Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние различных программ антигипертензивной терапии на основе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на показатели эндотелиальной дисфункции и гемодинамики у больных артериальной гипертонией

Диссертация: Влияние различных программ антигипертензивной терапии на основе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на показатели эндотелиальной дисфункции и гемодинамики у больных артериальной гипертонией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения работы изложены и обсуждены на V Международной научной конференции «Онкология — XXI век» (Сполето, Италия, май 2010 г.), на научной сессии Пермской государственной медицинской академии (май 2011 г.), а также на научно-практической конференции молодых ученых «Молодые учёные — здравоохранение Урала» Пермской государственной медицинской академии (апрель 2012 г.). Российская… Читать ещё >

Влияние различных программ антигипертензивной терапии на основе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на показатели эндотелиальной дисфункции и гемодинамики у больных артериальной гипертонией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ, ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ВОЗМОЖНОСТИ ЕЕ КОРРЕКЦИИ С ПОМОЩЬЮ СОВРЕМЕННЫХ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Современные представления о сосудистом эндотелии и маркерах эндотелиальной дисфункции
      • 1. 1. 1. Эндотелий и его основные функции
      • 1. 1. 2. Эндотелиальная дисфункция и артериальная гипертензия
      • 1. 1. 3. Основные методы исследования эндотелиальной регуляции сосудистого тонуса
    • 1. 2. Динамика центрального кровообращения в процессе гемодинамической эволюции и механизмы стабилизации артериальной гипертонии
    • 1. 3. Представления о регуляции ударного объема сердца
    • 1. АКоррекция эндотелиальных и гемодинамических нарушений у больных артериальной гипертонией с помощью ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента
      • 1. 4. 1. Динамика эндотелиальных и гемодинамических нарушений у больных артериальной гипертонией на фоне монотерапии ингибиторами ангиотензинпревращающе го ф ерм ента
      • 1. 4. 2. Динамика эндотелиальных и гемодинамических нарушений у больных артериальной гипертонией на фоне комбинированной терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента
  • ГЛАВА 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ОБЪЕМ НАБЛЮДЕНИЙ, ДИЗАЙН ИССЛЕДОВАНИЯ И СХЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ
    • 2. 1. Объем наблюдений и клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Особенности клинического обследования
    • 2. 3. Методы дополнительного обследования
      • 2. 3. 1. Методики оценки функционального состояния эндотелия
        • 2. 3. 1. 1. Исследование скорости пульсовой волны
        • 2. 3. 1. 2. Исследование десквамированных эндотелиоцитов
        • 2. 3. 1. 3. Исследование фактора Виллебранда
        • 2. 3. 1. 4. Исследование микроальбуминурии
      • 2. 3. 2. Исследование центральной гемодинамики
      • 2. 3. 3. Эхокардиография
      • 2. 3. 4. Исследование вариабельности показателей центральной гемодинамики
    • 2. 4. Методики лечения и дизайн исследования
    • 2. 5. Статистическая обработка материалов исследования

    ГЛАВА 3. КЛИНИКА, ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ, СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ОСОБЕННОСТИ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА, УДАРНОГО ОБЪЕМА И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.

    3.1.Клиническая характеристика исследуемых групп.

    3.2.Характеристика функционального состояния эндотелия у больных артериальной гипертонией.

    3.2.1.Результаты исследования скорости пульсовой волны.

    3.2.2.Результаты исследования десквамированных эндотелиоцитов в крови.

    3.2.3.Результаты исследование фактора Виллебранда.

    3.2.4.Результаты исследование микроальбуминурии.

    3.3.Особенности центральной гемодинамики у больных АГ.

    3.4.Особенности вариабельности ритма сердца у больных АГ.

    3.5.Особенности вариабельности ударного объема сердца у больных АГ.

    3.6.Характеристика структурно-функционального состояния миокарда у больных АГ.

    3.7.Корреляционный анализ выявленных взаимосвязей

    ГЛАВА 4. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИКИ, ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ, СОСТОЯНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ, ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА, УДАРНОГО ОБЪЕМА СЕРДЦА И СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ ПОД ВЛИЯНИЕМ ТЕРАПИИ.

    4.1.Динамика общеклинических показателей.

    4.2.Динамика изменений функционального состояния эндотелия у больных артериальной гипертонией в процессе лечения.

    4.2.1.Динамика изменений скорости пульсовой волны на фоне терапии.

    4.2.2.Изменение содержания циркулирующих эндотелиоцитов в плазме крови у больных АГ под влиянием терапии.

    4.2.3.Динамика изменения фактора Виллебранда у больных АГ в процессе терапии.

    4.2.4.Динамика изменений микроальбуминурии на фоне терапии.

    4.3.Динамика показателей центральной гемодинамики в процессе терапии

    4.4.Изменение показателей вариабельности ритма сердца.

    4.5.Динамика показателей вариабельности ударного объема сердца.

    4.6.Изменение показателей структурно-функционального состояния миокарда у больных АГ в процессе терапии.

Актуальность проблемы.

Российская Федерация, по данным Всемирной организации здравоохранения, занимает одно из первых мест по уровню смертности от сердечно-сосудистых заболеваний среди европейских стран [54]. При этом Россия существенно (в два-три раза) опережает по этому показателю такие страны, как Финляндия, Польша, Швеция, в которых сердечно-сосудистые заболевания также весьма распространены [48,16].

В течение последних двух десятилетий достигнуты значительные успехи в медикаментозной терапии артериальной гипертонии (АГ). Тем не менее, это заболевание остаётся серьёзной медицинской проблемой во многих странах мира. В настоящее время АГ в России страдает 39% мужчин и 41% женщин. Данные современных исследований достоверно свидетельствуют о том, что распространённость АГ в ближайшие годы будет увеличиваться [16,66,67]. Однако проводимая антигипертензивная терапия эффективна только лишь у 5,7% мужчин и 17,5% женщин [16,67,62]. В итоге, у лиц, страдающих данной патологией, повышается риск возникновения таких сердечно-сосудистых заболеваний, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт [76].

Другим немаловажным аспектом проблемы является изучение патогенеза артериальной гипертензии в свете исследования центральной гемодинамики и выраженности эндотелиальной дисфункции, что позволит решить важнейшие практические задачи (провести анализ клинического течения, прогнозировать варианты исхода заболевания, выбрать адекватную терапию) [44] .

В настоящее время широко исследуется вариабельность основных физиологических показателей, таких как частота сердечных сокращений, артериальное давление. Исследования по изучению вариабельности артериального давления (АД) у больных АГ показали, что повышенная вариабельность тесно коррелирует с ранними повреждениями органов-мишеней [34,55,169]. Показатели вариабельности ритма сердца используются с целью прогнозирования различных сердечно-сосудистых событий.

Одним из механизмов подъёма и поддержания высокого АД является нарушение эндотелиальной функции, что требует её коррекции и является одной из задач лечения [163,56].

Все это требует проведения дальнейших исследований по изучению вариабельности основных показателей сердечно-сосудистой системы и эндотелиальной дисфункции, а также их взаимного влияния, что в дальнейшем позволит оптимизировать тактику выбора антигипертензивной терапии.

Изложенные выше позиции предопределили актуальность настоящего исследования и послужили основанием для определения его цели и задач.

Цель исследования: охарактеризовать наличие и выраженность дисфункции эндотелия и изучить особенности вариабельности ритма сердца и ударного объема у здоровых и больных артериальной гипертонией, а также оценить влияние на них современной антигипертензивной терапии.

Для реализации цели поставлены следующие основные задачи: 1. Изучить функциональное состояние эндотелия у больных артериальной гипертонией.

2.Оценить вариабельность сердечного ритма и ударного объёма у практически здоровых и больных артериальной гипертонией, провести их сравнительное изучение.

3.Выявить и проанализировать характер взаимоотношений между показателями структурно-функционального состояния миокарда, показателями центральной гемодинамики, вариабельности сердечного ритма, ударного объема сердца и эндотелиальной дисфункции.

4.Оценить влияние современной монои комбинированной терапии на вариабельность сердечного ритма, ударного объема сердца и эндотелиальную дисфункцию у больных артериальной гипертонией.

Научная новизна исследования:

1.Проведено комплексное исследование функции эндотелия у больных артериальной гипертонией с использованием методики определения десквамированных эндотелиоцитов и фактора Виллебранда в плазме крови, а также скорости распространения пульсовой волны и определением микроальбуминурии, проанализирован характер зависимости этих показателей.

2.Впервые проведена оценка функционального состояния эндотелия в зависимости от состояния гемодинамики (в том числе вариабельности ударного объёма) и вегетативного статуса у больных АГ. Выявлено, что определение ВРУО можно рассматривать как дополнительный критерий дисфункции эндотелия.

3.Дана сравнительная оценка влияния современной монои комбинированной терапии на основе ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на вариабельность сердечного ритма, ударного объема сердца и эндотелиальную дисфункцию у больных артериальной гипертонией.

Практическая значимость исследования.

Доказана необходимость оценки вариабельности ударного объема сердца и эндотелиальной дисфункции у больных АГ исходно и на фоне терапии. Данные, полученные в ходе исследования, позволили выявить взаимосвязь между низкими значениями СКОуо и высокими значениями ВРуо, что важно для оценки выраженности ремоделирования миокарда. Полученные результаты могут быть использованы в работе врача общей практики, терапевта, кардиолога как дополнительные критерии контроля антигипертензивной терапии.

Внедрение в практику.

Результаты работы внедрены в клиническую практику кардиологического отделения ГБУЗ МСЧ № 1 г. Перми. Материалы диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии № 2 с курсом военно-полевой терапии ГБОУ ВПО «Пермской государственной академии им. ак. Е.А. Вагнера» Минздравсоцразвития России.

Апробация.

Основные положения работы изложены и обсуждены на V Международной научной конференции «Онкология — XXI век» (Сполето, Италия, май 2010 г.), на научной сессии Пермской государственной медицинской академии (май 2011 г.), а также на научно-практической конференции молодых ученых «Молодые учёные — здравоохранение Урала» Пермской государственной медицинской академии (апрель 2012 г.).

Апробация работы проведена на совместном заседании кафедр госпитальной терапии № 1, госпитальной терапии № 2 с курсом военно-полевой терапии, эндокринологии и клинической фармакологии, терапии и семейной медицины факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, скорой медицинской помощи факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, внутренних болезней педиатрического и стоматологического факультетов, поликлинической терапии и сестринского дела, физиотерапии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов, пропедевтики внутренних болезней ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е. А. Вагнера Минздравсоцразвития России от 21 июня 2012 года (протокол № 9).

Публикации: по теме диссертации опубликовано 9 печатных работ, из них 3 — в рекомендуемых ВАК изданиях.

Объем и структура работы.

Диссертация представляет собой рукопись на русском языке объемом 177 машинописных страницы и состоит из введения, 4 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который содержит 199 наименований работ, в том числе 93 отечественных и 106 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 52 таблицами, 28 диаграммами, 7 рисунками и 1 схемой.

ВЫВОДЫ.

1.У больных артериальной гипертонией имеет место эндотелиальная дисфункция, представленная повышением десквамированных эндотелиоцитов, vWF в плазме крови, микроальбуминурии и снижением ПФЭ.

2.Вегетативный тонус больных АГ характеризуется снижением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы по сравнению со здоровыми лицами. Прогрессирование заболевания ассоциируется с более выраженной симпатикотонией. Для данных больных характерна достоверно более низкая вариабельность ударного объема сердца, чем у здоровых лиц.

3.Низкая вариабельность ударного объёма ассоциирована с гипокинетическим типом кровообращения, увеличением уровня ОПСС и жёсткости сосудистого русла, высокой степенью централизации управления сердечным ритмом, гипертрофией левого желудочка и выраженностью дисфункции эндотелия.

4.Прогрессирование артериальной гипертонии характеризуется псевдонормализацией показателей ВРуо при низких значениях СКОуо, что обусловлено ремоделированием миокарда с формированием неоднородной реакции на приходящие импульсы.

5.Уровень маркёров повреждения эндотелия ассоциирован с показателями центральной гемодинамики и вариабельностью ударного объёма сердца.

6.Препараты монои комбинированной терапии на основе иАПФ обладают достаточно высокой эффективностью в достижении суррогатной целиснижения артериального давления до целевого уровня. Так через 3 месяца монотерапии этот уровень был достигнут у 63% пациентов, на фоне комбинированной терапии — у 83% больных.

7.Под влиянием монои комбинированной терапии на основе иАПФ вариабельность ударного объема сердца увеличивается. При сравнении эффективности препаратов было установлено, что только гоптен оказывает достоверно более выраженное влияние на показатели вариабельности ударного объёма сердца.

8.Терапия иАПФ приводит к оптимизации функционального состояния эндотелия сосудов. Комбинация жирорастворимого иАПФ с верапамилом (тарка) незначительно превосходит водорастворимый иАПФ в сочетании с гидрохлортиазидом (ирузид) по уровню положительного влияния на эндотелий сосудов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1.У больных артериальной гипертонией необходимо комплексно оценивать показатели вариабельности ударного объёма сердца (ВРуо и СКОуо). Низкие значения СКОуо при высоких значениях ВРуо следует считать критерием выраженности ремоделирования миокарда.

2.Для контроля эффективности лечения в комплексное обследование больных артериальной гипертонией следует включать определение маркеров повреждения эндотелия, таких как ДЭ, vWF, ПФЭ и содержание микроальбуминурии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Ф. Гемодинамика неритмично работающего сердца (механизмы сердечной недостаточности при аритмиях)/ В. Ф. Антюфьев. -Екатеринбург: Виктор, 2007. 328с.
  2. Г. П. Бета-блокаторы в клинической практике/ Г. П. Арутюнов, А. И. Рылова // Сердечная недостаточность. 2008. — № 2. — С.92−93.
  3. P.M. Математический анализ сердечного ритма при стрессе/ P.M. Баевский, О. Н. Кириллов, С. З. Клецкин. М.: Медицина, 1984. -С.68−79.
  4. P.M. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии/ P.M. Баевский. М.: Медицина, 1979. — С.73−117.
  5. Ю.Н. Эндотелиальная дисфункция при сердечной недостаточности: возможности терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / Ю. Н. Беленков, В. Ю. Мареев, Ф. Т. Агеев // Кардиология.- 2009, — № 5.- С. 100−104.
  6. С.А. Что мы знаем о патогенезе артериальной гипертензии?/ С.А. Бойцов// Consilium medicum.- 2006, — Т.6. № 5. — С. 17−28.
  7. В.П. Популярное введение в программу STATISTICA / В. П. Боровиков. М.: Компьютер Прогресс, 2003. — 267с.
  8. А.Н. Современные проблемы профилактики сердечнососудистых заболеваний/ А. Н Бриттов // Кардиология. 2008. — № 3. — С.18−22.
  9. Е.А. Артериальная гипертензия: окислительный стресс и эндотелиальная дисфункция: автореф. дис. д-ра мед. наук: 14.00.06/ Е. А. Васькина. Новосибирск. — 2004. — 35с.
  10. В.Р. Особенности вегетативных и гемодинамических нарушений при гипертонической болезни./ В. Р. Вебер // Здравоохранение Казахстана. 2007. — № 8.-С. 17−19.
  11. A.JI. Артериальная гипертензия: перспективы современной фармакотерапии и значение высокоселективных блокаторов ангиотензиновых рецепторов/ A.JI. Вёрткин, А. С. Скотников //РМЖ.-2009.-Т. 6. № 8. — С.5−7.
  12. A.M. Заболевания вегетативной нервной системы/ A.M. Вейн, Т. Г. Вознесенская, B. J1. Голубев и др.// Под ред. А. М. Вейна. М.: Медицина, 1991.-624с.
  13. С.П. Дисфункция эндотелия и артериальная гипертензия/ Под ред. П. А. Лебедева. Самара. — 2010.- С.32−34.
  14. А. Минутный объем сердца и его регуляция / А. Гайтон. Пер. с англ.-М., 1969.-472 с.
  15. A.C. Фиксированные комбинации антигипертензивных средств/ A.C. Галявич // Consilium Medicum. 2011. — T. 13. — № 1. — С.24−27.
  16. Гемодинамика при гипертонической болезни: Сб. науч. трудов ПМИ. -Пермь, 1986. С.45−49.
  17. С. Медико-биологическая статистика / С. Гланц. — М.: Практика, 1999.-459с.
  18. Г. А. Динамика кровообращения при артериальной гипертонии/ Г. А. Глезер -М., 1970. 176с.
  19. C.B. Гемодинамические механизмы повышения артериального давления при гипертонической болезни/ C.B. Гургенян // Кардиология. -1980. Т.20. — № 2. — С.109−111.
  20. М.И. Основы гемодинамики / М. И. Гуревич, С. А. Берштейн. -Киев: Наук. Думка, 1979. 232с.
  21. P.M. Хронодиагностика и хронотерапия заболеваний сердечно-сосудистой системы/ P.M. Заславская. М.: Медицина, 1998. -320с.
  22. A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С.68−80.
  23. Г. А. Гемодинамическое ремоделирование сердечно-сосудистой системы при гипертонической болезни I-II стадии по данным полиреокардиографического исследования: автореф. дис.канд. мед. наук: 14.00.06 /Г.А. Зорина. Пермь, 2002, — 22с.
  24. М.А. Изометрическая стресс-поликардиография в диагностике артериальной гипертензии, коронарной и сердечной недостаточности (Методические рекомендации для врачей и интернов) / М. А. Зубарев. -Пермь, 1995. 20с.
  25. И.А. Состояние эндотелиальной функции у больных ишемической болезнью сердца после аортокоронарного шунтирования: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.06 / И. А. Иванова. СПб, 2005. -26 с.
  26. О.В. Состояние эндотелий-зависимой вазодилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения/ О. В. Иванова, Т. В. Балахонова, Г. И. Соболева// Кардиология. 2007. — № 7. — С.41−46.
  27. В. Клиническая кардиология/ В. Йонаш. Прага, 1966. — 156с.
  28. .Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение/ Ж. Д. Кабалава, Ю. В. Котовская. М., 2009. — 234с.
  29. Ю.А. Ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий/ Ю. А. Карпов //Кардиология.-2008. № 5. — С.82−86.
  30. В.Ф. Дисфункция эндотелия / В. Ф. Киричук, П. В. Глыбочко, А.И. Пономарева//Саратов: Изд-во СГМУ, 2008. 140 с.
  31. И.ГТ. От комбинированной терапии к фиксированной комбинации/ И. П. Колос, С.А. Бойцов// Клиническая фармакотерапия. 2008. — Т.7. -№ 3. — С.68−75.
  32. В.А. Размеры сердца и состояние кардиогемодинамики у больных гипертонической болезнью/ В. А. Комиссаров // Врачебное дело. 1990.-№ 2.-С.7−10.
  33. Комплекс аппаратно-программный для проведения реографических исследований, регистрации, обработки, анализа реограмм «Полиреокардиограф 01″ Пермь». Руководство по эксплуатации и паспорт. Объединенный документ. ПИКВ.941 118.001 РЭ.
  34. Г. Л. О механизмах вазодилатации / Г. Л. Конради // Материалы симпоз. «Регуляция регионарного кровообращения" — СПб., 2005. С.28−30.
  35. .А. Динамика насосной функции сердца/ Б. А. Константинов, В. А. Сандриков М., 1989. — С.74−75.
  36. Т.А. Ренин-ангиотензиновая система. Почечная эндокринология / Т. А. Кочен, М. У. Рой // Под ред. М. Дж. Дана. Пер с англ. М., 1987. — С. 241−271.
  37. В.Г. Ингибиторы АПФ в кардиологии: место трандолаприла / В. Г. Кукес, Е. В. Теплоногова // Клин, фармакол. и терапия. 2009. — № 3. — С. 53−58.
  38. М. С. Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь). Причины, механизмы, клиника, лечение / М. С. Кушаковский. -СПб., 2002. -311 с.
  39. Г. Ф. Гипертоническая болезнь/ Г. Ф. Ланг СПб., 1950. — 389с.
  40. Л. А. Регрессия гипертрофии миокарда левого желудочка под влиянием длительной антигипертензивной терапии/ Л. А. Лещинский, Е. Г. Гольдина, И. В. Логачева // Российский кардиологический журнал.-2007. № 6. — С. 13−15.
  41. В.И. Трандолаприл эффективный препарат для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы / В. И. Маколкин // Качественная клиническая практика. — 2010. — № 11. — С.88.
  42. М.Н. Артериальная гипертония в клинической практике врача: современная стратегия диагностики и лечения/ М. Н. Мамедов, Р. Г. Оганов // Качество жизни. Медицина. 2007. — Т.10 — № 3. — С.6−10.
  43. A.M. Обусловленная эндотелием регуляция артерий соответственно напряжению сдвига/ A.M. Мелькунянц, С. А. Балашов // Итоги науки и техники. Сер. «Физиология человека и животных». М., — 1989. Т.38. — С.27.
  44. Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / В. И. Метелица -СПб: «Питер», 2003. 256с.
  45. В.Б. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета 2-го типа / В. Б. Мычка, В. В. Горностаев, И. Е. Чазова // Кардиология. 2006. -№ 4, — С.73−77.
  46. Р.Г. Смертность от сердечно-сосудистых и других хронических неинфекционных заболеваний среди трудоспособного населения России / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова // Кардиоваск. тер. и проф. 2002. — № 3.- С.4−8.
  47. Р.Г. Значение сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний для здоровья населения России. Профилактика заболеваний и укрепление здоровья / Р. Г. Оганов, Г. Я. Масленникова, С. А. Шальнова //Междунар. мед. журн. 2003. — № 9. — С. 16−21.
  48. Л.И. Артериальные гипертензии /Л.И. Ольбинская М.: Медицина, 2008. — 319 с.
  49. О.Д. Дисфункция эндотелия при сердечно-сосудистых заболеваниях (по материалам XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская // Кардиология. 2005. — № 2. — С.59−62.
  50. О. С. Возможности медикаментозной коррекции на ремоделирование миокарда левого желудочка / О. С. Павлова, Т. А. Нечесова // Медицинская панорама. 2007. — № 6. — С. 18−23.
  51. Н. Н. Диагностическая ценность определения десквамированных эндотелиоцитов в крови / Н. Н. Петрищев, О. А. Беркович // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 1. -С.50−52.
  52. Н. Н. Физиология и патофизиология эндотелия. Тромборезистентность сосудов / Н. Н. Петрищев, Т. Д. Власов -Спб., 1994.-С. 4−10.-С. 16−34.
  53. В.И. Сердечно-сосудистый континуум: могут ли ингибиторы АПФ разорвать «порочный круг»?/ В. И. Подзолков, К. К. Осадчий // Русский медицинский журнал. 2008.- Т. 16. — № 17. — С. 1102−1109.
  54. С.Н. Фактор Виллебранда как маркер эндотелиальной дисфункции у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы / С. Н. Поливода, А. А. Черепок // Укр. ревматол. журн. 2010. — № 1. — С. 1317.
  55. О.Б. Сартаны в кардиологической практике / О. Б. Полосьянц //РМЖ. 2008. — Т. 16. — № 11. — С. 1593−1598.
  56. Ю.В. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран /Ю.В. Постнов, С. М Орлов. М., 1987. — 192с.
  57. Д.В. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, Т. А. Батыралиев. -Москва, 2007. -202с.
  58. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTIC, А / О. Ю. Реброва. М.: Медиа1. Сфера, 2006.-305 с.
  59. Российский национальный конгресс кардиологов. Кардиология: реалии и перспективы. Материалы конгресса // Приложение 1 к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». 2009. — Т.6. — № 8. — С.5−7.
  60. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии (РМОАГ), Всероссийское научное общество кардиологов (ВНОК). Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (четвертый пересмотр) М., 2010.
  61. М.П. Выбор фиксированной комбинации лизиноприла и гидрохлоротиазида при лечении артериальной гипертонии / М. П. Савенков, С. Н. Иванов, J1.A. Соломонова и др. // Русский медицинский журнал. 2011. — Т. 19. — № 4. — С. 196−199.
  62. H.H. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики / H.H. Савицкий H.H. JL: «Медицина», -1974.-329с.
  63. H.H. Физиологическая сторона нарушений гемодинамики при гипертонических состояниях / H.H. Савицкий // Клин. мед. 1948. — Т.26. — № 9. — С.7−12.
  64. Ф.Ф. О роли эндотелия в развитии функциональной гиперемии скелетных мышц /Ф.Ф. Сагач, A.M. Кындыбасюк // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2007. — Т. 12. — № 11. — С.443−456.
  65. В.И. Математическая статистика в клинических исследованиях / В. И. Сергиенко, И. Б. Бондарева. М.: ГЭОТАР-МЕД., 2001.-256 с.
  66. .А. Гипертрофия левого желудочка: патогенез, диагностика и возможности обратного развития под влиянием антигипертензивной терапии / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский // Кардиология. 2008. -Т.38. — № 5. — С.80−84.
  67. .А. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский. Москва, 2008. — 169с.
  68. .А. Ингибиторы АПФ и ATl-блокаторы в клинической практике. Часть третья / Б. А. Сидоренко, Д. В. Преображенский, Т. А. Батыралиев. Москва, 2004. — 203с.
  69. В.В. Комбинированное лечение гипертонической болезни: акцент на комбинацию антагонистов кальция и ингибиторов АПФ/ В. В. Скворцов, A.B. Тумаренко, В. В. Одинцов // РМЖ. 2011 — № 4. — С. 16−19.
  70. С.И. Биоритмологические аспекты проблемы адаптации / С. И. Степанова. М.: Наука, 1986. — 224с.
  71. Том С. А. Структурные изменения сердца и кровеносных сосудов при гипертонии: роль в патогенезе и лечении / С. А. Том, А. Хьюдж // Медио-графия: Фарм. группа «Сервье», 2008. С.58−64.
  72. Ю.И. Дисфункция эндотелия и психовегетативные нарушения у больных хроническим калькулёзным холециститом в периоперационном периоде и возможности их коррекции: дис... к-та мед. наук: 14.00.05/ Ю. И. Третьякова. Пермь, 2008. — С.54−55.
  73. A.B. Артериальная гипертензия: проблемы тромбофилии, эндотелиальная дисфункция, метаболическое обеспечение, оптимизация лечения / A.B. Туев, J1.A. Некрутенко. Пермь, 2001. — 255с.
  74. В.М. Механорецепция эндотелия артериальных сосудов и механизмы защиты от развития гипертонической болезни / В. М. Хаютин // Кардиология. 2006. — № 7. — С.27−35.
  75. Хельсинкская декларация этических принципов // М., 2008.
  76. O.A. Эффективность и безопасность лизиноприла / O.A. Цветкова // РМЖ. 2007. — № 14. — С.3−7.
  77. Д.В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции / Д. В. Черкашин // Кардиология. 2008. — № 5. — С. 11−16.
  78. С.А. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, О. В. Вихирева // Проф. забол. и укреп, здоровья. 2001. — № 2. — С.3−7.
  79. С.А. Факторы, влияющие на смертность от сердечнососудистых заболеваний в российской популяции / С. А. Шальнова, А. Д. Деев, Р. Г. Оганов // Кардиоваск. тер. и проф.- 2005. Т.4. — № 1. — С.4−6.
  80. О.П. Артериальная гипертония и церебральный инсульт / О. П. Шевченко, Е. А. Праскурничий, H.H. Яхно. М., Реафарм, 2004. — 200с.
  81. Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М. А. Осипов. -М.,-1997. -156с.
  82. C.B. Состояние центральной гемодинамики и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных артериальной гипертонией в сочетании с сердечной недостаточностью / C.B. Шлык, А. Д. Багмет // Сердечная недостаточность. 2007. — № 4. — С. 153−154.
  83. Е.В. Нарушение зависимой от эндотелия вазодилатации и морфологические изменения лучевой артерии у больных ишемической болезнью сердца / Е. В. Шляхто, О. М. Моисеева. Е. А. Лясникова // Терапевтический архив. 2006. — № 29. — С.39−43.
  84. С.Б. Особенности ремоделирования миокарда у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от степени среднесуточной вариабельности артериального давления / С. Б. Шустов, A.B. Барсуков, 165
  85. М.А. Аль-Язиди // Артериальная гипертензия. 2009 — Т.8. — № 2. — С.54−57.
  86. Abi-Samra F. Determinants of left ventricular hypertrophy and function in hypertensive patients: an echocardiographic study / F. Abi-Samra, F.M. Fouad, R.S. Tarazi //Am. J. Med.-1983.-Vol.75 (ЗА).- P.26−33.
  87. Alexander J. Influence of mean pressure on aortic impedance and reflections in the systemic arterial system / J. Alexander, D. Burkhoff // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -1989. Vol.257. — P.969−978.
  88. Altman J.D. Effect of aspirin on coronary collateral blood flow / J.D. Altman et al. // Circulation. 2003. — Vol.87. — P.583−589.
  89. Arcaro G. Insulin causes endothelial dysfunction in humans / G. Arcaro G, A. Cretti et al. // Circulation. 2002. — Vol.105. — P.576.
  90. Barenbrock M. Effect of lisinopril and metoprolol on arterial distensibility/ M. Barenbrock, C. Spieker, A.P. Hoeks et al. //Hypertension. 2007. — Vol. 23(1).- P.161−163.
  91. Bikkina M. Left ventricular mass and risk of stroke in an elderly cohort: the Framingham Heart Study/ M. Bikkina, D. Levy, J.S. Evans et al.//JAMA.-2004. Vol.72. — P.33−36.
  92. Blacher J. Aortic pulse wave velocity as a marker of cardiovascular risk in hypertensive patients/ J. Blacher, R. Asmar et al. //Hypertension. 2009. -Vol.33.-P.l 111−1117.
  93. Boneu B. Factor VIII complex and endothelial damage/ B. Boneu, M. Abbal, J. Plante // Lancet. 1975. — Vol.30. — P.325−333.
  94. Bowie E.J.W. Transplantation of normal bone marrow into a pig with severe von Willebrand disease/ E.J.W. Bowie, L.A. Solberg, D.N. Fass et al.// J. Clin. Invest. 1986. — Vol.78. — P.26−30.
  95. Braunwald E. Angiotensin-converting-enzyme inhibition in stable coronary artery disease/ E. Braunwald, M.J. Domanski, S.E. Fowler et al.// Engl. J. Med. 2004. — Vol.351. — P.2058−2068.
  96. Brown N.J. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors/ N.J. Brown, D.E. Vaughan//Circulation. 2008. — Vol.97. — P. 1411−1420.
  97. Branner H.R. Angiotensin-Converting enzyme inhibitors. In: Messerli F. (ed.) /H.R. Brunner, B. Waeber, J. Nussberger// Cardiovascular drug therapy. 2th edition. — Philadelphia, 1996. — P.690−711.
  98. Cai H. Endothelium dysfunction in cardiovascular disease: the role of oxidant stress/ H. Cai, D.G. Harrison // Circulation Research.-2000.-P.837−840.
  99. Cannon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium/R.O. Cannon // Clinical Chemistry. 2008. — Vol.44. — P. 18 091 819.
  100. Celermajer D. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis/D.Celermajer, K.E.Sorensen, V.M.Gooch // Lancet. 2002. — Vol.340. — P. 1111 — 1115.
  101. Chrysant S.G. Antihypertensive effectiveness of low-dose lisinopril-hydrochlorothiazide combination. A large multicenter study. Lisinopril-Hydrochlorothiazide Group/ S.G. Chrysant// Arch Intern. Med. 2004. — Vol. 154(7).-P.737−743.
  102. Chrysant S.G. Pharmacological and clinical profile of ACE inhibitors: a concise review/ S.G. Chrysant, G.S. Chrysant //J. Clin. Pharmacol. 2007. -Vol.44. -P.827−36.
  103. Dahlof B. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in old patients with hypertension (STOP-Hypertension)/ B. Dahlof, L.H. Lindholm, L. Hansson et al.// Lancet. -1991. Vol.338. — P. 1281−1285.
  104. De Cesaris R. A comparative study of the effects of lisinopril and quinapril administered once a day in essential hypertension/ R. De Cesaris, G. Ranieri, A. Andriani et al.// Minerva Med. 2000. — Vol.81(7−8). — P.541−546.
  105. De la Figuerra M. Duration of trandolapril antihypertensive effect after 24 and 48 hour from last dose. THOR study/ M. De la Figuerra, J. Rodrigues //Clin. Drug Invest. 1999. — Vol. 17. — P.43−50.
  106. Devereux R.B. Comparison of enalapril versus nifedipini to decrease left ventricular hypertrophy in systemic hypertension/ R.B. Devereux, B. Dahlof, D. Levy// Am. J. Cardiol. 1996. — Vol.78. — P.61−65.
  107. Devereux R.B. Left ventricular geometry, pathophysiology and prognosis/ R.B. Devereux// J.Am.Coll.Cardiol. 1995. — Vol.25. — P.885−887.
  108. Devereux R.B. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure responses to regularly recurring stress/ R.B. Devereux, T.G. Pickering, G.A. Harshfield et al.// Circulation. 1983. -Vol.68. — P.470−476.
  109. Diamant M. Lisinopril versus enalapril: evaluation of trough: peak ratio by ambulatory blood pressure monitoring/ M. Diamant, H.H. Vincent// J. Hum. Hypertens. 2009. — Vol. 13(6). — P.405−412.
  110. Fagard R. Response of ambulatory blood pressure to antihypertensive therapy guided by clinic pressure/ R. Fagard, E. Bielen, J. Staessen et al.// Am. J. Hypertens. 2009. — Vol. 6(8). — P.648−653.
  111. Ferri C. Endothelial dysfunction in salt sensitive hypertension /C. Ferri, C. Bellini, G. Desideret et al.// Arch.Mal.Coeur.Vaiss. -2006. Vol.89(8). -P.971−974.
  112. Folkow B. Circulation/ B. Folkov, H.W. Florey. -New-York, 1981.-455p.
  113. Folkow B. Autoregulation of circulation in hypertension/ B. Folkow // Clin. Sei. 1979.-Vol.57. — P.835−885.
  114. Folkow B. Physiological aspects of primary hypertension/ B. Folkow// Physiological Rev. 1982. — Vol.62, № 2. — P.347−504.
  115. Fouad F.M. Left ventricular diastolic function on the heart in systemichypertension / F.M. Fouad, R.S. Tarasi // Am. J. Cardiol. 2000. — Vol.65. -P.85−88.
  116. Funiak S. Von Willebrand factor and endothelial damage in essential hypertension/S. Funiak, P. Kubisz, J. Kvetensky//J.Hum.Hypertens. 2009. -Vol.8. -P.705−707.
  117. Furchgot R. F. Association between angiotensin 2 type reseptors gene and human essential hypertension/ R. F. Furchgot// Nature.- 2005,-V.299. P.373−376.
  118. Furchgot R. F. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterii smooth muscle bi acetylcholine / R. F. Furchgot// Nature. 1980. — Vol.299. — P.373−376.
  119. Ganau A. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension/A. Ganau, R.B. Devereux, M. J. Roman et al.// J.Am.Col.Cardiol. 1992. — Vol.19. — P:1550 -1558.
  120. Goa K. L. A review of its pharmacology and use in the management of the complications of diabetes mellitus/ K. L. Goa, M. Hatua, M. I. Wilde// Drugs.- 2007.-Vol.53 (6).-P. 1081−1105.
  121. Gottdiener I.S. Lisinopril in patients with essential hypertension/ I.S. Gottdiener, D.I. Reda, B.M. Massie et al.// Circulation. 2007. — Vol.95. -P.2007−2014.
  122. Green D. The factor VIII complex in atherosclerosis: effects of aspirin /D. Green, O. Kucuk, O. Haring //A. J. Chronic.Dis. 2001. — Vol.34. — P.21−26.
  123. Guyton A.C. Circulatory Physiology III. Arterial Pressure and Hypertension/ A.C. Guyton. Philadelphia: W.B. Saunders Co, 1980. — 564p.
  124. Guyton A.C. Hypertension / A.C. Guyton, F.O. Cenest et al. N.Y., 1977.- P.566−575.
  125. Houston M. Hypertension Institute ALLHAT clinical review: ALLHAT not all that it’s cracked up to be: review of the facts and the science/M. Houston, J.R. Asher, A.J. Naftilan//The Journal of American Naturacetical Association. -2003.-Vol.6.-P. 1−4.
  126. Jensen H.A. Efficacy and tolerability of lisinopril compared with extended release felodipine in patients with essential hypertension. Danish Cooperative Study Group/ H.A. Jensen// Clin. Exp. Hypertens. 1992. — Vol. 14(6). -P.1095−1110.
  127. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor/ W.B. Kannel // J. Hypertens. 2007. — Vol.9(2). — P3−9.
  128. Karamanoglu M. An analysis of the relationship between central aortic and peripheral upper limb pressure waves in man/ M. Karamanoglu, M.F. O’Rourke et al.//Eur. Heart J. -2003. Vol.14. — P. 160−167.
  129. Karamanoglu M. Functional origin of reflected pressure waves in a multibranched model of the human arterial system/ M. Karamanoglu, M.F. O’Rourke// Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2004. — Vol.267. — P. 16 811 688.
  130. Kario K. Factor VII hyperactivity and endothelial cell damage are found in elderly hypertensive only when concomitant with microalbuminuria/ K. Kario, T. Matsuo, H. Kobasyashi et al.//Arteriscler. Thromb.Vase.Biol. 2006. -Vol.16.-P.455−461.
  131. Kostis J. B. Lisinopril In: Messerli F. (ed.)/ J. B. Kostis// Cardiovascular drug therapy. 2th edition. — Philadelphia, 2006. — P.750−755.
  132. Kubicek W.I. The Minnesota impedance cardiograph-Theory and applications / W.I. Kubicek, F.I. Kottke, M.U. Ramos et al.//Biomed.Eng. -1974.-Vol.9.-P.410−416.
  133. Libreti A. SLIP study group. Lipid profile during antihypertensive treatment/ A. Libreti A, M. Catalano// Drugs. 1993. — Vol.46 (Suppl. 2). -P.16−23.
  134. Lindholm L.H. Antihypertensive treatment and Lipid Profile In a North of Sweden Efficacy evaluation/ L.H. Lindholm, M. Persson, P. Alaupovic et al.//J.Hypertens. 2007. — Vol.21. — P. l 563−1574.
  135. Lip G.Y. Soluble adhesion molecule P-selection and endothelial dysfunction in essential hypertension: implications for atherogenesis/ G.Y. Lip, A.D. Blann, J. Zarifis//J.Hum.Hypertens. -2005. Vol. 13(12). -P.1674−1678.
  136. Lund-Johansen P. Haemodynamics in essential hypertension at rest and during exercise. A 20 years follow — up study/ P. Lund-Johansen // Proceed of the XIV-the Nordic Hypert. Meet. — Kirjapaino, 1989. — P.31−38.
  137. Luscher T.F. The endothelium: Target or promoter of hypertension?/ T.F. Luscher //Hypertension. 2010. — Vol.15. — P.482−485.
  138. Luscher T.F. Receptor-mediated endothelial vascular regulation/ T.F. Luscher //Arzheimittelforschung. 2004. — Vol.44(3A). — P.418−419.
  139. Lusher Th.P. Interactions between endothelium-derived relaxing and contracting factors in health and cardiovascular disease/ Th.P. Lusher, C.H. Boulanger et al.//Circulation. 2005. — Vol.87. — P.36 -44.
  140. Mancia G. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document/ G. Mancia, S. Laurent, E. Agabiti-Rosei et al.//J. Hypertension. 2009. -Vol.27.-P. 2121−2158.
  141. Meredith P.A. Role of through to peak efficacy in the evaluation of antihypertensive efficacy/ P.A. Meredith // J. Hypertension. 2008. — Vol.16 (suppl. 1).-P.59−64.
  142. Millasseau S.C. Determination of age-related increases in large artery stiffness by digital pulse contour analysis/ S.C. Millasseau, R.P. Kelly// Clinical Science.-2002. Vol.103. — P.371−377.
  143. Millasseau S.C. Noninvasive assessment of the digital volume pulse. Comparison with the peripheral pressure pulse/ S.C. Millasseau, R.P. Kelly// Hypertension. 2000. — Vol.36. — P.952.
  144. MRFIT research group. Multiple Risk Factor Intervention Trial. Risk factor changes and mortality results/ JAMA. 1982. — Vol.248. — P.1465−1477.
  145. Narro L.J. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein in nitric oxide. / L.J.Narro, S. Taddti // Proc. Nat. Acad. USA. -1987. Vol.84. — P.9265 — 9269.
  146. Nava E. Nitric oxide in cardiovascular diseases/E.Nava, G. Noll, T.P.Luscher // Ann. Med. 2008. — Vol.27. — P.343−351.
  147. Noithridge D.R. A multicentre, double-blind, placebo-controlled trial of quinapril in mlid, chronic heart failure / D.R. Noithridge, E. Rose, E.D. Raftery et al. //E. Heart J. -2006. V. 14. — P.403−409.
  148. On Y.K. Effects of angiotensin converting enzyme inhibitor and calciumantagonist on endothelial function in patients with essential hypertension/ Y.K. On, C.H. Kim, B.H. Oh et al. //Hypertens. Res. 2002. — Vol.25(3). — P.365−371.
  149. Opie L. H. Angiotensin converting enzyme inhibitors. 3th edition/ L. H. Opie. New York, 2009. -189p.
  150. O’Rourke M.F. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform/ M.F. O’Rourke, L.A. Pauca //Hypertension. -2007. Vol.38. — P.932.
  151. Os I. Lisinopril or nifedipine in essential hypertension? A Norwegian multicenter study on efficacy, tolerability and quality of life in 828 patients/ I. Os, B. Bratland, B. Dahlof et al. //J. Hypertens. 2001. — Vol.9(12). — P. 1097−1104.
  152. I. /JAMA. 1979. — Vol.241 (18). — P. l 897−1899.
  153. Pannier B.E. Lisinopril versus atenolol: decrease in systolic versus diastolic blood pressure with converting enzyme inhibition/ B.E. Pannier, V.G. Garabedian, O. Madonna et al. //Cardiovasc. Drugs Ther. 2001. — Vol. 5(4).-P.775 -781.
  154. Parati G. Blood pressure variability, cardiovascular risk and antihypertensive treatment/ G. Parati, L. Ulian, C. Santucciu et al. //Hypertension. 2005. — Vol.13. — Suppl. 4. — P.527−534.
  155. Perdrinelli R. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension/ R. Perdrinelli, O. Giampietro, F. Carmassi et al. //Lancet. -2006. Vol.334.-P.14−18.
  156. Petrie J.R. Trandolapril does not affect insulin sensitivity in patients with essential hypertension and impaired glucose Tolerance. NIDDM/ J.R. Petrie,
  157. A.D. Morris, S. Ueda et al. //J. Hypertens. 2007. — Vol. l5(12). — P. 1542.
  158. Reappraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertention Task Force document /J. Hypertention. -2009. Vol.27. — P. 2121 -2158.
  159. Reldy M.A. Injury induces increase of von Willebrand factor in rat endothelial cells/ M.A. Reldy, M. Chopek, S. Chao et al. // Amer. J. Pathology. 1989. — Vol.134. — Suppl.4. — P.857−864.
  160. Rett K. Unchanged insulin sensitivity with verapamil SR plus trandolapril in low-dose combination in NIDDM with Stage I hypertension/K. Rett, M. Wicklmayr //Diabetologia. 2007. — Vol.40. — Suppl. 1. — P.367.
  161. Ruggenenti P. Bergamo Nephrologie Diabetes Complications Trial (BENEDICT) Investigators. Preventing microalbuminuria in type 2 diabetes/ P. Ruggenenti, A. Fassi, A.P. Ilieva et al. // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. — P.1941−1951.
  162. Ruggery Z.M., Ware J. Von Willebrand factor/ Z.M. Ruggery, J. Ware // FASEB. J. 2009. — Vol.52. — Suppl.9120. — P. 1005−1011.
  163. Rumboldt Z. Controlled multicentre comparison of captopril versus lisinopril in the treatment of mild-to-moderate arterial hypertension/Z. Rumboldt, M. Simunic, J. Bagatin et al. // Int. J. Clin. Pharmacol. Res. 1993. -Vol.13(1). -P.35−41.
  164. Schepherd J.T. Endothelium-derived vasoactive factors/ J.T. Schepherd, Z. S. Katusic // Hypertension. 2008. — Vol.18. -Suppl.5. — P.76−85.1. V v
  165. Sramek B. Bo Biomechanics of the cardiovascular system/ B. Bo Sramek, J. Valenta, F. Klimes // Czech Technical University Press, Prague 1995. -P.214−231.
  166. Sriesko V. Analisis of arterial dilatation induced by high blood pressure/ V. Sriesko, J. Kozik, E.L. Metsehersky II Physiol. Bohemoslov.1980. Vol.29. — Suppl.3. — P.278−279.
  167. Stokes J. Blood pressure as risk factor cardiovascular disease. The Framingham Study 30 years of follow-up/ J. Stokes, W. Kannel, P. Wolf et al. //Hypertension.- 1989,-Vol. 13. — Suppl.l. — P.13−18.
  168. Taddei S. The pivotal role of endothelium in hypertension/ S. Taddei, A. Virdis, L. Chiadoni // Medicographia. 2009. — Vol.21. — Suppl. 1. — P.22−29.
  169. Taddei S. Endothelial dysfunction in hypertension: fact or fancy? S. Taddei, A. Vivdis, L. Ghiadoni /J. Cardiovasc. Pharmacol. 2008. — Vol. 32(3). — P.41−47.
  170. Takazawa K. Assessment of vasoactive agents and vascular aging by the second derivative of photoplethysmogram waveform / K. Takazawa, N. Tanaka // Hypertension. 2008. — Vol.32. — P.3653.
  171. Teicholtz L. Problems in echocardiographic volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence or absence ofasynergy/ L. Teicholtz, T. Kreulen, M. Herman //Am.J.Cardiol. 1976. — Vol.7. — P.3−7.
  172. Vallance P. Effects of endothelium-derived nitric-oxide on peripheral arterial tone in man/ P. Vallance, J. Collier, S. Moncada // Lancet. 1989. -Vol.2.-P. 997−1000.
  173. Vasmant D. The renin-angiotensin system and ramipril, a new converting enzyme inhibitor/ D. Vasmant, N. Bender //J. Cardiovasc. Pharmacol. 1989. -Vol.14.-P.46−52.
  174. Verweij C.L. Biosynthesis of human von Willebrand factor/ C.L. Verweij // Haemostasis. 1988. — Vol.18. — Suppl.4−6. — P.224−245.
  175. Wiederhelm C.A. Pulsatile pressure on the microcirculation of frog’s mesentery/ C.A. Wiederhelm, J.W. Woodbury et al. // Am. J. Physiol. -1964. -Vol.207. -P.173−176.
  176. Wilhelmsen L. Beta-blockers versus diuretics in hypertensive men: main results from the HAPPHY trial/ L. Wilhelmsen, G. Berglund, D. Elmfeldt et al. // J. Hypertens. 1987. — Vol.5. — P.561−572.
  177. Wilkinson I.B. Pulse wave analysis and arterial stiffness/ I.B.Wilkinson, J.R. Cockcroft, D.J.Webb // J. Cardiovasc. Pharmacol. -2008. -Vol.32. Suppl. 3. -P.33−37.
  178. Yanagasawa M. A novel patent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells/ M. Yanagasawa, H. Kurihara
  179. Nature. 2008. — Vol.332 — Suppl.6163. — P.411−415.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!