и др. // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 39−42.
  133. Е.С. Болезни сердца и сосудов / Е. С. Славина // Под ред. Е. И. Чазова.-М., 1992. Т. 4. — С. 139−179.
  134. Л.Д. Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико-биологического применения эмоксипина и мексидола / Л. Д. Смирнов, K.M. Дюмаев // Рига. 1989. С. 3−44.
  135. Л.Д. Влияние мексидола на дофаминергические системы грызунов /Л.Д. Смирнов, И. И. Мирошниченко // 5-ый конгресс «Человек и лекарство», 1998.-С. 589.
  136. Е.И. Повреждение миокарда и сосудов при сахарном диабете / Е. И. Соколов // Терапевтический архив. 2001. — № 12. — С. 9−13.
  137. Е.И. Ультраструктура миокарда больных с патологией сердца, осложненной сахарным диабетом / Е. И. Соколов, О. С. Зайчикова, В. Г. Цыпсленкова // Архив патологии. 1998. — № 1. — С. 49−53.
  138. Е.И., Старкова Н. Т., Давыдов A.JI. // Диабетография. 2003. -№ 18.-С. 5−8.
  139. В.В. Состояние антиоксидантной защиты у больных с острым коронарным синдромом и сопутствующим сахарным диабетом 2-го типа и изменение его под влиянием лизиноприла /В.В. Солонин // Терапевтический архив, — 2005. № 12. -С. 14−18.
  140. Спектр липидов крови у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом и ишемической болезнью сердца / JI.B. Курашвили и др. //Проблемы эндокринологии. 1998. — № 3. — С. 10−12.
  141. Н.Т. Клиническая эндокринология: Руководство. Медицина, 1991.
  142. Е.Г. Острая декомпенсация обмена веществ при сахарном диабете / Е. Г. Старостина // Проблемы эндокринологии. 1998. — Т.44. — № 6. -С. 32−35.
  143. А.В. Пути коррекции уровня липидов при лечении больных с метаболическим синдромом и сахарный диабетом 2 типа / А. В. Сусеков // Сердце. 2005. — Т.4, № 5(23). — С. 259−263.
  144. М.Г. Обратный транспорт холестерина / М. Г. Творогова // Кардиология. 2001. — № 2. — С. 66−71.
  145. И.Л. Гиперинсулинемия и ее вклад в клиническое течение и исходы инфаркта миокарда, данные 5-летнего проспективного наблюдения / И. Л. Телкова, А. Т. Тепляков, P.C. Карпов // Терапевтический архив. 2002. -№ 9.-С. 20−25.
  146. С.Н. Клинические аспекты поражения сердца при сахарном диабете (диабетическая болезнь сердца) / С. Н. Терещенко, A.B. Голубев // Кардиология. 2003. — № 11. — С. 106−110.
  147. А. Ю. Современные методы ранней диагностики диабетической макроангиопатии / А. Ю. Токмакова, Д. Н. Староверова // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 3. — С. 39−44.
  148. В.В. Нарушение микроциркуляции у больных сахарным диабетом типа 1 с нефропатией и пути коррекции / В. В. Трусов, К. В. Аксенов, И. Б. Черемискина // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50, № 5. — С. 24−27.
  149. .А. Микроциркуляторное русло тонкой кишки при экспериментальном сахарном диабете и введении предиана / Б. А. Хидоянов, Р. Рузи-баев, Ф. Насриев // Морфология. Тез. докл. Казань. — 2004. Т. 126, № 4. — С. 131.
  150. X. Эхокардиография. / X. Фейгенбаум // М.: Видар, 1999. — С. 119−121.
  151. Цитопротективное действие антигипоксических и антиоксидантных препаратов на клетки человека в культуре при моделировании токсического ответа / М. Ю. Еропкин и др. // Вопр. мед. хим. 1999. — Т.45. — № 5. — С. 384 387.
  152. В.Г. Митохондрии «проникают» в ядра кардиомиоцитов / В. Г. Цыпленкова, Ю. В. Сударикова // Морфология. Тез. докл. Казань. 2004. -Т. 126, № 4. — С. 133.
  153. В.Г. Ультраструктурные и иммуногистологическая характеристика механизма гибели кардиомиоцитов при аритмогенной дисплазии правого желудочка / В. Г. Цыпленкова, A.A. Воробьев // Архив патологии. — 2007. № 6. — С. 3−7.
  154. И.Е. Лечение нарушенной толерантности к глюкозе — эффективная профилактика сердечно-сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа / И. Е. Чазова // Сердечная недостаточность. — 2003. Т.4, № 1(17). — С. 26−27.
  155. И.Е. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия / И. Е. Чазова, В. Б. Мычка // Сердце. — 2003. Т.2, № 3(9). — С. 102−104.
  156. М.В. Дислипидемия при сахарном диабете: лечение статинами повышает выживаемость больных / М. В. Шестакова // Терапевтический архив. 1999. — № 1. — С. 67−69.
  157. A.M. Плазмодинамическая санация оксидом азота в комплексном лечении диабетической стопы / A.M. Шулутко // Российский медицинский журнал. 2005. — № 3. — С. 20−22.
  158. Экспериментальная и клиническая оценка антиокислительной эффективности многокомпонентного антиоксидантного препарата / В. З. Ланкин и др. // Терапевтический архив. -2004. — № 8. С. 10−15.
  159. В.В. Электрокардиография / В. В. Мурашко, A.B. Струтынский // М.: МЕДпрессинформ, 2004. 320 с.
  160. Эффективность цитопротектора мексикора в неотложной кардиологии / Голиков А. П. и др. // Терапевтический архив. 2004. — № 4. — С. 60−65.
  161. Эффективность терапии и АПФ фозиноприлом больных с ХСН в сочетании с СД 2 типа (по материалам исследования ФАСОН) / A.B. Ильина и др. // Сердечная недостаточность. 2005. — Т.4, № 5(33). — С. 181−185.
  162. А.Г. Морфологические изменения органа зрения у больных с разными формами сахарного диабета / А. Г. Юлова, С. С. Виноградова // Морфология (архив анатомии, гистологии и эмбриологии). — 2008. Т.133, № 3. — С. 127.
  163. М.А. Об антидиабетическом эффекте антиокса / М. А. Юрина // Науки о человеке. Сборник статей молодых ученых и специалистов / Под. ред. Л. М. Огородовой, Л. В. Капилевич. Томск: STT, 2001. — С. 65−66.
  164. П.В. Морфогенез микроангиопатий при сахарном диабете / П. В. Юшков, К. В. Опаленов // Сахарный диабет. — 2003. № 1. — С. 3−7.
  165. В.И. Возрастные аспекты состояния пероксидации липидов и антиоксидантной защиты при действии аллоксана / В. И. Янькова, Т.А. Гвоз-денко // Общая патология и патологическая физиология. 2005. — Т. 139, № 3. -С. 283−286.
  166. К.М. Дислипидемия при сахарном диабете 2 типа: патогенез и лечение / К. М. Яфасов, Н. В. Дубянская // Кардиология. 2001. — № 9. — С. 74−77.
  167. Tossati S. Acta Anasthesiol / S. Tossati, E. Righni, A. Chieregato // Ital., — 1992.-№ 2.-P. 99−100.
  168. Acarbose slows progression of intima-media thickness of the carotid arteries in subjects with impaired glucose tolerance / M. Hanefeld et al. // Stroke. 2004. — Vol. 35.-P. 1073−1078.
  169. Acarbose treatment and the risk of cardiovascular disease and hypertension in patiehts with impaired glucose tolerance: the STOP-NIDDM Trial / J.L. Chiasson et al. // JAMA. 2003. — Vol. 290. — P. 486−494.
  170. Acarbose reduces the risk of myocardial infarction in type 2 diabetes patients: meta-analysis of seven lohg-term studies / M. Hanefeld et al. // Europ. Heart J. -2004.-Vol. 25.-P. 10−16.
  171. Anti-ischemic efficacy and tolerability of trimetazidine in eiderly patient with angina pectoris / H. Szwed et al. // Clin. Drugs. Invest. 2000. — Vol. 19. — P. 1−8.
  172. Association of diabetes mellitus with coronary atherosclerosis and myocardial lesions: an autopsy study from the Honolulu Heart Program / Burchneld C.M. et al.//Am. J. Epidemiol.-1993.-Vol. 137.-P. 1328−1340.
  173. Accelerated intimai hyperplasia and increased endogenous inhibitor for NO synthesis in rabbit with alloxan-induced hyperglycaemia / H. Masuda et al. // Br. J. Pharmacol. 1999. — Vol. 226. — № 1. — P. 211−218.
  174. Bastien A. The ACCORD trial: a multidisciplinary approach to control cardiovascular rick in type 2 diabetes mellitus / A. Bastien // Pract Diabetol. 2004. — Vol. 23.-P. 6−11.
  175. Beneficial effect of tetrahydrobiopterin on ischemia-reperfusion injury in isolated perfused rat heart / S.J. Yamashiro et al. // Thorac Cardiovascular Surg. — 2002. Vol. 124. — № 4. — P. 775−784.
  176. Calcium — tolerance of the diabetic heart: Role of protein glycation in modulation of Sarcolemmal Ca2+ movements / A. Ziegelhoffer et al. // Physiol. Res. -1997.-Vol. 46(2).- P. 10.
  177. Cooke J.P. Nitric oxide and angiogenesis / J.P. Cooke, D.W. Losordo // Circulation. 2002. — Vol. 105. — P. 2133−2138.
  178. DaleD.C., FedermanD.D. //Svc. Fvtrican. 1998. — Vol. 21. — № 1. -P. 3−10.
  179. Diabet / Parfitt V.Y. et al. // Med. 1995. — Vol. 12(10). — P. 2−29.
  180. Allen K.V. Diabetes Care / K.V. Allen, J.D. Walker // Med. 2003. — Vol. 26. -P. 2389−2391.
  181. Dixon J.L. Aterosclerosis Thromb. Vase. / J.L. Dixon // Biologia. 1999. -Vol. 19.-P. 2981−2984.
  182. Douglas K. Meta-analysis: the effect of statins on albuminuria / K. Douglas, P.G. O’Malley, J.L. Jackson // Ann Intern Med. 2006. — Vol. 145(2). — P. 117 124.
  183. Dulak J. Nitric oxide induces the synthesis of vascular endothelial growth factor / J. Dulak, A. Iozkowiez, A. Dembinska-Kiec // Arterioscler. Tromb. Vase. Biol. 2000. — Vol. 20. — P. 659−666.
  184. Effects of diabetes on myocardial glucose transport system in rats: implications for diabetic cardiomyopathy / W.T. Garvey et al. // Am J. Physiol. 1993. — Vol. 264. — P.837- 844.
  185. Epstein M. Diabetes and hypertension: the bad companions / M. Epstein // S. Hypertens. 1997. — Vol. 15. — P. 55−62.
  186. Evidence that intracellular free magnesium aeficiency plays a key role in increased platelet reactivity in type 2 diabetes mellitus / J.L. Nadler et al. // Diabetes Care.-1992.-№ 15.-P. 835−841.
  187. Ferrannini E. Hyperinsulinaemia: the key feature of a cardiovascular and metabolie syndrome / E. Ferrannini, S.M. Haffer, B.D. Mitchell // Diabetologia. -1991. Vol. 34 (6). — P. 416−422.
  188. Ficher B.M. Evidence for a specific heart disease in diabetes humans / B.M. Ficher, B.M. Frier // Diabet Med. 1990. — Vol. 7. — P. 478−489.
  189. B. //Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 1999. -№ 3. — P. 196−204.
  190. Functional changes in ageing kidney: is there a role for asymmetric dimethy-larginine? / J.T. Kielstein et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2003. — Vol. 18, № 7.-P. 1245−1248.
  191. Garcia-Moran E. // Eur. Heart J. 1999. — Vol. 20, Suppl. — P. 606 (Abstr.).
  192. A., Whilo D.J., Pago S.R., Cockorof J.R. // Diabet. Med. 1999. — Vol. 16, № 4. -P.304−311
  193. Cowri M.S. Decreased protection by HDL from poorly controlled type 2 diabetic subjects against LDL oxidation may be due to the abnormal composition of HDL / M.S. Cowri /Myosclerosis Thromb. Vase. Biol. 1999. — Vol. 19. — P. 2226−2233.
  194. Gwift D. et al. //Brit. Heart J. 1985. — Vol. 54. — P. 466−472.
  195. Haffer M. Mortaliti from Coronari heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetis subjects with and without prioK myocardial infarction / M. Haffer // N. Engl. Medicini. 1999. — Vol. 34. — 229−234.
  196. Halliwell B. Antioxidants in Diabetes Management / B. Halliwell // Medicine. -2000.-P. 33−52.
  197. Heart failure and nephropathy: catastrophic and Interrelated complications of diabetes / R.E. Gilbert et al. j // Clin J Am Soc Nephrol. 2006. — Vol. 1(2). — P. 193−208.
  198. Human platelet calcium measurements: methodological consideration and comparisons with calcium mobilisation in vascular smooth muscle cells / P.R. Standley et al. // Am. J. Hypertens. 1991. — № 4. — P. 546−549.
  199. Hyperinsulenemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis: the Framinghat Offspring Stydy / J.B.Meigs et al. // JAMA. 2000. — № 283. — P. 221−228.
  200. S.K. // Diabetas care. 1998. — Vol. 21, № 9. — P. 1511−1516.
  201. Kannan K. Oxidative stress and apoptosis / K. Kannan, S.K. Jain // Pathophysiology. 2007. — Vol. 7(3). — P. 153−163.
  202. H., Burkart V. // Diaberes care. 1999. — Vol. 22. — Suppl. 2. — P. B161. B20.
  203. Kuller L.H. A time to stop prescribing antioxidant vitamins to prevent treat heart disease? / L.H. Kuller // Arterioscler Thromb Vase Biol. 2001. — № 21. — P. 1253.
  204. Lankin V. The enzymatic in systems in the regulation of free radical lipid peroxidation. In: Free radicals, Nitric oxide, and inflammation: molecular, biochemical, and clinical aspects / V. Lankin // Avsterdam: IOS Press. 2003. — P. 8−23.
  205. Lantion- Ang L. Epidemiology of diabetes mellitus in western pacific region: focus of Phillippines / L. Lantion- Ang // Diabetes Res. Clin. Practic. 2000. — Vol. 2.-P. 29−34.
  206. Laparoscopic gastric banding prevents type 2 diabetes and arterial hypertension and induces their remission in morbid obesity / A.E. Pontiroli et al. // Diabetes Care. 2005. — Vol. 28. — P. 2703−2709.
  207. Levin M.E. The Diabetic Foot / M.E. Levin, S. O’Neai // Eds J. H. Bowker, M.A. Pfeifer. 6-th Ed. — St. Louis, 2001.
  208. Li Y.Y. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. Vol. 97. P. 12 746−12 751.
  209. Lopaschuk C.D. Trimetazidine inhibitis fatty acid oxidation in the heart / C.D. Lopaschuk, R.J. Kozak // Mol Cell Cardiol. 1998. — Vol. 30. — P. 112.
  210. Lu L. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2000. Vol. 279. P. H601-H609.
  211. Lucovic L., Petty A. Eur. J. Pharmacol., 233(1), 63−70 (1993).
  212. Malaisse W.J. Pharmacology of the meglitinide analogs: new treatment options for type 2 diabetes mellitus / W.J. Malaisse // Treat Endocrinol. 2003. — Vol. 2. — P. 401−414.
  213. Marin J. Role of vascular nitric oxide in physiological and pathological conditions / J. Marin, M.A. Rodriges-Martinex // Pharmacol. Ther. 1997. — Vol. 76. -P. 111−134.
  214. Ma Xuan, Zhong Laifu, Zhang Rui, et al., Yingyang xuebao = Acta nutr. sin., 17(2), 157−161 (1995).
  215. Nitric oxide as a signating molecule in the vascular system: an overview / L. J. Ignarro et al. // J. Cardiolvasc. Pharmacol. 1999. — Vol. 34. — P. 879−886.r
  216. Opie L. The heart. Philaderphia, Lippincott-Raven- 1998.
  217. Paulson D.J. The diabetic heart is more sensitive to ischemic injury / D.J. Paulson // Cardiovasc Res. 1997. — Vol. 34. — P. 104−112.
  218. Piper G.M. Review of alterations in endothelial nitric oxide production in diabetes / G.M. Piper // Hypertension. 1998. — Vol. 31. — P. 1047−1060.
  219. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study / G.S. Bleumink et al. // Eur Heart Journal. 2004. — Vol.25 (18). — P. 1614−1619.
  220. Reversal effects of L-arginine treatment on blood pressure and vascular responsiveness of streptozotocin-diabetic rats / A.T. Ozcelikay et al. // Pharmacol. Res. 2000. — Vol. 41. — P. 201−209.
  221. A. // J. Cell. Physiol. 2002. — Vol. 191, № 2. — P. 227−236.
  222. Schaffer S.W. Abnormal mechanical function in diabetes: Relation to myocardial calcium handling / S.W. Schaffer, M. Mozaffari // Coron Artery Dis. 1996. -Vol. 2.-P. 109−115.
  223. Schwartz C.J. Vascular endothelium and hemodynamic stress / C.J. Schwartz, E.A. Sprague // Natr. Metab. Cardiovasc. Dis. 1992. — Vol. 2. — P. 99−100.
  224. F.G. // Circ. Rec. 2002. Vol. 90. P. 520−530.
  225. Solang L. Diabetes mellitus and congestive heart failure: further knowledge needed / L. Solang, K. Malmberg, L. Ryden 11 Eur Heart J. 1998. — Vol. 20. — P. 789−795.
  226. Stanley W.C. Regulation of substrate metabolism in the diabetic heart / W.C. Stanley, G.D. Lopaschuk, J.G. McCormack // Cardiovase Rec. 1997. — Vol. 34. -P. 25−33.
  227. Steiner G. The dyslipoproteinemias of diabetes. Atherosclerosis / G. Steiner // Med.- 1994.-P. 27−33. v
  228. Stem M.P. Diabetes and cardiovascular disease. The Common Soils" hypothesis/M.P. Stem//Diabetes. 1995.-Vol. 44.-P. 369−374.
  229. Strowig S. Improved glycemic control without weight gain using triple therapy in type 2 diabetes / S. Strowig, M.L. Aviles-Santa, P. Raskin // Diabetes Care. — 2004.-Vol. 27.-P. 1577−1583.
  230. Swedish Obese Subjects Study Scientific Group: Lifestyle, diabetes, and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery / L. Sjostrom et al. // N Engl J Med. 2004. — Vol. 351. — P. 2683−2693.
  231. The antianginal drug trimetazidine shifts cardiae energy metabolism from fatty acid oxidation to glucose oxidation by inhibiting mitochondrial long-chain 3-ketoacyl coenzyme A thiolase / P.F. Kantor et al. // Cic, Res. — 2000. Vol. 86. — P. 580−588.
  232. Tossati S., Righni E. and Chieregato A. // Acta Anasthesiol. Ital., 1992. № 2. -P. 99−100.
  233. Trueblood N. Aldose reductase inhibition improves altered glucose metablism of insolated diabetic rat heart/ N. Trueblood, R. Ramasamy // Amer. J.Physiol. -1998- 275(l):n75-n83.
  234. V.G. // J. Amer. Coll. Cardiol. 1986. — Vol. 8. — P. 22A-32A.
  235. UK Prospektiv Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulphonilureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complication in patients with type 2 diabetes (UKPDS Lancet). 1998. -Vol. 352.-P. 837−53.
  236. Uhlenhuth E.H. Interactive model of therapeutic response in panic disorder: moclobemide, a case in point / E.H. Uhlenhuth, T.D. Warner, W. Matuzas // J. Clin Psychopharmacol. 2002. — Vol. 22(3). — P. 275−284.
  237. Ultrastructurae changes of human cardiae nerve endings in diabetes mellitus / E. Schramm et al. // Eur. I. Clin. Invest. 2000. — Vol. 30 (4). — P. 311−316.
  238. Williams D.R.R. The Foot in Diabetes / D.R.R. Williams // Med. 1994. — P. 15−24.
  239. S.H. // Am. J. Med. Sci. 2000. — Vol. 320. — P. 310−319.
  240. Yki-Jarvinen H. Drug therapy: thiazolidinediones / H. Yki-Jarvinen // N Engl J Med. 2004. — Vol. 351. — P. 1106.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!