Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Возрастная динамика клинических проявлений и липидов плазматических мембран клеток периферической крови при атопическом дерматите у детей

Диссертация: Возрастная динамика клинических проявлений и липидов плазматических мембран клеток периферической крови при атопическом дерматите у детей
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Материалы работы были представлены на научной конференции «Основные направления формирования здоровья человека на Севере» (Красноярск, 1999) — итоговых научных конференциях Института медицинских проблем Севера СО РАМН (Красноярск, 2000, 2001, 2002) — Всероссийской научной конференции с международным участием «Север-человек: проблемы сохранения здоровья» (Красноярск, 2001) — 4-м Конгрессе… Читать ещё >

Возрастная динамика клинических проявлений и липидов плазматических мембран клеток периферической крови при атопическом дерматите у детей (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ, СОКРАЩЕНИЯ, ТЕРМИНЫ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Определение, классификация и патогенез атопического дерматита
    • 1. 2. Иммунологические и неспецифические механизмы в патогенезе атопического дерматита
    • 1. 3. Возрастные особенности кожи в физиологическом состоянии и при атопическом дерматите
    • 1. 4. Возрастные особенности иммунной системы у детей в физиологическом состоянии и при атопическом дерматите
    • 1. 5. Роль биологических мембран в реализации атопических реакций
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Объект и объем исследования
    • 2. 2. Специальные биохимические и биофизические методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Клинико-анамнестическая характеристика детей с атопическим дерматитом
    • 3. 2. Возрастная динамика липидного обмена плазмы крови, мембран эритроцитов и лимфоцитов у детей с атопическим дерматитом
    • 3. 3. Липидная структура мембран эритроцитов у детей с атопическим дерматитом в изолированной форме и при сочетании атопического дерматита и бронхиальной астмы
      • 3. 3. 1. Фракции липидов в мембранах эритроцитов в зависимости от формы АД (изолированной или сочетанной с БА), тяжести и фазы АД
      • 3. 3. 2. Содержание ЖК в мембранах эритроцитов у детей с АД в зависимости от фазы и степени тяжести заболевания
      • 3. 3. 3. Структура липидного матрикса мембраны эритроцита по данным флюоресцентного зондирования
    • 3. 4. Липидный спектр мембран лимфоцитов у детей с АД в зависимости от фазы и тяжести заболевания
    • 3. 5. Состояние липидного спектра плазмы крови у детей с АД в зависимости от фазы и степени тяжести заболевания

Актуальность проблемы.

По данным мировой статистики аллергические заболевания относятся к числу широко распространенных хронических неинфекционных заболеваний детского возраста и имеют тенденцию к дальнейшему росту. В структуре аллергической заболеваемости у детей ведущая роль принадлежит аллергическим дерматозам, среди которых одно их первых мест прочно занимает атопический дерматит. Удельный вес атопического дерматита в структуре аллергодерматозов по данным различных авторов составляет от 17,4% до 54% [1,8,9,20]. Неблагоприятная динамика заболеваемости и тяжесть течения этого заболевания обусловливает растущее внимание исследователей к проблемам его этиологии, патогенеза и факторам, способствующим клинической манифестации [17,75,76,78,94].

В настоящее время не вызывает сомнения высокая значимость изменений липидной структуры клеточных мембран при манифестации или обострении аллергических заболеваний, в патогенезе которых есть атопическое звено [16,52,56,57,75]. Нарушение липидной структуры мембран эффекторных клеток может способствовать молекулярной перестройке рецепторов, их преобразованию, свойственному атопии, и изменению чувствительности клеточных рецепторов [41,60].

Особое значение для оценки динамики патологического процесса при атопическом дерматите (АД) может иметь дисбаланс в системе взаимообмена мембраносвязанных и плазматических липидов. Так как клеточные мембраны не имеют собственной системы синтеза липидных компонентов матрицы, то становится понятной, определяющая роль плазменных липидов, как одного из звеньев формирования структуры мембраны, влияющих на ее функциональные свойства и ответные реакции клетки на внешние воздействия.

К настоящему времени убедительно продемонстрировано, что у детей различного возраста в период поэтапного становления липидного метаболизма формирование липопротеидной структуры мембраны характеризуется разной степенью функциональной зрелости [13,18,28,32,75]. Возможно, существует несколько конкретных механизмов, с несовершенством которых связана «незрелость» рецепторного ответа ребенка и аллергическая предрасположенность его организма. Одним из таких механизмов могут быть биологические дефекты липидного обмена между мембраной и плазмой крови, при которых возникает неполноценность рецепторной и метаболической функций биологических мембран, как основы аллергических реакций. Такой механизм нельзя исключить при атопической аномалии конституции, правомочно рассматриваемой как маркер, предрасполагающий в дальнейшем к манифестации болезни.

За последние годы возросло число работ, освещающих отдельные стороны патогенетической роли липидов в аллергопатологии [4,14,18,23,57,58,60,121]. Однако, роль различных форм плазменных и мембранных липидов и их взаимообмена в развитии АД у детей различного возраста не получила должного освещения. Во многом такая ситуация определена отсутствием полноты картины патогенеза атопических болезней, в том числе АД, не дает исчерпывающих данных о возможных биологических дефектах, приводящих к возникновению и хронизации аллергического воспаления, и патогенетических методах его лечения. Изложенное определяет актуальность проведенного исследования и его соответствие требованиям практической педиатрии.

Цель исследования: выявить возрастные особенности липидного спектра плазматических мембран клеток крови (эритроцитов и лимфоцитов) у детей с атопическим дерматитом и определить их клинико-патогенетическую значимость.

Задачи исследования:

1. Провести комплексный анализ клинико-анамнестических данных у детей, страдающих атопическим дерматитом, атопическим дерматитом в сочетании с бронхиальной астмой, а также у здоровых детей, перенесших атопический дерматит в грудном возрасте.

2. Выявить наиболее значимые клинико-анамнестические маркеры АД грудного ребенка для возможного прогнозирования риска формирования АД старшего возраста, возрастных особенностей манифестации кожных проявлений атопии.

3. Изучить возрастную динамику липидного состава мембран клеток крови (эритроцитов, лимфоцитов) и липидов плазмы крови у здоровых детей и больных АД.

4. Выявить особенности структурно-функционального состояния липидов плазматических мембран эритроцитов и лимфоцитов у детей с АД в зависимости от клинического варианта болезни (изолированная форма АД, сочетание АД с БА) и степени активности аллергического воспаления.

5. Провести сопоставление данных о возрастных характеристиках структуры липидов мембран у детей с АД, отражающих физиологическую этапность созревания мембран, и возрастную динамику мембранопатологических процессов, свойственных кожным проявлениям атопии.

Научная новизна результатов исследования.

Впервые показана клиническая значимость особенностей генеалогического анамнеза, вскармливания и степени активности АД у детей грудного возраста для оценки риска персистирования симптомов заболевания в старших возрастных группах.

Впервые установлено, что у детей с АД замедляются темпы возрастного формирования липидной структуры клеточных мембран. Установлено, что плазматические мембраны эритроцитов и лимфоцитов у детей с АД отличаются меньшей структурно-функциональной зрелостью и большей подверженностью окислительной деградации, что может обусловливать дефекты регуляторной функции клеточных мембран. При этом однонаправленные изменения в спектре липидов лимфоцитарных мембран, наряду с эритроцитарными, свидетельствуют о системности полученных изменений.

Впервые проведена оценка ассоциативной связи и градиента концентрации липидов плазмы крови и мембран клеток крови у детей с изолированным атопическим дерматитом, атопическим дерматитом в сочетании с бронхиальной астмой и детей с атопической аномалией конституции и определена их патофизиологическая роль в общей картине патогенеза атопической болезни.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Клинико-анамнестические особенности АД грудного ребенка сопряжены с возрастной динамикой болезни в более старшем возрасте и могут быть использованы для оценки риска персистирования кожных проявлений атопии.

2. Плазматические мембраны клеток периферической крови детей с АД отличаются меньшей зрелостью и большей подверженностью к окислительной деградации, что может обусловливать дефекты их регуляторной функции. При этом однонаправленные изменения в спектре липидов лимфоцитарных мембран, наряду с эритроцитарными, свидетельствуют о системности выявленных изменений.

3. Формирование атопического дерматита у детей различного возраста включает звено на уровне взаимообмена между плазмой крови и клеточной мембраны, характеристикой которого является сочетание признаков дестабилизации липидной структуры мембран с дислипидемией в плазме крови.

Практическая значимость работы.

Выявленные предикторы вероятности персистирования симптомов кожного аллергического процесса (особенности генеалогического анамнеза, характера вскармливания и степени активности кожного процесса у детей грудного возраста с АД) могут быть использованы для формирования популяционных профилактических программ, направленных на снижение заболеваемости АД и научных исследований превентивного использования фармакологических препаратов.

Полученные данные по возрастным особенностям липидного спектра плазмы крови и мембран позволяют уточнить степень патогенетической заинтересованности мембранных структур при атопическом дерматите, как в изолированной его форме, так и при сочетании с бронхиальной астмой, что необходимо учитывать в педиатрической практике. Данные о возрастной динамике в состоянии клеточных мембран у детей, в анамнезе которых имеется перенесенный атопический дерматит, также должны учитываться при проведении клинических обследований здорового контингента детей. Результаты проведенного исследования дают возможность разработки первичной профилактики атопических болезней у детей, что определяется ранним выявлением доклинических состояний у предрасположенных лиц с формированием индивидуальных рекомендаций по предупреждению перехода из состояния скрытых биологических дефектов в состояние клинической манифестации болезни.

Внедрение результатов исследования.

Результаты проведенных исследований внедрены в практическую работу клиники Института медицинских проблем Севера СО РАМН, детских отделений Краевого легочно-аллергологического центра при Краевой клинической больнице № 1 (Красноярск), в учебный процесс кафедры педиатрии № 2, кафедры педиатрии лечебного факультета, кафедры восстановительной медицины и курортологии с курсом ФПК и ППС.

Апробация материалов диссертации.

Материалы работы были представлены на научной конференции «Основные направления формирования здоровья человека на Севере» (Красноярск, 1999) — итоговых научных конференциях Института медицинских проблем Севера СО РАМН (Красноярск, 2000, 2001, 2002) — Всероссийской научной конференции с международным участием «Север-человек: проблемы сохранения здоровья» (Красноярск, 2001) — 4-м Конгрессе Российской Ассоциации Аллергологов и Клинических иммунологов, РААКИ (Москва, 2001) — 12-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2002) — 18-м Всемирном конгрессе Всемирной аллергологической ассоциации, WAO (Ванкувер (Канада), 2003) — Ежегодной конференции американской ассоциации клинической аллергологии, астмы и иммунологии, ACAAI (Нью-Орлеан, США, 2003) — 14-м Национальном конгрессе по болезням органов дыхания и 3-м конгрессе IUATLD Европейского региона (Москва, 2004).

Публикации.

По основным научным результатам исследования было опубликовано 14 печатных работ, в том числе 2 статьи в рецензируемых журналах, 3 в зарубежной печати.

Структура и объем работы.

Диссертация содержит 132 страниц машинописного текста, 22 таблицы и 12 рисунков, состоит из введения, обзора литературы, 1 главы собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

выводы.

1. При наличии симптомов АД у грудного ребенка риск персистирования симптомов к школьному возрасту повышается в 6−7 раз при наличии атопического заболевания у одного или обоих родителей ребенка. В 34 раза повышается риск при первом употреблении молочной смеси ребенком в возрасте до 6 месяцев и появлении первых симптомов АДГР в этом же возрасте. Прогностическое значение имеет именно факт «первого употребления», а не перевод ребенка на полное искусственное вскармливание.

2. Наиболее существенно (в 9 раз) у грудных детей с кожными проявлениями атопии повышается риск формирования АД у детей школьного возраста при высоких значениях активности болезни (более 6 баллов), рассчитанного по клиническим признакам с использованием предложенного нами индекса активности АДГР.

3. Отличительными особенностями возрастного созревания клеточных мембран здоровых детей (как лимфоцитов, так и эритроцитов) является уменьшение легкоокисляемых форм фосфолипидов (ФЭА), обогащение с возрастом липидного бислоя мембран триглицеридами и сфингомиелином при неизменном содержании лизоформ фосфолипидов.

4. Для детей, болеющих атопическим дерматитом, характерно повышение с возрастом относительного содержания лизоформ фосфолипидов и увеличение фракции ФЭА, как в эритроцитах, так и в лимфоцитах. Количество СФМ, отражающего процесс созревания мембраны, вместо положенного возрастания у более старших детей, при наличии АД понижалось с возрастом, указывая на затормаживание процесса становления мембранных структур у больных детей.

5. Формирование атопического дерматита у детей всех возрастных групп включает звено на уровне взаимообмена между плазмой крови и клеточной мембраной, характеристиками которого являются признаки обеднения мембраны эритроцита свободными формами холестерина, снижение градиента концентрации ФХ между плазмой и мембраной лимфоцита, снижение микровязкости в поверхностных слоях мембраны и понижение подвижности мембранных липидов в глубоких гидрофобных слоях мембраны, что способствует уменьшению ее стабильности.

6. Проявление дестабилизации клеточных мембран у детей с АД зависит от тяжести заболевания, оцениваемой в соответствии с SCORAD-индексом, и фазы процесса, что в совокупности отражает выраженность аллергического воспаления в коже. Наиболее показательными для отражения степени активности воспалительного процесса у детей с АД характеристиками липидного состава мембран оказалось снижение фракции ОФЛ с параллельным нарастанием фракции ЛФХ и повышением микровязкости в глубоких областях мембраны эритроцита.

Практические рекомендации:

1. Первичная профилактика АД у детей должна включать ограничение профессиональных вредностей матери, исключение злоупотребления высокоаллергенными продуктами и использование лекарственных препаратов у беременной женщины только по строгим показаниям. Первые два из указанных факторов могут оказывать отсроченное влияние в виде позднего (в возрасте старше 1 года) формирования АД. Последний фактор наряду с патологией беременности и родов может приводить как к транзиторным проявлениям АДГР, так и формированию персистирующего АД старшего возраста.

2. Для формирования индивидуального плана лечения у детей грудного возраста с клиническими проявлениями АД необходим учет наличия факторов риска персистирования аллергического поражения кожи. У детей с наличием значимых факторов риска (атопия у родителей, факт первого употребления молочной смеси и появления первых симптомов болезни в возрасте до 6 месяцев, высокий индекс активности АДГР) оправданы интенсивные гипоаллергенные мероприятия, более агрессивная и пролонгированная фармакологическая коррекция.

3. Индекс активности АДГР, обладающий наибольшей прогностической значимостью для вероятности персистирования симптомов аллергического поражения кожи целесообразно использовать для формирования популяционных профилактических программ, направленных на снижение заболеваемости АД и научных исследований превентивного использования фармакологических препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо, А. Д. Экология и аллергология/ А. Д. Адо // Клинич.медицина.-1990, — № 9.-С.З-6.
  2. Адо, В. А. Атопия и иммуногенетика/ В. А. Адо, М. А. Мокроносова // Иммунология.-1997.-№ 2.-С.49−51.
  3. , В.Ф. Биофизика мембран/В.Ф.Антонов//Сорос. образов.журн.-1996.-№ 6.-С.4−12.
  4. , В.Ф. Липидные поры: Стабильность и проницаемость мембран /В.Ф. Антонов//Сорос, образов.журн.-1998.-№ 10.-С. 10−17.
  5. Арипов, Т. Ф. Роль структуры мембран в активации митохондриальных фосфолипаз. Активация фосфолипаз продуктами перекисного окисления липидов/ Т. Ф. Арипов, Б. А. Ташмухамедов // Биол. мембраны.-1998.-№ 1.-С.36−42.
  6. Атопический дерматит у детей: диагностика, лечение и профилактика: Науч.-практ. программа/ .-М.,-2000.-76 с.
  7. Атопический дерматит/К.Н.Суворова, А. А. Антоньев, С. И. Довжанский и др.- Саратов: Изд-во Сарат. ун-та, 1989.-168с.
  8. , И.И. Атопический дерматит у детей/ И. И. Балаболкин // Вопр. охраны материнства и детства.-1991.- № 4.-С.74−78.
  9. , И.И. Аллергические заболевания на современном этапе /И.И.Балаболкин // Consilium Med. 1999.- № 6.- С.251−253.
  10. Ю.Берман, А. Е. Структурные и функциональные свойства интегринов и их роль в проведении внутриклеточных сигналов, злокачественном росте и апоптозе /А.Е. Берман, И.И. Козлова// Биол. мембраны.-1999.-№ 2.-С. 169 199.
  11. Биологические мембраны/А.А.Болдырев, Е. Г. Курелла, Т. Н. Павлова и др.- М.: Медицина, 1992.-182с.
  12. , А.А. Введение в биомембранологию/ А. А. Болдырев.-М. :Медицина, 1990.-190с.
  13. , Ю.С. Мембранопатии при ангиитах кожи/Ю.С.Бутов, Е. Н. Волкова, Л. Ф. Марченко // Рос. журн. кожных и венер. болезней.-1998.-№ 1 .-С.23−25.
  14. , Т.П. Состояние иммунитета у детей 6-летнего возраста, родившихся у женщин, перенесших поздний токсикоз беременных/Т.П.Бында, С. С. Брынцова, Н. И. Белозерова // Педиатрия.-1991.-№ 8.-С.109.
  15. , Е.И. Базисная противовоспалительная терапия и структурно-функциональная организация мембран эритроцитов у больных бронхиальной астмой: Автореф. дис. .канд. мед. наук/Е.И.Ванетик — Красноярск, 1999.-24 с.
  16. , Ю.Е. Атопическая аллергия у детей/Ю.Е.Вельтищев, О. Б. Святкина // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. -1995.- № 1.-С.4−10.
  17. , Ю.Е. О роли структурно-функциональных изменений биологических мембран в патогенезе атопической аллергии у детей/IO.E. Вельтищев, О. Б. Святкина // Вопр. охраны материнства и детства.-1983. -№ 9.-С.З-10.
  18. , Ю.Е. Проблемы патологии детского возраста в аспекте нарушений структуры и функции биологических мембран /Ю.Е.Вельтищев, А. М. Капустян. М.: Медицина, 1982. с.
  19. , Ю.Е. Экологически детерминированная патология детского возраста/Ю.Е.Вельтищев // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии.-1996.-№ 2.-С.45−52.
  20. Взаимосвязь эндогенной интоксикации и перекисного окисления липидов при атопическом дерматите у детей/И.А.Переселегина, М. Л. Юдина, С. В. Габина и др. // Вестн. дерматологии и венерологии.-1996.-№ 1.-С. 38−40.
  21. , Ю.А. Биологические мембраны изапрограммированная смерть клеток / Ю.А.Владимиров//Сорос. образов. журн.-2000.-№ 9.-С.2−9.
  22. , Ю.А. Свободные радикалы в главных системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А.И. Деев//Биофизика.-1991.
  23. , Ю.А. Флюоресцентные зонды в исследовании биологических мембран/Ю.А.Владимиров, Г. Е. Добрецов.-М.:Наука, 1980.-320с.
  24. , Ю.А. Активированная хемилюминесценция и биолюминесценция как инструмент в медико-биологических исследованиях/ Ю. А. Владимиров //Сорос.образов.журн.-2001 .-№ 1 .-С. 16−23.
  25. Влияние экологических факторов на распространенность и течение аллергических болезней у детей/ И. И. Балаболкин, А. А. Ефимова, А.А., Авдеенко и др. // Иммунология.-1991.-№ 4.-С.34−36.
  26. , Т.В. Популяционный и субпопуляционный состав лимфоцитов периферической крови у подросткев/Т.В.Гавриш//Аллергология.-2000.-№ 2.-С.43−44.
  27. , Р. Биомембраны: Молекулярная структура и функции: Пер. с англ. /Р.Геннис.-М.:Мир, 1997.-624с.
  28. , С.И. Диагностическое значение метода флуоресцентных зондов при пищевой аллергии: Автореф. дис. канд. мед. наук/С.И.Гладких-Рязань, 1995.-23с.
  29. , Л.М. Что же такое диффузный нейродермит и атопический дерматит/Л.М.Гольдштейн //Вестн. дерматологии и венерологии.-1989.-№ 3.-С.32−33.
  30. , Т.П. Исследование модельных белок-липидных систем методом переноса энергии /Т.П.Горбенко // Биофизика.-2000.-№ 1.-С.58−64.
  31. , Б.А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов / Б. А. Грибанов // Вопр. мед. химии.-1991.-№ 4.-С.2−10.
  32. Гуларян, С. К. Различие между клетками крови по флюоресценции липофильного зонда 4-диметиламинохалкона. Исследование в проточном цитофлуориметре. /С.К.Гуларян, В. Ю. Светличный, Г. Е. Добрецов // Биол. мембраны,-1997.-№ 3.-С.324−331.
  33. , И.С. Физиология иммуноглобулина Е/ И. С. Гущин // Аллергология и иммунология, 2000.- № 1.- С.76−87.
  34. Диагностическое значение определения общего IgE при атопии у детей/И.Б.Резник, А. В. Воронова, В. Г. Иванов, И. Е. Турина // Лаб. дело.-1989.-№ 3.-С.20−24.
  35. , А.Н. Роль мембранопатологии в клинико-патогенетических проявлениях бронхитов у детей: Автореф. дис. д-ра. мед. наук/А.Н.Дурыгин.- Екатеринбург, 1994.- 25 с.
  36. , Е.Л. Особенности фетоплацентарных изменений при развитии аллергических заболеваний у детей высокой группы риска// Вопросы сохранения и развития здоровья населения севера и Сибири: Матер.итог.науч.конф.- Красноярск, 2003.- С.388−390.
  37. Здоровье детей ' глазами родителей: рапространенность аллергозов./И.М.Островский, В. Н. Романенко, О. А. Лавриненко, М.С.Острополец// Педиатрия.-2000.-№ 4.-С. 105−107.
  38. , И.В. Кожа как иммунный орган. Клеточные элементы и цитокины/И.В.Зимина, Ю. М. Лопухин, В. Я. Арион //Иммунология.-1994.-№ 1.-С.8−13.
  39. , Л.Ф. Клинико-иммунологическая характеристика и терапия миелопидом больных атипическим дерматитом: Автореф. дис. канд. мед. наук/Л.Ф. Знаменская, 1994.-23с.
  40. Значение изменений метаболизма арахидоновой кислоты в патогенезе бронхиальной астмы/И.Е.Смирнов, Л. Д. Ксензова, Г. Ф. Задкова, И. И. Балаболкин //Педиатрия.-1997.-№ 6.-С.75−82.
  41. Исследование высвобождения лейкотриенов из лейкоцитов у детей при атопических состояниях/О.Б.Святкина, Б. И. Круглый, Н. И. Погомий и др. // Иммунология.-1987.-№ 3 .-С.51 -53.
  42. , С.В. Изучение с помощью флуоресцентных липидных зондов связывания анионов с липидным бислоем /С.В.Калинин, Ю. Г. Молотковский // Биол.мембраны.-2000.-№ 6.-С.666−676.
  43. , Т.И. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на пероксидацию мембранных липидов и концентрацию ионов кальция в цитозоле фагоцитов/Т.И.Клебанов, Т. В. Чичук, Ю.А.Владимиров// Биол.мембраны.-2001 .-№ 1 .-С.42−50.
  44. , А.Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз/А.Н.Климов, Н. Г. Никульчева.-СПб.: Питер Пресс, 1995.-304 с.
  45. Клин, иммун. и аллерг.: Пер. с англ.- Под ред. Г. Лолора-мл. и др.-М.: Практика, 2000.-806с.
  46. , Я. Биомембраны: Пер. с яп./Я.Когава. М.: Высш. шк., 1985. -268 с.
  47. , П.М. Влияние поверхностного заряда на деформационную динамику липидных мембран/П.М.Красильников // Биофизика.-2001 .-№ 3.-С.460−466.
  48. , В.И. Алкоксиглицеролипиды и фактор активации тромбоцитов: эволюция и функция в клетке/В.И.Куликов, Г. И. Музя //Биохимия.-1997.-№ 10.-С. 1288−1294.
  49. , А. Я. Рецепторы клеточных мембран/А.Я.Кульберг.-М.: Высш. шк., 1987.- 101с.
  50. , Л.М. Основы метаболической иммунореабилитации детей с атипическим дерматитом/Л.М.Куртасова, В. Т. Манчук, А.А.Савченко/НИИ Мед. проблем Севера СО РАМН.- Красноярск, 2002.-152с.
  51. Маркёры структурных нарушений эритроцитарных мембран при бронхиальной астме у детей/ А. А. Вишневский, В. М. Яковлев, И. Р. Тулеев и др. //Педиатрия.-2000.-№ 1.-С.9−11.
  52. Мембраны и болезнь: Пер. с англ. / Под ред. Л. Болис, Д. Ф. Хоффмана,
  53. A. М. Лифа М.: Медицина, 1980. — 346с.
  54. , В.И. Псориаз: Патогенез, клиника, лечение/ В. И. Мордовцев, Г. В. Мушет, В. И. Альбанова.-Кишинев:Штиинца, 1991.-184с.
  55. , О.Д. Функциональная морфология и общая патология кожи / О. Д. Мяделец, В. П. Адаскевич.- Витебск: Изд-во Витеб.мед.ин-та, 1997,-269с.
  56. , М. Физическая химия мембран/М. Накагаки.- Москва: Иэд-во М. Мир, 1991.-117с.
  57. , В.В. Структурная дезорганизация мембран эритроцитов как универсальная типовая реакция целостного организма при болезнях дизрегуляции / В. В. Новицкий, Н.В. Рязанцева/ Дизрегуляционная патология.-М., 2002.-С.395−405.
  58. Некоторые особенности липидного метаболизма эритроцитов у детей с дисфункцией вегетативной нервной системы/О.И.Зайцева,
  59. , А.Н. Значение липидных медиаторов воспаления при сочетанием атопическом поражении кожи и желудочно-кишечного тракта в обосновании терапии: Автореф. дис. канд. мед. наук /А.Н.Пампура.-М., 1997.-23с.
  60. Патология мембран эритроцитов и микроциркуляция при атопическом дерматите у детей/Т.А.Нагаева, Л. М. Огородова, И. И. Балашева, Ю. Э. Русак.-Томск. Печатная мануфактура, 2001.-154с.
  61. , Р. Аллергические болезни: диагностика и лечение: Пер. с англ. / Под ред. А. Г. Чучалина, И. С. Гущина. -ML: Практика, 2000.-449с.
  62. , В.К. Особенности течения атопического дерматита у детей на разных этапах реабилитации: Автореф.дис.д-ра мед. наук.- Томск, 2000/В.К.Пашков.-21 с.
  63. Педиатрия: Пер. с англ.-Под ред. Дж.Грефа.-М.: Практика, 1997.-912с. -(Зарубеж. практ. рук. по медицине- № 4).
  64. , М.А. Роль наследственной предрасположенности в развитии аллергических заболеваний// Общая аллергология./ Под ред. Г. Б. Федосеева. Т.1.-СП6., 2001.- С. 137−148.
  65. , A.M. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей/А.М.Потемкина. -Казань: Изд-во Казан, ун-та, 1990. -320 с.
  66. , В.И. Некоторые особенности иммуного статуса и метаболического состояния иммунокомпетентных клеток у детей с атопическим дерматитом/В.И.Прохоренков, Л. М. Куртасова, А.А.Савченко//Вестн. дерматологии и венерологии.-2000.-№ 3.-С.20−22.
  67. , В.И. Структурная организация мембран лимфоцитов у детей с атопическим дерматитом по данным флюоресцентного зондирования/В.И.Прохоренков, Е. И. Прахин, С.Ю.Терещенко// Вестн. дерматологии и венерологии.- 2002.-JMb2.-C.30−32.
  68. , В.И. Структурно-функциональное состояние мембран эритроцитов у детей, страдающих атопическим дерматитом/
  69. B.И.Прохоренков, Е. И. Прахин, С.Ю.Терещенко//Вестн. дерматологии и венерологии.- 1998.-№ 4.-С.
  70. , В. И. Атопия и группа атопических и псевдоатопических заболеваний. Роль типа конституции/ В. И. Пыцкий //Терапевт. арх.-2000.-№ 12.-С.64−66.
  71. , В.И. Аллергические заболевания/В.И.Пыцкий, Н. В. Адрианова, А. В. Артомасова.-М.: Медицина, 1999.-258 с.
  72. , В.И. Атопия и группа атопических и псевдоатопических заболеваний/В.И.Пыцкий// Терапевт.арх.-2000.-№ 10.-С.31−34.
  73. , В.А. Местная глюкокортикостероидная терапия аллергических заболеваний кожи у детей (Руководство для практических врачей)/В.А.Ревякина, И. Я. Шахтмейстер, Н. И. Вознесенская.-М.: Информатик, 1999.-23 с.
  74. , В.А. Атопический дерматит: роль цитокинов в механизмах развития/В. А. Ревякина, Д.С.Коростовцева// Аллергология.-2000.-№ 1 .1. C.40−48.
  75. , А.Н. Справочник по кожным и венерическим болезням ,-СПб.: Питер Пресс, 2000.-258с.
  76. Рок, М. Э. Действие поверхностно-активных веществ и природных детергентов на биосинтез фосфатидилхолина в фоторецепторных мембранах/М.Э.Рок, П. И. Кастанет, Н. М. Джусто // Биол.мембраны.-2000.-№ 5.-С.470−483.
  77. , В.Н. Количественное определение липидных фракций плазмы крови/В.Н.Ростовцев, Г. Е.Резник// Лаб. дело.-1982.-№ 4.-С.218−221.
  78. , Е.Е. Изучение показателей системы гемостаза у больных атопическим дерматитом в процессе лечения гипербарической оксигенацией /Е.Е.Румянцева, В. В. Лукич, С. Г. Нестерова // Вестн. дерматологии и венерологии.- 1990.-№ 2.-С.40−43.
  79. , А.А. Особенности уровней активности НАД(Ф)-зависимых дегидрогеназ в лимфоцитах крови у больных истинной аллергией и псевдоаллергией/А.А.Савченко, С.В.Смирнова//Вестн. новых мед. технологий.-2001 .-№ 2.-С.64−67.
  80. , В.А. Нейродермит и небактериальная аллергия (диагностика, патогенез, специфическая десенсибилизирующая терапия): Автореф. дис. д-ра мед. наук/В.А.Самсонов.-М., — М., 1984.- 19с.
  81. , О.Б. Изменение липидных структур мембран лейкоцитов при атопической бронхиальной астме у детей/О.Б.Святкина, Л. М. Тулуевская, Н.Н.Погомий// Педиатрия.-1983.-№ 12.-С. 15−18.
  82. , О.Б. Роль структурно-функциональных изменений биологических мембран в патогенезе атопической астмы у детей/О.Б.Святкина// Проблемы мембранной патологии в педиатрии: Сб. науч. тр.-М., 1984— С.64−72.
  83. Селективный дефицит иммуноглобулина, А у детей с пищевойаллергией/О.А.Субботин, И. И. Балаболкин, Л. И. Аруин, С. А. Саламатова //Педиатрия.-2000.-№ 2.-С. 15−18.
  84. , Ю.К. Атопический дерматит/ Ю. К. Скрипкин, М. Н. Шеклакова,
  85. С.А. Масюкова// Русский медицинский журнал.-1999.-№ 14.-С.28.
  86. , С.В. Аллергия и псевдоаллергия/С.В.Смирнова.
  87. Красноярск:Гротеск, 1997.-220с.
  88. Смолкин, Ю. С. Механизмы развития атопического дерматита у детей
  89. ЛО.С.Смолкин, Т. В. Виноградова, Д. В. Стефани // Рос. вести, перинатологии и педиатрии.-2000.-№ 3.-С.25−28.
  90. , Ю.С. Процесс сборки иммуноглобулиновых рецепторов Влимфоцитов при внелегочных формах поллиноза у детей/Ю.С.Смолкин, Т. В. Виноградова, Д. В. Стефани. // Педиатрия.-1993.-№ 5.-С.53−55.
  91. Современные подходы к ультрафиолетовой терапии атопическогодерматита у детей/В.И.Гребенюк, В. А. Волнухин, А. В. Резайкина и др. // Современные вопросы патогенеза и терапии дерматозов: Матер. науч-практ.конф.- М., 1998.- С.26−27.
  92. Содержание свободного холестерина в плазме и клеточных мембранах удетей с атопическими заболеваниями/ Пульмонология: Сб. резюме 12-го Нац. конгр. по болезням органов дыхания.- М., 11−15 нояб.2002.-С. 105.
  93. Состояние перекисного окисления липидов у детей больных атопическимдерматитом/В.А.Волнухин, В. Г. Акимов, В. И. Гребенюк, А. П. Лашмакова // Педиатрия.-1991 .-№ 5 .-С. 109−110.
  94. Стандартизированные эпидемиологические исследования аллергическихзаболеваний у детей (Адаптация программы «Международное исследование астмы и аллергии у детей» («ISAAC») в России):Пособие для врачей.-М.:Б.и., 1998.-30 с.
  95. Столин, А. В. Мезоморфное состояние липидов в норме и патологии
  96. А.В.Столиц, А. Б. Лыкова.- Екатеринбург: Урал. политех, ин-т, 1992.-14с.
  97. , Н.М. Фосфолипиды — важнейшие составляющиенеферментативной антиоксидантной системы/Н.М.Сторожок// Биоантиоксиданты: Матер, междунар. симп.- Тюмень, 1997.-С.25.
  98. , М.Я. Аллергические болезни у детей: Руководство дляврачей/М.Я.Студенкин, И. И. Балаболкин.- М.: Медицина, 1998.-215с.
  99. Субклассы иммуноглобулина G у детей с атопическимдерматитом/Н.Д.Дигилова, Т. Б. Сенцова, В. А. Ревякина и др. //Рос. педиатр. журн.-2000.-№ 2.-С.24−27.
  100. Талако, С. А. Возможная роль рецепторных доменов плазматическихмембран в механизмах дифференцировки и деления клеток и регуляция этих процессов специфическими рецепторными лигандами/С.А.Талако // Биофизика.-1997.-№ 6.-С. 1247−1259.
  101. , С.Ю. Клинико-патогенетическая роль структурнойорганизации плазматических мембран при атопических заболеваниях у детей: Автореф. дис. д-ра мед. наук/С.Ю.Терещенко.- Красноярск, 2002.- 43с.
  102. , С.Ю. Липиды плазматических мембран у детей с атопическим дерматитом/ С. Ю. Терещенко, Н.В. Карачинцева// Актуальные вопросыдерматовенерологии: Матер, науч.практ. конф.- Красноярск, 2003.-С.334−338
  103. , С.Ю. Структурно-функциональные особенности мембранлимфоцитов у больных с серорезистентностью при сифилисе/С.Ю. Терещенко, А.Э. Островский// Актуальные вопросы дерматовенерологии: Матер, науч.практ. конф.- Красноярск, 2003.-С.338−344.
  104. , С.Б. Методы прижизненного изучения микроциркуляции кожи/С.Б.Ткаченко, В. Г. Хугаева, А.В.Арсенов// Эксперим. и клинич. дермокосметология.-2003.-№ 1.-С.8−18.
  105. , В.А. Мембранные рецепторы и внутриклеточный кальций /В.А.Ткачук // Биол. мембраны.-1999.-№ 2.-С.212−229.
  106. , Н.П. Экзема и нейродермит у детей (современныепредставления о патогенезе, клинике, лечении и профилактике) /Н.П.Торопова, О. А. Синявская.- Свердловск: Урал. кн. изд-во, 1993.-447с.
  107. , И.Б. Новое в патогенезе и лечении атопическогодерматита/И.Б.Трофимова, Л. А. Мишурис, В.С.Гевондян
  108. Вестн.дерматологии и венерологии.-2001.-№ 2.-С.9−13.
  109. Фармакоэпидемиология детской астмы: результаты многоцентрового
  110. Российского ретроспективного исследования (ФЭДА-2000) /А.Г.Чучалин, И. В. Смоленов, Л.М.Огородова//Пульмонология. -2001.-№З.Приложение.-С.З-20.
  111. , Е.С. Клинико-иммунологическое обоснование дифференцированного подхода к иммунотропной терапии атопического дерматита: Дис. д-ра мед. наук/Е.С.Феденко.- М., 2000.- 230с.
  112. , С.М. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов / С. М. Федоров,
  113. В.А. Самсонов // Вестн. дерматологии и венерологии.- 1999, — № 1, — С.16−23.
  114. , С.М. Атопический дерматит / С. М. Федоров, М. Н. Шеклакова,
  115. И.Я. Пинсон// Русский медицинский журнал.-2001, — № 3−4.-153с.
  116. Фосфолипазы человека в норме и при патологии /Ю.Е.Вельтищев,
  117. Э.А.Юрьева, М. А. Мусаев, Г. Ф. Шеманова //Вопр. мед. химии.-1981.-Вып. 4.-С. 441−449.
  118. , А.И. О роли иммуноглобулин Е-продуцирующих клеток при различных патологических состояниях у детей /А.И.Хавкин, Ю.С.Смолкин// Педиатрия.-1993.-№ 5.- С.97−99.
  119. , P.M. Атопический дерматит: рекомендации для практическихврачей / P.M. Хаитов, А. А. Кубанова // Российский национальный согласительный документ по атопическому дерматиту. М., 2003. — 190с.
  120. , Э.А. Изменение спектра жирных кислот в мембранах эритроцитов у детей с бронхообструктивным синдромом /Э.А.Харабаджахян// Рос. вестн. перинатологии и педиатрии.-1998.-№ 2.-С.43−45.
  121. , Э.А. Состояние перекисного окисления липидов иантиокислительной системы у детей при обструктивном бронхите /Э.А. Харабаджахян, А. Ю. Антипов //Педиатрия.-1998.-№ 3.-С.6−8.
  122. Характеристика липидного спектра плазмы крови в популяциишкольников 11−17 лет/И.Б.Тубол, А. Ф. Липов, И. Н. Ильченко // Бюл. Всесоюз. кардиол. науч. центра АМН СССР.- 1983.-JNM.- С. 51−56.
  123. Холестериноз /Ю.М.Лопухин, А. И. Арчаков, Ю. А. Владимиров, Э.М.
  124. Коган.- М.: Медицина, 1983 .-121с.
  125. , Г. М. Патоморфологическая диагностика заболеваний кожи:
  126. Руководство / Г. М. Цветкова, В. Н. Мордовцев.- М.:Медицина, 1986.-276с.
  127. , Ю.П. Липидный состав, показатели перекисного окислениялипидов мембран эритроцитов при атопичнском дерматите: Автореф.дисс. канд. мед. наук.-Томск, 2001.- 26с.
  128. , О.И. Фармакологическое воздействие на поток ионов кальция влимфоцитах периферической крови детей, больных атопической бронхиальной астмой /О.И.Чернова, О.Б.Святкина
  129. Рос.вестн.перинатологии и педиатрии-1996.-№ 2.-С.41.
  130. , A.M. Кожа: Строение, функция, общая патология и терапия / A.M.
  131. Чернух.- М.: Медицина, 1982.-483с.
  132. , А.Г. Генетические аспекты бронхиальной астмы/А.Г.Чучалин
  133. Пульмонология.-1999.-№ 4.-С.6−10.
  134. , А.В. Иммунологическая характеристика формированияиммунитета у детей раннего возраста/А.В.Шабалдин, А. Н. Глушков // Иммунология.-1999.-№ 5.-С.42−45.
  135. , Б.А. Возрастные особенности иммунной системы у детейстаршего возраста с атопическим дерматитом /Б.А.Шамов, А. Г. Шамова, Т. Г. Маланичева // Вестн. дерматологии и венерологии.-1999.-№ 6.-С.35−36.
  136. Шапорова, H. J1. Глюкокортикостероидные гормоны и их недостаточностьпри аллергическом воспалении / Н. Л. Шапорова, В. И. Трофимов // Аллергология.-2000.-№ 3.-С.32−34.
  137. , B.C. Практическое значение клинико-иммунологических исследований при атопическом диатезе у детей/В.С.Шаробаро //Рос. вестн. перинатологии и педиатрии.-1998.-№ 6.-С.20−22.
  138. , Е.А. Некоторые особенности липидного обмена больныхбронхиальной астмой/ Е. А. Шелковникова, И. П. Смирнова, С.В.
  139. Смирнова// Некоторые аспекты иммунопатогенеза воспалительного процесса: Матер, итог. науч. конф.-Красноярск, 2003.-С.329−330.
  140. , Н.С. Клиническое значение функциональных методовисследования при аллергических заболеваниях у детей/Н.С.Ширяева, Б. П. Савельева, В. С. Реутова //Педиатрия.-1999.-№ 4.-С.37−41.
  141. , Д.Б. Сравнительная характеристика основных показателейлипидного обмена крови у городского населения/Д.Б.Шустов, И. П. Смирнова // Врачеб. дело.-1984.-№ 3.- С.48−53.
  142. , Е.С. Комплексное лечение больных атопическим дерматитомс учетом нарушений перекисного окисления липидов, антиоксидантной системы и липидного обмена: Автореф. дис. канд. мед. наук/Е.С. Шмелькова.-Харьков, 2001.-24 с.
  143. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the
  144. EAACI nomenclature task force / S.G. Johansson, O.B. Hourihane, J. Bousquet et al. //Allergy. -2001.-V. 56.- P. 813−824.
  145. Abnormal expression of sphingomyelin acylase in atopic dermatitis: anetiologic factor for ceramide deficiency? /Y.Murata, J. Ogata, Y. Higaki et al. // J. Invest. Dermatol.-1996.-V. 106,№ 6.-P. 1242−1249.
  146. Analisis of the leucotriene D4 receptor in the granulation tissue of allergic inflammation in rats /N.Hirasawa, T. Hoshi, M. Kudoh et al. // Int.Arch. Allergy Immunol.-1992.-V. 99,№ 1.-P. 107−111.
  147. Analysis of polyunsaturated fatty acids in newborn sera: a screening tool foratopic disease?/E. Galli, M. Picardo, L. Chini et al. // Br. J. Dermatol.-1994.-V.130,№ 6-P. 752−756.
  148. Arshad, S.H. Effect of allergen avoidance on development of allergicdisorders in infancy/S.H Arshad // Lancet.-1992,-V.339.-P.1493−1497.
  149. Atopic dermatitis: a review of diagnosis and treatment / C.E. Correale, C.
  150. Walker, L. Murphy et al.// Am. Fam. Physician. 1999.-V. 60.- p. 1191−1197.
  151. Barnes, P. J. Platelet-activating factor as mediator of allergic disease|
  152. P.J Barnes, K. E Chung, C. V Page // J. Allergy Clin. Immunol.-1988.-V. 81.-P. 919−934.
  153. Berth-Jones, J. Evening primrose oil. Does not show promise in atopicdermatitis/ J. Berth-Jones, R. A Graham-Brown // Br.Med.J.-1994.-V.309,№ 6966-P. 1437.
  154. Best, K.B. Relationship between erythrocyte membrane phase properties andsusceptibility to secretory phospholipase A2 / K.B. Best, A.J. Ohran, A.C. Hawes // Biochemistry.-2002.-V.26,№ 13 982.-P 1557−1560.
  155. Beta adrenoreceptors of human red blood cells determination of their subtypes/
  156. F. Bree, J. Lault, P. D’Athis, J. Tillement// Biochem. Pharmacol.-1984.-V. 33,№ 24.-P.4045−4050.
  157. Bieber, T. Human epidermal Langerhans cell express the high affinity receptionfor IgE / T. Bieber, A. Wollenberg //J. Exp. Med.- 1992.-V.174.- P. 12 851 290.
  158. Borrek, S. Gamma-linolenic-acid-rich borage seed oil capsules in children withatopic dermatitis. A placebo-controlled double-blind study/ S. Borrek, A. Hildebrandt, J. Forster // Klin. Padiatr.-1997.-Bd. 209,№ 3.-S. 100−104.
  159. Breast milk from mothers of children with newly developed atopic eczema haslow levels of long chain polyunsaturated fatty acids/L. Businco, M. Ioppi, N.L.Morse et al.//J. Allergy Clin. Immunol.-1993.-V. 91,№ 6.-P.l 134−1139.
  160. Bronchial responses after allergen inhalation challenge in allergic asthma andatopic dermatitis patients / L. Brinkman, L. Koenderman, C. L. Bruijnzeel-Koomen et al.// Eur.Respir. J.-1996.-V.9(Suppl.23).-P. 167.
  161. Cell membrane fluidity of lymphocyte in asthmatic patients/ K. Iizuka, Y.
  162. Yoshie, T. Nakazawa et al.// Arerugi.Jap. J. Allergol.-1986.-V.35,№ 6.-P. 387−392.
  163. Christie, P.E. Jr. Lipid inflammatory mediators: leukotrienes, prostaglandins, platelet-activating factor/P.E. Christie, W.R.Henderson // Clin. Allergy Immunol.- 2002.-V. 16.-P.233−54.
  164. Clinical activity of leukotriene inhibitors /R.Harris, G. Carter, R. Bell et al. // Int
  165. J. Immyunopharm.-1995.-V. 17, N2.-P. 147−156.
  166. Confirmation of genetic linkage between atopic IgE responses and chromosome1 lgl3. / R.P. Yong, P.A. Sharp, J.R. Lynch et al. // J. Med. Genet.-1992.- V. 29.-P. 236−238.
  167. Cord blood mononuclear leukocytes of neonates at risk of atopy have adeficiency of arachidonic acid /M.Ioppi, L. Businco, G. Arcese et al. // Allergy. Clin. Immunol.-1994.-V.4,№ 6.-P. 272−276.
  168. Dargel, R. Lipid peroxidation-a common pathogenetic mechanism?/R. Dargel
  169. Exp. and Toxicol. Pathol.-1992.-V.44, № 4.-P. 169−181.
  170. Dietary supplementation with very long-chain n-3 fatty acids in patients withatopic dermatitis. A double-blind, multicentre study/ E. Soyland, J. Funk, R. Rajka et al. // Br. J. Dermatol.-1994.-V. 130,№ 6.-P.- 757−764.
  171. Dodge, J.T. The preparation and hemical characteristics of hemoglobin freeshosts of human erythrocyts/J.T. Dodge, C. Mitchell, D. Hanahan // Arch. Biochem. Biophis.-1993.-V. 100, N l.-P. 119−130.
  172. Effect of dietary intake of omega-3 and omega-6 fatty acids on severity ofasthma in children /L.Hodge, C. M Salome, J.M. Hughes et al. // Eur. Respir. J.-1998.-V.11, № 2.-P. 361−365.
  173. Efficacy of gamma-linolenic acid in the treatment of patients with atopicdermatitis/M. Andreassi, P. Forleo, A. Di Lorio et al. // J. Int. Med. Res.-1997.-V. 25,№ 5.-P. 266−274.
  174. European Task Force on Atopic Dermatitis: Severity Scoring of Atopic
  175. Dermatitis: The SCORAD Index // Dermatology.-1993.-V. 186. -P. 23−32.
  176. Gell, P.G. Clinical aspects of immunology/ P.G. Gell, R.R. Coombs,
  177. P.J.Lachmann.- Oxford: Blackwell Sci. Publ. 1975.-762 p.
  178. Glucocorticoid-mediated inhibition of interleukin-2 receptor alpha and -betasubimit expression by human T cells/ O.A.Batuman, A.P.Ferrero, A. Diaz et al.// Immunopharmacology.-1994.-V.27, №l.-P.43−45.
  179. Gratziou, Ch. Atopy related symptoms in Greek Population/ Ch Gratziou,.Priftis,
  180. K.Priftis, G. Tatsis // Eur. Respir. J.-1996.-V.9(Suppl.23). -P. 228.
  181. Hamid, Q. Differential in cytokine gene expression in active versus chronic atopic dermatitis / Q. Hamid, M. Boguniewicz, D. Leung // J. Clin Invest.1994.- V.94.- P. 870−876.
  182. Hanifin, J.M. Diagnostic features of atopic dermatitos/ J.M. Hanifin, G. Rajka
  183. Acta Dermatovener (Stokholm).- 1980.-V. 92 (Suppl).-P.44−47.
  184. Hederos, C.A. Epogam evening primrose oil treatment in atopic dermatitis andasthma/ C.A. Hederos, A. Berg // Arch. Dis. Child.-1996.-V. 75,№ 6.-P. 494 497.
  185. Henderson, Jr. Eicosanoids and platelet-activating factor in allergic respratorydiseases/ Jr. Henderson//Am. Rev. Respir. Dis.-1991.-V.143.-P. 86−90.
  186. Herd, R.M. Prevalence of atopic eczema in the community- the Lothian atopic dermatitis study / R.M. Herd, M.J. Tidman, R.J. Prescot // Br J. Dermatol.-1996.-V. 135.- P. 18−19.
  187. Hirata, F. Phospholipid methylation and biological signal transmission
  188. F.Hirata, J. Axelrod // Science.-1985.-V.209.-P.1082−1090.
  189. Inositol 1,4,5-triphosphate- and arachidonic acid-induced calcium mobilizationin T and В lymphocytes /J.Gorado, F. Le Deist, C. Griscelli, A. Fisher // Cell. Immunol.-1990.-V.126, № 2.-P.245−254.
  190. International Consensus Report on diagnosis and treatement of asthma // Eur.
  191. Respir. J.-1992.-N5.-P.601 -641.
  192. James, J. Biologische Membranen- cellulaire Compartimenten /J.James, J.P.M
  193. Schellens //Med. Tijdschr. Geneeckd.-1991.-Bd.l35.-S.1835−1839.
  194. Larsen, F. Atopic dermatitis: a genetic-epidemiologic study in a populationbased twine sample/ F. Larsen // J. Am. Acad. Dermatol.-1993.-Vol. 28.-P. 719−723.
  195. , M. (n-6)-Fatty acids in plasma lipids of children with atopicbronchial asthma / M. Leichsenring, U. Kochsiek, K. Paul // Immunolegy.1995.-V.6,№ 4.-P. 209−212.
  196. Leunq, D. Atopic dermatitis- the skin as a window into the pathogenesis of chronic allergic disease/ D. Leunq // J. Allergy Clin. Immunol. 1995- V. 96.-P. 312−319.
  197. Lin, S. Relationship of phospholipid distribution to shape change in Ca2+created and recovered human erythrocytes/S. Lin, E. Yang, W.H. Huestis // Biochemistry.-1994.-V.33, № 23.-P.7337−7344.
  198. Llewellyn-Jones, C.G. Effect luticasone propionate on neutrophil chemotaxis, superoxide generation and extracellular proteolytic activity in vitro / C.G. Llewellyn-Jones, S.L. Hill, R.A.Stckley//Thorax.-1994.-V.49,№ 3.-P.207−212.
  199. Lysophosphatidylserine-indused activation of mast cells in mice/G. Monastra,
  200. G.Pege, R. Zanoni et al.//J. Lipid Mediators.-1991.-V.3, № 1-P.39−50.
  201. Mc Nally, N.J. The problem of atopic eczema: aetiological clues from theenvironment and lifestyles/ N. J McNally, D. R Philips, H. S Williams // Soc. Sci. Med.- 1998. V. 46, № 6. -P.729−741.
  202. Melnik, B. External treatment of atopic eczema with gamma-linolenic acid?
  203. B.Melnik, G. Plewig//Hautarzt.-1993.-V.44,№ 9.-P.604−605.
  204. Miesfeld, R.L. Molecular genetics of corticosteroid action/R.L. Miesfeld // Am.
  205. Rev. Resp. Dis.-1990.-V.141(Suppl.2).-P.l 1−17. 190.0'Byrne, P. What’s new in mediators and mediator antagonists?/P. O’Byrne // Eur. Resp. Rev.-1994.-V. 4, N 24.-P. 399−402.
  206. Paterson, S. Additive benefits of EFAs in dogs with atopic dermatitis afterpartial response to antihistamine therapy/ S. Paterson // J. Small Anim. Pract.-1995.-V. 36,№ 9.-P. 389−394.
  207. Racz, I. Cell membrane changes and skin diseases/ I. Racz // Z. Hautkr.-1988.1. Bd. l5,№ 63(10).S. 840−845.
  208. Reevaluation of the effect of a high alpha-linolenate and a high linoleate diet onantigen-induced antibody and anaphylactic responses in mice/K.Oh-hashi, S. Watanabe, T. Kobayashi, H. Okuyama // Biol. Pharm, Bull.-1997.-V.20, № 3.-P. 217−223.
  209. Relationship between bronchial hiperresponsiveness, atopy, serum IgE andasthma in randomly selected children T.B. Begishvili, J. M Doull, S.l. Johnston et al. // Eur. Respir.J.-1996.-V.9(Suppl.23).-P. 8.
  210. Rudikoff, D. Atopic dermatitis/D. Rudikoff, M. Lebwohl // Lancet.- 1998.1. V.351. -P.1417−1426.
  211. Salob, S.P. Bronchial hiperresponsiveness in children with atopic dermatitis
  212. S.P. Salob, A. Laverty, D.J.Atherton // Paediatrics.-1993.-V. 91.-P. 13−16.
  213. Scezch, W. Eosinophil cationic protein (ECP) is a sensitive measure fordisease activity in atopic dermatitis/ W. Scezch, J. Krutmann, E. Schopf // Br. J.Dermatol.- 1992.-V. 126.-P. 351−355.
  214. Schmid, M.H. Liposomes for atopic dry skin: the rationale for a promising approach/M.H Schmid, H.C. Korting // Clin. Invest.-1993.-V. 71,№ 8.-P. 649−653.
  215. Severity scoring of atopic dermatitis: The SCORAD Index (Consensus Reportof the European Task Force on Atopic Dermatitis)//Dermatology.-1993.-Vol. 186.-P. 23−32.
  216. Singer, S.J. New concept of biological membrane structure/S.J. Singer //
  217. Biochem. Soc. Trans.-1981.-V.9, № 2.-P.203−206.
  218. Singer, S.J. The structure of cell membranes/ S.J. Singer, MJ. Conrad // Cellmembrane function and dysfunction vascular tissue: Proc. 5-th, Argent. Symp., Waterloo, 1980.-Amsterdam, 1981.- P. 1−14.
  219. T cell-derived cytokines as pathogenic factors in the nonallergic formof atopic dermatitis/ C.A. Acdis, D. Akdis, M. Simon et al.// J. Invest. Derma-tol.- 1999.-V. 113.- P.628−634.
  220. The effect of gamma-linolenic acid on clinical status, red cell fatty acidcomposition and membrane microviscosity in infants with atopic dermatitis/ P. L Biagi, A. Bordoni, S. Hrelia et al. // Drugs Exp. Clin. Res.-1994.-V.20,№ 2.-P. 77−84.
  221. Weller, P.F. Role of eosinophils in allergy/ P.F. Weller // Curr. Opin. Immunol.- 1992.- V.4.- P.782−787.
  222. Williams, H.C. Childhood eczema: disease of the advantage / H.C. Williams,
  223. D.P. Strachan, R.J. May//Br. Med. J.- 1994.-V. 308.- P. l 132−1135.
  224. Wjirthrich, B. Epidemiology and natural history of atopic dermatitis/ B.
  225. Wjirthrich//Allergy Clin. Immunol. Ii.t.-1996.-V. 8, № 3.-P. 77−82.
  226. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergicrhinoconjunctivitis and eczema: ISAAC //Lancet.-1998.-V. 351.-P. 12 251 232.
  227. Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in theinternational stady in asthma and allergies in childhood. / H.C. Williams, C. Robertson, A. Stewart et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 1999.- V. 103.- P. 125−138.
  228. Wuthrich, B. Clinical aspects, epidemiology, and prognosis of atopicdermatitis/ B. Wuthrich // Ann. Allergy Asthma Immunol. 1999.- V. 83.-P.464−470.
  229. Wuthrich, B. Epidemiology and natural history of atopic dermatitis / B.
  230. Wuthrich // Allergy Clin. Immunol./Int. 1996.- V. 8.- P. 77−82.
  231. Yu, G. Phospholipid fatty acids in cord blood: family history and developmentof allergy / G. Yu, N.I.Kjellman, B. Bjorksten // Acta Paediatr.-1996.-V. 85,№ 6.-P. 679−683.
  232. Zevallos, M. Manipulation of plasma membrane physical state affects desaturase activity in rat lymphocytes/ M. Zevallos // Arch. Biochem. Biophys.-l989.-V.271, № 2.-P.546−552.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!