Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние нормобарической гипоксии и реоксигенации на внутриклеточный рН и уровень АФК в культивируемом эндотелии человека и фагоцитах мышей

Диссертация: Влияние нормобарической гипоксии и реоксигенации на внутриклеточный рН и уровень АФК в культивируемом эндотелии человека и фагоцитах мышей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Физиологические эффекты индифферентных газов, таких как N2, Не, Нг, активно изучаются в условиях повышенного давления газовой среды, где их использование обусловлено необходимостью купирования азотного наркоза, нервного синдрома, высоких давлений, декомпрессионной болезни. Аргон, обычно не используют в практике глубоководных водолазных спусков, поскольку плотность этого газа больше плотности… Читать ещё >

Влияние нормобарической гипоксии и реоксигенации на внутриклеточный рН и уровень АФК в культивируемом эндотелии человека и фагоцитах мышей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Структура и функции макрофагов
    • 1. 2. Состояние внутриклеточных систем эндотелиальных клеток при гипоксии
    • 1. 3. Роль активных форм кислорода в регуляции клеточных функций
    • 1. 4. Роль внутриклеточного рН в регуляции клеточного метаболизма
    • 1. 5. Патогенетические механизмы состояние внутриклеточных систем при гипоксии
    • 1. 6. Компьютерная оптика в микрофлуориметрии
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
    • 11. 1. Объекты исследований
    • 11. 2. Подготовка препаратов клеток к измерениям
    • 11. 3. Микрофлуориметрический анализ одиночных клеток с использованием флуоресцентных зондов
      • 11. 3. 1. Измерение внутриклеточного рН
      • 11. 3. 2. Оценка изменения содержания АФК в клетках
    • 11. 4. Выявление клеток с поврежденной плазматической мембраной
    • 11. 5. Статистическая обработка данных
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
    • III. 1 Программно-аппаратная автоматизированная система микрофлуориметрических исследований
    • III.
      • 1. 1. Принципы разработки исследовательских экспериментальных систем
    • III.
      • 1. 2. Структура автоматизированной системы микрофлуориметрических исследований АСМИ
    • III.
      • 1. 3. Аппаратная часть системы АСМИ
    • III.
      • 1. 4. Программная часть системы АСМИ
      • 111. 2. Изучение содержания кислорода в среде инкубации при продувке аргона, азота или воздуха над поверхностью раствора
      • 111. 3. Исследование влияния гипоксии и реоксигенации на целостность клеточных мембран перитонеальных макрофагов и эндотелиальных клеток
      • 111. 4. Изучение влияния гипоксии и реоксигенации на содержание активных форм кислорода в перитонеальных макрофагах и эндотелиальных клетках
      • 111. 5. Исследование влияния гипоксии и реоксигенации на внутриклеточный рН перитонеальных макрофагов мышей и культуры эндотелиальных клеток
  • Выводы

Гипоксия — широко распространенное явление, возникающее как в условиях дефицита кислорода во внешней среде, так и в результате различных патологических состояний, связанных с нарушением функций дыхательной, сердечно-сосудистой систем, а также транспортной функции крови [1]. Несмотря, на многолетнюю историю вопроса, интерес к данной проблеме не ослабевает, более того в последнее время появляется все больше работ, посвященных клеточным механизмам гипоксических состояний [2,3,4,5].

Важнейшей задачей в клинической практике является купирование постгипоксических состояний, адаптация организма к гипоксии, особенно в тех областях жизнедеятельности человека, где существует риск воздействия экзогенной гипоксии. Как правило, такой риск обусловлен профессиональной деятельностью, и возникновение гипоксических условий является чрезвычайным происшествием в результате отказа или технической неисправности систем жизнеобеспечения. Гипоксия в данных условиях может протекать с различной скоростью, вызывая тяжелые физиологические нарушения. Космонавты, летчики, подводники, пожарники, шахтеры — это основная группа риска.

В последнее время активно рассматривается возможность создания газовых дыхательных смесей, с использованием индифферентного газа аргон, в качестве газа разбавителя кислорода. Такие дыхательные смеси, в условиях недостатка кислорода в окружающей среде, снижают негативное воздействие гипоксии, и позволяют человеку в этих условиях более длительное время сохранить концентрацию внимания и адекватность г действий.В. .частности,. было показано [6,7] .что присутствие .Аг в дыхательных газовых смесях оказывает положительное действие на переносимость организмом гипоксии по целому ряду параметров, что, по мнению авторов, связано с его физиологической активностью, влияющей на внутриклеточный метаболизм.

Физиологические эффекты индифферентных газов, таких как N2, Не, Нг, активно изучаются в условиях повышенного давления газовой среды, где их использование обусловлено необходимостью купирования азотного наркоза, нервного синдрома, высоких давлений, декомпрессионной болезни [8,9,10]. Аргон, обычно не используют в практике глубоководных водолазных спусков, поскольку плотность этого газа больше плотности азота, что может создать проблемы в функционировании дыхательной системы при высоком давлении газовой среды. Его наркотическая способность выше, чем у азота и при повышении давления, уже до одной атмосферы вызывает наркотический эффект у человека и млекопитающих [11,12]. Выраженных физиологических эффектов индифферентных газов (за исключением ксенона и криптона) при нормальном давлении не зафиксировано, хотя показано, например, что замена азота на гелий в дыхательной газовой смеси приводит к изменению функций легких [13,14].

Таким образом, вопрос о том, какой вклад вносят индифферентные газы в течение физиологических процессов при гипоксии остается открытым. Немногочисленные данные по этой проблеме получены при исследованиях, проводимых на целом организме, и в силу такого подхода во многом отражают не только эффекты влияния гипоксии создаваемой при помощи индифферентных газов на человеческий организм, но и весь спектр физиологических реакций в этих условиях. Исследования в этой области на уровне клетки — немногочисленны и зачастую противоречивы [15,16,17]. Такая ситуация обусловлена рядом причин.

Во-первых, наблюдаемые на определенных клетках изменения могут быть" специфическими только для данного типа клеток, не позволяядать оценку полученных эффектов для клеточного уровня в целом. Поэтому очень важен сам выбор того или иного типа клеток. На наш взгляд, для изучения влияния гипоксии in vitro, наиболее адекватным выбором был бы выбор тех клеток, которые в силу своих функциональных особенностей или принадлежности к тем или иным: органам, и тканям, сталкиваются с условиями гипоксии наиболее часто и, соответственно, обладают механизмами коррекции своих функцийадаптации к, этимусловиям, например, клетки эндотелия и имуннокомпетентные клетки.

Во-вторых, условия создания гипоксии, используемые в экспериментальных работах, значительно разнятся. Необходимо отметить, что важен не только самметод дезоксигенации, но и контроль, других внешних параметров, которые при* определенных условия могут влиять на-клетку не менее активно, чем? снижение парциального уровнякислорода в среде.

И, наконец, разнообразие изучаемых внутриклеточных параметров и методових исследования. По всей видимости, при изучении? влияния, гипоксии in vitro, исследуемые внутриклеточные параметры должны быть, одинаково- «показательны» для любого клеточного типа, в. какой-то мере носить интегральный характер, отражая состояниевнутриклеточных системна функциональный: статус клетки. В полной мере к таким можно отнести систему внутриклеточной рН-регуляциисистему регуляции активных формкислорода, которая в последнее время: все чаще рассматривается, как вполне самостоятельнаяполноценная мессенджерная системаиграющая важную роль, вклеточной физиологии приг различных, экстремальных состояниях, в том числе и таких, как гипоксия и реоксигенация. Безусловно, чрезвычайно важен и самисследовательский, метод. Вероятно, он должен минимально влиять насостояние внутриклеточных систем, как в процессе подготовки объектов к эксперименту, так и непосредственно во время измерений:

Микрофлуориметрический анализ^ одиночных клеток с помощью флуоресцентных зондовв значительнойстепени удовлетворяет описанным условиям, являясь высоко информативным, и в: значительной степени интактным по отношению к исследуемым клеткам.

Нельзя не остановится и на таком важном для живых систем процессе, как реоксигенация. Во многих случаях восстановление парциального давления кислорода в тканях несет не менее повреждающий эффект, чем сама гипоксия. Именно поэтому важно знать механизмы и динамику этого повреждения для выработки оптимальной тактики и стратегии выхода из постгипоксических состояний.

Таким образом, выбор наиболее адекватных типов клеток, исследуемых параметров, методических подходов для моделирования процессов гипоксии и реоксигенации in vitro с использованием индифферентных газов, применение достижений современной науки и техники, дающих качественно новые возможности, для проведения исследований на уровне клетки, может позволить пролить свет на многие аспекты в данном научном направлении.

В связи с выше изложенным в работе была поставлена следующая цель: исследовать влияние нормабарической гипоксии, создаваемой при помощи аргона или азота, иа изменения внутриклеточного рН и уровня активных форм кислорода в перитоиеальных макрофагах мышей и j и до тел и ал ьиых метках человека.

В работе были определены следующие основные задачи:

1. Разработать на базе метода микрофлуориметрического анализа одиночных клеток программно-аппаратную исследовательскую систему для изучения эффектов гипоксии и реоксигенации in vitro.

2. Изучить влияние гипоксии и реоксигенации на целостность плазматических мембран перитоиеальных макрофагов мышей и эндотелиальных клеток человека.

3. Исследовать влияние гипоксии и реоксигенации на динамику внутриклеточного уровня активных форм кислорода (АФК) перитонеальных макрофагов мышей и культуры эндотелиальных клеток.

4. Изучить влияние гипоксии, создаваемой при помощи индифферентных газов (аргона и азота), и последующей реоксигенации на внутриклеточный рН перитонеальных макрофагов мышей и эндотелиальных клеток человека.

5. Сравнить реакции клеток по изучаемым параметрам in vitro на гипоксические условия при использовании азота и аргона.

Выводы:

1. На базе метода микрофлуориметрического анализа одиночных клеток разработана программно-аппаратная исследовательская система для изучения эффектов гипоксии и реоксигенации in vitro.

2. Показано, что 90-минутная гипоксия in vitro приводит к повышению на 0,4 ед. внутриклеточного рН перитонеальных макрофагов мышей. Последующая 90-минутная реоксигенация сопровождается снижением величины pHi до уровня контроля.

3. Обнаружено, что в условиях гипоксии и реоксигенации изменения внутриклеточного рН эндотелиальных клеток оказываются сходными с таковыми, наблюдавшимися на макрофагах и достоверно не различаются по величине.

4. Показано, что 90-минутная гипоксия сопровождается повышением уровня внутриклеточных АФК в макрофагах. Последующая реоксигенация приводит к более интенсивному нарастанию уровня АФК, который к концу инкубации клеток превосходит исходный уровень более чем в 2,5 раза.

5. Обнаружено, что в условиях гипоксии и реоксигенации изменения уровня АФК в эндотелиальных клетках имеют сходный характер с таковыми, имеющими место в макрофагах, однако менее выражены.

6. Показано, что в условиях гипоксии и реоксигенации не происходит увеличения содержания в популяции макрофагов клеток с поврежденной мембраной. В то же время в популяции эндотелиальных клеток в этих условиях повышение содержания клеток с поврежденной плазматической мембраной более выражено на стадии реоксигенации.

7. Не выявлено существенных различий в выраженности эффектов, наблюдаемых на макрофагах и эндотелии при использовании аргона и азота для создания гипоксии.

8. Показано, что действие ингибиторов и разобщителей дыхательной цепи митохондрий и ингибирование гликолиза не приводят к изменению эффекта внутриклеточного подщелачивания, вызываемого инкубацией макрофагов в гипоксических условиях, создаваемых при помощи индифферентных газов.

9. Показано, что присутствие в инкубационной среде бикарбоната, а также ингибирование Na+/H±o6MeHa макрофагов этилизопропиламилоридом не влияет на выраженность изменений внутриклеточного рН и АФК при действии гипоксии и реоксигеиации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.Д. Современные проблемы гипоксии,// Материалы 2-й Всероссийской конференции «Гипоксия: механизмы, адаптация коррекция», 2000, стр. 3−12.
  2. И.А., Лейкина М. И., Зоров Д. В., Хугашвили Х. Л., Ченцов Ю. С. Морфофункциональные изменения культивируемых клеток при гипоксии.// Вестник Московского Университета, сер. 16, биология, 1994, № 2, С. 39−45.
  3. М. О., Семенов Д. Г., 1999
  4. Shinetti М. L., Sbarbat R., 1989
  5. Narasimham L., Parinandi, Viswanathan N., 2002
  6. Pavlov B.N., Smolin V. V, Socolov G.M. «Brief history of development of hyperbaric physiology and diving medicine Moscow, ««Word», 1999.
  7. Smolin V.V., Rapoport K.M., Kychyk G.A. Stuffs about drug operating of heightened pressure of nitrogen, argon and helium on an organism of person.-Physiology of person and animal. M., 1974. V. 14.
  8. Lazarev N.V. Biological effect of gases under pressure, JL. Military-medicine academy, page 219., 1941.
  9. P.B., Elliott D.G. » Medical problems of underwater immersing «, Moscow, ««Medicine» 1988.
  10. Kostylev E.G., Helium oxygen therapy in preventive maintenance of pulmonary complications for ill after operations with organs of abdominal cavity. A-t. dissertation M. 1991. 42 page .
  11. David A., Lawrence R., Michael C. Flow cytometric studies of oxidative product formation by neutrophils, a graded response to membrane stimulation. Immunology, 1983, Vol. 130 p. 1910−1917.
  12. Schinetti M.L., Sbarbati R., Scarlattini M. Superoxide production by human umbilical vein endothelial cells in an hypoxia-reoxygenation model.// Cardiovasc. Res., 1989, vol. 23, p. 76−80.
  13. С. Schafer, Y. V. Ladilov, В. Siegmund, and H. M. Piper Importance of bicarbonate transport for protection of cardiomyocytes against reoxygenation injury Am J Physiol Heart Circ Physiol Vol. 278, Issue 5, H1457-H1463, May 2000
  14. А. Основы иммунологии.// Москва, «Мир», 1991, 387с.
  15. В.П., Галанкин В. Н. Ультраструктурный анализ взаимодействия стафилококков с моно- и полинуклеарными фагоцитами при нефлогенном и флогенном реагировании. // Бюллетень эксперим. биологии и медицины, 1998, том 125, № 3, с.343−352.
  16. Zigmond S.H. Chemotaxis by polimorphonuclear leukocytes. // J. Cell Biol., 1978, vol.77, p.269−287.
  17. И. А., Клюбин И. В. Перекись водорода как сигнальная молекула.// 1996, Цитология, т. 38, № 12, С. 1233−1247.
  18. В.П. Кислород в живой клетке: добро и зло. // Соросовский образовательный журнал, 1996, № 3, с.4−10.
  19. McCord J.M. Superoxide radical: controversies, contradictions, and paradoxes. // Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine (PSEMB), 1995, vol.209, p.112−117.
  20. Basaga H.S. Biochemical aspects of free radicals. // Biochem. Cell Biol., 1990, vol 68, p.989−998
  21. Holian A., Daniel R.P. Stimulation of oxygen consumption and superoxide anion production in pulmonary macrophages by N-formylmethionyl peptides. // FEBS Lett., 1979, vol.108, p.47−50.
  22. Holian A., Stickle D.F. Calcium regulation of phosphatidyl inositol turnover in macrophage activation by formyl peptides. // J. cell. Physiol., 1985, vol.123, p.39−45.
  23. Hamilton T.A., Adams D.O. Molecular mechanisms of signal transduction in macrophages. // Immunology Today, 1987, vol.8, ?5, p.151−158.
  24. Я. Л., Кердиваренко Н. В., Левин В. Н., Микроангиология, Кишинев, 1982.
  25. Altschul R. Endothelium its development, morphology, function, and pathology, N. Y., 1954.
  26. H. Г. Общебиологические и экспериментальные основы гистологии, Л., 1946.
  27. В. А. Капилляры М., 1971.
  28. Л.Б., Мирзапоязова Т. Ю., Григорян Г. Ю., Ткачук В. А. Эффекты гипоксии на фосфоинозитидный обмен и аденидатциклазную систему в культивируемых эндотелиальных клетках.// Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 1991, № 5, С. 464−466.
  29. Davies P., Maddalo F., Reid J.M. Effects of chronic hypoxia on structure and reactivity of rat lung microvessels.// J. Appl. Physiol., 1985, vol. 58, p. 795−801.
  30. Schinetti ML, Rossini D, Greco R, Bertelli A. Protective action of acetylcarnitine on NADPH-induced lipid peroxidation of cardiac microsomes. Drugs Exp Clin Res. 1987- 13(8):509−15.
  31. A.H., Азизова O.A., Владимиров Ю. В. Активные формы кислорода и их роль в организме.//Успехи.биол.химии. 1990. Т. 31. С. 180−208
  32. Khan A.U.//Science.l970. Vol.168. Р.476−482.
  33. Roschupkin D.I., Pelenitsin A.B., Potapenko A. Ya. etc. // Photochem. and Photobiol. 1975. Vol.21. P.63−69.
  34. Vladimirov Yu.A., Olenev V.I., Suslova N.B., Cheremissina Z.P.//Adv.Lipid.Res. 1980. Vol.17. P.173−249.
  35. N. // Chemical and biological generation of exited states. N.Y.: Acad, press. 1982. P.345−359.
  36. Mercel P.B., Kearns D.R.//J/Amer.Chem. Soc. 1972. Vol.94. P.7244−7248.
  37. Frank B.//Angew.Chem.Intern. Ed. 1982. Vol.21. P.343−353
  38. B.E., Сербинова A.E., Минин A.A. и др. //Биохимия. 1985. Т. 50. С. 986−991.
  39. Rosen G.M., Finkelstein Е., Rauckman E.J.//Arch.Biochem. and Biophys. 1982. Vol.215. P.367−379.
  40. A.H., Маянский Д. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. Новосибирск. Наука. 1983. 264 с.
  41. Edwards S.W., Hallett М.В., Lloyd D. etc.//FEBS Lett. 1983. Vol. l61.P.60−64.
  42. Klebanoff S.J., Clark R.A. The niutrophil: function and clinical disorders. Amsterdam: North-Holland. 1978. 313 p.
  43. Bhuyan K.C., Bhuyan D.K.//Biochim. et biophys.ata. 1977. vol.497. P.641−651.
  44. Bielsky B.H., Arudi R.L., Sutherland M.W.// J.BioI.Chem. 1983. Vol.258. P.4759−4761.
  45. А.Ф. //Биохимия.1967.Т.32.С.277−282.
  46. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биомембранах. М.: Наука. 1972.
  47. О.А., Осипов А. Н., Савов В. М. и др. // Биофизика. 1985. Т. 30. С.36−39.
  48. CTConnel M.J., Garner A.//Intern.J. Radiat. Biol. 1983. Vol.44. P.615−625.
  49. D.A., Halliwell B. // FEBS Lett. 1982. Vol.142. P.39−41.
  50. Anbar M., Neta P.// Intern.J. Appl. Rediat. Isot. 1967. Vol. l8,P.495−523.
  51. Flitter W., Rawley D.A., Haliwell В .//FEBS Lett. 1983. Vol.158. P.310−312.
  52. Floyd R.A.//Arch. Biochem. and Biophys. 1983. Vol.225.P.263−270.
  53. A. // Semin.Hematol. 1977. Vol. 14. P.89−113.
  54. Ambruso D.R., Johnston R.B.// J.Clin. Invest. 1981. Vol.67.P.350−360.
  55. Bannister J.V., Bannister W.H., Hill H.A., Thornalley P.J.//Biochem.et biophys. acta. 1982. Vol.715. P.116−120.
  56. Banatti U., Morelli A., Guida L., de Flora A.//Biochem. and Biophys. Res. Commun. 1983. Vol. 111. P.980−987.
  57. Ward P.A., Till G.O., Kunkel R. etc.// J.Clin.Invest. 1983. Vol.72. P.789−801.
  58. Bowern N., Ramshow I.A., Clark I.A. etc.// J.Exp.Med. 1984. Vol. l60.P.1532−1543.
  59. Clark I., Hunt N.H.//Infect. and Immun. 1983. Vol.39. P. l-6.
  60. M.G. // Free Radicals Biol, and Med. 1990. Vol. 9. P.245.
  61. Sinha G.K., Mimnough E.G.// //Free Radicals Biol, and Med. 1990. Vol.8. P.567.
  62. McCord J.M., Fridovich I.//Agents and Actions. 1969. Vol.244. P.6049−6055.
  63. B.M. / /N.Eng.J.Med. 1978. Vol.298. P.659−668.
  64. Badway J.A., Karnovsky M.L.//Annu.Rev. Biochem. 1980. Vol.49. P.695−716.
  65. Г. И., Туркменова Э. М., Крейнина M.B. и др.//Биол.мембраны. 1987.Т.4. С. 1084−1092.
  66. Bennett R.M., Eddie-Quartey А.С., Holt P.L.//Arthritis and Rheum. 1973. Vol.16.
  67. Bennett R.M., Skosey J.L.//Arthritis and Rheum. l977.Vol.20.P.84−90.
  68. A.M., Осис Ю. Г., Формазюк B.E. и др. //Биофизика. 1987. Т. 32. С. 629−636.
  69. Hejnecke J.W.//Free Rad.Biol.Med. 1987. Vol.3. P.65−76.
  70. Коган А.Х.//Вестник РАМН. 1999.№ 2.С.7−10.
  71. И. А., Клюбин И. В. Перекись водорода как сигнальная молекула.// 1996, Цитология, т. 38, № 12, С. 1233−1247.
  72. Deme D., Doussiere J., De Sandro V., Dupuy C., Pommier J., Virion A. The Ca2+/NADPH-dependent H202 generator in thyroid plasma membrane: inhibition by diphenyleneiodonium.//1994, Biochem. J., vol. 301, pp. 75−81.
  73. Ager A., Gordon J. I. Differential effects of hydrogene peroxide on induces of endothelial cell function.//1984, J. Exp. Med., vol. 159, pp. 592−603.
  74. Gamaley I.A., Kirpichnikova K.M., Klyubin I.V. Activation of murine macrophages by hydrogene peroxide.// 1994, Cellular Signal, vol. 6, pp. 949−957.
  75. Gaboury J. P., Anderson D.S., Kubes P. Molecular mechanisms involved in superoxide-induced leukocyte-endothelial cell interactions in vivo.// 1994, Amer. J. Physiol., vol. 266, pp. H637−42.
  76. Gorman A., Mcgowan A., Cotter T.G. Role of peroxide and superoxide anion during tumor cell apoptosis. // FEBS Letters, 1997, vol.404, ?1, p.27−33.
  77. Ndele J. K, Yoshioka K., Fisher J.W. Hydrogen peroxide in the regulation of erythropoietin (Epo) gene expression in hepatocellular carcinoma cells. // East Afr. Med. J., 1996, vol.73, ?2, p.143−146.
  78. Demphle B. Redox signaling and gene control in the Escherichia coli soxRS oxidative stress regulon a review. // Gene, 1996, vol.179, p.53−57.
  79. Shuppe-Koistinen I., Moldius P., Bergman Т., Cotgreave I.A. S-thiolation of human endothelial cell glyceraldehyde-3-phosphate dehidrogenase after hidrogen peroxide treatment. // Eur J Biochem, 1994, vol.221, ?3, p.1033−1037.
  80. W.B., Nuccitelli R. 1984. Metabolic regulation via intracellular pH. // Amer. J. Physiol., vol. 246,? 4, pp. R409-R438.
  81. Литинская JI. J1., Векслер A.M., Туровецкий В. Б. Пространственно-временная гетерогенность внутриклеточного рН как способ 'регуляции функционального состояния клетки.// Рукопись деп. в ВИНИТИ 25.03.87, № 2144-В87.
  82. Frelin С., Vigne P., Ladoux A., Lazdunski М. The regulation of the intracellular рН in cells from vertebrates. // Eur. J. Biochem., 1988, vol.174, p.3−14.
  83. Madshus I.H. Regulation of intracellular pH in eukaryotic cells. // Biochem. J., 1988, vol.250, p.1−8.
  84. Simchowitz L. Intracellular pH modulates the generation of superoxide radicals by human neutrophyls. // the J. Of Clinical Investigation, Inc., 1985, vol.76, p.1079−1089.
  85. Simchowitz L., Roos A., Regulation of intracellular pH in human neutrophyls // J. of General Physiology, 1985, vol 85, p.444−470.
  86. Grinstein S., Woodside M., Goss G.G., Kapus A. Osmotic activation of the Na+/H+ antiporter during volume regulation. // Biochemical Society Transactions, 1994, vol 22, p.513−515.
  87. Noel J., Pouyssegur J. Hormonal regulation, pharmacology, and membrane sorting of vertebrate Na+/H+ exchanger isoforms. // American Physiological Soc., 1995, vol 37, p. C283-C296.
  88. Grinstein S., Rothstein A. Mechanisms of regulation of the Na+/H+ exchanger. //J. Membrane Biol., 1986, vol.90, p.1−12.
  89. Л.Х., Литинская Л. Л. О природе клеточной ритмики.// Ин-т биол. физики АН СССР, препринт.-1973, 20 с.
  90. А.С., Зинченко В. П., Ходоров Б. И., Ионные сигналы в активации лимфоцитов. // В кн.: Молек. мех-мы действия оптического излучения. М., Наука, 1988, с.135−144.
  91. Boerker Е.А., Snell Е.Е. The enzymes.// N.Y. Acad. Prcss, 1972, V. 6, P. 217.
  92. Г. Я., Страховская М. Г., Иванова Э. В., Рубин А. Б. Активирующее действие длинноволнвого УФ-излучения на ферментативное превращение 5-окситиптофана в серотонин./ Биофизика, т. 34, вып. 6, 1989, С. 933−937.
  93. Gordon Christopher J. The role of behavioral thermoregulation as a thermoeffector during prolonged hypoxia in the rat.// Journal of Thermal Biology. 22(4−5). Aug.-Oct., 1997, pp. 315−324.
  94. Vexler A.M., Litinskaya L.L. Changes in intracellular pH induced by hyperthermia and hypoxia.// Int. J. Hypertermia, 1986, vol. 2, N 1, pp. 75−81.
  95. Barcroft J. The respiratory function of the blood. V. l, Cambridge, 1925.
  96. В. И. Хроническая гипоксия, Л., 1973.
  97. Н.Ф. К патологической анатомии острой и пролонгированной гипоксии, Арх. патол., т. 35, № 7, с. 82, 1973.
  98. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах, М., 1972.
  99. И. Р. Кислородное голодание головного мозга, Л., 1949.
  100. И. Р. Роль центральной нервной системы, аденогипофиза и коры надпочечников при кислородной недостаточности Л., 1967.
  101. П.Э., Дьяченко А. И., Павлов Б.Н» Федотов А. П., Чугуев А. П. Выживаемость лабораторных животных в аргон-содержащих гипоксических средах.// Авиакосм, и эколог, мед. 1998. — т. 32, № 4. — с.33−37.
  102. Yiannikouris A, Francois J, Poughon L, Dussap CG, Jeminet G, Bertin G, Jouany JP. Influence of pH on complexing of model beta-d-glucans with zearalenone. J Food Prot. 2004 Dec- 67(12):2741−6.
  103. В.Д., Химич М.В, Катализ аргоном пероксидазных процессов (хемилюминесцентный анализ).// III Съезд фотобиологов России. Материалы съезда, 28.06 04.07.2001 г., Воронеж, стр. 32−33.
  104. Busa W.B., Nuccitelli R. Metabolic regulation via intracellular pH. // Amer. J. Physiol., 1984, vol. 246,? 4, pp. R409-R438.
  105. Schaller B. Influences of brain tumor-associated pH changes and hypoxia on epileptogenesis. Acta Neurol Scand. 2005 Feb-lll (2):75−83.
  106. Л.Л., Шилов A.M., Ройтберг Г. Е. Сократительная функция и ишемия миокарда.// М., 1987.
  107. Bertoni Alain G., Adrian Stephanie, Mankad Sunil, Silverman Howard S. Impaired posthypoxic relaxation in single cardiac myocytes: Role of intracellular pH and inorganic phosphate.// Cardiovascular Research, 1993, 27(11). pp. 19 831 990.
  108. Matsuda N., Mori Т., Nakamura H., Shigekawa M. Mechanisms of reoxygenation-induced calcium overload in cardiac myocytes: Dependence on pH.// Journal of Surgical Research, 1995, 59(6), pp. 712−718.
  109. Mironov SL, Hartelt N, Ivannikov MV. Mitochondrial K (ATP) channels in respiratory neurons and their role in the hypoxic facilitation of rhythmic activity. Brain Res. 2005 Feb l-1033(l):20−7
  110. Avila M. A., Corrales F. J., Ruiz F., Sanchez-Gongora E., Mingorance J., Carretero M. V. Mato J. M. Specific interaction of methionine adenosyltransferase with free radicals. // Biofactors, 1998, vol. 8(1−2)., pp. 27−32.
  111. Xu Da-Zhong, Lu Qi, Kubicka Richard, Deitch Edwin A. The effect of hypoxia/reoxygenation on the cellular function of intestinal epithelial cells.// Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care, 1999, 46(2), pp. 280−285.
  112. И.Н., Сойфер В. А. Компьютерная оптика. Достижения и проблемы //сб. «Компьютерная оптика» под ред. акад. Велихова Е. П. и акад. Прохорова A.M., 1987, в.1, с.5−19.
  113. В.А. Компьютерная оптика //Соросовский образовательный журнал, 1998
  114. М. Голография.- М.: Мир, 1972, 248 с.
  115. Ю.Г., Неплюев JI.H. Голография в приборах и устройствах.-М.: Энергия, 1974, 80 с.
  116. .Ф., Цибулькин JI.M. Голография.- М.: Радио и связь, 1989, 140 с.
  117. Т.И. О фазовой проблеме в оптике //УФН, 1988, т. 154, в. 4, с. 677−690.
  118. М.А., Шмальгаузен В. И. Принципы адаптивной оптики,— М.: Наука, 1985,336 с.
  119. М.А., Корябин А. В., Шмальгаузен В. И. Управляемые оптические системы. М.: Наука, 1988, 270 с.
  120. Л.П. Цифровая обработка полей в оптических системах. Цифровая оптика, //сб. «Новые физические принципы оптической обработкиинформации» под ред. С. А. Ахманова и М. А. Воронцова, М.: Наука. Гл. ред. физ.-мат. лит., 1990, 400 с.
  121. В.А. Компьютерная обработка изображений. Часть 1. Математические модели //Соросовский образовательный журнал, 1996, № 2, с. 118−124.
  122. В.А. Компьютерная обработка изображений. Часть 2. Методы и алгоритмы //Соросовский образовательный журнал, 1996, № 3, с. 110−121.
  123. Martin M.M., Lindqvist L. The pH dependence of fluorescein fluorescence. J. Luminescence., 1975, vol.10, p.381−390.
  124. Ю.А., Потапенко А. Я. Физико-химические основы фотобиологических процессов. М. Наука, 1989, с. 108−109.
  125. И.Б. // Хим.-фарм. Журн. 1985, -№ 1.-с.11−23.
  126. Kobzic L., Godleski J., Brain J.// J.Leukoc. Biol. 1990. -Vol. 47. -N4. -p.412−414.
  127. G., Oser A., Valet G. // Naturwissenshaften. -1988. Vol. 75. -p.354−335
  128. Bass DA, Рагсе JW, Dechatelet LR, Szejda P, Seeds MC, Thomas M. Flow cytometric studies of oxidative product formation by neutrophils: a graded response to membrane stimulation. J Immunol. 1983 Apr- 130(4): 1910−7.
  129. Dankberg F., Persidsky M.D. A test of granulocyte membrane integrity and phagocytic function.// Cryobiology, 1976, vol. 13, p. 430−432.
  130. Wyatt CN, Buckler KJ. The effect of mitochondrial inhibitors on membrane currents in isolated neonatal rat carotid body type I cells. J Physiol. 2004 Apr l-556(Pt 1):175−91. Epub 2004 Jan 14.
  131. М.И., Литинская Л. Л., Полякова И. А. Связь внутриклеточного рН энергетическим метаболизмом клетки. // Вестн. Моск. ун-та. Сер. 16, биология. 1996. № 1. 28−33.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!